BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.2 Parasit Usus
2.2.3 Protozoa Usus
a. Morfologi
Giardia lamblia dijumpai dalam dua bentuk: bentuk trofozoit dan kista. Trofozoit G. lamblia merupakan organisme berbentuk hati, memiliki empat pasang flagel, dan panjangnya sekitar 15 μm.
Sebuah batil isap besar berbentuk cekung di permukaan ventral, membantu organisme ini melekat ke vili usus. Ketika masuk ke dalam kolon, parasit secara khas berenkistasi, dan kista diteruskan ke dalam feses. Kista berbentuk elips, berdinding tebal, sangat resisten, dan panjangnya 8 – 14 μm; bentuk kista mudanya mengandung dua inti dan empat inti pada kista matang (Brooks et al., 2010).
Gambar 2.10 Trofozoit Giardia lamblia (Fort, 2019).
Gambar 2.11 Kista Giardia lamblia (Nash dan Hill, 2016).
b. Siklus hidup
Siklus hidup Giardia terdiri dari bentuk kista infeksius dan trofozoit motil. Kista ini berbentuk oval (panjang 8 hingga 12 μm dengan lebar 7 hingga 10 μm), mengandung 4 inti, dan memiliki dinding luar yang kaku yang melindunginya dari dehidrasi, suhu ekstrem, dan klorinasi. Kista Giardia dapat bertahan hidup dalam air dingin selama beberapa minggu. Menelan sedikitnya 10 hingga 25 kista dapat menyebabkan infeksi. Setelah tertelan, eksistasi terjadi setelah paparan asam lambung dan protease usus, masing-masing kista menghasilkan 2 trofozoit. Trofozoit Giardia berbentuk buah pir (panjang 10 hingga 20 μm dengan lebar 7 hingga 10 μm), mengandung 2 inti, memiliki 8 flagela sebagai alat gerak, dan bereplikasi dengan pembelahan biner. Trofozoit hidup di duodenum, tempat mereka menempel pada enterosit. Akhirnya trofozoit membentuk kista, setelah terpapar pada kondisi basa atau garam empedu, dan diekskresikan dalam tinja untuk menyelesaikan siklus hidup mereka (Huston, 2016).
Gambar 2.12 Siklus hidup Giardia lamblia (CDC, 2017).
c. Patogenesis
Infeksi Giardia dimulai dengan tertelannya kista. Dosis infektif minimum untuk manusia diperkirakan 10 hingga 25 kista. Asam lambung merangsang eksistasi ke dalam bentuk trofozoit, yang kemudian bermigrasi ke duodenum dan jejenum, dimana organisme berkembang biak dengan pembelahan biner. Trofozoit dapat menempel pada vili usus dengan cakram penghisap ventral yang menonjol. Inflamasi mukosa dengan hiperplasia folikel limfoid dapat diamati, nekrosis jaringan tidak terjadi. Selain itu, penyebaran penyakit di luar saluran pencernaan sangat jarang (Murray et al., 2016).
d. Manifestasi klinis
Trofozoit Giardia lamblia yang melekat pada usus halus tidak selalu menimbulkan gejala. Apabila terjadi kelainan, biasanya hanya akibat iritasi karena melekatnya trofozoit pada mukosa usus, sehingga terjadi malabsorbsi. Infeksi Giardia lamblia dapat berakibat diare, disertai steatore (tinja berlemak akibat gangguan absorbsi lemak). Juga dapat terjadi gangguan penyerapan karoten, folat, dan vitamin B12. Gangguan fungsi absorbsi usus halus disebut sindroma malabsorbsi, ditandai dengan sekumpulan gejala berupa perut kembung, abdomen membesar tegang, mual, anoreksia, feses berbau busuk, diikuti dengan penurunan berat badan (Prasetyo, 2013).
e. Epidemiologi
G. lamblia terdapat di seluruh dunia. Manusia terinfeksi jika menelan air atau makanan yang tercemar feses yang mengandung kista G. lamblia atau melalui kontaminasi feses secara langsung, seperti yang dapat terjadi di tempat penitipan anak, tempat
pengungsian, dan berbagai institusi lainnya, atau melalui seks oral-anal (Brooks et al., 2010).
f. Diagnosis
• Gejala klinis berupa diare yang berlangsung 7 hingga 10 hari, dan sering dikaitkan dengan penurunan berat badan, membantu membedakan giardiasis dari infeksi enterik lainnya.
• Faktor risiko epidemiologis yang berguna adalah adanya riwayat perjalanan, minum air mentah, menaruh anak di tempat penitipan anak, atau praktik seksual dengan potensi penularan fekal-oral.
• Pemeriksaan feses adalah metode diagnosis tradisional.
• Deteksi antigen tersedia secara luas dan lebih sensitif dan spesifik daripada pemeriksaan feses. Pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR) juga semakin sering dilakukan (Hill dan Nash, 2015).
2. Blastocystis hominis a. Morfologi
Blastocystis hominis memiliki 3 bentuk morfologi:
• Bentuk vakuolar biasanya terlihat pada spesimen feses. Berdiameter sekitar 8 μm dan ditandai dengan vakuola yang besar di tengah, yang mendorong sitoplasma dan nukleus ke perifer.
• Bentuk amoeboid adalah sel polimorf yang sedikit lebih besar dari bentuk yang vakuolar, yang terkadang terlihat pada tinja.
• Bentuk granular yang berdiameter 10–60 μm dan terlihat secara eksklusif pada kultur yang lama (Paniker, 2013).
Gambar 2.13 Kista (kiri) dan trofozoit (kanan) Blastocystis hominis (Babady et al., 2018).
b. Siklus hidup
Siklus hidup dimulai dengan tertelannya bentuk kista. Setelah tertelan, kista bereksistasi dalam usus kecil dan bentuk vakuolar dilepaskan. Bentuk vakuolar bermultiplikasi dengan pembelahan biner atau plasmotomi atau bertunas dan akan berubah menjadi bentuk granular atau bentuk amoeboid dan sebaliknya. Bentuk vakuolar berkembang menjadi kista berdinding tipis yang mengalami beberapa pembelahan dan dapat menyebabkan autoinfeksi internal. Bentuk amoeboid mengalami multiplikasi skizogenik dan dalam lumen usus membentuk kista berdinding tebal yang diekskresikan dalam tinja (Nopparatana dan Nopparatana, 2015).
Gambar 2.14 Siklus hidup Blastocystis hominis (CDC, 2017).
c. Patogenesis
Infeksi B. hominis ditransmisikan melalui jalur fekal-oral.
Infeksi ini sering didapatkan pada lingkungan dengan sanitasi yang buruk dan higiene yang rendah. B. hominis merupakan flora normal dalam usus manusia, tetapi bisa menjadi patogen pada kondisi-kondisi tertentu, seperti immunocompromised, gizi buruk, dan ketika terjadi koinfeksi dengan parasit lain. Penjelasan patogenisitas B. hominis melibatkan:
• Toksin bertanggung jawab untuk menyerang mukosa; dan jika tidak diproduksi, B. hominis bukan patogen.
• Beberapa tingkatan siklus kehidupan bersifat patogen, dan beberapa lainnya tidak.
• Patogenisitasnya bergantung pada faktor inang.
• B. hominis adalah marker untuk co-infeksi yang menyebabkan gejala tetapi ia lebih sulit ditemukan (Kamilia, 2009).
d. Manifestasi klinis
Protozoa ini ditemukan pada orang yang asimptomatik dan simtomatik. Gejalanya meliputi diare, mual, kram perut, kembung, pruritus perianal, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan dan kelelahan (Nopparatana dan Nopparatana, 2015).
e. Epidemiologi
B. hominis adalah parasit yang umum menginfeksi manusia dan hewan, dengan distribusi di seluruh dunia. Bergantung pada lokasi geografis, B. hominis dapat dideteksi pada 1% hingga 40%
dari spesimen tinja. Infeksi B. hominis diperoleh melalui rute fekal-oral dari bentuk infektif yang terkandung dalam feses.
Organisme terdapat dalam makanan dan minuman yang terkontaminasi atau diperoleh dari fomit atau melalui berbagai praktik seksual yang mungkin termasuk menelan kotoran secara tidak sengaja. Lalat dan kecoak dapat berperan dalam transmisi mekanis dari B. hominis. Penularan dari manusia ke manusia dan dari hewan ke manusia juga umum terjadi. (Tille, 2013).
f. Diagnosis
Pemeriksaan dengan mikroskop cahaya preparat basah tinja segar atau pekat (concentrated) biasanya dapat mengidentifikasi B. hominis. Pewarnaan dengan iodine atau trichrome juga dapat dilakukan. Organisme juga dapat diambil dari bahan biopsi yang diperoleh selama sigmoidoskopi dan kolonoskopi (Hotez, 2019).
3. Entamoeba histolytica a. Morfologi
Terdapat tiga bentuk E. histolytica, bentuk trofozoit, kista dan prakista. Bentuk trofozoit merupakan bentuk aktif, dapat tumbuh dan berkembang biak, mencari makan, dan bersifat invasif.
Entamoeba bergerak dengan menonjolkan ektoplasmanya (pseudopodi) sehingga bentuk trofozoit selalu berubah. Bentuk trofozoit berukuran sekitar 18 μm sampai 40 μm. Sitoplasma trofozoit Entaomoeba histolytica terdiri dari ektoplasma yang jernih, dan endoplasma yang bergranula. Trofozoit mempunyai inti dengan bentuk bulat berdiameter 4 – 6 μm. Membran inti yang dilekati oleh butir kromatin yang halus dan rata. Anak inti (nukleus, kariosom) nampak seperti titik yang dikelilingi daerah terang (halo) yang jelas, dan terletak sentral. Bentuk kista merupakan bentuk tidak aktif, berbentuk bulat, berdiameter 12 – 15 μm mempunyai dinding dari hialin, mempunyai 1 – 4 inti, kadang ditemukan benda kromatoid (chromatoidal bar) seperti batang membulat di ujungnya, kadang juga ditemukan suatu vakuol glikogen yang besar, yang bila dicat larutan iodin, akan berwarna coklat kemerahan. Bentuk prakista merupakan bentuk peralihan dari bentuk trofozoit ke bentuk kista, berbentuk bulat atau agak lonjong, berukuran 10 – 20 μm dengan pseudopodi yang tumpul (Prasetyo, 2013).
Gambar 2.15 Kista E. histolytica (kiri) dan trofozoit E. histolytica (kanan) (Nelson dan Singh, 2018).
b. Siklus hidup
Kista dan trofozoit dikeluarkan dalam feses. Infeksi oleh Entamoeba histolytica terjadi dengan menelan kista dewasa dalam makanan, air, atau tangan yang terkontaminasi feses. Eksistasi terjadi di usus kecil dan trofozoit dilepaskan, yang kemudian bermigrasi ke usus besar. Trofozoit berkembang biak dengan pembelahan biner dan menghasilkan kista; kedua tahap terdapat dalam tinja. Karena perlindungan yang diberikan oleh dindingnya, kista dapat bertahan hidup berhari-hari hingga berminggu-minggu di lingkungan eksternal. Trofozoit yang keluar bersama tinja dengan cepat dihancurkan begitu berada di luar tubuh, dan jika tertelan tidak akan tahan terhadap lingkungan lambung. Pada beberapa pasien, trofozoit menyerang mukosa usus, atau, melalui aliran darah, menuju situs ekstraintestinal seperti hati, otak, dan paru-paru. Penularan juga dapat terjadi melalui paparan feses selama kontak seksual (dalam hal ini tidak hanya kista, tetapi juga trofozoit dapat terbukti infektif) (CDC, 2015).
Gambar 2.16 Siklus hidup Entamoeba histolytica (CDC, 2015).
c. Patogenesis
Patogenesis E. histolytica berpusat pada sifat-sifat destruktif jaringan yang unik yang oleh organisme tersebut sehingga ia dinamakan “histolytica”. Invasi jaringan melibatkan proses
“contact-dependent” diikuti dengan pembunuhan sel yang disebut
“trogocytosis-like” karena sel inang dibunuh dengan ditelan sebagian oleh parasit tersebut (Petri dan Haque, 2015).
Gambar 2.17 Patogenesis Infeksi Entamoeba histolytica (Ralston, 2015).
d. Manifestasi klinis
Infeksi Entamoeba histolytica umumnya tanpa gejala. Gejala klasik disentri amuba muncul 1 hingga 2 minggu setelah infeksi.
Diare biasanya dapat mengandung lendir atau darah, atau keduanya. Nyeri perut dan tenesmus sering terjadi; demam hadir pada sekitar 30% kasus. Beberapa orang mengalami infeksi kronis yang ditandai dengan penurunan berat badan, buang air besar yang intermiten, dan nyeri perut. Presentasi langka disentri amuba termasuk ameboma, yang dapat meniru keganasan, dan ulserasi atau fistula perianal. Infeksi berat juga dapat terjadi dalam bentuk kolitis fulminan atau toxic megacolon. Usia muda, kehamilan, dan penggunaan kortikosteroid merupakan predisposisi infeksi berat.
Amebic liver abscess adalah komplikasi ekstraintestinal E. histolytica yang paling umum (Thielman dan Reddy, 2019).
e. Epidemiologi
E. histolytica dijumpai di seluruh dunia, kebanyakan di negara berkembang dengan sanitasi dan higiene yang buruk. Infeksi ditularkan melalui jalur fekal-oral; kista biasanya terdapat pada air, sayuran, dan makanan yang terkontaminasi; lalat juga terkait
dengan penularan di daerah yang tercemar feses (Brooks et al., 2010).
f. Diagnosis
Diagnosis infeksi E. histolytica intraintestinal secara klasik bergantung pada pemeriksaan mikroskopik dari sediaan tinja.
Setidaknya tiga spesimen tinja harus diperiksa untuk meningkatkan sensitivitas. Kista yang terlihat dalam feses tidak dapat dibedakan dari E. dispar dan E. moshkovskii. Kehadiran trofozoit yang mengandung sel darah merah pada tinja merupakan diagnostik disentri sekunder terhadap E histolytica.Diagnosis infeksi E histolytica juga dapat dilakukan dengan tes antigen, yaitu enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) dan immunofluorescent probes. ELISA sangat sensitif dan spesifik dan dapat digunakan pada spesimen feses, serum, atau pun abses hati (Thielman dan Reddy, 2019).