BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.3 Komplikasi Hipertensi
2.3.1 Hipertensi dengan Stroke
Hipertensi sebagai faktor risiko utama stroke dan termasuk ke dalam 4 faktor risiko mayor dari stroke selain transient ischemic attack, hipercholesterolemia, dan diabetes mellitus (Bustan, 2007). Tekanan darah yang diukur di lengan bisa berubah naik turun, tetapi tekanan aliran darah diotak dipertahankan stabil tanpa banyak perubahan. Kemampuan untuk mempertahankan aliran darah ke otak agar tetap stabil disebut autoregulasi. Kemampuan autoregulasi ini memungkinkan otak untuk menghindarkan diri dari gejolak tekanan darah yang terjadi (July, 2013).
Jika tekanan darah meningkat, maka pembuluh darah otak akan menciut untuk mengimbangi tekanan darah tersebut sehingga aliran darah di otak tetap stabil. Sebaliknya jika tekanan darah menurun, maka pembuluh darah otak akan melebar (dilatasi) sehingga memudahkan aliran darah ke otak (Kontos HA et al., 1978). Namun demikian, autoregulasi ini hanya berfungsi dalam ambang tekanan tertentu, yaitu 90-180 mmHg tekanan darah arteri (Kontos HA et al., 1978; Harper AM, 1996). Oleh karena tekanan sistolik merupakan tekanan darah arteri yang paling tinggi, maka ambang tekanan untuk autoregulasi sebenarnya ditentukan oleh tekanan sistolik (July, 2013).
Berapapun tekanan darah sistolik, selama masih dalam rentang autoregulasi (90-180 mmHg), maka tekanan aliran darah dalam otak akan dipertahankan stabil. Jika tekanan darah melebihi autoregulasi maka tekanan dalam pembuluh darah otak bisa meningkat sejalan dengan peningkatan tekanan darah. Artinya bahwa, jika tekanan darah sistolik mencapai 200mmHg maka
tekanan dalam pembuluh darah otak bisa 110 mmHg, atau 160 mmHg, atau bahkan 200mmHg. Tidak ada lagi mekanisme yang melindungi pembuluh darah otak sebagai konsekuensinya, pembuluh darah tersebut bisa pecah, sehingga terjadi perdarahan dan inilah yang disebut dengan stroke perdarahan karena Hipertensi (July, 2013).
Sedikit berbeda dengan kejadian stroke penyumbatan. Dalam penelitiam Mackenzie dkk, pada tahun 1976 memperlihatkan bahwa sejalan dengan peningkatan tekanan darah, maka pembuluh darah otak akan semakin menciut. Penciutan tersebut terus berlangsung hingga tekanan darah 180 mmHg (Mackenzie ET et al., 1976). Pembuluh darah otak yang menciut ( spasme) akan mengurangi aliran darah ke otak, jika penciutan tersebut parah maka otak tidak mendapatkan aliran darah. Inilah yang disebut dengan stroke penyumbatan yang disebabkan oleh Hipertensi (July, 2013).
Proses penciutan pembuluh darah tersebut merupakan upaya tubuh dalam melindungi otak dari lonjakan tekanan darah. Tetapi karena proses penciutan tersebut menyebabkan aliran darah otak tidak memadai, maka terjadilah gangguan fungsi sel neuron atau bahkan kematian sel neuron tersebut. Jadi tekanan darah tinggi (Hipertensi) dapat menyebabkan stroke perdarahan maupun penyumbatan. Jika tekanan darah terus meningkat hingga 200mmHg atau lebih, dan ini sudah diluar rentang autoregulasi, maka pembuluh darah yang tadinya menciut akan dipaksa untuk melebar atau membuka dengan potensi terjadinya pecah pembuluh darah. Oleh sebab itu, pada sebagian pasien stroke penyumbatan bisa diikuti
dengan perdarahan pada daerah yang tadinya tersumbat aliran darahnya (July, 2013).
Stroke ditandai dengan rasa baal atau kesemutan pada salah satu sisi tubuh, gangguan bicara, penglihatan, pusing, dan sampai kehilangan keseimbangan. Penderita Hipertensi memiliki faktor risiko stroke empat hingga enam kali lipat dibandingkan orang yang tanpa Hipertensi dan sekitar 40% hingga 90% ternyata menderita Hipertensi sebelum terkena stroke (Shadine, 2010). 2.4 Klasifikasi Stroke
2.4.1 Stroke Non Hemoragik (Iskemik)
Stroke Iskemik disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak dan sering diakibatkan oleh trombosis akibat plak aterosklerosis arteri otak atau emboli dari pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Stroke jenis ini merupakan stroke yang paling sering didapat, sekitar 80% dari semua stroke. Stroke jenis ini juga disebabkan berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak antara lain syok atau hipovolemia dan berbagai penyakit lain (Sudoyo dkk, 2010).
Klasifikasi stroke iskemik :
a. Berdasarkan waktunya terdiri atas : a.1 Transient Ischaemic attack (TIA)
Hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal secara cepat yang berlangsung kurang dari 24 jam, diakibatkan oleh mekanisme vaskular emboli, trombosis atau hemodinamik (Batticaca 2008).
a.2 Reversible Ischaemic Neurological Deficit (RIND)
Defisit neurologis membaik kurang dari 1 minggu (Dewanto dkk, 2009). b. Berdasarkan etiologi dan patogenesis (Batticaca 2008) :
b.1 Trombosis
Arteri pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari trias Virchow yaitu abnormalitas dinding pembuluh darah umumnya penyakit degeneratif, dapat juga inflamasi (vaskulitis) atau trauma (diseksi), abnormalitas darah, misalnya politemia, dan gangguan aliran darah.
b.2 Embolisme
Komplikasi dari penyakit generatif arteri SSP, atau dapat juga berasal dari jantung yaitu penyakit katup jantung, fibrilasi atrium, dan infark miokard yang baru terjadi.
c. Manifestasi klinis
Bergantung pada neuronatomi dan vaskularisasinya. Gejala klinis dan defisit neurologik yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemik (Dewanto dkk, 2009) :
c.1 Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang ditemukan terutama melibatkan tungkai
c.2 Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia (bila mengenai
area otak dominan) atau hemipastial neglect (bila mengenai area otak nondominan)
c.3 gangguan peredarah darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi homonim dan kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks visual dominan. Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks temporooksipitalis inferior
c.4 gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan syaraf kranial seperti disartri, diplopi dan vertigo; gangguan serebelar, seperti ataksia atau hilang keseimbangan, atau penurunan kesadaran
c.5 infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan luhur
2.4.2 Stroke Hemoragik
Menurut Djoenaidi Widjaja et.al, 1994 bahwa Stroke Hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis disebabkan oleh pecahnya pembuluh arteri, vena, dan kapiler. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istrahat. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu (Muttaqin, 2008) :
a. Perdarahan Intraserebral
Pecahnya pembuluh darah terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak,membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dan mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan hipertensi sering dijumpai didaerah putamen, thalamus, pons, dan serebelum.
b. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berassal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subarakmoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme pembuluh darah serebri yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lainnya).
2.5 Skor Stroke Hemoragik dan Non Hemoragik
CT scan merupakan alat penting untuk membedakan tipe stroke (iskemik
atau perdarahan) secara definitif, dapat juga berguna untuk mengetahui lokasi lesi dan menentukan luas atau beratnya penyakit. Namun, alat ini mahal dan tidak semua daerah memiliki fasilitas layanan tersebut. Oleh karena itu, masih diperlukan suatu alat diagnostik klinis berupa sistem skoring sederhana. Sistem skoring untuk membedakan stroke hemoragik atau stroke iskemik, antara lain skor
Siriraj telah banyak digunakan di Thailand, serta telah divalidasi di berbagai negara (Widiastuti dan Nuartha, 2015).
Skor Siriraj adalah salah satu sistem skoring yang telah dikembangkan sekitar tahun 1984-1985 di Rumah Sakit Siriraj, Universitas Mahidol, Bangkok, Thailand, dan diterima secara luas dan digunakan di banyak rumah sakit di Thailand sejak tahun 1986. Skor Siriraj dibuat berdasarkan studi atas 174 pasien
stroke supratentorial (kecuali perdarahan subaraknoid) yang dirawat di Rumah
Sakit Siriraj selama tahun 1984 hingga 1985 dengan tujuan mengembangkan suatu alat diagnostik klinis stroke yang sederhana, reliable, dan aman, serta dapat digunakan di daerah yang tidak memiliki fasilitas CT scan kepala (Widiastuti dan Nuartha, 2015).
Tabel 2.1 Skor Stroke Siriraj
SSS = (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12
Kesadaran:
Kompos mentis = 0; somnolen/stupor = 1; semikoma/koma = 2 Muntah:
tidak = 0 ; ya = 1
Nyeri kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1
Tanda-tanda ateroma (anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten) : tidak ada = 0 ; satu atau lebih tanda ateroma = 1
Pembacaan :
Skor > 1 : Perdarahan otak Skor < -1 : Infark otak
Skor -1 s/d 1 : Hasil belum jelas, memerlukan CT Scan Kepala Sensitivitas : Untuk perdarahan : 89.3%
Untuk infark : 93.2% Ketepatan diagnostik : 90.3%