HUBUNGAN TRIGLISERIDA TIDAK PUASA
DENGAN KEJADIAN STROKE ISKEMIK
TESIS
LENY WARDAINI S
097112012
PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK – SPESIALIS ILMU
PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTEAN USU/RSUP H. ADAM
MALIK
MEDAN
HUBUNGAN TRIGLISERIDA TIDAK PUASA DENGAN KEJADIAN
STROKE ISKEMIK
TESIS
Untuk Memperoleh Gelar Magister Kedokteran Klinis Spesialis Saraf
Pada Program Studi Magister Kedokteran Klinik Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara
Oleh
Leny Wardaini. S
097112012
PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK – SPESIALIS
ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTEAN USU/RSUP
H. ADAM MALIK
MEDAN
Judul Tesis : Hubungan Trigliserida Tidak Puasa Dengan Kejadian Stroke Iskemik
Nama : LENY WARDAINI. S
Nomor Induk Mahasiswa : 097112012
Program Magister : Magister Kedokteran Klinik
Konsentrasi : Ilmu Penyakit Saraf
Menyetujui
Komisi Pembimbing
Prof. DR. Dr. H. Hasan Sjahrir Sp.S ( K )
Ketua
Ketua Program Studi Ketua TKP PPDS I
LEMBAR PENGESAHAN
Judul Tesis : Hubungan Trigliserida Tidak Puasa Dengan Kejadian
Stroke Iskemik
Nama : LENY WARDAINI. S
Nomor Induk Mahasiswa : 097112012
Program Studi : Ilmu Penyakit Saraf
Pembimbing I Pembimbing II
Prof.dr. Darulkutni Nasution Sp.S ( K ) dr.Khairul P.Surbakti Sp.S
Nip. 130 535 847 Nip. 19621221 199012 1 001
Pembimbing III
dr.Dina Listyaningrum Msi. Med, Sp.S
Mengetahui/Mengesahkan
Ketua Departemen/SMF Ketua Program Studi
Ilmu Penyakit saraf Ilmu Penyakit Saraf
FK-USU/RSUP.HAM Medan FK-USU/RSUP.HAM Medan
Dr. Rusli Dhanu Sp.S ( K ) dr. Yuneldi Anwar Sp.S
( K )
Tanggal Lulus :
Telah diuji pada :
Tanggal : Juli 2012
___________________________________________________________________
PANITIA PENGUJI TESIS
1. Prof.DR.dr.Hasan Sjahrir Sp.S ( K ) 2. Prof.dr.Darulkutni Nasution Sp.S ( K ) 3. dr.Darlan Djali Chan Sp.S
4. dr.Yuneldi Anwar Sp.S ( K ) 5. dr.Rusli Dhanu Sp.S ( K )
6. dr.Kiking Ritarwan MKT Sp.S ( K ) 7. dr.Aldy S.Rambe Sp.S ( K )
8. dr.Puji Pinta O.Sinurat Sp.S 9. dr.Khairul P.Surbakti. Sp.S 10. dr.Cut Aria Arina Sp.S 11. dr.Kiki M.Iqbal Sp.S 12. dr.Alfansuri Kadri Sp.S
13. dr.Dina Listyaningrum , Msi. Med, Sp,S 14. dr.Aida Fithrie Sp.S
PERNYATAAN
Hubungan Trigliserida Tidak Puasa Dengan Kejadian
Stroke Iskemik
TESIS
Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam tesis ini tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi, dan disepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karay atau pendapat yang pernah dituliskan atau diterbitkan oleh orang lain , kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah ini dan disebutkan dalam daftar pustaka.
Medan, Juli 2012
UCAPAN TERIMAKASIH
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada ALLAH SWT atas segala berkah,
rahmat dan kasihNYA sehingga penulis dapat menyelesaikan tesis ini.
Tesis ini dibuat untuk memenuhi persyaratan penyelesaian program magister
kedokteran klinik dalam Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf di
Fakultas Kedokteran USU/RSUP H.Adam Malik Medan.
Pada kesempatan ini perkenankanlah penulis menyatakan penghargaan dan
ucapan terimakasih yang sebesar – besarnya kepada :
Yang terhormat Rektor Universitas Sumatera Utara, Prof. DR. dr. H.Syahril
Pasaribu, DTM&H, Msc ( CTM ), Sp.A ( K ), atas kesempatan dan fasilitas yang
diberikan kepada penulis untuk mengikuti dan menyelesaikan program magister
kedokteran klinik dalam Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf.
Yang terhormat Prof.dr.H.Chairuddin P.Lubis, DTM&H, Sp.A ( K ), (Rektor
Universitas Sumatera Utara saat penulis diterima sebagai PPDS ), yang telah
memberikan kesempatan kepada penulis untuk mengikuti dan menyelesaikan
program magister dalam Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf.
Yang terhormat Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara,
Prof. Dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD ( KGEH ) dan ketua TKP PPDS FK USU,
dr. Zainuddin Amir Sp.P ( K ) atas kesempatan dan fasilitas yang diberikan kepada
penulis untuk mengikuti dan menyelesaikan program magister kedokteran klinik
Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf FK USU.
Yang terhormat Ketua Departemen/ SMF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran USU, dr. Rusli Dhanu Sp.S ( K ), yang telah memberikan kesempatan,
kepercayaan serta bimbingan selama mengikuti program magister kedokteran klinik
Yang terhormat Prof. DR. dr. Hasan Sjahrir Sp.S (K) Ketua Departemen/ SMF
Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran USU, saat penulis diterima sebagai PPDS,
yang telah memberikan kesempatan untuk mengikuti program magister kedokteran
klinik Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf.
Yang terhormat Ketua Program Studi Departemen/ SMF Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran USU, dr. Yuneldi Anwar Sp.S ( K ), yang telah memberikan
kesempatan, kepercayaan serta bimbingan selama mengikuti program magister
kedokteran klinik Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf.
Terimakasih dan penghargaan yang setinggi – tingginya penulis sampaikan
kepada Prof. dr. Darulkutni Nasution Sp.S ( K ), dr. Khairul P. Surbakti Sp.S, dan dr.
Dina Listyaningrum Msi, Med, Sp.S, selaku pembimbing yang dengan sepenuh hati
telah mendorong, membimbing dan mengarahkan penulis mulai dari perencanaan,
pembuatan dan penyelesaian tesis magister ini.
Kepada yang penulis hormati, guru besar, Prof.DR.dr. Hasan Sjahrir Sp.S ( K
), dan guru – guru penulis, dr. Darlan Djali Chan Sp S, dr. Rusli Dhanu Sp.S ( K ),
dr. Yuneldi Anwar Sp.S ( K ), dr. Mochtar Nasution Sp.S ( alm ), dr. Aldy S. Rambe
Sp.S ( K ), dr. Kiking Ritarwan MKT Sp.S ( K ), dr. Irsan NHN Lubis Sp.S, dr. Puji
Pinta O.Sinurat Sp.S, dr, S.Irwansyah Sp.S, dr.Iskandar Nasution Sp.S, dr. Cut Aria
Arina Sp.S, dr. Kiki M. Iqbal Sp.S, dr. Alfansuri Kadri Sp.S, dr. Aida Fithrie Sp.S,
dr.Irina Kemala Nasution Sp.S, dr.Haflin Soraya Hutagalung Sp.S, dan lain – lain
yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu, baik di Departemen Ilmu Penyakit
Saraf, maupun Departemen/SMF lainnya di lingkungan FK – USU/ RSUP H. Adam
Malik Medan, terimakasih yang setulus – tulusnya atas segala bimbingan selama
Kepada Drs. Abdul Jalil A. A, M.Kes, selaku pembimbing statistik yang telah
banyak membimbing, membantu dan meluangkan waktunya dalam pembuatan tesis
ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya.
Direktur RSUP. H. Adam Malik Medan, yang telah memberikan kesempatan,
fasilitas dan suasana kerja yang baik sehingga penulis dapat mengikuti pendidikan
magister ini sampai selesai.
Ucapan terima kasih penulis kepada Bapak Amran Sitorus, Sukirman
Ariwibowo dan Syafrizal serta seluruh perawat dan pegawai yang tidak dapat penulis
sebutkan satu persatu.
Semua pasien stroke iskemik yang dirawat di RA- 4 RSUP.H.Adam Malik,
Medan yang telah bersedia untuk berpartisipasi dalam penelitian ini, penulis
ucapkan terimakasih yang mendalam
Ucapan terima kasih dan penghargaan yang tulus penulis ucapkan kepada
kedua orang tua saya, Drs. H. Sulaiman Ismail dan Hj. Murni Akip. Hasibuan yang
telah membesarkan saya dengan penuh kasih sayang, dan senantiasa memberi
dukungan moril dan materi, bimbingan dan nasehat serta doa yang tulus agar
penulis tetap sabar dan tegar dalam mengikuti pendidikan ini sampai selesai.
Ucapan terima kasih kepada kedua Bapak / Ibu mertua saya, H. M.Radjamin
Lubis dan Hj. Norma Sofia Tandjung (almh), yang selalu memberikan dorongan,
semangat dan nasehat serta doa yang tulus agar tetap sabar dan tegar dalam
mengikuti pendidikan sampai selesai.
Teristimewa kepada suamiku tercinta Husni Mubarak Lubis SH, yang selalu
dengan sabar dan penuh pengertian, mendampingi dengan
penuh cinta dan kasih sayang dalam suka dan duka, saya ucapkan terimakasih yang
Tersangat istimewa kepada anak – anakku tersayang, Raisa Alifia M. Lubis,
Syofwan Alif M. Lubis, Syofi Alif M.Lubis, yang telah menjadi motivasi dan inspirasi
dalam penyelesaian tesis magister ini.
Kepada seluruh keluarga yang senantiasa membantu, memberi dorongan,
pengertian, kasih sayang dan doa dalam menyelesaikan pendidikan ini, penulis
haturkan terima kasih yang sebesar-besarnya.
Kepada semua rekan dan sahabat yang tidak mungkin saya sebutkan satu
persatu yang telah membantu saya sekecil apapun, saya haturkan terima kasih yang
sebesar-besarnya, semoga Allah melimpahkan rahmat dan kasihnya kepada kita
semua. Akhirnya penulis mengharapkan semoga penelitian dan tulisan ini
bermanfaat bagi kita semua.
Medan, Juni 2012
ABSTRAK
Latar Belakang : Stroke iskemik masih menjadi masalah kesehatan utama dan penyebab utama mortalitas dan disabilitas. Banyak faktor resiko stroke iskemik, dan salah satunya adalah trigliserida. Studi eksperimental menunjukkan bukti adanya hubungan antara stroke iskemik dengan peningkatan trigliserida. Umumnya trigliserida diukur pada saat puasa untuk menghindari variabilitas, tetapi beberapa penelitian menunjukkan trigliserida tidak puasa dapat dihubungkan dengan kejadian stroke iskemik.
Tujuan : Untuk mengetahui hubungan trigliserida tidak puasa dengan kejadian stroke iskemik.
Metodologi : Studi observasional dengan rancangan potong lintang pada pasien – pasien stroke iskemik di RSUP H. Adam Malik, Medan mulai Oktober 2011 hingga Januari 2012. Diagnosa stroke iskemik ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan neurologis dan Head CT Scan. Kadar trigliserida tidak puasa diukur 4 jam setelah makan.
Hasil : Terdapat 74 pasien dalam penelitian ini, terdiri dari 37 pasien stroke iskemik (17 pria dan 20 wanita) dan 37 pasien tidak stroke (18 pria dan 19 wanita ). Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara trigliserida tidak puasa denagn kejadianstroke iskemik, yang diuji dengan korelasi Spearman ( r = 0.072, p = 0.547 ).
Kesimpulan : Trigliserida tidak puasa tidak menunjukkan hubungan bermakna dengan kejadian stroke iskemik.
ABSTRACT
Background : Ischemic stroke remains a major health problem and a leading cause of mortality and disability. There are many risk factors of ischemic stroke, and one of them is triglyceride. Experimental study provide evidence of an association between ischemic stroke and increase level of triglyceride. Generally, triglyceride measured in the fasting state to avoid variability, but many study shown that non fasting triglyceride can associated with ischemic stroke incident.
Objective : This study was to investigate the correlation of non fasting triglyceride with incident of ischemic stroke.
Methodes : This study was an observational cross-sectional study performed on ischemic stroke patients in Adam Malik General Hospital in October 2011 until January 2012. Ischemic stroke diagnosis was made based on history, neurological examination and Head CT Scan on admission. Non fasting triglyceride were measured 4 hours after meal.
Results : There were seventy patients, consisted of 37 pasients with ischemic stroke( 17 men and 20 women) and 37 patients without stroke ( 18 men and 19 women ) were studied. There is no significant relationship between nonfasting triglyceride with incident of ischemic stroke, which shown by Spearman Correlation Test ( r = 0.072, p = 0.547 ).
Conclussion : Non fasting triglyceride is not correlated significantly with ischemic stroke incident.
DAFTAR ISI
Halaman
Lembar Pengesahan Tesis i
Ucapan Terimakasih iii
Abstrak viii
Abstract ix
Daftar Isi x
Daftar Lampiran xiv
Daftar Riwayat Hidup xv
Daftar Singkatan xvi
Daftar Gambar xvii
Daftar Tabel xviii
BAB I. PENDAHULUAN 1
I.1. Latar Belakang 1
I,2. Perumusan Masalah 4
I.3. Tujuan Penelitian 4
I.3.1. Tujuan Umum 4
I.3.2. Tujuan Khusus 4
I.4. Hipotesis 5
I.5. Manfaat Penelitian 5
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA 7
II.1. Stroke Iskemik 7
II,1.1. Defenisi 7
I.1.2. Epidemiologi 7
II.1.4.Patofisiologi 10
II.2. Trigliserida dan Lipid 10
II.2.1.Lipid 10
II.2.1.1. Fungsi Lipid 11
II.2.1.2. Jenis Lipid 11
II.2.1.3. Metabolisme Lipid 12
II.2.2. Trigliserida 16
II.2.2.1. Defenisi 16
II.2.2.2. Struktur Kimia 18
I.,2.2.3. Kadar Trigliserida dalam Darah dan
Hubungannya dengan Stroke Iskemik 19
II.2.2.4. Trigliserida tidak puasa sebagai Faktor
Resiko Stroke Iskemik 22
II.2.2.5. Cara Pengukuran 25
II.2.2.6. Patofisiologi Trigliserida sebabkan
Stroke Iskemik 26
II.2.2.7.Patofisiologi Komponen Lain dari
Lipid Menyebabkan Stroke Iskemik 29
II.2.2.8.Pembentukan Inti Lipid pada
Mekanisme pembentukan Plak 31
II.2.3. Kerangka Teori 33
III.2. Subjek Penelitian 35
III.2.1. Populasi Sasaran 35
III.2.2. Populasi Terjangkau 35
III.2.3. Besar Sampel 35
III.3. Kriteria Inklusi 36
III.4. Kriteria Ekslusi 37
III.5. Batasan Operasional 37
III.6. Rancangan Penelitian 38
III.7. Pelaksanaan Penelitian 39
III.8. Kerangka Operasional 41
III.9. Variabel Penelitian 42
III.10.Analisa Statistik 42
BAB IV. HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 43
IV.1. Hasil Penelitian 43
IV.1.1. Karakteristik Subjek Penelitian 43
IV.1.2. Rata- rataKadar Tidak Puasa pada Penderita
Stroke Iskemik dan tidak Stroke 46
IV.1.3. Distribusi Rata - rata Kadar Trigliserida
Tidak Puasa Berdasarkan Jenis Kelamin 46
IV.I.4. Distribusi Rata - rata Kadar Trigliserida
Tidak Puasa Berdasarkan Faktor Resiko 47
IV.I.5. Hubungan Trigliserida Tidak Puasa dengan
Kejadian Stroke Iskemik 49
IV.2. Pembahasan 50
IV.2.2.Nilai Rata – Rata Trigliserida Tidak Puasa Pada
penderita Stroke Iskemik 52
IV.2.3. Hubungan Trigliserida tidak puasa pada penderita
Stroke Iskemik dengan fakto resiko 53
IV.2.4. Hubungan Kadar Trigliserida Tidak Puasa Dengan
Kejadian Stroke Iskemik 54
BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN
V.1.Kesimpulan 57
V.2,Saran 58
LAMPIRAN
1. Lembar Persetujuan Komite Etik tentang Pelaksanaan Penelitian
2. Lembar Penjelasan kepada Penderita/Keluarga
3. Lembar Persetujuan ikut Penelitian
4. Lembar Pengumpulan Data
5. Lembar Data Dasar Sampel Penelitian
Lampiran
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama Lengkap : dr.Leny Wardaini. S
Agama : Islam
Alamat : Jl.Syahbuddin Yatim no.94 Medan Labuhan
Nama Ayah : Drs. H. Sulaiman Ismail
Nama Ibu : Hj. Murni Akip Hasibuan
Nama Suami : Husni Mubarak Lubis SH Nama anak : Raisa Alifia M.Lubis
Syofwan Alif M. Lubis Syofi Alif M. Lubis
Telepon : 085372781570
Email : wardainil@yahoo.co.id
RIWAYAT PENDIDIKAN
SD : SD Inpres 060956 Medan Labuhan
SLTP : SLTP Negeri Labuhan Deli
SLTA : SLTA Negeri – 9 Medan Labuhan
S1 : Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sumatera Utara
Tahun 1995 – 1999
Profesi : Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sumatera Utara Tahun1999 – 2002
DAFTAR SINGKATAN
ASNA : Asean Neurologic Association
Asetyl KoA : Asetyl Koenzym A
CO2 : Carbon Dioksida
CT : Computed Tomography
DKK : Dan Kawan – Kawan
FFA : Free Fatty Acid
HDL : High Density Lipoprotein
H2O : Dihidrogen Monoksida
LDL : Low Density Lipoprotein
LDL OKS : Low Density Lipoprotein Oksidatif
PAI – 1 : Plasminogen Activator Inhibitor 1
RSUP : Rumah Sakit Umum Pusat
SKRT : Survey Kesehatan Rumah Tangga
TG : Trigliserida
TIA : Transient Ischemic Attack
VLDL : Very Low Density Lipoprotein
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar I : Metabolisme Lemak 13
Gambar II : Jalur Eksogen Dan Endogen dari Metabo
lisme Lemak 15
Gambar III : Reverse Colesterol Transport dari Meatabo
lisme Lemak 15
Gambar IV : Pembentukan Trigliserida 17
Gambar V : Metabolisme Trigliserida 18
Gambar VI : Struktur Kimia Trigliserida 19
Gambar VII : Injuri Endotel menyebabkan penetrasi lipid
dan sel inflamasi 30
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel I : Kadar Trigliserida Normal 21
Tabel II : Kadar Trigliserida Tidak Puasa Pada Pria
Dengan Resiko Stroke Iskemik 25
Tabel III : Kadar Trigliserida Tidak Puasa Pada wanita
Dengan Resiko Stroke Iskemik 26
Tabel IV : Karakteristik Subjek Penelitian Pada Pende
rita Stroke Iskemik 44
Tabel V : Karakteristik Subjek Penelitian Pada Pende
rita Tidak Stroke 45
Tabel VI : Rata - Rata nilai kadar Trigliserida Tidak Puasa Pada Penderita Stroke Iskemik Dan
Tidak Stroke 46
Tabel VII : Distribusi rata – rata kadar trigliserida tidak
Puasa berdasarkan jenis kelamin 47
Tabel VIII : Distribusi rata – rata kadar trigliserida tidak
puasa berdasarkan faktor resiko 49
Tabel IX : Hubungan Kadar Trigliserida Tidak Puasa
ABSTRAK
Latar Belakang : Stroke iskemik masih menjadi masalah kesehatan utama dan penyebab utama mortalitas dan disabilitas. Banyak faktor resiko stroke iskemik, dan salah satunya adalah trigliserida. Studi eksperimental menunjukkan bukti adanya hubungan antara stroke iskemik dengan peningkatan trigliserida. Umumnya trigliserida diukur pada saat puasa untuk menghindari variabilitas, tetapi beberapa penelitian menunjukkan trigliserida tidak puasa dapat dihubungkan dengan kejadian stroke iskemik.
Tujuan : Untuk mengetahui hubungan trigliserida tidak puasa dengan kejadian stroke iskemik.
Metodologi : Studi observasional dengan rancangan potong lintang pada pasien – pasien stroke iskemik di RSUP H. Adam Malik, Medan mulai Oktober 2011 hingga Januari 2012. Diagnosa stroke iskemik ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan neurologis dan Head CT Scan. Kadar trigliserida tidak puasa diukur 4 jam setelah makan.
Hasil : Terdapat 74 pasien dalam penelitian ini, terdiri dari 37 pasien stroke iskemik (17 pria dan 20 wanita) dan 37 pasien tidak stroke (18 pria dan 19 wanita ). Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara trigliserida tidak puasa denagn kejadianstroke iskemik, yang diuji dengan korelasi Spearman ( r = 0.072, p = 0.547 ).
Kesimpulan : Trigliserida tidak puasa tidak menunjukkan hubungan bermakna dengan kejadian stroke iskemik.
ABSTRACT
Background : Ischemic stroke remains a major health problem and a leading cause of mortality and disability. There are many risk factors of ischemic stroke, and one of them is triglyceride. Experimental study provide evidence of an association between ischemic stroke and increase level of triglyceride. Generally, triglyceride measured in the fasting state to avoid variability, but many study shown that non fasting triglyceride can associated with ischemic stroke incident.
Objective : This study was to investigate the correlation of non fasting triglyceride with incident of ischemic stroke.
Methodes : This study was an observational cross-sectional study performed on ischemic stroke patients in Adam Malik General Hospital in October 2011 until January 2012. Ischemic stroke diagnosis was made based on history, neurological examination and Head CT Scan on admission. Non fasting triglyceride were measured 4 hours after meal.
Results : There were seventy patients, consisted of 37 pasients with ischemic stroke( 17 men and 20 women) and 37 patients without stroke ( 18 men and 19 women ) were studied. There is no significant relationship between nonfasting triglyceride with incident of ischemic stroke, which shown by Spearman Correlation Test ( r = 0.072, p = 0.547 ).
Conclussion : Non fasting triglyceride is not correlated significantly with ischemic stroke incident.
BAB I
PENDAHULUAN
I.1. LATAR BELAKANG
Stroke masih menjadi salah satu masalah kesehatan yang utama dan
merupakan penyebab kematian yang ketiga terbanyak di negara-negara maju,
setelah penyakit kardiovaskular dan kanker. Setiap tahunnya,lebih kurang 795.000
orang mengalami serangan stroke, baik yang pertama, maupun serangan berulang.
Diperkirakan 610.000 merupakan serangan pertama dan 185.000 adalah serangan
berulang. (Goldstein, dkk 2006; Hacke dkk, 2003; Lloyd - Jones dkk, 2009 ).
Di Indonesia penelitian berskala cukup besar dilakukan oleh survey
ASNA (Asean Neurologic Association) di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia.
Penelitian ini dilakukan pada penderita stroke akut yang dirawat di rumah sakit, dan
dilakukan survey mengenai faktor-faktor risiko, lama perawatan dan mortalitas serta
morbiditasnya. Hasil penelitian menunjukkan bahwa penderita laki-laki lebih banyak
dari perempuan dan profil usia di bawah 45 tahun cukup banyak yaitu 11,8%, usia
45 - 64 tahun berjumlah 54,7 % dan di atas usia 65 tahun 33,5 %. ( Misbach, 2007 ).
Stroke juga merupakan penyebab utama gangguan fungsional, dimana
20% penderita yang bertahan hidup masih membutuhkan perawatan di institusi
kesehatan setelah 3 bulan dan 15 - 30% penderitanya mengalami cacat permanen.
Stroke merupakan kejadian yang mengubah kehidupan dan tidak hanya
mempengaruhi penderitanya namun juga seluruh keluarga dan pengasuh. (
Tidak dapat dipungkiri bahwa peningkatan jumlah penderita stroke di
Indonesia identik dengan lifestyle masyarakat, olahraga, merokok, minum alkohol,
pola makan, kegemukan akibat pola makan kaya lemak atau kolesterol yang
melanda di seluruh dunia, tak terkecuali Indonesia. Di Indonesia, stroke merupakan
penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut
survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di rumah sakit pemerintah
di seluruh penjuru Indonesia.
Faktor resiko yang terpenting untuk serangan stroke adalah penyakit
vaskular, dimana pembentukan aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, masih
merupakan hal yang mendasar untuk terjadinya iskemik otak. ( Goldstein, 2006 )
Oleh karena tingginya kejadian stroke dan adanya kecenderungan
untuk meningkat karena berbagai sebab, menyebabkan usaha dalam menekan
angka kematian dan derajat kecacatan akibat stroke lebih ditujukan pada
penanganan saat pasien dalam perawatan di rumah sakit Selain itu juga ditujukan
pada penanganan keadaan sebelum stroke dengan mangendalikan faktor – faktor
yang menyebabkan stroke.
Salah satu faktor yang dapat memicu terjadinya stroke, utamanya
stroke iskemik adalah kadar trigliserida di dalam darah. Walau masih banyak
spekulasi tentang keterkaitan trigliserida sebagai faktor resiko stroke, namun
ada beberapa penelitian yg menunjukkan bahwa peningkatan kadar trigliserida
dapat menjadi faktor yang independen sebagai faktor resiko stroke, terutama stroke
iskemik.( Pikija dkk, 2006 )
Salonen & Puska 1983, menemukan bahwa trigliserida dapat menjadi
penyebab stroke, walaupun tidak pasti jenis strokenya dan terjadi terutama pada
Nguyen et al. 1997, melakukan penelitian dan menemukan ada
hubungan kejadian TIA dan stroke iskemik dengan tingginya kadar trigliserida
dalam darah.
Borge G Nordesgaart dkk, menyimpulkan kenaikan kadar trigliserida
tidak puasa bersamaan dengan kenaikan kadar HDL dapat dipertimbangkan
sebagai resiko stroke.
Secara umum, kadar trigliserida sering diukur pada keadaan puasa,
untuk menghindari variabilitas (Ridker, 2008), tetapi sekarang perlu juga
memeriksa kadar trigliserida tidak puasa untuk mencari faktor resiko stroke iskemik
(Zilversmit, 1979; Ryu dkk, 1992; Bengtsson et al, 1993; Stensvold et al, 1993;
Jeppesen et al, 1998; Abdel - Maksoud dan Hokage, 2002 ).
I.2. PERUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang penelitian terdahulu seperti yang
diuraikan di atas, dirumuskan masalah sebagai berikut :
Apakah ada hubungan kadar trigliserida yang diperiksa pada
kondisi tidak puasa dengan kejadian stroke iskemik ?
I.3.TUJUAN PENELITIAN I.3.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui apakah ada hubungan kadar trigliserida tidak
puasa dengan kejadian stroke iskemik
I.3.2.Tujuan Khusus
I.3.2.2. Untuk mengetahui gambaran karakteristik demografi trigliserida
tidak puasa pada penderita stroke iskemik di RSUP H. Adam
Malik Medan.
I.3.2.3. Untuk mengetahui gambaran karakteristik demografi trigliserida
tidak puasa pada penderita tidak stroke di RSUP H. Adam Malik
Medan.
I.3.2.4. Untuk mengetahui nilai rerata trigliserida tidak puasa pada penderita
stroke iskemik diRSUP H. Adam Malik Medan
I.3.2.5. Untuk mengetahui nilai rerata trigliserida tidak puasa pada penderita
tidak stroke di RSUP H. Adam Malik Medan.
I.3.2.6. Untuk mengetahui rerata kadar triglisrida tidak puasa pada penderita
stroke iskemik dengan faktor resiko yang berbeda yang dirawat di
RSUP H.Adam Malik Medan.
I.3.2.7. Untuk mengetahui hubungan trigliserida tidak puasa dengan faktor
resiko pada pasien stroke iskemik yang memenuhi kriteria inklusi.
I.4.HIPOTESIS
Ada hubungan kadar trigliserida tidak puasa dengan kejadian
I.5. MANFAAT PENELITIAN
I.5.1. Manfaat Penelitian Untuk Ilmu Pengetahuan
Dengan mengetahui adanya hubungan trigliserida tidak
puasa pada penderita stroke iskemik, maka diharapkan dapat
memberikan masukan mengenai salah satu faktor resiko stroke
iskemik.
I.5.2. Manfaat Penelitian Untuk Masyarakat
Dengan mengetahui pengaruh kadar trigliserida tidak puasa
pada penderita stroke iskemik , maka masyarakat yang memiliki
kadar trigliserida yang tinggi, dapat mempersiapkan diri dalam hal
pencegahan dan perawatan agar terhindar dari serangan stroke
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. STROKE ISKEMIK
II.1.1. Definisi
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selain vaskuler ( Kelompok Studi Stroke Perdossi, 2011 ).
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan
otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu
kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak ( Sjahrir, 2003 ).
II.1.2. Epidemiologi
Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan
terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun (Hacke
dkk,2003). Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per
tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun, dengan 4.8 juta
penderita stroke yang bertahan hidup. (Goldstein dkk, 2006). Insiden stroke pada
pria lebih tinggi daripada wanita, pada usia muda, namun tidak pada usia tua. Rasio
insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada
kelompok usia 65-74 tahun, 1.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada
Di Indonesia, berdasarkan penelitian Machfoed, di peroleh hasil bahwa
dari 1.397 pasien stroke terdapat 808 pria, 589 wanita, dan 1001 orang dengan
stroke iskemik ( Machfoed , 2003 ).
II.I.3.Faktor Resiko
Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklassifikasikan
berdasarkan kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak ( non modifiable,
modiable, atau potentially modifiable ) dan bukti yang kuat ( well documented
atau less well documented ). ( Goldstein, 2006 )
1. Non modifiable risk factors :
Usia
Jenis kelamian
Berat badan lahir rendah
Ras / etnis
Genetik
2. Modifiable riks factors :
Well – documented and modifiable risk factors
a. Hipertensi
b. Paparan asap rokok
c. Diabetes
d. Atrial fibrilasi dan beberapa faktor jantung tertentu
e. Dislipidemia
f. Stenosis arteri karotis
i. Diet yang buruk
j. Inaktivitas fisik
k. Obesitas
Less well – documented and modifiable risk factors
a. Sindroma metabolik
b. Penyalahgunaan alkohol c. Penggunaan kontrasepsi oral
d. Sleep – disordered breathing
e. Nyeri kepala migren
f. Hyperhomosisteinemia
g. Peningkatan lipoproteinemia
h. Hypercoagulability
i. Inflamasi
j. Infeksi
II.I.4. Patofisiologi
Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan
otak mengalami hipoksia daerah regional otak, sehingga menimbulkan reaksi
yang berakhir dengan diikuti kematian sel –sel otak beserta pendukungnya. (
Becker, dkk, 2010 )
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara
bertahap, yaitu : ( Sjahrir, 2003 )
Tahap I : a. Penurunan aliran darah
b. Pengurangan O2
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spreading depression
Tahap 3 : Inflamasi
Tahap 4 : Apoptosis
II.2. LIPID DAN TRIGLISERIDA II.2.1. Lipid
Sebagai pendahuluan, karena trigliserida merupakan bagian dari
lipid, maka terlebih dahulu dibicarakan tentang lipid. Lipid adalah molekul –
molekul biologis yang tidak larut di dalam air tetapi larut di dalam pelarut - pelarut
organik.
II.2.I.1 Fungsi lipid
Ada beberapa fungsi lipid di antaranya:
1.Sebagai penyusun struktur membran sel
Dalam hal ini lipid berperan sebagai barier untuk sel dan
mengatur aliran material - material.
2.Sebagai cadangan energi
Lipid disimpan sebagai jaringan adiposa
vitamin membantu regulasi proses – proses biologis
II.2.I.2. Jenis - jenis lipid
Terdapat beberapa jenis lipid yaitu :
1. Asam lemak, terdiri atas asam lemak jenuh dan asam
lemak tak jenuh
2. Gliserida, terdiri atas gliserida netral dan fosfogliserida
3. Lipid kompleks, terdiri atas lipoprotein dan glikolipid
4. Non gliserida, terdiri atas sfingolipid, dan steroid
II.2.I.3. Metabolisme lipid
Metabolisme lipid dibagi 3 jalur yaitu jalur eksogen, endogen dan
reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengan
metabolisme kolesterol LDL dan trigliserida, sedang jalur reverse cholesterol
transport mengenai metabolisme kolesterol HDL.
Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari
lipid netral, yaitu trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara
ringkas, hasil dari pencernaan lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada
juga yang masih berupa monogliserid. Karena larut dalam air, gliserol masuk
sirkulasi portal ( vena porta ) menuju hati. Asam-asam lemak rantai pendek juga
dapat melalui jalur ini. ( Guyton, 1997 )
Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut
dan dilepaskan ke dalam sel epitel usus ( enterosit ). Di dalam sel ini asam lemak
dan monogliserida segera dibentuk menjadi trigliserida dan berkumpul berbentuk
gelembung yang disebut kilomikron. Selanjutnya kilomikron ditransportasikan melalui
pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi
darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan adiposa. (
Guyton, 1997 )
Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah
menjadi asam-asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol
tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan trigliserida. Proses pembentukan
trigliserida ini dinamakan esterifikasi. Sewaktu - waktu jika kita membutuhkan energi
dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk
ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses
pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut
ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai
asam lemak bebas (free fatty acid/FFA). ( Nelson D.L, 2000)
Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah
asam lemak dan gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka
asam lemak mengalami esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi
trigliserida sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika tidak tersedia sumber
energi dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet
maupun jika harus memecah cadangan trigliserida jaringan. ( Guyton, 1997 )
Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan
menghasilkan asetil KoA. Selanjutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil
energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenesis menjadi asam
lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida.
[image:35.595.82.468.456.739.2]
Gambar II. Jalur Eksogen Dan Endogen dari Meabolisme Lemak Dikutip dari : Djokomoeljanto, R . Patofisiologi Dislipidemi, dalam Kumpulan Makalah Lipid dan Aterosklerosis, FK UNDIP, Semarang ;
1999
[image:36.595.97.492.159.340.2]
Gambar III. Reverse Colesterol Transport dari Meatabolisme Lemak
Dikutip dari : Jhon ME Adam. Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit FKUI, Jakarta ; 2006
II.2.2.Trigliserida
II.2.2.1.Defenisi
Triasilgliserol atau trigliserida merupakan ester dari alkohol gliserol
dengan asam lemak. Proporsi molekul trigliserol yang mengandung residu asam
lemak yang sama pada ketiga posisi ester pada lemak alami sangatlah kecil (
Murray, 2000 ).
Trigliserida adalah salah satu bentuk lemak yang diserap oleh usus
setelah mengalami hidrolisis. Trigliserida kemudian masuk ke dalam plasma dalam
darah, otot, jaringan lemak ), dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase. Sisa hidrolisis
kemudian oleh hepar dimetabolisasikan menjadi LDL. Kolesterol yang terdapat
pada LDL ini kemudian ditangkap oleh suatu reseptor khusus di jaringan perifer itu,
[image:37.595.144.450.193.477.2]sehingga LDL sering disebut sebagai kolesterol jahat. ( Murray, 2000 )
Gambar IV.Pembentukan Trigliserida
Kelebihan kolesterol dalam jaringan perifer akan diangkut oleh HDL (
High Density Lipoprotein ) ke hepar untuk kemudian dikeluarkan melalui saluran
empedu sebagai lemak empedu sehingga sering disebut sebagai kolesterol baik.
Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat energi. Lemak disimpan
di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida, dan apabila sel membutuhkan energi,
enzim lipase dalam sel lemak akan memecah trigliserida menjadi gliserol dan asam
komponen tersebut kemudian dibakar dan menghasilkan energi, karbondioksida
(CO2), dan air (H2O). ( Guyton, 1997 )
[image:38.595.146.466.149.468.2]
Gambar V. Metabolisme trigliserida
II.2.2.2. Struktur kimia Trigliserida
Rumus kimia trigliserida adalah CH2COOR-CHCOOR'-CH2-COOR",
dimana R, R' dan R" masing – masing adalah sebuah rantai alkil yang panjang.
Panjang rantai asam lemak pada trigliserida yang terdapat secara alami dapat
bervariasi, namun panjang yang paling umum adalah 16, 18 atau 20 atom
Pada sel, trigliserida dapat melalui membran sel dengan bebas, tidak
seperti molekul lainnya, karena karakteristiknya non polar sehingga tidak bereaksi
dengan lapisan ganda fospolipid pada membran.
Gambar VI : Struktur kimia dari Trigliserida Dikutip dari : Alvarez, H. and Steinbüchel, A. Triacylglycerols in prokaryotic micro organisms
II.2.2.3. Kadar Trigliserida dalam darah dan hubungannya dengan stroke iskemik
Ada hubungan positif antara meningkatnya kadar lipid plasma dan
lipoprotein dengan arterosklerosis serebrovaskular; ada hubungan positif antara
kadar kolesterol total dan trigliserida dengan risiko stroke; dan ada hubungan
negatif antara meningkatnya HDL dengan risiko stroke. ( Antonius N, 2008 )
Kadar trigliserida dalam darah dapat memberi banyak informasi
mengenai kondisi kesehatan kita. Makanan merupakan salah satu sumber
trigliserida, selain itu hati juga memproduksi trigliserida. Jika kita mengkonsumsi kalori berlebih terutama yang berasal dari karbohidrat, maka hati akan
Kadar trigliserida yang berlebih ini baik yang berasal dari makanan
ataupun yang berasal dari produksi di hati akan disimpan dalam sel lemak di tubuh.
Ketika dibutuhkan, tubuh akan melepas trigliserida tersebut dalam bentuk asam
lemak, yang menggerakkan pergerakan tubuh, menimbulkan panas dan
menyediakan energi untuk proses tubuh.( Guyton, 1997 )
Untuk kesehatan tubuh, kadar trigliserida dalam tubuh sebaiknya
kurang dari 150 mg/dl, menurut The National Heart, Lung and Blood Institute.
Batas antara kadar trigliserida normal dan tinggi antara 150-199 mg/dL, tinggi
antara 200 - 499 mg/dl, dan untuk kadar yang sangat tinggi > 500 mg/dl. ( ATP
Guidelines, 2001 )
Trigliserida dan lemak lain dalam tubuh bergerak melalui pembawa
khusus yang disebut dengan lipoprotein. Kadar trigliserida yang tinggi dapat
membahayakan kesehatan karena beberapa lipoprotein yang tinggi kandungan
trigliseridanya juga mengandung kolesterol. Kondisi ini menyebabkan terjadinya
atherosclerosis ( penyempitan dinding arteri ) pada orang yang mempunyai kadar
trigliserida tinggi. ( Austin, 1999 )
Seseorang yang mempunyai kadar trigliserida tinggi sering
mempunyai faktor resiko lain untuk penyakit jantung dan stroke. Orang yang
mengalami kelebihan berat badan atau obesitas, seringkali juga mempunyai kadar
trigliserida yang melewati batas normal. Kondisi-kondisi tersebut akan meningkatkan
resiko untuk menderita penyakit jantung atau mengalami serangan jantung atau
Tabel I : Kadar Trigliserida Normal
______________________________________________ ATP III Classification of Serum Triglycerides (mg/dL) ______________________________________________
<150 Normal
150-199 Borderline High
20 – 499 High
>500 Very High
_____________________________________________ Dikutip dari : Adult Treatment Panel Guidelines
II.2.2.4. Trigliserida Tidak Puasa sebagai faktor resiko stroke iskemik Walaupun data tentang keterlibatan trigliserida sebagai penyebab stroke masih belum jelas dan kontraversi, tetapi ada beberapa penelitian yang sudah
dilakukan.
Untuk pertama kalinya, dengan metode Kohort, para peneliti dari
Sheba Medical Center di Tel Hashomer Israel mengindikasikan bahwa
peningkatan resiko penyakit stroke juga berkaitan dengan kadar lemak darah
yang disebut trigliserida.( Nodestgaard dkk, 2007 )
Lipska, dkk ( 2007 ), melalui penelitian yang bersifat case control
study dengan 214 pasien astroke akut, mencoba untuk mengkaitkan komponen
sindroma metabolik dengan resiko stroke. Komponen sindroma metabolik yang
dapat teramati dalam catatan medik adalah kadar trigliserida.
Albrink dan Man, 1959 ,menyatakan bahwa kadar trigliserida yang ada
Namun Tell et al, 1988; Ridker, 2008, menyatakan secara klinis
konsentrasi plasma trigliserida mempunyai pengaruh dalam hal terjadinya stroke
masih kontroversial.
Tetapi ada beberapa penelitian yang menunjukkan peningkatan
kadar trigliserida menjadi faktor resiko yang cukup significan terhadap terjadinya
stroke iskemik, hal ini dinyatakan dalam penelitian Lindenstrom et al, 1994
(prospective observational survey); Ahmed et al, 1999;. serta Milionis et al, 2005.
Sementara penelitian lain menunjukkan bahwa trigliserida sebagai
faktor resiko stroke iskemik, hanya pada wanita yang menunjukkan nilai bermakna
dengan penelitian Prospective study (Bansal et al, 2007, ), sedang pada laki – laki
terlihat kurang bermakna ( Salonen et al, 1982, Haheim et al, 1993;. Bowman et al,
2003 ).
Berdasarkan literature, perbedaan di atas, dapat dilihat melalui
penelitian ( Havasi et al, 2006 ), dimana kadar lipid profile mencapai kadar yang
cukup tinggi, dipengaruhi oleh faktor –faktor seperti : etnis, konsumsi alkohol, dan
menapouse ( Austin, 1991; Sarwar et al, 2006;. Ridker, 2008 ).
Rhoads dan Feinleib,1983, menemukan bahwa pria Puerto Rico dan
Jepang memiliki kadar trigliserida yang lebih tinggi dibandingkan dengan pria yang
berasal dari Kuakasia. Dengan jumlah sampel yang lebih besar pada penderita
stroke dengan berbagai etnis, perbedaan tersebut masih dipelajari ( Sarwar et al.,
2006 ). Hal ini juga dikaitkan dengan metodologi yag berbeda dalam setiap
Penelitian dari Hiroyasu Iso, Yoshihiko Naito, Shinichi Sato, dan
kawan – kawan memberikan kesimpulan bahwa kadar trigliserida dalam darah dapat
menjadi faktor resiko untuk terjadinya stroke, walaupun kadar kolesterol rendah.
Secara umum, kadar trigliserida sering diukur pada keadaan puasa,
untuk menghindari variabilitas ( Ridker, 2008 ), tetapi sekarang perlu juga
memeriksa kadar trigliserida tidak puasa untuk mencari faktor resiko stroke iskemik
(Zilversmit, 1979; Ryu dkk, 1992; Bengtsson et al, 1993; Stensvold et al, 1993;
Jeppesen et al, 1998; Abdel-Maksoud dan Hokage,2002 ).
Borge G Nordesgaart dkk, menyimpulkan kenaikan kadar trigliserida
tidak puasa dapat dipertimbangkan sebagai resiko stroke, berdasarkan hasil
penelitian yang dilakukan pada 7587 wanita dan 6394 pria pada tahun 1976 – 2004
dengan metode kohort.
Thomas S. Bowman dkk ( 2008 ), menemukan kadar trigliserida
rendah pada pasien yang tidak puasa lebih cenderung untuk menjadi stroke
iskemik, berdasarkan hasil dari case control study pada 296 pasien untuk masing –
masing kelompok.
Pikija dkk ( 2006 ) melakukan studi hubungan antara kadar
trigliserida dengan keparahan stroke iskemik akut dengan menggunakan volume
infark dan CT scan . Pasien dengan kadar trigliserida puasa yang lebih tinggi (
dalam 24 jam setelah masuk rumah sakit ), berhubungan dengan volume infark
II.2.2.5. Cara Pengukuran
Pengukuran kadar trigliserida puasa dilakukan setelah penderita
berpuasa lebih kurang 8 jam, sedangkan untuk yang tidak puasa, pengukuran
dilakukan setelah mengkonsumsi makanan lebih kurang 4 - 6 jam. (Bansal ,
dkk, 2007 )
Serum trigliserida mencapai level tertinggi setelah makan lebih
[image:44.595.141.528.335.537.2]kurang 3 - 6 jam dan bertahan beberapa hari berikutnya. ( Dharmalingam )
Tabel II : Kadar TG tidak puasa pada pria dengan resiko Stroke Iskemik
Nonfasting Triglycerides Level Events Hazard ratio
(95% CI )
Tabel III : Kadar TG tidak puasa pada wanita dengan resiko Stroke Iskemik
Nonfasting Triglycerides Level Events Hazard ratio
(95% CI )
< 89 159 Referent 85 -176 407 1.3 (0.9-1.7) 177 -265 135 1.6 (1.3-2.9) 266 – 353 26 1.54(0.7-2.9) 354 – 442 13 2.5 (1.0-6.4) >443 10 3.8 (1.3-11) ________________________________________________ Dikutip dari : Freiberg JJ et al. JAMA 2008; 300:2142-2152.
II.2.2.6.Patofisiologi Trigliserida menyebabkan Stroke Iskemik
Stroke iskemik disebabkan oleh sumbatan aliran darah yang tiba-tiba
pada pembuluh darah otak, menyebabkan iskemi jaringan bagian distal pembuluh
darah dan memicu nekrosis bila tidak segera diperbaiki. Penyebab utama stroke
iskemik adalah arterosklerosis yang mengenai arteri besar dan medium pada leher
dan kepala. Trombosis arteri berasal dari hancurnya plak ateroskerotik atau
dapat juga berasal dari emboli yang terbentuk di arteri karotis dan aorta asenden.
Trombus terbentuk karena beberapa faktor yang meliputi pembuluh darah yang
tidak baik, adanya timbunan lemak, kalsium dan faktor pembekuan darah.
Menurut definisi WHO, arteroklerosis merupakan kombinasi dari
perubahan tunika arteri, yang meliputi penimbunan lemak dan karbohidrat, yang
diikuti oleh terbentuknya jaringan fibrosis, kalsifikasi dan disertai perubahan
Aterosklerosis adalah serangkaian perubahan pada tunika intima
pembuluh darah arteri berupa penimbunan lipid, adanya serbuk sel radang ke
dalam tunika ( terutama monosit dan limfosit ), proliferasi sel -sel otot polos,
pelepasan kolagen serta matriks protein oleh sel -sel otot polos, penumpukan
kompleks karbohidrat, bekuan darah dan fibrin, yang kemudian dikuti pembentukan
jaringan ikat, serta perubahan di dalam struktur tunika media. Aterosklerosis
merupakan kontributor utama terhadap patogenese terjadinya serangan jantung,
infark serebri dan penyakit vaskuler perifer. ( Siswono, 2006 )
Walaupun masih kontroversial, namun beberapa penelitian
menunjukkan bahwa kadar trigliserida yang tinggi dapat dihubungkan dengan
terjadinya proses patologis dari dinding pembuluh darah seperti disfungsi endotel,
aterosklerosis dan pembentukan thrombus yang dapat memicu terjadinya stroke
iskemik. ( Tell dkk, 1988, Ridker, 2008 )
Kadar trigliserida yang tinggi pada pemeriksaan pasien yang tidak
puasa, digambarkan sebagai akibat sisa – sisa lipoprotein yang mampu menembus
dinding pembuluh darah dan masuk ke dalam subendotel dan berkumpul
membentuk foam cell atau sel busa yang merupakan pertanda awal untuk
terjadinya aterosklerosis. ( Bansal dkk, 2007 )
Mekanisme lain yang juga penting adalah adanya peranan gen seperti
4G allele of 4G/5G polymorphism of the plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1)
dengan komponen plasma lipid. Khusus untuk trigliserida ditemukan kontribusi
Meningkatnya kadar trigliserida dapt dilihat sebagai refleksi
terganggunya proses pemecahan partikel - partikel trigliserida srhingga dapat
memicu penumpukan partikel atherogenesis. ( Bansal, 2007 )
Pada penelitian terakhir ditemukan bahwa ketika konsentrasi serum
trigliserida mencapai level tertinggi pada post prandial , maka arteri carotid di
ekstra kranial mengalami aterosklerosis. ( lindenstrom, 1994 )
II.2.2.7. Patofisiologi Komponen Lain dari Lipid Menyebabkan Stroke Iskemik
Kolesterol adalah suatu zat lemak yang beredar di dalam darah,
diproduksi oleh hati dan sangat diperlukan oleh tubuh, tetapi kolesterol berlebih akan
menimbulkan masalah terutama pada pembuluh darah jantung dan otak. Darah
mengandung 80 % kolesterol yang di produksi oleh tubuh sendiri dan 20% berasal
dari makanan. ( Siswono, 2006 )
Kolesterol yang diproduksi terdiri atas 2 jenis yaitu kolesterol HDL dan
kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein). Bila kolesterol LDL (High Density
Lipoprotein) jumlahnya berlebih,di dalam darah akan diendapkan pada dinding
pembuluh darah dan membentuk bekuan yang dapat menyumbat pembulun darah
berupa plak, bila plak terlepas, akan menyumbat aliran darah ke jantung dan
menimbulkan serangan jantung, bila ke otak menyebabkan stroke.
Kolestelol LDL yang menembus endotel dan mengalami proses
modifikasi menjadi LDL oksidasi. LDL - oks bersifat kemoaktraktan untuk monosit
dan sel otot polos. Monosit akan menempel dan migrasi ke subendotel kemudian
berubah menjadi makrofag yang memfagosit LDL - oks dan menjadi sel busa (foam
Sedangkan kolesterol HDL, mempunyai fungsi membersihkan
pembuluh darah dari kolesterol LDL yang berlebihan, sehingga ada hubungan
negatif antara meningkatnya HDL dengan risiko stroke.
Kadar HDL yang rendah setelah serangan stroke akan mengakibatkan
hambatan pemulihan dan peningkatan mortalitas. Hal ini berhubungan dengan peran
HDL yang memberi efek stabilisasi dan regresi plak, sehingga akan mencegah
terbentuknya emboli, menginhibisi terbentuknya plak atau meregresi plak
aterosklerotik yang sudah terbentukserta proteksi terhadap oksidasi LDL.
Gambar VII. Injuri Endotel menyebabkan penetrasi lipid dan sel inflamasi. Dikutip dari: The Internet stroke center, Atherosclerosis and trobus formation , Role of monocyt ang T-limphocytes in the transformation to foam cell, 2007
II.2. 2.8. Pembentukan Inti Lipid pada Mekanisme pembentukan Plak
Pada percobaan binatang dan manusia, fenomena pertama yang
[image:48.595.144.455.320.523.2]Pengamatan ini menghasilkan kondisi paradok, meskipun kolesterol
LDL bebas memasuki intima, kolesterol LDL tidak akan ditangkap oleh makrofag
yang kekurangan reseptor. Penampakan paradok dapat dijelaskan pada
hubungannya dengan perubahan kimia dimana kolesterol LDL mengalami modifikasi
oleh sel-sel dinding arterial. Modifikasi minor pertama terjadi di dekat permukaan
endotel. Perubahan ini menghasilkan molekul proinflamasi yang disebut mmLDL
(Minimaly Modified Low Density Lipoprotein) yang mempunyai peran dalam
ekspresi endotel untuk melepaskan mediator molekul monosit.
Faktor-faktor ini bersama dengan kolesterol LDL yang mengalami
modifikasi akan menyebabkan migrasi monosit dan menyiapkan penerimaan
monosit untuk mengaktifkan mereka sendiri dan membaginya dalam tunika intima.
Perubahan selanjutnya molekul kolesterol LDL menjadi LDL –oks sehingga mudah
dikenali oleh scavenger receptor.
Gambar VIII. Mekanisme Pembentukan Plak
induction in saccharomyces cerevisiae Presented at the International Scientific Conference on Complementary, Alternative, and Integrative Medicine Research Universities of Harvard and UCSF, Boston ; 2002.
Low - Density Lipoprotein (LDL) mengantarkan kolesterol ke dalam
tubuh sementara HDL mengeluarkan kolesterol dari aliran darah. Oleh sebab itu
bila kadar LDL di dalam darah terlalu tinggi akan berakibat buruk bagi tubuh,
sedangkan keberadaan HDL baik bagi tubuh. Keseimbangan nilai antara kedua jenis
kolesterol ini menunjukkan arti kadar kolesterol. Bila tingginya kadar kolesterol total
disebabkan oleh kadar LDL yang tinggi, akan sangat beresiko menderita penyakit
jantung atau stroke, tetapi bila total kadar kolesterol tinggi disebabkan oleh kadar
II.2.3. Kerangka Teori
TRIGLISERIDA
Tanne dkk, kadar TG tinggi sebagai faktor resiko stroke
Trigliserida tdk puasa Trigliserida puasa
Albrink & Man,1959, trigliserida sbg resiko
Zilversmit, 1979; TG tdk puasa sbg resiko stroke
Ridker, 2008, kadar TG puasa tinggi resiko stroke
Bansal, 2007, TG PP
kaya sisa lipoprotein
Ryu dkk, 1992,
TG PP stroke Pembentukan
sel foam Dharmalingan dkk
2004, TG puasa berhub. Dgn ketebalan tunika intima
Borge G Nordesgaart dkk,TG tinggi + HDL tinggi sbg resiko stroke
Lindenstrom et al, 1994,TG sbg resiko stroke iskemik
Atherosklerosis
Thomas S. dkk 2008, Kadar rendah TG PPStroke Thomas, 2006, TG rendah
severity stroke
Lindenstrom et all,1994,
II.2.4. Kerangka Konsepsional
TRIGLISERIDA
TRIGLISERIDA
TIDAK PUASA
BAB III
METODE PENELITIAN
III.1. Tempat dan Waktu
Penelitian dilakukan di Departemen Neurologi FK USU/ RSUP H.
Adam Malik Medan dari tanggal 01 November 2011 s/d 30 Januari 2012
III.2. Subjek Penelitian
III.2.1. Populasi Sasaran
Semua penderita stroke iskemik di RS H.Adam Malik yang ditegakkan
dengan pemeriksaan klinis dan CT – Scan kepala, dan penderita bukan stroke
yang datang berobat jalan ke poli umum RSUP H.Adam Malik Medan.
III.2.2. Populasi Terjangkau
Semua penderita stroke iskemik yang dirawat di ruang rawat inap terpadu ( Rindu ) A4 FK USU/ RSUP H. Adam Malik Medan .
III.2.3. Besar Sampel
Menggunakan uji T berpasangan, dengan uji hipotesis
22
1
Z
SD
Z
n
Zα = nilai baku normal dari tabel Z, (untuk α =0.05 Zα = 1.96
Z = nilai baku normal dari tabel Z, (untuk = 0,10 Z =
S = simpangan baku
µ1 - µ2 = Selisih rerata yang bermakna = 0 , 50
n = ( 1,96 + 1,282 ) 0,92) 2
0,5
= 36, 585 37, untuk masing – masing kelompok yang
diteliti
III.3. Kriteria Inklusi
1. Semua penderita stroke iskemik yang yang dirawat di
Rindu A4 RSUP H, Adam Malik Medan yang ditegakkan
dengan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologi dan
CT Scan kepala.
2. Semua pasien yang tidak didiagnosa dengan stroke.
yang berobat ke poli umum RSUP H. Adam Malik Medan
2. Memberikan persetujuan untuk ikut penelitian ini
III.4. Kritera Eklusi
1. Pasien dengan stroke iskemik yang tidak dikonfirmasi
dengan head CT – Scan
III.5. Batasan Operasional
III.5.1.Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala – gejala
yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan
kematian, tanpa ada penyebab lain yang jelas selain
vaskuler ( Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri
Perdossi 1999 ).
III.5.2. Stroke Iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan
jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke
otak, sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di
jaringan otak ( Sjahrir, 2003 )
III.5.3. Trigliserida atau dengan kata lain disebut juga
Triasilgliserol adalah ester dari gliserol dan tiga asam lemak.
yaitu asam palmitat, asam oleat, asam alfa linolenat.
Trigliserida merupakan penyusun utama minyak nabati dan
lemak hewani. ( Nelson D L, 2000) .
Kadar trigliserida dalam tubuh sebaiknya < 150 mg/dl, menurut
The National Heart, Lung and Blood Institute. Batas antara
kadar trigliserida normal & tinggi antara 150 - 199 mg / dl;
tinggi antara 200 – 499 mg/dl, dan untuk kadar yang sangat
tinggi > 500 mg/dl
III.5.4. Stroke Berulang adalah suatu serangan stroke yang terjadi
pada penderita yang sudah mengalami stroke sebelumnya,
baik yang sudah mengalami perbaikan defisit neurologinya
defisit neurologi yang baru, bisa dilokasi yang sama ataupun
tidak.
III.6. Rancangan Penelitian
Penelitian ini bersifat deskriptif analitik dengan metode
pengumpulan data secara potong lintang dan sumber data primer diperoleh dari
semua penderita stroke iskemik fase akut yang dirawat di Departemen Neurologi
FK-USU / RSUP H.Adam Malik Medan.
a. Studi observasi dilakukan untuk memperoleh gambaran kadar
trigliserida tidak puasa pada penderita stroke iskemik dan tidak stroke.
b. Studi korelasi dilakukan untuk mengetahui hubungan antara trigliserida
tidak puasa dengan kejadian stroke iskemik.
III.7. Pelaksanaan Penelitian a. Instrument
Pemeriksaan kadar trigliseida
Pemeriksaan kadar feriritin serum diukur dengan menggunakan
Cobas e 601 dengan prinsip electrochemiluminessence.
CT Scan
CT – Scan yang digunakan adalah X Ray CT System Hitachi seri W 45O
b. Pengambilan Sampel
dalam kriteria inklusi, kemudian dilakukan pengambilan darah dimana darah di
ambil setelah makan lebih kurang 4 – 6 jam sebanyak 10 ml, dan dikirim ke
laboratorium RSUP H. Adam Malik Medan.
Hal yang sama juga dilakukan pada pasien yang tidak diagnosa
dengan stroke Kemudian sampel di analisa, bagaimana hubungan kadar
III.8. Kerangka Operasional
Penderita Stroke Iskemik
Anamnesa
Pemeriksaan Umum
Pemeriksaan Neurologi
CT Scan Otak
Kriteria Inklusi Kriteria Eklusi
Surat persetujuan penelitian
TG Tidak Puasa
TG Tidak Puasa Non SI
penderita SI
Analisa Data
III.9. Variabel yang Diamati
Variabel bebas : Kadar trigliserida tidak puasa
III.10. Analisa Statistik
Data hasil penelitiian akan dianalisa secara statistic dengan
bantuan program computer Windows SPSS ( Statistical Product and Science
Service ) 17. Analisa dan data dilakukan sebagai berikut :
1. Analisa deskriptif digunakan untuk melihat gambaran karakteristik
demografik, trigliserida tidak puasa pada penderita stroke iskemik.
2. Analisa deskriptif digunakan untuk melihat gambaran karakteristik
demografik, trigliserida tidak puasa pada penderita tidak stroke.
3. Untuk melihat hubungan tidak puasa terhadap penderita stroke
iskemik, digunakan uji Korelasi Spearman.
4. Untuk mengetahui rata – rata kadar trigliserida tidak puasa
berdasarkan jenis kelamin, ada tidaknya faktor risiko
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
IV.1. HASIL PENELITIAN
IV.1.1. Karakteristik Subjek Penelitian
Dari keseluruhan pasien stroke dan yang tidak stroke yang dirawat di
Bangsal Neurologi dan poli umum Ilmu Penyakit Dalam RSUP H.Adam Maliik Medan
pada periode November 2011 hingga Januari 2012 terdapat 37 pasien stroke
iskemik dan 37 pasien yang tidak stroke yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi
sehingga diikutkan dalam penelitian.
Dari 37 orang penderita stroke iskemik yang dianalisa, terdiri dari 17
pria (45,9%) dan 20 (54,1 %) wanita. Dan dari 37 pasien tidak stroke yang telah
dimatchingkan didapati 18 pria (48,6%) dan 19 (51,4 %) wanita.
Dari 37 orang penderita stroke iskemik, didapati suku Batak berjumlah
12 orang ( 32.4 %), Karo 7 orang ( 18.9 % ), Jawa 7 orang ( 18.9 % ), Aceh 7 orang
( 18.9 % ), Melayu 2 orang ( 5.4 % ) dan Minang 2 orang ( 5.4 % ).
Dari penderita stroke iskemik dan tidak stroke terdapat 21 orang
penderita hipertensi ( 56.8 %), 9 orang DM ( 24.3 % ), 4 orang hipertensi + DM (
10.8 % ) dan 3 orang ( 8.1 % )penderita jantung, dan dari 37 orang pendrita tidak
stroke juga didapatkan suku yang terbanyak adalah Batak ( 37.8 % ), diikuti Karo 8
Tabel IV. Karakteristik Subjek Penelitian Pada Penderita Stroke Iskemik
__________________________________________________
Karakteristik Sampel N= 37 %tase__ Jenis Kelamin
Laki-laki 17 45.9
Perempuan 20 54.1
Suku
Batak 12 34.4
Karo 7 18.9
Jawa 7 18.9
Aceh 7 18.9
Melayu 2 5.4
Minang 2 5.4
Faktor risiko
Hipertensi 21 56.8
DM 9 24.3
HT + DM 4 10.3
Jantung 3 8.1
Tabel V. Karakteristik Subjek Penelitian Pada Penderita Tidak Stroke
__________________________________________________ Karakteristik Sampel N= 37 %tase__ Jenis Kelamin
Laki-laki 18 48.6
Perempuan 19 51.4
Suku
Batak 14 37.8
Karo 8 21.6
Jawa 7 18.9
Aceh 4 10.8
Melayu 4 10.8
Faktor risiko
Hipertensi 21 56.8
DM 9 24.3
HT + DM 4 10.3
Jantung 3 8.1
__________________________________________________
IV.1.2. Nilai Rata – Rata Trigliserida Tidak Puasa Pada penderita Stroke Iskemik Dan Penderita Tidak Stroke
Nilai rata – rata trigliserida tidak puasa pada penderita stroke iskemik
adalah 118.51 + 42.56 ( 53.20 – 236 mg/d ). Nilai rata –rata trigliserida tidak puasa
Tabel VI. Nilai Rata – Rata Trigliserida Tidak Puasa Pada Pende rita Stroke Iskemik Dan Penderita Tidak Stroke
___________________________________________________
Nilai X (SD ) Rentang (mg/dL)
____________________ ________________________________ TG tidak puasa pada 118.51(42.56 ) 53.20 – 236 Penderita Stroke Iskemik
TG tidak puasa pada 138.21( 74.27) 55 - 419 Penderita tidak stroke
____________________________________________________
IV.I.3.Distribusi rerata kadar trigliserida tidak puasa berdasar kan variabel jenis kelamin
Berdasarkan jenis kelamin, nilai rerata trigliserida tidak puasa dan SD
pada lelaki adalah 129.09 71.295 sedangkan pada wanita 127.71 50.816.Hasil
analisa statistik dengan menggunakan uji t-independent menunjukkan tidak
terdapat perbedaan yang signifikan berdasarkan jenis kelamin.(p = 0,307). (Tabel
VII ).
Tabel VII.Distribusi rerata kadar trigliserida tidak puasa berdasarkan jenis kelamin
_____________________________________________
Karakteristik rerata SD p
_______________________________________________
Jenis Kelamin
Laki-laki 129.09 71.295 0.307
Perempuan 127.71 50.816
_______________________________________________
[image:63.595.106.428.607.744.2]
