BAB V KESIMPULAN DAN SARAN
2.2 Fisiologi paru-paru
Paru-paru dan dinding dada mempunyai struktur yang elastis. Dalam kadaan normal terdapat lapisan- lapisan cairan tipis antara paru-paru dan dinding dada sehingga paru-paru dengan mudah bergeser pada dinding dada karena memiliki struktur yang elastis. Tekanan yang masuk pada ruangan antara paru-paru dan dinding dada berada dibawah tekanan atmosfer (Guyton, 2014).
Fungsi utama dari paru-paru adalah untuk pertukaran gas antara darah dan atmosfer. Perukaran gas tersebut bertujuan untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan mengeluarkan karbondiaksoda. Kebutuhan oksigen dan karbon diaksoda terus berubah sesuai dengan tingkat aktivitas dan metabolisme seseorang, akan tetapi pernafasan harus tetap dapat berjalan agar pasokan kandungan oksigen dan karbondiaksoda bisa normal (Sherwood, 2014).
Udara yang dihirup dan masuk ke paru-paru melalui sistem berupa pipa yang menyempit (bronki dan bronkiolus) yang bercabang di kedua belah
paru-paru utama (trakea). Pipa tersebut berakhir di gelembung-gelembung paru-paru-paru-paru (alveoli) yang merupakan kantong udara terakhir dimana oksigen dan karbondioksia dipindahkan dari tempat dimana darah mengalir. Ada lebih dari 300 juta alveoli di dalam paru-paru manusia dan bersifat elastis. Ruang udara tersebut dipelihara dalam keadaan terbuka oleh bahan kimia surfaktan yang dapat menetralkan kecenderungan alveoli untuk mengempis (Fishman’s et al, 2015).
Menurut Guyton (2014) untuk melaksanakan fungsi tersebut, pernafasan dibagi menjadi empat mekanisme dasar, yaitu :
a. Ventilasi paru yang berfungsi untuk proses masuk dan keluarnya udara antara alveoli dan atmosfer
b. Difusi dari oksigen dan karbondioksia antara alveoli dan darah
c. Transport dari pasokan oksigen dan karbondiaksoda dalam darah dan cairan tubuh kedalam sel
d. Pengaturan ventilasi pada sistem pernafasan
Proses setelah ventilasi adalah difusi yaitu, perpindahan oksigen dari alveoli ke dalam pembuluh darah dan berlaku sebaliknya untuk karbondiaksoda.
Difusi dapat terjadi dari daerah yang bertekanan tinggi ke tekanan rendah. Ada beberapa faktor berpengaruh pada difusi gas dalam paru yaitu, faktor membran, faktor darah dan faktor sirkulasi. Selanjutnya adalah proses transportasi yaitu, perpindahan gas dari paru ke jaringan dan dari jaringan ke paru dengan bantuan aliran darah (Guyton, 2014).
Gambar 2.2 Fisiologi Pernapasan Manusia
Sumber : Sherwood (2014)
2.3TUBERKULOSIS 2.3.1 DEFINISI
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit kronis dan menular yang disebabkan oleh infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis complex (MTBC) yang paling sering melibatkan paru-paru.Penyakit TB ditularkan melalui batuk dan bersin, penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet. Risiko perkembangan infeksi TB menjadi sakit TB meningkat akibat penurunan imun oleh HIV,DM, konsumsi alkohol, malnutrisi dan merokok. Tingkat kematian kasus TB paru aktif yang tidak diobati 60% (Muchtar, 2015).
2.3.2 EPIDEMIOLOGI
Tuberkulosis masih menjadi masalah kesehatan global. Saat ini dengan munculnya TB yang resisten terhadap obat akan lebih mengancam program TB nasional dan meningkatkan perkembangan TB secara global (Riele et al, 2018).
Menurut laporan WHO, meskipun jumlah kematian yang disebabkan TB menurun 22% antara tahun 2000 dan 2015, namun TB masih menempati peringkat ke-10 penyebab kematian tertinggi di dunia pada tahun 2016. Oleh sebab itu hingga saat ini TB masih menjadi prioritas utama di dunia.
Indonesia adalah Negara dengan prevalensi TB ketiga tertinggi di dunia setelah China dan India. Sebagian besar dari kasus TB (95%) dan kematiannya (97%) terjadi di negara-negara berkembang. Di antara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 20-49 tahun. Karena penduduk yang padat dan tingginya prevalensi makan lebih dari 65% dari kasus baru TB dan kematian yang disebabkan TB terjadi di Asia (Nurjana, 2015).
Indonesia memiliki permasalahan besar dalam menghadapi penyakit tuberkulosis. Jumlah kasus baru tuberkulosis di Indonesia sebanyak 420.994 kasus pada tahun 2017 (data per 17 Mei 2018). Berdasarkan jenis kelamin, jumlah kasus baru tuberkulosis tahun 2017 pada laki-laki 3 kali lebih tinggi dibandingkan pada perempuan. Begitu juga yang terjadi di Negara-negara lain. Hal ini terjadi
kemungkinan karena laki-laki lebih terpapar faktor resiko tuberkulosis misalnya merokok dan ketidakpatuhan minum obat. Survei ini menemukan bahwa dari seluruh partisipan laki-laki yang merokok sebanyak 68,5% dan hanya 3,7%
partisipan perempuan yang merokok (Kemenkes, 2018).
Berdasarkan survei Riskesdas 2013, semakin bertambah usia, prevalensinya semakin tinggi. Kemungkinan terjadi reaktivasi TB dan durasi paparan TB lebih lama dibandingkan kelompok umur di bawahnya.
Berdasarkan Survei Prevalensi tahun 2013-2014, prevalensi TB dengan konfirmasi bakteriologis di Indonesia sebesar 759 per 100.000 penduduk berumur lebih dari 15 tahun dan prevalensi TB BTA positif sebesar 257 per 100.000 penduduk berumur lebih dari 15 tahun.
Sebaliknya, semakin tinggi kuintil indeks kepemilikan (yang menggambarkan kemampuan ekonomi) semakin rendah prevalensi TB seperti yang diperlihatkan pada gambar dibawah ini.
Gambar 2.3 Prevalensi Tuberkulosis
Gambaran kesakitan berdasarkan pendidikan menunjukan, prevalensi semakin rendah seiring dengan tingginya tingkat pendidikan. Kesakitan TB berdasarkan kuintil indeks kepemilikan menunjukan tidak ada perbedaan antara kelompok terbawa sampai dengan menengah atas. Perbedaan hanya terjadi pada kelompok teratas. Hal ini berarti risiko TB dapat terjadi pada semua tingkatan ekonomi (Kemenkes, 2018).
2.3.3 ETIOLOGI
Tuberkulosis paru disebabkan oleh basil TB (Mycobacterium tuberculosis). Penularan penyakit TB sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung Bakteri Tahan Asam (BTA).
M. tuberculosis termasuk family Mycobacteriaceae yang mempunyai berbagai genus, satu diantaranya adalah Mycobacterium, dan salah satu spesiesnya adalah M. tuberculosis.
M. tuberculosis yang paling berbahaya bagi manusia adalah tipe humanis.
M. tuberculosis merupakan jenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/µm dan tebal 0,3-0,6/µm.
Basil TB mempunyai dinding sel lemak (lipoid), peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid ini berfungsi membuat kuman lebih tahan terhadap asam sehingga disebut Bakteri Tahan Asam (BTA) dan juga lebih tahan terhadap kimia dan fisik.
Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai interseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi kemudian beralih disenangi karena banyak mengandung lipid.
M. tuberculosis bersifat aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian paru-paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis (Danusantoso, 2011).
2.3.4 FAKTOR RISIKO
1) Faktor ekonomi : Keadaan rumah, kepadatan hunian, lingkungan rumah, lingkungan dan sanitasi tempat kerja yang buruk dapat memudahkan penularan TB. Pendapatan keluarga berhubungan dengan penularan TB karena dengan pendapatan yang kecil, orang tidak dapat hidup dengan layak dan tidak dapat hidup dengan memenuhi syarat-syarat kesehatan (Rejeki, 2011).
2) Status gizi : Keadaan malnutrisi atau kekurangan kalori, protein, vitamin dan zat besi akan mempengaruhi daya tahan tubuh seseorang sehingga rentan terhadap penyakit termasuk TB paru (Rejeki, 2011).
3) Umur : Penyakit TB paru sering ditemukan pada usia produktif (15-50) tahun.
Pada usia lanjut imunologi seseorang menurun, sehingga sangat rentan terhadap berbagai penyakit termasuk penyakit TB paru (Rejeki, 2011).
4) Jenis Kelamin : Penyakit TB paru cenderung lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan. Menurut WHO sedikitnya dalam periode setahun ada sekitar 1 juta perempuan meninggal karena TB paru, dapat disimpulkan bahwa perempuan lebih banyak terjadi kematian akibat TB paru dibandingkan laki-laki akibat proses kehamilan dan persalinan. Pada laki-laki penyakit ini lebih tinggi karena merokok dan minum alkohol sehingga dapat menurunkan imunologi dan lebih mudah terpapar agen penyebab TB paru (Rejeki, 2011).
2.3.5 PATOGENESIS a. Tuberkulosis Primer
Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat, maka akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel <5 πm.
Kuman yang masuk kemudian dihadapi oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeabronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya (Hermayudi dan Ariani, 2017).
Bila kuman menetap di jaringan paru dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag, maka kuman dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya.
Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis
Pneumonia kecil dan sarang tersebut disebut sarang primer atau afek primer atau sarang focus (Ghon). Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura maka terjadi efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal dan tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier (Hermayudi dan Ariani, 2017).
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis) dan diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis + limfadenitis regional = komplek primer (Ranke). Semua proses ini terjadi 3-8 minggu. Komplek primer ini selanjutnya dapat menjadi :
1) Sembuh tanpa meninggalkan cacat
2) Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis dan kalsifikasi di hilus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya >5 mm dan 10 % diantaranya dapat terjadi reaktivasi karena kuman yang dormant
3) Berkomplikasi dan menyebar secara :
a) Perkontinuitatum, yaitu menyebar ke sekitarnya
b) Bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru yang disebelahnya.
Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan saliva sehingga menyebar luas.
c) Limfogen ke organ tubuh lainnya d) Hematogen ke organ tubuh lainnya
Semua kejadian di atas tergolong dalam perjalanan tuberkulosis primer (Hermayudi dan Ariani, 2017).
b. Tuberkulosis Sekunder
Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan mucul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer atau TB pasca primer). Mayoritas reinfeksi mencapai
90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, gagal ginjal, diabetes, AIDS dan penyakit maligna. Tuberkulosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru (bagian posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru (Hermayudi dan Ariani, 2017).
Sarang dini awalnya berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yaitu suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel Histiosit dan sel Datia-Langerhans (sel-sel besar yang banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat (Hermayudi dan Ariani, 2017).
TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua (elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien, sarang dini ini dapat menjadi :
1) Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
2) Sarang yang awalnya meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granulokoma kemudian berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitar dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar maka terjadilah kavitas. Kavitas ini awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblast dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik).
Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag dan proses yang berlebihan olehsitokin. Bentuk perkijuan lain yang jarang adalah cryptic disseminate TB yang terjadi pada imunodefisiensi dan usia lanjut (Hermayudi dan Ariani, 2017).
Pada lesi yang sangat kecil, tetapi berisi bakteri sangat banyak. Kavitas dapat :
1) Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas ini masuk dalam peredaran darah arteri maka akan terjadi TB milier. Dapat juga
masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk lambung dan selanjutnya ke usus menjadi TB usus. Bisa juga terjadi TB endobronkial dan TB endotrakeal bila masuk ke pleura.
2) Memadat dan membungkus diri hingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan menjadi kavitas lagi. Komplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi oleh fungi seperti Aspergillus dan kemudian menjadi misetoma.
3) Bersih dan menyembuh, disebut open healed cavity. Dapat juga menyembuh dengan membungkus diri menjadi kecil. Kadang-kadang berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut berbentuk seperti bintang disebut stellate shaped.
Secara keselurahan akan terdapat 3 macam kavitas yaitu : 1) Kavitas yang sudah sembuh
2) Kavitas aktif eksudatif. Kavitas bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna
3) Kavitas yang berada antara aktif dan sembuh. Kavitas ini dapat sembuh spontan, tetapi mengingat kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali, sebaiknya diberikan pengobatan yang sempurna (Hermayudi dan Ariani, 2017).
2.3.6 DIAGNOSIS
Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan bakteriologik dan pemeriksaan penunjang lainnya.
1. Gejala Klinis
Malaise
Keringat malam
Anoreksia
Berat badan menurun (PDPI, 2011) 2. Pemeriksaan Fisik
Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Pada permulaan perkembangan penyakit umumnya tidak ditemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apex dan segmen posterior, serta daerah apex lobus inferior. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan mediastinum (Danusantoso, 2012).
3. Pemeriksaan Sputum
Pemeriksaan sputum untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, cairan serebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar, urin, feses dan jaringan.
Cara pengumpulan dan pengiriman bahan dengan pengambilan dahak 3 kali, setiap pagi berturut-turut atau dengan cara yaitu dahak sewaktu (dahak sewaktu saat kunjungan), dahak pagi (keesokan harinya) dan dahak sewaktu (pada saat mengantarkan dahak pagi).
Pemeriksaan sputum dari dahak dan bahan lain dapat dilakukan dengan cara :
Mikroskopik
Biakan
Mikroskopik biasa : Pewarnaan Ziehl-Nielsen dan Pewarnaan Kinyoun Gabbet
Mikroskopik fluoresens : Pewarnaan Auramin-Rhodamin(khususnya untuk skrining)
Interpretasi hasil pemeriksaan mikroskopik dari 3 kali pemeriksaan yaitu : 2 kali positif, 1 kali negatif : Mikroskopik positif
1 kali positif, 2 kalinegatif : Ulang BTA 3 kali, kemudian Apabila 1 kali positif, 2 kali negatif : Mikroskopik positif
Apabila 3 kali negatif : Mikroskopik negatif
Interpretasi pemeriksaan dibaca dengan skala bronkhorst dan skala International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUATLD) :
- Tidak ada BTA : 0 / 100 LP - Meragukan : 1-9/100 LP - 1 (+) : 10 – 99/100LP - 2 (+) : 1 – 10/LP
- 3 (+) : >10 BTA dalam 1 LP, periksa minimal 20 LP Pemeriksaan biakan kuman :
Pemeriksaan biakan M. tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara :
Egg base media (Lowenstein-Jensen, Ogawa dan Kudoh)
Agar base media : Middle brook
Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti, dapat mendeteksi M. tuberculosis (PDPI, 2011).
4. Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA dengan atau tanpa foto lateral.
Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberikan gambaran bermacam-macam bentuk. Gambaran yang dicurigai sebagai lesi TB aktif yaitu :
Bayangan berawan atau nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah
Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular
Bayangan bercak milier
Efusi pleura unilateral atau bilateral (PDPI, 2011)
Gambar 2.4 Foto Toraks
A. Foto Toraks Normal B. Foto Toraks TB Paru Aktif
Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif :
Fibrotik pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas
Kalsifikasi atau fibrotik
Kompleks ranke
Fibrotoraks atau fibrosis parenkim paru dan atau penebalan pleura (PDPI, 2011)
C. Foto Toraks TB Paru Inaktif
Luluh Paru (Destroyed Lung) :
Gambaran radiologi yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru. Gambaran radiologi luluh paru terdiri dari ateletaksis, multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut.
Perlu dilakukan pemeriksaan sputum untuk memastikan aktiviti proses tersebut
Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sebagai berikut (terutama pada kasus BTA dahak negatif) :
Lesi minimal : bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari volume paru yang terletak di atas chondrosternal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5 (sela iga 2) dan tidak dijumpai kaviti
Lesi luas : bila proses lebih luas dari lesi minimal (PDPI, 2011).
D. Foto Toraks TB Paru E. Foto Toraks TB Paru
5. Pemeriksaan Penunjang
Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik baru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat :
1. PCR
Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA, termasuk DNA M. tuberculosis. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan dilakukan dengan cara yang benar dan sesuai standar. Pada pemeriksaan deteksi M. tuberculosis, spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun luar paru sesuai dengan organ yang terlibat (PDPI, 2011).
2. Pemeriksaan serologi, dengan beberapa metode : a. ELISA
Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon humoral berupa proses antigen-antibodi yang terjadi. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama.
b. Uji PAP
Uji ini merupakan salah satu jenis yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi.
c. Uji ICT
ICT adalah uji serologik untuk mendeteksi antibodi M. tuberculosis dalam serum. Uji ini merupakan uji diagnostik TB yang menggunakan lima antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M. tuberculosis.
Kelima antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran imunokromatograpik (dua antigen diantaranya digabung dalam satu garis) disamping garis kontrol. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 πl diteteskan ke bantalan warna biru, kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen. Apabila serum mengandung antibodi IgG terhadap M. tuberculosis, maka antibodi akan berikatan dengan antigen dan membentuk garis warna merah muda. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada membran. Saat ini pemeriksaan serologi belum bisa dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis (PDPI, 2011).
3. Pemeriksaan BACTEC
Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC adalah metode radiometrik. M. tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indeksnya oleh mesin ini. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis (PDPI, 2011).
4. Uji Cairan Pleura
Pemeriksaan analisis cairan pleura dan uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada penderita efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis.
Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji
Rivalta positif dan kesan cairan eksudat, serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosist dominan dan glukosa rendah (PDPI, 2011).
5. Tes Cepat Molekuler (TCM)
Tes Cepat Molekuler merupakan metode penemuan terbaru untuk
diagnosis TB berdasarkan pemeriksaan molekuler yang menggunakan metode Real Time Polymerase Chain Reaction Assay (RT-PCR). TCM mendeteksi M.
tuberculosis dan juga mutasi yang memberikan resistensi rifampisin. Uji ini memberikan hasildalam waktu kurang dari dua jam dan hanya membutuhkan pelatihan yang simpel untuk dapat menggunakan alat ini (Global Tuberculosis Programme, 2014).
2.3.7 TATALAKSANA Tujuan terapi TB adalah :
1. Menghentikan penularan dengan segera 2. Mengurangi gejala dan mencegah kematian 3. Mencegah terjadinya resistensi penderita TB 4. Mencegah terjadinya kekambuhan
Untuk mencapai tujuan ini, resimen perawatan harus mencakup paduan obat yang baik. Pengobatan TB terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan (PDPI, 2011).
A. OBAT ANTI TUBERKKULOSIS (OAT)
1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah :
Rifampisin (R)
Empat obat antituberkulosis dalam satu tablet yaitu rifampisin 150 mg, isoniazid 75 mg, pirazinamid 400 mg dan etambutol 275 mg
Tiga obat antituberkulosis dalam satu tablet yaitu rifampisin 150 mg, isoniazid 75 mg dan pirazinamid 400 mg
3. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)
Kanamisin
Kulnolon
Obat lain masih dalam penelitian : makrolid, amoksilin dan asam klavulanat
Derivat rifampisin dan isoniazid (PDPI, 2011)
DOSIS OBAT ANTI TUBERKULOSIS
Rifampisin : 10 mg/kg BB, maksimal 600 mg 2-3 kali/minggu atau BB >60 kg : 600 mg
BB 40-60 kg : 450 mg BB <40 kg : 300 mg Dosis intermiten 600 mg/ kali
Isoniazid : 5 mg/kg BB, maksimal 300 mg, 10 mg/kg BB 3 kali seminggu, 15 mg/kg BB 2 kali seminggu atau 300 mg/hari untuk dewasa Dosis intermiten 600 mg/ kali
Pirazinamid : Fase intensif 25 mg/kg BB, 35 mg/kg BB 3 kali seminggu, 50 mg/ kg BB 2 kali seminggu atau
BB >60 kg : 1500 mg BB 40-60 kg : 1000 mg BB <40 kg : 750 mg
Ethambutol : Fase intensif 20 mg/kg BB, fase lanjutan 15 mg/kg BB, 30 mg/kg BB 3 kali seminggu, 45 mg/kg BB 2 kali seminggu atau
BB >60 kg : 1500 mg BB 40-60 kg : 1000 mg BB <40 kg : 750 mg Dosis intermiten 40 mg/ kgBB/ kali Streptomisin : 15 mg/ kgBB/ kali BB >60 kg : 1000 mg
BB 40-60 kg : 750 mg BB <40 kg : sesuai BB Kombinasi dosis tetap
Rekomendasi WHO 1999 untuk kombinasi dosis tetap, penderita hanya minum obat 3-4 tablet sehari selama fase intensif, sedangkan fase lanjutan dapat menggunakan kombinasi dosis 2 obat anti tuberkulosis seperti yang selama ini
Rekomendasi WHO 1999 untuk kombinasi dosis tetap, penderita hanya minum obat 3-4 tablet sehari selama fase intensif, sedangkan fase lanjutan dapat menggunakan kombinasi dosis 2 obat anti tuberkulosis seperti yang selama ini