Penyakit hati adalah suatu istilah untuk
sekumpulan kondisi-kondisi, penyakit-penyakit dan infeksi-infeksi yang mempengaruhi sel-sel, jaringan-jaringan, struktur dan fungsi dari hati. Efek-efek jangka panjang tergantung dari kehadiran tipe penyakit hatinya. Contohnya, hepatitis kronis dapat menjurus ke: Gagal hati, Penyakit-penyakit pada bagian lain tubuh, seperti kerusakan ginjal atau jumlah darah yang rendah, Sirosis hati. Efek-efek jangka panjang lainnya dapat termasuk: Encephalopathy adalah memburuknya fungsi otak yang dapat berlanjut ke koma, Gastrointestinal bleeding (perdarahan gastrointestinal). Ini termasuk perdarahan esophageal varices, yang merupakan pembesaran vena yang abnormal di esophagus dan/atau didalam perut, Kanker hati, Peptic ulcers, yang mengikis lapisan perut/lambung.
Gagal hati fulminan ditandai oleh ensefalopati hepatik yang terjadi dalam waktu beberapa minggu sesudah dimulainya paenyakit pada pasien yang tidak terbukti menunjukan riwayat disfungsi hati. Klasifikasi yang baru untuk gagal hati akut pernah diusulkan
berdasarkan kecepatan timbulnya enselopati sehubungan dengan manifestasi ikterus yang perrama. Dalam istem klasifikasi ini terdapat 3 kategori :
a. Gagal hati hiper akut
Lama gejala ikterus sebalum timbuknya enselopati adalah 0 hingga 7 hari
b. Akut
Lama gejalanya pada gagal hati akut adalah berdurasinberkisar dari 8 hingga 28 hari
c. Sub akut.
Lama gejala pada gagal hati sub akut adalah berdurasi 28 hingga 72 hari.
Penyebab (virus vs nonvirus) dan prognonis ketiga kategori gagal hati akut tampak bervariasi (Tibbs & Williams, 1995). Ketiga tipe gagal hati fulminana tersebut di tandai dengan kemunduran kondidi klinik yang cepat serta daramatis akibat cedera dan nekrosis hepatoseluler yang masif. Mortalitas pada keadan ini sangat tinggi (60% hingga 85%) meskipun telah dilakukan terapi yang intensif.
a. Penyebab
Hepatitis virus merupakan penyebab gagal hati fulminan yang paling sering ditemui, penyebab lain mencakup obat-obat yang toksik (misalnya,
asetaminofen [Tylenol]) dan zat-zat kimia
(misalnya, karbon tetraklorida), gangguan
metabolik (penyakit Wilson) dan perubahan seteruktur hati (sindrom Budd-Chiari).
Gagal hepar dapat disebab oleh kerusakan-kerusakan bawaan sejak lahir atau kelainan hati yang hadir pada kelahiran, kelainan-kelainan metabolisme atau kerusakan dalam proses dasar tubuh, suatu kondisi yang bervariasi termasuk infeksi virus, serangan bakteri, dan perubahan kimia atau fisik didalam tubuh. Penyebab yang paling umum dari kerusakan hati adalah kurang gizi (malnutrition), terutama yang terjadi dengan kecanduan alcohol atau keracunan oleh racun, Obat-obat terentu yang merupakan racun bagi hati, Trauma atau luka. Jika hati menjadi radang atau
terinfeksi, maka kemampuannya untuk
melaksanakan fungsi-fungsi ini jadi melemah. Pemicu terjadinya gagal hati ini bisa jadi
diakibatkan oleh virus hepatitis, sirosis, atau akibat konsumsi alkohol yang berlebihan. Sebagian besar hati harus terlebih dahulu mengalami kerusakan sebelum terjadinya akegagalan hati.
b. Patofisiologi
Pada keadaan normal hati berfungsi menyaring semua sari makanan dan membuang racun yang terkandungnya dan kemudian dibuang ke saluran pembuangan dalam tubuh. Hati juga berfungsi mengubah zat gizi untuk dijadikan energi, hormon, dan pembekuan darah serta kekebalan tubuh. Fungsi lain dari hati yakni menyimpan vitamin, mineral, dan zat gula, mengatur lemak dalam tubuh. Jika hati tidak mampu bekerja sebagaimana mestinya, itulah yang disebut sebagai gagal hati.
c. Manifestasi klinis
Adanya gejala ikterus dan anoreksia yang berat mungkin alasan pertama bagi pasien untuk mendapatkan pertolonga medis. Gagal hati fulminan sering disertai dengan kelainan pembekuan darah,
gagal ginjal serta gangguan elektrolit, infeksi hipoglikemia, ensefalopati dan edema serebri.
d. Pemeriksaan Diagnostik
1) Serologi virus
2) Skrining toksikologi (kadar asetaminofen tiap
1-2 jam hingga puncaknya di tentukan)
3) Pemeriksaan pencitraan(usg pada abdomen
kuadran kanan atas atau CT abdomen, pemeriksaan Doppler terhadap vena porta dan hepatica)
4) Uji lainnya: serologi autoimun,seruloplasmain
dan tembaga dalam urin)
5) Biopsi hepar (kecuali ada koagulopati)
6) Perhitungan darah lengkap, yang melihat pada
tipe dan jumlah dari sel-sel darah didalam tubuh.
7) Scan hati dengan radiotagged substances untuk
menunjukan perubahan-perubahan struktur hati
e. Penatalaksanaan
Bentuk-bentuk terapi gagal hati fulminan
hemoperfusi dengan karbon (charoal) dan kortikosteroid. Meskipun bentuk-bentuk terapi diatas sudah dilakukan, tetapi angka mortalitasnya tetap tinggi. Sebagai konsekuensinya, transplantasi hati merupakan terapi pilihan bagi penderita gagal hati fulminan.
1) Perawatan setingkat ICU yang potensial
meliputi pengawasan dan perawatan ICP, hemodinamik, dan alat bantu ventilator, anti-koagulopati, pengawasan dan penanganan secara agresif terhadap infeksi, tetesan D10 untuk hipoglikemia dll
2) Penatalaksanaan penyebab spesifik
(N-asetilsistein untuk asetaminofen, kortikosteroid terhadap hepatitis aotoimun, terapi khelasi terhadap penyakit Wilson dll)
3) Pengobatan bergantung pada penyebab dan
gambaran klinis tertentu
4) Makanan di awasi dengan ketat
5) Intake protein di pantau dengan seksama karena
terlalu banyak protein akan menyebabkan kelainan fungsi otak dan terlalu sedikit bisa menyebabkan penurunan berat badan.
6) Intake garam dibatasi untuk mengatasi pengumpulan cairan di perut
7) Alkohol harus di hindari dapat memperburuk
kerusakan hati.
8) Transplantasi hepar jika prognosisnya buruk
f. Data Subjektif
Keluhan : anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, kulit, selaput lendir, sclera : kekuning-kuningan, gatal, urine berwarna kuning tua dan berbuih. Kebiasaan : merokok, minum alcohol, obat-obatan terlarang,
Data subjektif
1) Tanda vital : tekanan darah menunjukkan
tekanan darah ortostatik
2) Status cairan dan elektrolit : deficit volume,
munyah, pendarahan, dehidrasi akibat asites dan edema dan kelebihan volume akibat retensi natrium dan air.
3) Abdomen : gerakan peristalsis (auskultasi),
distensi abdomen, nyeri tekan, pembesaran hepar dan limpa, asites, dilatasi vena pada abdomen (kaput medusa).
g. Diagnosa dan intervensi keperawatan. Diagnosa keperawatan Intervensi Rasional 1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d anoreksia, mual, gangguan absorbsi 1. Pantau masukan
makanan setiap hari
Diet sesuai dapat
membentuk regenerasi sel-sel hepar
2. Dorong pasien untuk
makan diet tinggi kalori, vitamin, mineral (rendah protein dan garam sesuai keadaan pasien)
3. Makanan rendah serat ,
tanpa bumbu, tidak
pedas
rendah serat untuk
mencegah iritasi pada varises 2. Nyeri b.d tegangnya dinding perut (asites) 1. Kaji tingkat nyeri/kontrol nilai Kontrol nyeri
2. Anjurkan pasien untuk
melakukan menejemen nyeri
Manpu melakukan
menejemen nyeri secara mandiri ketika nyeri terasa
3. Berikan tindakan
kenyamanan dasar
misalnya reposisi, gosok punggung. Meningkatkan relaksasi dan membantu memfokuskan kembali perhatian 3. Intoleransi aktivitas b.d ketidak
1. Dorong pasien untuk
melakukan apa saja bila
mungkin, tingkatkan
Meningkatkan
kekakuan/stamina dan
seimbangan antara suplai O2
aktivitas sesuai sesuai kemampuan.
menjadi lebih aktif
tanpa kelelahan yang berarti.
2. Pantau respon fisiologi
terhadap aktivitas
misalnya perubahan
pada TD/frekuensi
jantung/pernapasan.
Toleransi sangat
bergantung pada tahap proses penyakit, status
nutrisi, keseimbangan
cairan dan reaksi
terhadap aturan
terapeutik
3. Beri oksigen sesuai
indikasi Adanya hipoksia menurunkan keseediaan O2 untuk ambilan seluler dan memperberat keletihan 4. Potensial trauma perdarahan b.d gangguan fungsi metabolism hepar
Pantau kulit, selaput, urine, dan feses
Pasien cenderung
perdarahan
pantau TTV tiap 4 jam, masa protrombin dan trombosit tiap hari
bantu pasien turun dari
tempat tidur
Tabel. 5. Diagnosa keperawatan Gagal hati fulminant (dari Doenges, M. E., Moorhouse, M. F., & Geissler, A. C. (2012).
Evaluasi
a) BB ideal, pertambahan berat badan kearah
yang ideal.
b) Pasien melaporkan nyeri berkurang
c) Dapat melakukan aktivitas secara optimal
d) Perdarahan dapat teratasi.
