• Tidak ada hasil yang ditemukan

TINJAUAN PUSTAKA

B. Protein laten EBV dan fungsinya

2. Infeksi lisis

Di dalam sel limfosit B, setelah EBV berikatan dengan reseptor CD21,

maka EBV akan masuk ke dalam sel host dan akan mengalami penetrasi secara

komplit. Virus akan keluar dari sel yang mati dan akan menginfeksi sel yang lain.

Di dalam sel tersebut virus mengalami replikasi dan akan dihasilkan genom virus

dengan double strand yang linear, di mana sebelumnya genom virus berbentuk

sirkuler. Fase lisis ini ditandai oleh ekspresi dari transkripsi protein virus yaitu

salah satunya adalah viral capsid antigen (Damania, 2004).

2.7. Hubungan Infeksi Virus Epstein-Barr dengan Karsinoma Nasofaring

Walaupun telah diketahui adanya hubungan yang erat antara infeksi virus

Epsteinbarr dengan karsinoma nasofaring tetapi mekanisme hubungan ini sampai

saat ini belum jelas diketahui. Beberapa hipotesis mengatakan bahwa virus

epsteinbarr sebagai faktor penyebab, dimungkinkan karena kepekaan seseorang

atau adanya interaksi antara faktor lingkungan, genetik dan faktor lainnya yang

bekerja secara harmonis dan bersifat sinergis sehingga menimbulkan karsinoma

nasofaring.

Hubungan antara infeksi virus epsteinbarr dengan karsinoma nasofaring

diperkuat dengan meningkatnya konsentrasi antibodi anti EBV pada pasien

karsinoma nasofaring jenis IgG terhadap kapsid antigen dan antigen awal (Early

antigen). Juga terjadi peningkatan antibodi anti EBV jenis IgA terhadap kapsid

antigen dan antigen awal (Hwee-Ming et al, 1991). Pada serum penderita karsinoma nasofaring didapat reaksi IgG/IgA yang kuat terhadap produk-produk

setelah terjadi infeksi primer terhadap virus epsteinbarr pada suatu individu maka

sejumlah antibodi terhadap antigen virus diproduksi oleh tubuh (Servi et al, 2005). Dari hasil hampir semua penelitian menyebutkan bahwa karsinoma

nasofaring berhubungan dengan infeksi virus ebstein-barr yaitu karsinoma

nasofaring tipe 2 dan tipe 3 menurut pembagian dari WHO (Krisna, 2004).

Pertumbuhan sel menjadi ganas secara umum dapat dipengaruhi dan

dicetuskan oleh banyak faktor sepert virus, gen, bahan kimia dan faktor fisika.

Secara garis besar antigen tumor dalam kasus keganasan yang diinduksi oleh virus

DNA dikelompokkan menjadi dua golongan yaitu antigen virus spesifik adalah

antigen yang timbul dari badan atau bagian dari virus itu sendiri dan antigen

bentuk baru (newly formed antigen) adalah antigen yang merupakan hasil

interaksi antara sifat virus dan sel tuan rumah (host).

Menurut sifat biologi virus penyebab tumor dibagi menjadi dua kelompok

utama yaitu virus DNA dan virus RNA. Akibat infeksi virus DNA dapat

menimbulkan beberapa kemungkinan yaitu : infeksi virus DNA tersebut terhadap

sel yang bersesuaian akan menyebabkan kematian sel tersebut dan menyebabkan

replikasi virus secara utuh, sedangkan infeksi virus terhadap sel yang tidak

bersesuaian akan menyebabkan dua kemungkinan yaitu kematian dari virus

sehingga sel kembali normal atau terjadi transformasi sel yaitu interaksi antara sel

dan virus akan menyebabkan perubahan sifat sel, perubahan metabolisme sel,

pertambahan laju pertumbuhan sel, pembentukan antigen baru yang sifatnya

berasal dari virus karena DNA virus berinteraksi dengan DNA sel sehingga terjadi

pada karsinoma nasofaring dihasilkan agent-agent yang merupakan anti apoptosis,

sehingga mencegah kematian sel dan mengakibatkan sel menjadi kanker

(James,2003)

2.8. Epidemiologi Infeksi Virus Epstein-Barr

Infeksi virus Epsteinbarr terhadap manusia mengakibatkan virus akan

tetap bertahan di dalam tubuh yang terinfeksi dan tidak menimbulkan sakit.

Infeksi virus Epsteinbarr hampir terjadi kira-kira 90% populasi di dunia..Biasanya

infeksi dari EBV ini sudah terjadi pada masa kanak-kanak. Penyebaran terutama

melalui transfer saliva, dan biasanya bila menimbulkan gejala dapat sembuh

dengan sendiri EBV-1 dan EBV-2 berbeda di dalam distribusi geografis. EBV-1

lebih sering menginfeksi populasi. Biasanya EBV-2 mendekati prevalensi EBV-1

di New Guinea, di daerah equator Afrika. Endemik Burkitt’s lymphoma yang

terjadi di equator Afrika disebabkan oleh EBV-2. Di Taiwan terjadinya karsinoma

nasofaring disebabkan 85% oleh EBV-1. Pasien dengan penurunan daya tahan

tubuh umumnya dijumpai EBV dengan dua subtype tersebut (Thomson, 2004).

Sebagian besar infeksi primer terjadi pada usia awal, penularannya terjadi

melalui air susu ibu atau air liur dan asimptomatik. Di negara maju infeksi

biasanya terjadi pada usia remaja atau dewasa awal dan pada 50% individu yang

terinfeksi timbul gejala klinis yang disebut infeksi mononukleosis (IM). Virus ini

berkembang biak di oropharing dan hampir semua individu yang seropositif

secara aktif menghasilkan virus di air liurnya. Seperti herpses virus yang lain,

2.9. Epidemiologi Karsinoma Nasofaring

Karsinoma nasofaring tersebar di seluruh dunia, di mana insidensi

tertinggi ditemukan pada etnis China yang tinggal di China Selatan, Hong Kong,

Taiwan, dan Singapura (Curran, 2006). Insidensi yang menengah terjadi pada

penduduk asli Afrika dan populasi mediteranian, penduduk asli dari Greenland

dan Alaska dan suku melayu dari Singapura dan Malaysia. Insiden yang rendah

ditemukan pada penduduk Amerika dan kulit putih di Eropa dan Jepang (Fachiroh

et al, 2004).

Di Indonesia, khususnya di Jawa Tengah bagian selatan, KNF yang tidak

terdifferensiasi (undiferentiated) merupakan tumor yang paling banyak

ditemukan, dengan angka kejadian 6,2 pada laki–laki dan 4,6 pada wanita dengan

angka kejadian insidensinya 3,9 per 100.000 per tahun. Di Jogjakarta, karsinoma

nasopharing terdiri dari 21,8 % terjadi pada pria dan 7,9 % pada wanita (Fachiroh

et al, 2004).

Di Medan dilaporkan selama sepuluh tahun (1979-1989) di dapatkan 170

penderita karsinoma nasofaring baru atau 39,6% keganasan di bidang THT,

perbandingan laki-laki dan wanita 3:1, umur termuda 10 tahun dan umur tertua 70

Hal yang merupakan resiko timbulnya karsinoma nasofaring

1. Faktor lingkungan

Faktor lingkungan non makanan yang diduga berperan dalam terjadinya

karsinoma nasofaring adalah debu, asap rokok, uap zat kimia, asap kayu bakar,

asap dupa (kemenyan), bahan bakar minyak, cat, vernis, bahan bakar kimia

lainnya, panas industri, panas solar yang terekspos dari luar. Selain itu juga dapat

disebabkan oleh inhalasi berbagai partikel termasuk senyawa formaldehid dan

senyawa hidrokarbon aromatik. Kebiasaan merokok aktif maupun pasif dan

mengkonsumsi alkohol juga disebutkan dapat mengakibatkan karsinoma

nasofaring (Amstrong et al, 2000). 2. Faktor Genetik (Ras dan Keturunan)

Banyak para ahli berpendapat bahwa karsinoma nasofaring ini

berhubungan dengan faktor genetik (keturunan dan ras). Insidensi karsinoma

nasofaring ini tinggi pada orang-orang di China Selatan, baik yang tinggal di

negaranya sendiri ataupun yang telah bermigrasi ke berbagai negara lain. Hal ini

juga dijumpai pada campuran keturunan China. Insidensi yang tinggi ini diduga

bahwa ada faktor genetik yang berperan, di mana pada penderita ini dijumpai

adanya assosiasi NPC dengan Histocompability Locus Antigen (HLA) kelas I dan

II (Hildesheim et al, 2002). Jadi individu yang memiliki HLA jenis ini bila terinfeksi dengan virus epsteinbarr cendrung mengakibatkan terjadinya karsinoma

BAB III

Dokumen terkait