Pengaruh V A /Q pada Eliminasi CO 2
Kotak 19-3 Penurunan persamaan dead space fisiologis
Kuantitas ekspirasi CO2 pada volume tidal yang dihembuskan = FECO2 x VT
Ini berasal dari paru yang berperfusi daan paru yang tidak berperfusi.
CO2 yang dihembuskan dari paru yang berperfusi = FACO2 x VA = FACO2 x (VT - VD)
CO2 dari daerah nonperfusi (dead space) diturunkan dari gas yang diinspirasi = FICO2 x VD
Dengan demikian, FECO2 x VT = FACO2(VT VD) + (FICO2 x VD) Dapat ditulis sebagai berikut
VDS
VT =FA−FE FA−FI
Bila FI = 0, F diganti P, and Pa diganti Pa, untuk CO2, VDS
VT =PaCO 2−PECO 2 PaCO 2
ketika FE, FA, and FI berturut-turut adalah ekspirasi campuran, alveolar, and konsentrasi gas diinspirasi, dan berturut-turut VT, VDS, and VA adalah volume tidal,
Jika darah melewati paru-paru tanpa melalui alveoli berventilasi, maka darah tidak akan dioksidasi atau melepaskan CO2. Kondisi ini disebut shunt, dan menurunkan PaO2 dan dapat meningkatkan PaCO2. Orang sehat memiliki shunt kecil (2% hingga 3% dari curah jantung) yang disebabkan oleh drainase vena dari otot jantung ke dalam atrium kiri oleh pembuluh darah Thebesian. Di daerah-daerah patologis, shunt berkisar dari 2% sampai 50% dari cardiac output. Shunt sering dikacaukan dengan mismatch VA/Q. Sementara VA/ Q nol (beberapa perfusi, tidak ada ventilasi) merupakan shunt, ada dua perbedaan yang jelas dan penting antara VA/Q rendah dan shunt. Pertama, anatomi shunt berbeda dari daerah rendah VA /Q. Daerah dengan rendah VA/Q yang ditandai dengan penyempitan saluran nafas dan pembuluh darah, yang mengurangi ventilasi dan aliran darah di beberapa daerah, dan hal tersebut meningkat pada orang lain.
Contohnya adalah penyakit paru obstruktif dan gangguan pembuluh darah. Shunt disebabkan oleh penghentian lengkap ventilasi di suatu daerah, biasanya sebagai akibat dari kolaps (atelektasis) atau konsolidasi (Misalnya, pneumonia). Asma atau PPOK tidak melibatkan pembentukan shunt jika terdapat shunt, maka hal ini menunjukkan komplikasi. Kedua, O2 tambahan meningkatkan hipoksemia disebabkan oleh VA/Q rendah, tetapi O2 tambahan memiliki efek yang kurang pada hipoksemia yang disebabkan oleh shunt. Meskipun aerasi mungkin rendah di daerah VA / Q rendah, aerasi tidak ada dalam daerah ini, dan konsentrasi O2 di alveoli tersebut dapat diperkaya dengan meningkatkan FiO2. Sebaliknya, tambahan O2 tidak dapat mengakses alveoli pada (anatomi) shunt sejati.
Anatomi shunt dan VA/Q rendah biasanya berjalan berdampingan, dan efek bersih kadang-kadang disebut sebagai persen shunt (per persamaan shunt standar). Dalam situasi ini, komponen VA/Q rendah akan memberikan kontribusi pada respon meningkatkan FiO2, dan daerah-daerah anatomi shunt sejati tidak akan memberikan kontribusi; Oleh karena itu, PaO2 shunt akan selalu lebih rendah (pada setiap FiO2). Ketika perhitungan fraksi meningkat sampai 25%, respon untuk meningkatkan FiO2 akan kecil; ketika meningkat sampai 30% atau lebih, responnya akan tak berarti. Respon yang bervariasi ini adalah efek bersih
pencampuran darah dari darah ujung kapiler pulmonal normal dengan darah shunt, yang memiliki PO2 sama dengan darah vena campuran. Apabila shunt cukup besar dari total fraksi aliran darah paru, O2 tambahan yang secara fisik dapat memperbaiki dengan cara meningkatkan FiO2 efeknya menjadi sangat kecil sehingga hampir dikatakan tak terukur; shunt seperti itu dikatakan shunt yang sulit ditangani.
Fungsi Pernafasan Selama ventilasi Satu Paru
Oksigenasi dapat menjadi sebuah tantangan selama operasi satu paru.
Satu pasru tidak berventilasi namun masih memiliki perfusi, dan pada periode pasca operasi, integritas restorasi paru dan pencocokkan ventilasi-perfusi dapat membutuhkan waktu (lihat Bab 66).
Teknik anestesi satu-paru dan ventilasi berarti bahwa hanya satu paru-paru yang berventilasi dan paru paru tersebut juga memberikan oksigenasi- serta mengeliminasi karbon dioksida dari darah-. Paerfusi yang bertahan melalui paru tidak berventilasi menyebabkan shunt dan menurunkan PaO2 (Gambar 19-27.);
Langkah-langkah dapat diambil untuk mengurangi aliran darah ke daerah ini.
Selama anestesi satu-paru, ada dua kontributor utama untuk gangguan oksigenasi:
(1) terus berlangsungnya aliran darah melalui paru-paru nonventilated dan (2) pengembangan dari atelektasis di paru-paru dependen, sehingga shunt lokal dan VA/Q rendah 0,139 Manuver rekrutmen dapat mengubah pengaruh atelektasis dependen167; peningkatan serial dalam tekanan udara puncak dan PEEP diarahkan untuk daerah dependen, ventilasi paru meningkatkan PaO2 secara signifikan, hal ini menunjukkan bahwa atelektasis dependen adalah penyebab penting dari hipoksemia. Dalam situasi ini, pengalihan perfusi dari paru dependen (ventilasi) ke nondependen (yaitu nonventilated), akan memperburuk oksigenasi dan bukannya memperbaiki.
Rekrutmen juga dapat mempengaruhi VD. Rekrutmen selama anestesi satu-paru meningkatkan oksigenasi, tetapi juga menurunkan VD. Kemiringan kurva CO2 selama eksirasi tidal (fase III) adalah datar, menunjukkan distribusi
gas terinspirasi ke seluruh paru-paru dan pengosongan alveolar lebih sinkron.
Dengan demikian, efek sekunder merekrut jaringan paru-paru yang kolaps dapat (mungkin tidak saat perekrutan menyebabkan overinflation) menyebabkan ventilasi lebih merata dan penurunan fraksi dead space. Efek ini harus memfasilitasi penggunaan VT kecil. Kontras dengan rekrutmen individu, penerapan peningkatan PAW terus menerus (PEEP dititrasi untuk pemenuhan optimal dalam paru-paru berventilasi) meningkatkan pemenuhan sebesar 10% tapi sedikit memperburuk oksigenasi, mungkin karena redistribusi darah dari paru yang berventilasi untuk paru yang tidak berventilasi (nondependen). Alasan yang rasional untuk mengidentifikasi dan menggunakan PEEP yang optimal juga telah diteliti.Manuver juga dapat diterapkan untuk paru-paru non dependen. Efek dari menekan paru-paru nondependen pada oksigenasi diperiksa menggunakan sensor O2 intra-arteri, yang menunjukkan PaO2 sesaat dan terus menerus. Kompresi menghasilkan peningkatan PaO2, hal ini mengakibatkan pergeseran aliran darah dari paru yang nondependen (nonventilated) ke paru dependen (ventilasi);
penyerapan sempurna atelektasis pada paru nondependen mungkin memiliki efek yang sama.
Inhalasi oksida nitrat (NO; vasodilator paru) dan almitrine intravena (vasokonstriktor paru) telah dipelajari secara terpisah dan dalam kombinasi (lihat Bab 104). NO sendiri memiliki pengaruh yang kecil, tapi oksigenasi meningkat ketika NO dikombinasikan dengan almitrine. Almitrine sendiri juga meningkatkan oksigenasi dengan dosis yang tidak tidak mengubah PPA atau cardiac output. Meskipun dihirup, NO meningkatkan perfusi ke daerah yang sudah berventilasi (meningkat VA /Q), almitrine mempotensiasikan HPV, menurunkan perfusi untuk daerah nonventilated (yaitu, shunt) (mengurangi shunt) dan berpotensi mengalihkan aliran darah ke daerah paru berventilasi. Vasodilatasi paru selektif telah diteliti.
Analisis yang cermat dari obstruksi mekanis yang disebabkan dengan pengkusutan pembuluh paru dan oleh HPV telah menunjukkan bahwa HPV merupakan faktor penting dari pengalihan aliran darah dari paru-paru
nonventilated (meskipun tidak menyelesaikan) 0,179 Selain itu, posisi pasien dapat mempengaruhi tingkat shunting.
Gambar
Gambar 19-27. Skema distribusi shunt padas aat ventilasi dua paru dan satu paru saat anetesi.
Pneumoperitoneum
Operasi Laparoskopi biasanya dilakukan dengan cara insuflasi CO2 ke dalam rongga perut. Efek yang ditimbulkan adalah dua kali lipat. Pertama, konsekuensi dari hiperkapnia asidosis termasuk tertekannya kontraktilitas jantung, sensitisasi dari miokardium terhadap efek aritmogenik dari katekolamin, dan vasodilatasi sistemik. Bisa juga terdapat efek pasca operasi yang bertahan lama pada kontrol bernafas. Selain itu, efek dari pneumoperitoneum
penting secara fisik. Hal ini termasuk penurunan FRC dan VC, pembentukkan atelektasis, berkurangnya pernafasan optimal, dan peningkatan tekanan nafas puncak. Meskipun demikian, shunt berkurang dan oksigenasi arteri sebagian besar membaik selama CO2 pneumoperitoneum. Paradoks ini -atelektasis bertambah dan shunt yang berkurang- menunjukkan redistribusi yang efisien aliran darah dari daerah paru-paru kolaps disebabkan oleh hiperkapnia asidosis CO2. Memang, sebuah penelitian eksperimental baru-baru ini menunjukkan bahwa jika perut diinflasi dengan udara, shunt yang lebih besar akan terbentuk dibandingkan jika menggunakan CO2 untuk inflasi.
Fungsi Paru setelah Operasi Jantung
Operasi jantung menghasilkan atelektasis dengan derajat yang besar pada periode pasca operasi (lihat Bab 67), mungkin hal ini disebabkan karena kedua paru-paru sering kolaps. Resolusi spontan dari atelektasis terjadi secara bertahap, meninggalkan shunt residual sampai 30% di hari pertama atau hari kedua; namun demikian rekrutmen pada akhir kasus mungkin terjadi. dalam beberapa kasus, 30 cm H2O selama 20 detik sudah cukup, yang difasilitasi oleh paru yang terbuka.
Manuver rekrutmen (Dengan nol PEEP) menyebabkan peningkatan sementara PaO2 dan EELV, dan dengan PEEP saja EELV meningkat tetapi PaO2 tidak berubah; Namun, manuver perekrutan yang diikuti oleh PEEP menghasilkan peningkatan yang besar dan berkelanjutan di kedua PaO2 dan EELV. Pemisahan efek dimana PEEP sendiri meningkatkan EELV ke tingkat yang lebih besar daripada meningkatkan oksigenasi menunjukkan pembukaan lebih lanjut paru-paru yang sudah terbuka daripada pembukaan paru-paru atelektasis.
Perbandingan head-tohead antara CPAP intermiten dengan ventilasi bantuan tekanan konstan noninvasif melaporkan adanya temuan menarik.
Terdapat sedikit bukti radiografik yang menunjukkan atelektasis terbentuk mengikuti pemakaian ventilasi bantuan, tanpa adanya perbedaan oksigenasi di samping percobaan fungsi pulmonal. Meskipun kesimpulan penulis adalah tidak ada manfaat klinis dengan ventilasi bantuan tekanan konstan noninvasif perbedaan
di FiO2 dapat menyebabkan perbedaan dalam kecenderungan untuk atelektasis.
Manuver rekrutmen sampai ke tingkat tekanan saluran nafas yang sangat tinggi (46 cm H2O) tidak muncul untuk mempengaruhi resistensi pembuluh darah atau afterload ventrikel kanan, hal ini merupakan hal yang yang sangat penting pada operasi jantung. Meskipun demikian, adalah bijaksana untuk memppertimbangkan pemuatan RV dan ejeksi RV dalam keadaan seperti itu, terutama di pengaturan pengurangan cadangan RV dan regurgitasi trikuspid. Pada akhirnya, sekarang banyak operasi jantung yang dilakukan dengan “off pump” dan dengan efek pulmonal pasca operasi berkurang, dengan berkurangnya shunt intrapulmonal dan berkurangnya lama opname.
Fisioterapi Pasca Operasi
Fisioterapi setelah operasi banyak diperdebatkan (termasuk pada operasi jantung; lihat bab 103) hal ini berhubungan dengan rekrutmen paru yang lebih efektif (terlihat pada CT dada) ketika metode ini dilakukan secara sengaja, seperti metode flow bottles following exercise. Akibatnya, inspirasi yang besar dan dini setelah operasi mungkin menjadi kunci untuk mncegah komplikasi paru pasca operasi. Tidak diketahui dengan pasti apakah inspirasi yang dalam harus dicapai dengan alat pernafasan paksa yang spesifik.
PENGARUH TIDUR PADA PERNAFASAN
Tidur memiliki pengaruh yang besar pada berbagai aspek respirasi, mungkin yang paling terlihat adalah pada ventilasi. Tidur mengurangi VT dan dorongan inspirasi, dan V E turun sekitar 10%, tergantung pada tahap tidur, dengan sebagian besar penurunan tersebut terjadi selama tidur rapid-eye-movement (REM). Volume paru (yaitu, FRC) juga berkurang; ini dimulai segera setelah onset tidur, dan tingkat terendah FRC (turun ke 10% dari tingkat istirahat) terjadi pada tidur REM. penelitian CT pada sukarelawan sehat menunjukkan