SEL IMUN SPESIFIK *. Sel T

 Petanda Permukaan? mempunyai resptr sel yang dapat dibedakan dengan yang lain, beberapa ma"am sel T

 T** ? Penanda bah!a sel T sudang matang

 T : dan T@ ? T: ber%ungsi sebagai pengenalan mlekul kelas 00 M&4 dan T@ dalam pengenalankelas 0 M&4

 T= ? resptr yang diperlukan untukperangsangan sel T

 T"T 6Terminal de5yribnu"kletidyl Trans%erase7 ? enDim yang diperlukan untuk 

menemukan pre T "ell

∞

Petanda 4luster i%%erentiatin 647 ? berperan dalam meneruskan sinyal akti8asi yang datang dari luar sel ke dalam sel 6bila ada interaksi antara antigen mlekul M&4 dan reseptr sel T7

 Petanda %ungsinal

Mitgen dan le"tin merupakan alamiah yang berkemampuan mengikat dan merangsang banyak kln lim%id untuk prli%erasi dan di%erensiasi.

S#2kela$ Sel T

 Sel Th 6T &elper7 ? menlng sel b dalam memprduksi antibdy

 Sel Ts 6T Supresr7? menekan akti8itas sel T yang lain dan sel $. Sibagi menjadi Sel Ts spesi%ik untuk antigen tertentu dan sel Ts nnspesi%ik 

 Sel Tdh B Td 6delayed hypersensi8ity7? berperan pada pengerahan makr%ag ddan sel in%lamasi lain ke tempat terjadinya reaksi hipersensi8itas tipe lambat.

 Sel T" 6"ytt5i"7? berkemampuan untuk menghan"urkan sel allgenei" dan sel sasaran yang mengandung 8irus.

(. Sel $

Sel yang berplri%erasi dan berdi%erensiasi menjadi sel plasma yang mampu membentuk dan melepan antibdy atas pengaruh sel T. ma"am ma"am antibdy yang dihasilkan

 0g  ? berjumlah J<> dari seluruh 0munglbin, terdapat dalam jaringan

∞

_O

serum 6darah, "airan SSP7ม  mengakti%kan sistem kmplemen sehingga berperan dalam imunitas selular  ม 0g  dapat menembus plasenta masuk k %etus

 0g A? berjumlah *<> dari seluruh 0munglbin, terdapat dalam "airan tubuh 6darah,sali8a,air mata, AS0, sekret paru, 0, dll7, 0g A dpt menetralisir tksin

∞

_O

 0g M ? berjumlah *)> dari seluruh 0munglbin, Merupakan antibdi pertama yang dibentuk dalam respn imun, kebanyakan sel $ mengandung 0gM pada  permukaannya sebagai reseptr antigen, dapat men"egah gerakan

mikrrganisme, memudahkan %agsitsis

∞

 _{O aglutinatr kuat terhadap antigen}

 0g  ? berjumlah ),(> dari seluruh 0munglbin, merupakan kmpnen utama  pada permukaan sel $

∞

  _{O penanda dari di%erensiasi sel $ yang lebih matang,}

itemukan dgn kadar rendah dlm sirkulasi ใ

 0g  ? berjumlah ),)):> dari seluruh 0munglbin, 0g dengan jumlah tersedikit namun sangat e%isien, terdapat dalam serum, mudah diikat leh mast "ell, bas%il

∞

O esin%il yang pada permukaannya memiliki reseptr untuk %raksi /" dr 0g . II.) T!&e I"#n!ta$

 I"#n!ta$ 5 ala"! 0an 0! 0a&at

Ada dua tipe umum imunitas, yaitu ? alami 6natural7 dan di dapat 6 akuisita7. Setiap tipe imunitas meaninkan peranann yang berbeda dalam mempertahankan tubuh terhadap para penyerang yang berbahaya, namun berbagai kmpnen  biasanya bekerja dengan "ara yang saling tergantung yang satu dengan yang lain.  I"#n!ta$ ala"!

0munitas alami merupakan kekebalan yang nn-spesi%ik yang di temukan pada saat lahir dan memberikan respn nn-spesi%ik terhadap setiap penyerang asing tampa memperhatikan kmpssisi penyerang tersebut. asar mekanisme  pertahanan aalami semata-mata merupakan kemampuan untuk membedakan

antara sahabat dan musuh atau antara diri sendiri dan bukan diri sendiri. Mekan!$"e ala"! $e"a8a" !n! "en8ak#& 5

a. Sa!ar 6 barier7 %isik

Men"akup kulit serta membrane muksa yang utuh sehingga mikr rganism  pathgen dapat di "egah agar tidak masuk kedalam tubuh, dan silia pada traktus respiratrius bersama respn batuk serta bersin yuang bekerja sebagai %ilter dan membersihkan saluran napas atas dari mkr rganism pathgen sebelEum mikr rganism tersebut mengin%lasi tubuh lebuh lajut.

 b. Sa!ar 6barier7 kimia

Men"akup getah lambung yang asam, enDim dalam air mata serta air liur 6sali8a7 dan substansi dalam se"ret kelenjar sbasea serta lakrimalis, bekerja dengan "ara

nn-spesi%ik untuk menghan"urkan bakteri dan jamur yang mengin8asi tubuh. Iirus dihadapi dengan "ara inter8ern yaitu salah satu tipe pengubah 6mdi%ier7 respn bilgi yang meruakan substansi 8irisaida nn-spesi%ik yang se"ara alami yang diprdukasi leh tubuh dan dapat mengakti%kan kmpnen lainya dari sistem imun.

". Sel darah putih 6 leuksit7

2euksit granular atau granlsit men"akup neutr%il 6leuksit plimr%nuklear  atau PMN karena nukleusnya terdiri atas beberapa lbus7 merupakan sel pertama yang tiba pada tempat terjadinya in%lamasi. sin%il dan bas%il yaitu tipe leuksit .ain yang neningkat jumlahnya pada saart terjadi reaksi alergi dan respn terhadap stress. ranulsit akan memerangi serbuan benda asing atau tksin dengan melepaskan mediatr sel seperti histamine, brandikinin, prstaglandin, dan akan menyerang benda asing atau tksin tersebut. 2euksit nn granuler  men"akup mnsityang ber%ungsi sebagai sel %agsit yang dapat menelan, men"erna, dan menghan"urkan benda asing atau tksin dalam jumlah yang lebih  besar dibandingkan granulsit dan lim%sit yang trdiri atas sel T dan sel $ yang memainkan peranan utama dalam imunitas humral dan imunitas yang diantarai leh sel.

d. #espn in%lamasi

Merupakan %ungsi utama dari sistem imun alami yang di"etuskan sebagai reaksi terhadap "idera jaringan atau mikr rganism penyerang. at-Dat mediatr kmia turut membantu respn in%lamasi untuk mengurangi kehilangan darah, mengislasi mkr rganism penyerang, mengakti%kan sel-sel %agsit, dan meningkatkan pembentukan jaringan parut %ibrsa serta regenerasi jaringan yang "edera.

 I"#n!ta$ 3ang 0! 0a&at.

0munitas yang didapat 6a"Luired imunity7 terdiri atas respn imun yang tidak di  jumpai pada saat lahir tetapi diperleh dalam kehidupan seserang. 0munitas

didapat biasanya terjadi setelah seserng terjangkit penyakit atau mendapatkan imunisasi yang menghasilkan respn imun yang bersi%at prtekti%. Ada dua tipe imunitas yang di dapat, yaitu akti% dan pasi%. Pada imunitas didapat yang akti% ,  pertahanan imunlgi akan dibetuk leh tubuh rang yang dilindungi leh

imunitas tersebut dan umumnya berlangsung selama bertahun-tahun bahkan seumur hidup. 0munitas didapat yang pasi% merupakan imunitas temprer yang di transmisikan dari sumber lain yang sudah memiliki kekebala setelah menderita sakit atau menjalani imunisasi.

II.( Faktr +ang Me"&engar#,! F#ng$! S!$te" I"#n A. U$!a

*. Penurunan kemampuan untuk bereaksi se"ara memadai terhadap mikrrganisme yang mengin8asinya.

(. Terganggunya prduksi lim%sit $ dan T.

=. Kulit tipis, tidak elasti", neurpati peri%er, penurunan sensitabilitas serta sirkulasi yang menyertainya ulkus statis dan dekubitus.

B. Gen0er  strgen

*. Memdulasi akti8itas lim%sit T khususnya sel T supresr 

(. Mengakti%kan ppulasi sel-sel $ berkaitan dengan autimun yang mengekspresikan marker 4<

=. 4enderung menggalakkan imunitas, sedangkan andrgenQimunsupresi%  mempertahankan prduksi 02-( dan akti8itas sel T supresr 

:. Andrgen

<. 2ebih sering pada !anita terkait dengan estrgen  /aktr-%aktr psikneur-imunlgik 

R Kelainan rgan lain R bat-batan

R #adiasi

II.- F!$!lg! Reak$! H!&er$en$!t!!ta$

#eaksi hipersensiti% merujuk kepada reaksi berlebihan , tidak diinginkan 6menimbulkan ketidaknyamanan dan kadang-kadang berakibat %atal7 dari sistem kekebalan tubuh. Pada keadaan nrmal, mekanisme pertahanan tubuh baik  humral maupun selular tergantung pada akti8asi sel $ dan sel T. Akti8asi  berlebihan leh antigen atau gangguan mekanisme ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunpatlgik yang disebut reaksi hipersensiti8itas. Menurut ell dan 4mbs ada : tipe reaksi hipersensiti% yaitu ?

*. #eaksi hipersensiti% tipe 0 atau reaksi ana%ilaktik. (. #eaksi hipersensiti% tipe 00 atau sittksik.

=. #eaksi hipersensiti% tipe 000 atau kmpleks imun.

:. #eaksi hipersensiti% tipe 0I atau reaksi yang diperantarai sel.

$erdasarkan ke"epatan reaksinya, tipe 0, 00 dan 000 termasuk tipe "epat karena diperantarai leh respn humral 6melibatkan antibdi7 dan tipe 0I termasuk tipe lambat.

REAKSI ANAFILAKTIK 

Sel mast dan bas%il pertama kali dikemukakan leh Paul hrli"h lebih dari *)) tahun yang lalu. Sel ini mempunyai gambaran granula sitplasma yang men"lk. Pada saat itu sel mast dan bas%il belum diketahui %ungsinya. $eberapa !aktu kemudian baru diketahui bah!a sel-sel ini mempunyai peran penting pada reaksi hipersensiti8itas tipe "epat 6reaksi tipe 07 melalui mediatr yang dikandungnya, yaitu histamin dan Dat peradangan la innya.

#eaksi hipersensiti8itas tipe 0, atau tipe "epat ini ada yang membagi menjadi reaksi ana%ilaktik 6tipe 0a7 dan reaksi ana%ilaktid 6tipe 0b7. 1ntuk terjadinya suatu reaksi selular yang berangkai pada reaksi tipe 0a diperlukan interaksi antara 0g spesi%ik yang berikatan dengan reseptr 0g pada sel mast atau bas%il dengan alergen yang bersangkutan.

Prses akti8asi sel mast terjadi bila 0g atau reseptr spesi%ik yang lain pada  permukaan sel mengikat ana%ilatksin, antigen lengkap atau kmpleks k8alen hapten-prtein. Prses akti8asi ini akan membebaskan berbagai mediatr   peradangan yang menimbulkan gejala alergi pada penderita, misalnya reaksi

ana%ilaktik terhadap penisilin atau gejala rinitis alergik akibat reaksi serbuk bunga. #eaksi ana%ilaktid terjadi melalui degranulasi sel mast atau bas%il tanpa  peran 0g. Sebagai "nth misalnya reaksi ana%ilaktid akibat pemberian Dat kntras atau akibat ana%ilatksin yang dihasilkan pada prses akti8asi kmplemen 6lihat bab mengenai kmplemen7.

sin%il berperan se"ara tidak langsung pada reaksi hipersensiti8itas tipe 0 melalui %aktr kemtaktik esin%il-ana%ilaksis 64/-A Q esinphil "hemta"ti" %a"tr % anaphyla5is7. at ini merupakan salah satu dari pre%rmed mediatrs yaitu mediatr yang sudah ada dalam granula sel mast selain histamin dan %aktr  kemtaktik neutr%il 6N4/ Q neutrphil "hemta"ti" %a"tr7. Mediatr yang

terbentuk kemudian merupakan metablit asam arakidnat akibat degranulasi sel mast yang berperan pada reaksi tipe 0.

sin%il dapat memprduksi prtein sittksik seperti majr basi" prtein 6M$P7 a%au esinphil "atini" prtein 64P7. Makr%ag dan neutr%il melepas %aktr kemtaktik, sitkin, ksigen radikal bebas, serta enDim yang berperan di dalam peradangan. Neutr%il adalah sel yang pertama berada pada in%iltrat  peradangan setelah reaksi alergi %ase "epat dalam keadaan terakti8asi yang selanjutnya akan menyebabkan kerusakan jaringan dan menarik sel lain, terutama esin%il.

Menurut jarak !aktu timbulnya, reaksi tipe 0 dibagi menjadi (, yaitu %ase "epat dan %ase lambat.

Antibdi 6ig dan 0gM7 menyebabkan penyakit dengan berikatan pada target antigennya yang ada pada permukaan sel atau jaringan, misalnya pada  penyakit anemia hemlitik 

.

REAKSI KOMPLEKS IMUN

Penyakit hipersensiti8itas yang diperantarai leh antibdi 6antibdy-mediated7 merupakan bentuk yang umum dari penyakit imun yang krnis pada manusia. Antibdi terhadap sel atau permukaan luar sel dapat mengendap pada  berbagai jaringan yang sesuai dengan target antigen. Penyakit yang disebabkan reaksi antibdi ini biasanya spesi%ik untuk jaringan tertentu. Kmpleks imun  biasanya mengendap di pembuluh darah pada tempat turbulansi 6"abang dari  pembuluh darah7 atau tekanan tinggi 6glmerulus ginjal dan sin8ium7. leh karena itu, penyakit kmpleks imun "enderung merupakan suatu penyakit s istemis yang bermani%estasi sebagai 8askulitis, artritis dan ne%ritis.

REAKSI +ANG DIPERANTARAI SEL

Peranan dari lim%sit T pada penyakit imunlgis pada manusia telah semakin dikenal dan diketahui. Patgenesis dan tatalaksana penyakit autimun  pada manusia pada saat ini lebih ditujukan pada kerusakan jaringan yang

disebabkan terutama leh sel lim%sit T.

&ampir semua penyakit yang diperantarai T "ell disebabkan leh mekanisme autimun. #eaksi autimun biasanya ditujukan langsung terhadap antigen pada sel yang distribusinya terbatas pada jaringan rgan tertentu. leh karena itu penyakit T "ell mediated "enderung terbatas mengenai rgan-rgan tertentu dan biasanya tidak bersi%at sistemis. Kerusakan rgan juga dapat terjadi menyertai reaksi sel T terhadap reaksi mikrba, misalnya pada tuber"ulsis, terdapat reaksi T "ell-mediated terhadap M. tuber"ulsis, dan reaksi tersebut menjadi krnik leh karena in%eksinya sulit dieradikasi. 0n%lamasi granulmatus yang terjadi mengakibatkan kerusakan jaringan pada tempat in%eksi. Pada in%eksi 8irus hepatitis, 8irusnya sendiri tidak terlalu merusak jaringan, tetapi sel lim%sit T sitlitik 64T27 yang

 bereaksi terhadap hepatsit yang terin%eksi menyebabkan kerusakan jaringan hepar.

Pada penyakit yang diperantarai leh sel T 6T "ell-mediated7, kerusakan  jaringan dapat disebabkan leh reaksi hipersensiti8itas tipe lambat yang

diperantarai leh sel T 4: atau sel lisis leh 4@ 4T2s.

Mekanisme dari kerusakan jaringan sama dengan mekanisme yang digunakan leh sel T untuk mengeliminasi sel yang berkaitan dengan mikrba. Sel T 4: bereaksi terhadap antigen pada sel atau jaringan, terjadi sekresi sitkin yang menginduksi in%lamasi dan mengakti8asi makr%ag. Kerusakan jaringan disebabkan leh sekresi sitkin dari makr%ag dan sel-sel in%lamasi yang lain. Sel T 4@ dapat menghan"urkan sel yang berikatan dengan antigen asing. Pada  banyak penyakit autimun yang diperantarai leh sel T, terdapat sel T 4: dan sel T 4@ yang spesi%ik untuk antigen diri, dan keduanya berperan pada kerusakan jaringan.

II./ I"#n0e!$!en$!

e%isiensi 0mun yaitu gangguan %ungsi sistem imun penyakit yang menyertai de%isiensi.

1. Sel B %. Sel T '. Fag$!t ). k"&le"en

0n%eksi bakteri rekuren seperti titis media, pnemumnia rekuren Kerentanan meningkat terhadap 8irus, jamur, dan prtDa 0n%eksi sistemik leh bakteri yang dalam keadaan biasa mempunyai 8irulensi rendah, in%eksi bakteri pigenik 0n%eksi bakteri, autimunitas

 PEMBAGIAN DEFISIENSI SISTEM IMUN 1. DEFISIENSI IMUN NONSPESIFIK 

*.* /0S0NS0 KMP2MN

$erhubungan dengan peningkatan insiden in%eksi atau penyakit autimun 2upus ritematsis Sistemik 62S7. e%isiensi kmplemen dapat menimbulkan

 berbagai akibat seperti in%eksi bakteri yang rekuren, peningkatan sensiti8itas terhadap penyakit autimun. Kebanyakan de%isiensi kmplemen a dalah herediter. A. /0S0NS0 KMP2MN KNN0TA2

$iasanya mengakibatkan in%eksi yang berulang atau penyakit kmpleks imun seperti 2S.

$. /0S0NS0 KMP2MN /0S020K 

e%isiensi 4k, 4J, dan 4@ menimbulkan peningkatan kerentanan terhadap septikemi meningkk dan gnkk leh karena lisis melalui jalur kmplemen merupakan mekanisme kntrl utama. e%isiensi kmplemen %isigenik hanya ditemukan pada nenatus yang disebabkan karena kadar 4=, 4<, dan %aktr $ yang masih rendah.

4. /0S0NS0 KMP2MN 0APAT

isebabkan leh depresi sintesis, misalnya pada sirsis hati dan malnutrisi  prteinBkalri

*.( /0S0NS0 0NT#/#N 60/N7 AN 20S0M A. /0S0NS0 0/N KNN0TA2

apat menimbulkan in%eksi mnnuklesis yang %atal $. /0S0NS0 0/N AN 20S0M 0APAT

apat ditemukan pada malnutrisi prtein B kalri. *.= /0S0NS0 NK 

A. /0S0NS0 KNN0TA2

Terjadi pada penderita dengan stepetrsis 6de%ek steklas dan mnsit7. Kadat 0g, 0gA, dan kekerapak antibdi biasanya meningkat

$. /0S0NS0 0APAT

Terjadi akibat imunsupresi atau radiasi *.: /0S0NS0 S0STM /AS0T

/agsit dapat menghan"urkan mikrrganisme dengan atau tampa bantuan kmplemen. e%isiensi %agsit sering disertai dengan in%eksi berulang.

A. /0S0NS0 K1ANT0TAT0/

Merupakan %enmena autimun akibat pemberian bat tertentu yang dapat mema"u prduksi antibdi dan ber%ungsi sebagai psnin neutr%il nrmal

$. /0S0NS0 K1A20TAT0/

apat mengenai %ungsi %agsit seperti kemtaksis, menelan atau membunuh mikrba intraselular.

%. DEFISIENSI IMUN SPESIFIK 

(.* /0NS0AS0 0M1N KNN0TA2 ATA1 P#0M#  A. /0S0NS0 0M1N P#0M# $

apat berupa gangguan perkembangan pada sel $. $erbagai akibat dapat ditemukan seperti tidak adanya semua 0g atau atu kelas atau subkelas. Penderita dengan de%isiensi semua jenis 0g akan lebih mudah menjadi sakit dibanding dengan yang hanya menderita de%isiensi 0g tertentu saja.

$. /0S0NS0 0M1N P#0M# S2 T

Penderita dengan de%isiensi sel T kngenital sangat rentan terhadap in%eksi 8irus, jamur, dan prtDa. leh karena sel T juga berpengaruh pada sel $, maka de%isiensi sel t disertai lupa gangguan prduksi 0g yang nampak dan tidak adanya respns terhadap 8aksinasi dan seringnya terjadi in%eksi.

4. /0S0NS0 KM$0NAS0 S2 $ AN S2 (.( /0S0NS0 0M1N SPS0/0K /0S020K 

A. Kehamilan

e%isiensi imun selular dapat ditemukan pada kehamilan. Keadaan ini mungkin diperlukan untuk kelangsungan hidup %etus yang merupakan allgra%t dengan antigen paternal.

$. 1sia Tahun Pertama

Sistem imun pada usia satu tahun pertama sampai usia < tahun masih belum matang. Meskipu nenatus menunjukkan jumlah sel T yang tinggi, semuanya  berupa sel nai% dan tidak memberikan respns yang kuat terhadap antigen

4. 1sia 2anjut

isebabkan leh karena terjadi atr%i timus, %ungsi timus menurun. Akibat in8usi timus, jumlah sel T nai% dan kualitas respns sel T makin berkurang. 'umlah sel T memri meningkat tetapi mungkin sulit untuk berkembang.

'. DEFISIENSI IMUN DIDAPAT SEKUNDER  a. Malnutrisi

 b. 0n%eksi

". bat, trauma, tindakan kateterisasi d. Penyinaran

e. Penyakit berat

%. Kehilangan imunglbulinBleuksit g. Stres

h. Agamaglbulinemia dengan timma 6disertai menghilangnya sel $ ttal dari sirkulasi7

). AIDS

II. K"&lek$ H!$tk"&at!2!l!ta$ Ma3r

Kmpleks histkmpatibilitas utama 6major histocompatibility complexatau M&47 adalah sekumpulan gen yang ditemukan pada semua jenis 8ertebrata. en tersebut terdiri dari 9 : juta bp yang terdapat di krmsm nmr + manusia dan lebih dikenal sebagai kmpleks antigen leuksit manusia 6&2A7. Prtein M&4 yang disandikan berperan dalam mengikat dan mempresentasikan antigen peptida ke sel T. Mlekul permukaan sel yang bertanggung ja!ab terhadap rejeksi transplan dinamakan mlekul histkmpatibilitas, dan gen yang mengkdenya disebut gen histkmpatibilitas. Nama ini kemudian disebut dengan histkmpatibilitas mayr karena ternyata M&4 bukan satu-satunya penentu rejeksi. Terdapat pula mlekul lain yang !alaupun lebih lemah juga ikut menentukan rejeksi, yang disebut mlekul histkmpatibilitas minr. Pada saat ini telah diketahui bah!a mlekul M&4 merupakan titik sentral inisiasi respns imun.

MOLEKUL MHC

en M&4 berhubungan dengan gen imunglbulin dan gen reseptr sel T 6T4# Q T-cell receptors7 yang tergabung dalam keluarga supergen imunglbulin, tetapi pada perkembangannya tidak mengalami penataan kembali gen seperti halnya gen imunglbulin dan T4#. aerah M&4 sangat luas, sekitar =<)) kb di lengan pendek krmsm +, meliputi regi yang mengkde M&4 kelas 0, 00, 000, dan prtein lain, serta gen lain yang belum dikenal, yang mempunyai peran  penting pada %ungsi sistem imun.

kspresi gen M&4 bersi%at kdminan, artinya gen rang tua akan tampak  ekspresinya pada anak mereka. Selain itu jelas terlihat beberapa gen yang terkait erat dengan gen M&4 dan mengkde berbagai mlekul M&4 yang berbeda, karena itu gen M&4 disebut sebagai gen multigenik. Pada ppulasi terlihat bah!a setiap gen tersebut mempunyai banyak ma"am alel sehingga M&4 bersi%at sangat  plimr%ik. 1ntuk memudahkan maka semua alel pada gen M&4 yang berada  pada satu krmsm disebut sebagai hapltip M&4. Setiap indi8idu mempunyai dua hapltip, masing-masing satu dari ayah dan ibu yang akan ter lihat ekspresinya  pada indi8idu tersebut.

Str#kt#r Prte!n MHC

Prtein M&4 terdiri dari dua kelas struktur, yaitu prtein M&4 kelas 0 dan kelas 00.

 Prtein M&4 kelas 0

Prtein M&4 kelas 0 ditemukan pada semua permukaan sel berinti. Prtein ini bertugas mempresentasikan antigen peptida ke sel T sittksik 6T"7 yang se"ara langsung akan menghan"urkan sel yang mengandung antigen asing tersebut. Prtein M&4 kelas 0 terdiri dari dua plipeptida, yaitu rantai membrane integrated alfa 6F7 yang disandikan leh gen M&4 pada krmsm nmr +, dan non-covalently associated beta-2 mikroglobulin6G(m7. #antai F akan melipat dan membentuk alur besar antara dmain F* dan F( yang menjadi tempat  penempelan mlekul M&4 dengan antigen prtein. Alur tersebut tertutup pada  pada kedua ujungnya dan peptida yang terikat sekitar @-*) asam amin. M&4 kelas satu juga memiliki dua F heliks yang menyebar di rantai beta sehingga dapat  berikatan dan berinteraksi dengan reseptr sel T.

 Prtein M&4 kelas 00

Prtein M&4 kelas 0 terdapat pada permukaan sel $, makr%ag, sel dendritik, dan beberapa sel penampil antigen 6antigen presenting cell  atau AP47 khusus. Melalui prtein M&4 kelas 00 inilah, AP4 dapat mempresentasikan antigen ke sel-T penlng 6Th7 yang akan menstimulasi reaksi in%lamatri atau respn antibdi.M&4 kelas 00 ini terdiri dari dua ikatan nn k8alen