Nama : Michael Andrianus
NIM : 120100362
Alamat : Perum TASBI Blok SS No.30, Medan
Nomor Telpon : 081377157582
Email : [email protected]
Jenis kelamin : Laki-laki
Tempat/ Tanggal lahir : Medan / 19 Maret 1994
Warganegara : Indonesia
Agama : Katolik
Status Pendidikan : SD Budi Murni 3 (2000-2006) SMP Santo Thomas 1 (2006-2009) SMA Santo Thomas 1 (2009-2012)
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara (2012 – sekarang)
Riwayat Organisasi : Keluarga Mahasiswa Katolik (KMK) Santo Lukas USU (2012 – sekarang)
LAMPIRAN 6. Data Induk Nama Jenis
Kelamin
Umur Kelompok Umur
Aura Jenis Nyeri
Aktivitas GRN Fotofobia Fonofobia
Faktor Komorbid
A Laki-laki 40 35-50 negatif kronik ya ya negatif hipertensi
ABD Laki-laki 38 35-50 negatif episodik ya ya negatif hipertensi
AHG Laki-laki 30 19-34 visual episodik ya ya fotofobia negatif
AK Perempuan 33 19-34 negatif episodik ya ya fotofobia negatif
AMS Laki-laki 76 >50 negatif episodik tidak tidak negatif hipertensi
AS Laki-laki 37 35-50 negatif episodik ya ya FF negatif
B Perempuan 49 35-50 visual episodik tidak tidak fotofobia hipertensi
B Laki-laki 56 >50 auditorik kronik tidak ya FF hipertensi
BF Laki-laki 18 19-34 visual episodik ya ya FF negatif
BS Perempuan 40 35-50 negatif kronik ya ya fotofobia dislipidemia
BT Laki-laki 30 19-34 visual episodik ya ya FF negatif
CE Perempuan 50 35-50 negatif episodik ya ya fonofobia dislipidemia
CN Perempuan 50 35-50 negatif episodik ya tidak fotofobia dislipidemia
DFS Perempuan 24 19-34 negatif episodik ya ya FF dislipidemia
DK Perempuan 47 35-50 negatif kronik ya ya fotofobia dislipidemia
DLS Laki-laki 50 35-50 negatif episodik ya tidak fonofobia dislipidemia
DMH Perempuan 22 19-34 visual episodik ya ya FF negatif
DP Perempuan 20 19-34 negatif episodik ya ya FF negatif
DRS Perempuan 32 19-34 negatif episodik ya ya negatif negatif
E Perempuan 42 35-50 negatif episodik ya ya negatif dislipidemia
EA Perempuan 28 19-34 negatif episodik tidak tidak negatif negatif
EBG Perempuan 44 35-50 negatif episodik ya ya negatif dislipidemia
EWBG Perempuan 47 35-50 negatif episodik ya ya FF dislipidemia
FA Perempuan 20 19-34 negatif episodik ya tidak fotofobia negatif
FEH Perempuan 37 35-50 visual episodik ya ya FF negatif
FP Laki-laki 45 35-50 visual kronik ya ya FF hipertensi
GRS Laki-laki 33 19-34 negatif episodik ya ya fotofobia hipertensi
HML Laki-laki 32 19-34 negatif episodik ya ya FF hipertensi
HN Perempuan 64 >50 negatif episodik ya tidak negatif hipertensi
IA Perempuan 33 19-34 negatif episodik ya ya fotofobia trauma kapitis
J Laki-laki 32 19-34 negatif episodik tidak tidak fotofobia negatif
JA Laki-laki 29 19-34 negatif episodik ya ya FF hipertensi
JES Perempuan 39 35-50 negatif episodik tidak ya FF dislipidemia
JS Perempuan 33 19-34 negatif episodik ya ya fotofobia hipertensi
KS Perempuan 64 >50 negatif episodik ya tidak negatif dislipidemia
KSP Perempuan 23 19-34 negatif episodik ya tidak fotofobia negatif
LG Laki-laki 45 35-50 negatif episodik ya tidak FF hipertensi
LHL Perempuan 21 19-34 negatif episodik tidak ya fotofobia negatif
LR Laki-laki 15 <18 negatif episodik tidak ya FF negatif
LS Perempuan 55 >50 negatif episodik ya ya negatif trauma kapitis
LSRM Perempuan 48 35-50 negatif episodik ya ya negatif dislipidemia
M Laki-laki 44 35-50 negatif kronik ya ya negatif hipertensi
M Perempuan 20 19-34 negatif episodik ya ya negatif negatif
ME Perempuan 20 19-34 negatif episodik tidak ya fotofobia negatif
MIL Laki-laki 70 >50 negatif episodik ya tidak negatif hipertensi
MS Laki-laki 50 35-50 negatif episodik tidak tidak negatif hipertensi
MS Perempuan 20 19-34 negatif episodik tidak tidak FF negatif
MSA Laki-laki 58 >50 negatif episodik tidak tidak FF hipertensi
N Perempuan 18 <18 negatif episodik ya ya fotofobia negatif
N Perempuan 57 >50 negatif kronik ya ya fotofobia hipertensi
N Perempuan 42 35-50 negatif episodik ya tidak FF dislipidemia
N Perempuan 38 35-50 negatif kronik ya ya FF hipertensi
NL Perempuan 52 >50 negatif episodik tidak tidak fotofobia dislipidemia
NP Perempuan 36 35-50 visual episodik tidak ya FF hipertensi
NRW Perempuan 14 <18 negatif episodik ya tidak FF negatif
NS Perempuan 39 35-50 visual episodik tidak ya FF dislipidemia
OB Perempuan 21 19-34 visual episodik ya ya fotofobia negatif
PP Perempuan 62 >50 negatif episodik tidak tidak fotofobia dislipidemia
PS Laki-laki 47 35-50 negatif episodik ya tidak fonofobia dislipidemia
R Perempuan 45 35-50 visual episodik ya ya negatif dislipidemia
R Perempuan 20 19-34 visual episodik ya ya fotofobia negatif
RA Perempuan 27 19-34 negatif episodik ya tidak negatif negatif
RA Laki-laki 18 <18 negatif episodik ya tidak fotofobia negatif
RB Perempuan 43 35-50 negatif kronik ya tidak fotofobia hipertensi
RNE Perempuan 57 >50 auditorik kronik tidak ya fonofobia hipertensi
RPH Perempuan 37 35-50 visual episodik tidak ya FF trauma kapitis
RS Laki-laki 44 35-50 negatif episodik ya tidak fotofobia trauma kapitis
SK Perempuan 18 <18 negatif episodik ya tidak FF negatif
SL Perempuan 42 35-50 negatif kronik tidak ya FF hipertensi
SMS Perempuan 47 35-50 negatif kronik tidak ya fotofobia hipertensi
SNS Perempuan 32 19-34 negatif episodik tidak ya fonofobia hipertensi
SPAI Perempuan 17 <18 negatif episodik ya tidak FF negatif
SRS Perempuan 31 19-34 negatif episodik ya ya fonofobia trauma kapitis
SS Laki-laki 33 19-34 negatif kronik ya ya FF negatif
SS Perempuan 60 >50 negatif episodik ya tidak negatif dislipidemia
ST Laki-laki 32 19-34 negatif kronik ya tidak fotofobia hipertensi
ST Perempuan 27 19-34 negatif episodik ya ya fotofobia hipertensi
TB Perempuan 60 >50 auditorik episodik ya ya negatif hipertensi
TP Laki-laki 25 19-34 auditorik kronik ya ya fotofobia dislipidemia
TS Perempuan 28 19-34 visual episodik tidak ya FF negatif
U Laki-laki 34 19-34 negatif kronik tidak tidak FF trauma kapitis
WP Perempuan 20 19-34 visual episodik tidak ya fotofobia negatif
WT Perempuan 41 35-50 negatif episodik ya ya fotofobia hipertensi
WWL Perempuan 31 19-34 visual episodik ya ya FF trauma kapitis
YA Laki-laki 29 19-34 visual kronik ya ya fotofobia trauma kapitis
YRS Laki-laki 21 19-34 negatif episodik tidak ya negatif trauma kapitis
RU Perempuan 39 35-50 negatif episodik ya ya fotofobia dislipidemia
NS Laki-laki 20 19-34 visual episodik ya tidak FF negatif
NAR Perempuan 24 19-34 negatif episodik ya tidak fotofobia negatif
FEH Perempuan 28 19-34 visual episodik ya tidak fonofobia hipertensi
RDS Perempuan 34 19-34 negatif episodik ya ya fotofobia dislipidemia
SBM Laki-laki 31 19-34 negatif kronik ya ya negatif hipertensi
ADN Perempuan 23 19-34 negatif episodik ya ya fotofobia dislipidemia
Nama kelamin pasien umur Aura nyeri memperberat nyaman fonofobia komorbid
N Valid 109 109 109 109 109 109 109 109 109 109
Nama Frequenc
y Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
Valid A 1 ,9 ,9 ,9
ABD 1 ,9 ,9 1,8
ADN 1 ,9 ,9 2,8
AHG 1 ,9 ,9 3,7
AK 1 ,9 ,9 4,6
AMS 1 ,9 ,9 5,5
AS 1 ,9 ,9 6,4
B 2 1,8 1,8 8,3
BF 1 ,9 ,9 9,2
BS 1 ,9 ,9 10,1
BT 1 ,9 ,9 11,0
CE 1 ,9 ,9 11,9
CN 1 ,9 ,9 12,8
DFS 1 ,9 ,9 13,8
DK 1 ,9 ,9 14,7
DLS 1 ,9 ,9 15,6
DMH 1 ,9 ,9 16,5
DP 1 ,9 ,9 17,4
DRS 1 ,9 ,9 18,3
E 1 ,9 ,9 19,3
EA 1 ,9 ,9 20,2
EBG 1 ,9 ,9 21,1
EEB 1 ,9 ,9 22,0
EM 1 ,9 ,9 22,9
ER 1 ,9 ,9 23,9
ERN 1 ,9 ,9 24,8
ES 1 ,9 ,9 25,7
ETS 1 ,9 ,9 26,6
EWBG 1 ,9 ,9 27,5
FA 1 ,9 ,9 28,4
J 1 ,9 ,9 35,8
JA 1 ,9 ,9 36,7
JES 1 ,9 ,9 37,6
JS 1 ,9 ,9 38,5
KS 1 ,9 ,9 39,4
KSP 1 ,9 ,9 40,4
LG 1 ,9 ,9 41,3
LHL 1 ,9 ,9 42,2
LR 1 ,9 ,9 43,1
LS 1 ,9 ,9 44,0
LSRM 1 ,9 ,9 45,0
M 2 1,8 1,8 46,8
MAT 1 ,9 ,9 47,7
ME 1 ,9 ,9 48,6
MIL 1 ,9 ,9 49,5
MS 2 1,8 1,8 51,4
MSA 1 ,9 ,9 52,3
N 4 3,7 3,7 56,0
NAR 1 ,9 ,9 56,9
NL 1 ,9 ,9 57,8
NP 1 ,9 ,9 58,7
NRW 1 ,9 ,9 59,6
NS 2 1,8 1,8 61,5
OB 1 ,9 ,9 62,4
PP 1 ,9 ,9 63,3
PS 1 ,9 ,9 64,2
R 2 1,8 1,8 66,1
RA 2 1,8 1,8 67,9
RB 1 ,9 ,9 68,8
RDS 1 ,9 ,9 69,7
RPH 1 ,9 ,9 71,6
RS 1 ,9 ,9 72,5
RT 2 1,8 1,8 74,3
RU 1 ,9 ,9 75,2
RUMS 1 ,9 ,9 76,1
S 2 1,8 1,8 78,0
SA 2 1,8 1,8 79,8
SBM 1 ,9 ,9 80,7
SIT 1 ,9 ,9 81,7
SK 1 ,9 ,9 82,6
SL 1 ,9 ,9 83,5
SMS 1 ,9 ,9 84,4
SNS 1 ,9 ,9 85,3
SPAI 1 ,9 ,9 86,2
SRS 1 ,9 ,9 87,2
SS 2 1,8 1,8 89,0
ST 2 1,8 1,8 90,8
TB 1 ,9 ,9 91,7
TP 1 ,9 ,9 92,7
TS 1 ,9 ,9 93,6
U 1 ,9 ,9 94,5
UH 1 ,9 ,9 95,4
WP 1 ,9 ,9 96,3
WT 1 ,9 ,9 97,2
WWL 1 ,9 ,9 98,2
YA 1 ,9 ,9 99,1
YRS 1 ,9 ,9 100,0
Total 109 100,0 100,0
Jenis kelamin Frequenc
y Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
Valid Laki-laki 35 32,1 32,1 32,1
Perempua
15 1 ,9 ,9 1,8
16 1 ,9 ,9 2,8
17 1 ,9 ,9 3,7
18 4 3,7 3,7 7,3
20 8 7,3 7,3 14,7
21 3 2,8 2,8 17,4
22 1 ,9 ,9 18,3
23 2 1,8 1,8 20,2
24 2 1,8 1,8 22,0
25 2 1,8 1,8 23,9
27 2 1,8 1,8 25,7
28 3 2,8 2,8 28,4
29 2 1,8 1,8 30,3
30 3 2,8 2,8 33,0
31 3 2,8 2,8 35,8
32 6 5,5 5,5 41,3
33 5 4,6 4,6 45,9
34 3 2,8 2,8 48,6
35 1 ,9 ,9 49,5
36 1 ,9 ,9 50,5
37 4 3,7 3,7 54,1
38 2 1,8 1,8 56,0
39 4 3,7 3,7 59,6
40 2 1,8 1,8 61,5
41 1 ,9 ,9 62,4
42 3 2,8 2,8 65,1
43 2 1,8 1,8 67,0
44 4 3,7 3,7 70,6
45 3 2,8 2,8 73,4
47 4 3,7 3,7 78,9
48 1 ,9 ,9 79,8
49 1 ,9 ,9 80,7
50 4 3,7 3,7 84,4
51 1 ,9 ,9 85,3
52 1 ,9 ,9 86,2
55 2 1,8 1,8 88,1
56 1 ,9 ,9 89,0
57 2 1,8 1,8 90,8
58 1 ,9 ,9 91,7
60 2 1,8 1,8 93,6
61 1 ,9 ,9 94,5
62 1 ,9 ,9 95,4
64 2 1,8 1,8 97,2
70 1 ,9 ,9 98,2
72 1 ,9 ,9 99,1
76 1 ,9 ,9 100,0
Total 109 100,0 100,0
kategori umur
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid <18 7 6,4 6,4 6,4
19-34 46 42,2 42,2 48,6
35-50 39 35,8 35,8 84,4
>50 17 15,6 15,6 100,0
Total 109 100,0 100,0
Aura Frequenc
y Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
Valid aura visual 22 20,2 20,2 20,2
Frequenc
y Percent
Valid Percent
Cumulative Percent Valid episodi
k 88 80,7 80,7 80,7
kronik 21 19,3 19,3 100,0
Total 109 100,0 100,0
aktifitas yang memperberat Frequenc
y Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
Valid ya 75 68,8 68,8 68,8
tidak 34 31,2 31,2 100,0
Total 109 100,0 100,0
gangguan rasa nyaman Frequenc
y Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
Valid ya 70 64,2 64,2 64,2
tidak 39 35,8 35,8 100,0
Total 109 100,0 100,0
Fotofobia dan fonofobia Frequenc
y Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
Valid fotofobia 40 36,7 36,7 36,7
fonofobia 9 8,3 8,3 45,0
fotofobia dan
fonofobia 32 29,4 29,4 74,3
negatif 28 25,7 25,7 100,0
faktor komorbid Frequenc
y Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
Valid hipertensi 34 31,2 31,2 31,2
trauma
kapitis 10 9,2 9,2 40,4
dislipidemia 28 25,7 25,7 66,1
negatif 37 33,9 33,9 100,0
DAFTAR PUSTAKA
Allan H. Ropper, Martin A. Samuels, Joshua P. Klein. 2014. Pain and Other Disorders of Somatic Sensation, Headache, and Backache in: Adams and Victor’s Principles of Neurology. 10th ed. McGraw-Hill Companies, Inc. 8: 109
Aminoff, M. J. et al. 2015. Lange Medical Book: Clinical Neurology. 9th ed. McGraw-Hill
Cevoli S, Giannini G, Favoni V, Pierangeli G, Cortelli P. 2012. Migraine and Sleep Disorders. Suppl 1: S43-6
Charles A, Brennan K. 2009. Cortical Spreading Depression – New Insights and Persistent Questions. Cephalalgia. 29: 1115-1124. Available from:
<http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19735537> [Accessed 20 Mei 2015]
Digre KB, Brennan K. 2012. Shedding Light on Photophobia. Neuroophthalmol l32(1):68-81.
Dodick DW, Gargus JJ. 2008. Why Migraines Strike. Sci Am. 299(2): 56-63. Available from:<http://www.scientificamerican.com> [Accessed 29 Mei 2015]
Emma, V. 2012. On the Prevention of Migraine: Focus on Exercise and Patient’s Perspective.54-67
Ertas M, Baykan B, Orhan EK, Zarifoglu M, Karli N, Saip S, et al. 2012. One-year Prevalence and the Impact of Migraine and Tension-type Headache in Turkkey: A Nationwide Home-based Study in Adults. Headache. 13(2): 147-157
Funaidi, S. 2013. Sakit Kepala, Migrain dan Vertigo in Zuraini, AY, Sjahrir H. Karakteristik Nyeri Kepala Migren dan Tension-Type Headache di Kotamadya Medan, Neurona. 22: 29-34
Goadsby PJ, Edvinsson L, Ekman R. Measurement of Vasoactive Neuropeptides in Biological Materials: Problems and Pitfalls From 30 Years of Experience and Novel Future Approaches. Cephalalgia. 30: 761–6
41
Harsono, 2011. Kapita Selekta Neurologi. 2nd ed. Yogyakarta: Gajah Mada University Press. 253-263
Hedborg, K. and Anderberg UM. 2011. Stress in Migraine : Personality-dependent Vulnerability, Life Events, and Gender Are of Significance. 116(3): 187-99
Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. 2013.
The International Classification of Headache Disorders, 3rd ed. Cephalalgia. 33(9): 1-180
Katsarava Z, Buse DC, Manack AN, Lipton RB. 2012. Defining the Differences Between Episodic Migraine and Chronic Migraine. 16(1): 86-92
Kelley NE, Tepper DE. 2012. Rescue Therapy for Acute Migraine, part 1: Triptans, Dehydroergotamine, and Magnesium. Headache. 52: 114-128
Kelley NE, Tepper DE. 2012. Rescue Therapy for Acute Migraine, part 2: Neuroleptics, Antihistamines, and others. Headache. 52: 292-306
Kelley NE, Tepper DE. 2012. Rescue Therapy for Acute Migraine, part 3: Opioids, NSAIDs, Steroids, and Post-discharge Medications. Headache. 52: 467-482
Kelman, L. 2007. The Triggers or Precipitants of the Acute Migraine Attack. Cephalalgia. 27(5): 394-402
Lipton RB, Stewart WF, Diamond S, Diamond ML, Reed M. 2007. Prevalence and Burden of Migraine in the United States; data from The American Migraine Study II. Headache.41; 646-57
MacGregor EA, Rosenberg JD, Kurth T. 2011. Sex-Related Differences in Epidemiological and Clinic-Based Headache Studies. Headache. 51: 843-859
Mahar, M. and Priguna, S. 2013. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat: Jakarta
Moghadassi M., Sina F., Asthiani B.H. 2008. Cerebral Hypercapnia-induced Vasomotor Reactivity in Migraine with and without Aura: A Case Control Study. MJIRI. 21(4): 203-208
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
Noseda R, Burstein R. 2013. Migraine Pathophysiology: Anatomy of the Trigeminovascular Pathway and Associated Neurological Symptoms, CSD, Sensitizations and Modulation of Pain. Pain. 154(suppl 1)
Ojini F, Okubadejo NU, Danesi MA. 2009. Prevalence and Clinical Characteristics of Headache in Medical Students of The University of Lagos Nigeria, Cephalalgia. 29: 472-7
Sprenger, T. and Boorsok, D. 2012. Migraine Changes the Brain – Neuroimaging Imaging Makes Its Mark. 25(3): 252-262
Silberstein MD, Stephen D. 2013. Headache and Facial Pain in: Christopher G. Goetz, MD Textbook of Clinical Neurology, Saunders-Elsevier Inc.
Sinclair AJ, Matharu M. 2012. Migraine, Cerebrovascular Disease and Metabolic Syndrome. 15(suppl 1): 72-77. Available from:
<http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3444221/> [Accessed 28 Mei 2015]
Sloan, M.A., Alexandrov, M.D., Tegeler, C.H., et al. 2009. Assesment : Transcranial Doppler Ultrasonography. Neurology. 62: 1468-1481
Smitherman TA, McDermott MJ, Buchanan EM. 2011. Negative Impact of Episodic Migraine on a University Population: Quality of Life, Functional Impairment, and Comorbid Psychiatric Symptoms. Headache. 51:581–9
Stovner LJ, Hagen K, Jensen K, Katsarava Z, Lipton R, Scher Al, et al. 2007. The Global Burden of Headache: A Documentation of Prevalence and Disability Worlwide. Cephalalgia. 27: 193-210
Vanmolkot FH, Hoon JN. 2010. Endothelial Function in Migraine: A Cross Sectional Study. BMC Neurology. 10: 119
22
BAB 3
KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep Penelitian
Berdasarkan tujuan penelitian diatas maka kerangka konsep dalam
penelitian ini adalah :
Variabel Independen
Variabel dependen
3.2. Definisi Operasional
3.2.1. Variabel Dependen : Migren
Migren adalah nyeri kepala dengan serangan nyeri yang berlangsung
antara 4-72 jam. Biasanya unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya
sedang sampai berat dan diperberat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual,
muntah, fotofobia dan fonofobia (International Headache Society, 2013).
- Cara Ukur : Rekam Medis
MIGREN HORMONAL
USIA STRES AURA CAHAYA AKTIVITAS FISIK
- Kategori : Rekam medis pasien yang menderita migren diambil dari unit
rekam medis di RSUP. Haji Adam Malik, Medan.
- Skala pengukuran : Nominal
3.2.2. Variabel Independen : Faktor Pencetus Migren Berdasarkan
Hormonal, Usia, Stres, Aktivitas Fisik, Cahaya,
Aura, Hipertensi dan Dislipidemia, dan Trauma Kepala.
Faktor pencetus ini adalah penyebab yang bisa menyebabkan seseorang
menderita migren.
1. Hormonal
- Cara ukur : Rekam Medis
- Kategori : Rekam medis pasien yang menderita migren
diambil dari unit rekam medis di RSUP. Haji Adam
Malik, Medan.
- Skala pengukuran : Ordinal
- Hasil ukur : Ya dan Tidak
2. Usia
- Cara ukur : Rekam Medis
- Kategori : Rekam medis pasien yang menderita migren
diambil dari unit rekam medis di RSUP. Haji
Adam Malik, Medan.
- Skala pengukuran : Ordinal
- Hasil ukur : Ya dan Tidak
3. Stres
- Cara ukur : Rekam Medis
- Kategori : Rekam medis pasien yang menderita migren
diambil dari unit rekam medis di RSUP. Haji
Adam Malik, Medan.
- Skala pengukuran : Ordinal
24
4. Aura
- Cara ukur : Rekam Medis
- Kategori : Rekam medis pasien yang menderita migren
diambil dari unit rekam medis di RSUP. Haji Adam
Malik, Medan.
- Skala pengukuran : Ordinal
- Hasil ukur : Ya dan Tidak
5. Cahaya
- Cara ukur : Rekam Medis
- Kategori : Rekam medis pasien yang menderita migren
diambil dari unit rekam medis di RSUP. Haji
Adam Malik, Medan.
- Skala pengukuran : Ordinal
- Hasil ukur : Ya dan Tidak
6. Aktivitas Fisik
- Cara ukur : Rekam Medis
- Kategori : Rekam medis pasien yang menderita migren
diambil dari unit rekam medis di RSUP. Haji
Adam Malik, Medan.
- Skala pengukuran : Ordinal
- Hasil ukur : Ya (>9jam/<6jam) dan tidak
7. Hipertensi dan Dislipidemia
- Cara ukur : Rekam Medis
- Kategori : Rekam medis pasien yang menderita migren
diambil dari unit rekam medis di RSUP. Haji
Adam Malik, Medan.
- Skala pengukuran : Ordinal
8. Trauma Kepala
- Cara ukur : Rekam Medis
- Kategori : Rekam medis pasien yang menderita migren
diambil dari unit rekam medis di RSUP. Haji
Adam Malik, Medan.
- Skala pengukuran : Ordinal
26
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Desain Penelitian
Penelitian ini adalah penelitian deskriptif dengan desain penelitian
cross-sectional yang dilakukan untuk mengetahui bagaimana gambaran profil faktor
pencetus migren pada penderita migren di RSUP. Haji Adam Malik Medan tahun
2014. Retrospektif adalah melakukan penelitian ke arah belakang berdasarkan
data yang telah tersedia yaitu dengan merujuk rekam medis pasien migren
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian
4.2.1. Waktu Penelitian
Waktu penelitian ini dilaksanakan pada bulan September 2015 sampai
bulan November 2015.
4.2.2. Tempat penelitian
Penelitian ini dilakukan di RSUP. Haji Adam Malik Medan. Alasan
pemilihan lokasi penelitian adalah karena RSUP. Haji Adam Malik merupakan
rumah sakit pusat pelayanan kesehatan pemerintah yang menjadi tempat rujukan
untuk wilayah regional Sumatera Utara dan rumah sakit ini memiliki data rekam
medis yang sangat baik.
4.3. Populasi dan Sampel
4.3.1. Populasi Penelitian
Populasi penelitian ini adalah seluruh penderita migren yang datang
4.3.2. Sampel Penelitian
Pengambilan sampel dalam penelitian ini dengan teknik total sampling
dimana seluruh sampel dalam penelitian ini adalah populasi penelitian.
4.4. Teknik Pengumpulan Data
Pengumpulan data dilakukan dengan menggunakan data sekunder yang
diperoleh dari rekam medis pasien dari RSUP. Haji Adam Malik pada bulan
September 2015 sampai bulan November 2015. Kartu status penderita migren
yang dipilih sebagai sampel, dikumpul dan dilakukan pencatatan tabulasi sesuai
dengan variabel yang diteliti.
Kriteria Inklusi : Semua penderita migren periode 1 Januari 2014 hingga 1
Januari 2015 dari RSUP Haji Adam Malik Medan.
Kriteria Eksklusi : Data rekam medis yang tidak lengkap.
4.5. Metode Analisa Data
4.5.1. Pengolahan Data
Maksud pengolahan data ialah seluruh data yang diterima dapat diolah
dengan baik sehingga pengolahan data dapat menghasilkan out put yang
merupakan gambaran jawaban terhadap penelitian. Pada tahap ini peneliti
memeriksa setiap instrumen berkaitan dengan kelengkapan pengisian, konsistensi
jawaban dan kejelasan hasil pengisian.
4.5.2. Analisa Data
Analisa data dilakukan dengan memasukkan data ke dalam program
komputer dan menggunakan SPSS ( Statistical Product and Service Solution for
28
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil Penelitian
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilakukan di RSUP Haji Adam Malik Medan yang berlokasi
di Jalan Bunga Lau no. 17, kelurahan Kemenangan Tani, kecamatan Medan
Tuntungan. Rumah sakit tersebut merupakan rumah sakit kelas A sesuai dengan
SK Menkes No. 355/ Menkes/ SK/ VII/ 1990. RSUP Haji Adam Malik Medan
telah memiliki fasilitas kesehatan yang memenuhi standar dan tenaga kesehatan
yang kompeten. Selain itu, RSUP Haji Adam Malik Medan juga merupakan
rumah sakit rujukan untukk wilayah pembangunan A yang meliputi Sumatera
Utara, Sumatera Barat, Aceh dan Riau sehingga dapat dijumpai pasien dengan
latar belakang yang bervariasi. Berdasarkan keputusan Menteri Kesehatan RI No.
502/ Menkes/ IX/ 1991 tanggal 6 September 1991, RSUP Haji Adam Malik
Medan ditetapkan sebagai rumah sakit pendidikan bagi mahasiswa Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
RSUP Haji Adam Malik Medan memiliki 1.995 orang tenaga yang terdiri
dari 790 orang tenaga medis dari berbagai spesialisasi dan sub spesialisasi, 604
orang paramedic perawatan, 298 orang paramedic non perawatan dan 263 tenaga
non medis serta ditambah dengan Dokter Brigade Siaga Bencana (BSB) sebanyak
8 orang.
RSUP Haji Adam Malik Medan memiliki fasilitas pelayanan yang terdiri
dari pelayanan medis (instalasi rawat jalan, rawat inap, perawatan intensif, gawat
darurat, bedah pusat, hemodialisa), pelayanan penunjang medis (instalasi gizi,
farmasi, Central Sentrilization Supply Department (CSSD), bioelektrik medik,
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS), dan pelayanan non
medis (instalasi tata usaha pasien, teknik sipil pemulasaraan jenazah). Bagian
5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel
Sampel yang diperoleh selama periode 1 Januari 2014 sampai 1 Januari
2015 sebanyak 127 sampel pasien migren di RSUP Haji Adam Malik Medan.
Namun data yang dapat digunakan dibagian rekam medik hanya 109 sampel.
Semua data diperoleh dari data sekunder yaitu rekam medik pasien migren yang
dirawat di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2014. Data yang diambil
berdasarkan umur, jenis kelamin, faktor resiko, tanda gejala klinis, faktor
pencetus dan faktor komorbid.
5.1.3. Hasil Analisa Data
Tabel 5.1. Proporsi Kasus Migren Berdasarkan Umur
Umur (tahun) n %
<18 7 6,4
19-34 48 42,2
35-50 39 35,8
>50 17 15,6
Total 109 100
Dari tabel 5.1 diatas dapat dilihat bahwa pada 1 Januari 2014 hingga 1
Januari 2015 terdapat sebanyak 109 penderita migren. Proporsi kasus migren
lebih besar terjadi pada kelompok umur 19-34 tahun yaitu sebanyak 48 orang
(42,2 %), diikuti oleh kelompok umur 35-50 tahun sebanyak 39 orang (35,8 %),
kelompok umur >50 tahun sebanyak 17 orang (15,6%). Proporsi kasus migren
yang paling kecil adalah pada kelompok umur <18 tahun yaitu sebanyak 7 orang
(6,4%). 7 (6,4%) 48 (42,2%) 39 (35,8%) 17 (15,6%) 0 10 20 30 40 50 60
<18 tahun 19-34 tahun 35-50 tahun >50 tahun
30
Gambar 5.1. Proporsi migren berdasarkan umur
Tabel 5.2. Proporsi Kasus Migren Berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin n %
Laki-laki 35 32,1
Perempuan 74 67,9
Total 109 100
Berdasarkan tabel 5.2, didapati sebanyak 35 orang adalah laki-laki (32,1
%) sedangkan 74 orang adalah perempuan (67,9%).
[image:30.595.249.368.311.487.2]Gambar 5.2. Proporsi migren berdasarkan jenis kelamin
Tabel 5.3. Proporsi Kasus Migren Berdasarkan Aura
Aura n %
Aura visual 22 20,2
Aura auditorik 6 5,5
Tanpa aura 81 74,3
Total 109 100
Berdasarkan tabel 5.3, didapatkan bahwa proporsi kasus migren paling
tinggi adalah migren tanpa aura, yaitu sebanyak 81 orang (74,3 %). Sedangkan
penderita migren dengan aura sebanyak 28 orang (25,7 %). Penderita migren
dengan aura ini terbagi dua, yaitu penderita migren dengan aura visual sebanyak Laki-laki
32% Perempuan
68%
22 orang (20,2 %) dan penderita migren dengan aura auditorik sebanyak 6 orang
[image:31.595.113.506.141.475.2](5,5 %).
[image:31.595.118.359.145.330.2]Gambar 5.3. Proporsi migren berdasarkan aura
Tabel 5.4. Proporsi Kasus Migren Berdasarkan Jenis Nyeri
Jenis Nyeri n %
Episodik 88 80,7
Kronik 21 19,3
Total 109 100
Dari tabel 5.4 diatas, penderita migren dengan jenis nyeri tertinggi adalah
episodik sebanyak 88 orang (80,7 %). Penderita migren dengan jenis nyeri kronik
sebanyak 21 orang (19,3 %). 22 (20,2%)
6 (5,5%)
81 (74,3%)
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
aura visual aura auditorik tanpa aura
32
[image:32.595.110.518.379.450.2]Gambar 5.4. Proporsi migren berdasarkan nyeri
Tabel 5.5. Proporsi Kasus Migren Berdasarkan Aktivitas yang Memperberat
Aktivitas n %
Ya 75 68,8
Tidak 34 31,2
Total 109 100
Berdasarkan tabel diatas didapati bahwa sebanyak 75 penderita migren
diperberat oleh aktivitas, yaitu 68,8 % . Sedangkan 34 penderita migren tidak
dipengaruhi oleh aktivitas, yaitu 31,2%. 88 (80,7%) 21(19,3%)
Episodik
Kronik
75 (68,8%) 34 (31,2%)
Ya
[image:32.595.210.433.555.709.2]Tabel 5.6. Proporsi Kasus Migren Berdasarkan Gangguan Rasa Nyaman
Gangguan Rasa Nyaman n %
Ya 70 64,2
Tidak 39 35,8
Total 109 100
Berdasarkan tabel 5.6, didapati pasien migren yang memiliki gangguan
rasa nyaman adalah sebanyak 70 orang (64,2 %) sedangkan pasien migren yang
[image:33.595.220.417.310.447.2]tidak memiliki gangguan rasa nyaman adalah sebanyak 39 orang (35,8 %).
Gambar 5.6. Proporsi migren berdasarkan gangguan rasa nyaman
Tabel 5.7. Proporsi Kasus Migren Berdasarkan Fotofobia dan Fonofobia
Fotofobia dan Fonofobia N %
Fotofobia 40 36,7
Fonofobia 9 8,3
Fotofobia dan Fonofobia 32 29,4
Negatif 28 25,7
Total 109 100
Berdasarkan tabel diatas, didapati kasus migren terbanyak pada pasien
migren dengan fotofobia sebanyak 40 orang (36,7 %) diikuti oleh pasien migren
dengan fotofobia dan fonofobia sebanyak 32 orang (29,4 %). Pasien migren
dengan fonofobia sebanyak 9 orang (8,3 %). Sebanyak 28 pasien migren (25,7 %)
tidak mengeluhkan fotofobia ataupun fonofobia. 70 (64,2
%) 39
(35,8%)
Ya
[image:33.595.111.515.541.630.2]34
[image:34.595.113.509.329.418.2]Gambar 5.7. Proporsi migren berdasarkan fotofobia dan fonofobia
Tabel 5.8. Proporsi Kasus Migren Berdasarkan Faktor Komorbid
Faktor Komorbid n %
Hipertensi 34 31,2
Trauma kapitis 10 9,2
Dislipidemia 28 25,7
Negatif 37 33,9
Total 109 100
Dari tabel 5.8 dapat dilihat bahwa faktor komorbid paling tinggi pada
pasien migren adalah hipertensi, yaitu sebanyak 34 orang (31,2 %), diikuti oleh
dislipidemia sebanyak 28 orang (25,7 %) dan trauma kapitis sebanyak 10 orang
(9,2 %).
Gambar 5.8. Proporsi migren berdasarkan komorbid 34 (31,2%) 10 (9,2%) 28 (25,7%) 0 5 10 15 20 25 30 35 40
Hipertensi Trauma kapitis Dislipidemia 0 10 20 30 40 50
[image:34.595.117.454.484.721.2]5.2. Pembahasan
Migren adalah nyeri kepala dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72
jam. Nyeri biasanya unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang
sampai berat dan diperberat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual, muntah,
fotofobia dan fonofobia. Migren merupakan gangguan bersifat familial dengan
karakteristik serangan nyeri kepala yang berulang-ulang yang intensitas, frekuensi
dan lamanya bervariasi. Nyeri kepala umumnya unilateral, disertai anoreksia,
mual, dan muntah. Dalam beberapa kasus, migren didahului oleh gangguan
neurologik dan gangguan perasaan hati. Migren dapat menimbulkan dampak
kerugian ekonomi (biaya yang dikeluarkan untuk penanganan, hilangnya hari
kerja, terganggunya performa kerja). Selain itu, kerugian terbesar adalah jika
migren dikaitkan dengan penyakit lain dan menjadi faktor resiko untuk
komplikasi lain (Cevoli et al., 2012)
Pada penelitian ini diperoleh 109 pasien migren yang terdiri dari 35
laki-laki (32,1 %) dan 74 perempuan (67,9 %). Dari hasil penelitian ini dapat dilihat
bahwa migren lebih banyak diderita oleh perempuan (67,9 %) dibandingkan
laki-laki (32,1 %). Hal ini sejalan dengan penelitian dari American Migraine Study
(AMS) dan the American Migraine Prevalence and Prevention (AMPP) Study.
Menurut hasil penelitian, dari 20,468 responden, 17,6 % perempuan dan 5,7 %
laki-laki mengalami satu atau lebih migren per tahun (3:1). Para peneliti juga
menemukan bahwa perempuan dengan migren memiliki serangan lebih sering
daripada laki-laki.
Berdasarkan tabel 5.1, didapati bahwa dari 109 orang penderita migren,
terdapat 48 orang dengan kelompok umur 19-34 tahun (42,2 %) dan 39 orang
dengan kelompok umur 35-50 tahun (35,8%). Penelitian yang dilakukan oleh
Ertas et al (2012) menyatakan bahwa dari 6000 responden, ada 5323 responden
(89 %) dengan kelompok umur 18-65 tahun. Hal ini sejalan dengan penelitian
saya dimana migren paling banyak didapati pada orang yang berada di kelompok
umur produktif baik laki-laki maupun perempuan. Belum ada penyebab pasti
bagaimana migren banyak terjadi pada orang dalam umur produktif namun para
36
karena faktor pekerjaan, masalah rumah tangga, kelelahan, stres dan kurang tidur.
Disamping itu, gaya hidup modern juga ikut berperan atas terjadinya migren
seperti makanan cepat saji, makanan olahan dan makanan kaleng yang terdapat
nitrit dan monosodium glutamat (MSG) serta konsumsi kafein seperti kopi atau
teh.
Berdasarkan tabel 5.3, jenis migren yang paling banyak diderita adalah
migren tanpa aura sebanyak 81 orang (74,3 %). Aura ditemukan pada 28 orang
(25,7 %), 22 orang (20,2 %) mengalami aura visual, 6 orang (5,5 %) mengalami
aura auditorik. Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh MacGregor
et al (2011) dimana dari studi 1000 kasus migren, prevalensi migren dengan aura
sebesar 5 %, dengan rasio laki-laki banding perempuan 1 : 2. Prevalensi migren
tanpa aura sebesar 8 %, dengan rasio laki-laki banding perempuan 1 : 7. Studi
yang dilakukan di German menunjukkan bahwa 1 tahun prevalensi migren
sebesar 10,6 % dan prevalensi migren dengan aura visual sebesar 3,6 %.
Dari tabel 5.4 dapat dilihat bahwa kekambuhan nyeri pada 88 pasien (80,7
%) bersifat episodik dan 21 pasien (19,3 %) lainnya kronik. Karakteristik dari
migren episodik itu sendiri antara lain minimal mengalami 5 kali serangan migren
dan migren berlangsung kurang dari 15 hari dalam sebulan. Sedangkan yang
dimaksud migren kronik adalah migren dengan serangan sama dengan atau lebih
dari 15 hari dalam sebulan. Migren episodik dan migren kronik memiliki
hubungan yang kompleks. Kecendrungan migren episodik untuk dapat
berkembang menjadi migren kronik sekitar 2,5 % setiap tahunnya (Katsarava,
2012).
Berdasarkan tabel 5.5, terdapat 75 penderita migren (68,8 %) yang
diperberat oleh aktivitas, sedangkan 34 penderita migren (31,2 %) tidak diperberat
oleh aktivitas. Hasil ini menunjukkan bahwa aktivitas berperan besar atas
terjadinya migren. Hal ini bisa disebabkan antara lain oleh karena aktivitas
intensitas berat atau ekstrim, kebutuhan oksigen yang meningkat secara tiba-tiba
sebelum atau sesudah melakukan aktivitas dan kadar gula darah yang jatuh atau
Berdasarkan tabel 5.6, dari 109 penderita migren, terdapat 70 orang (64,2
%) yang memiliki gangguan rasa nyaman dan 39 orang (35,8 %) tidak memiliki
gangguan rasa nyaman. Dari hasil penelitian ini terlihat bahwa penderita migren
yang memiliki gangguan rasa nyaman lebih dominan. Hal ini sejalan dengan
penelitian Hedborg & Anderberg (2011) yang menyatakan dari 150 responden
yang terdiri dari 106 perempuan dan 46 laki-laki, memiliki skor mean tinggi untuk
kerentanan stress dan skor mean rendah untuk agresifitas dan mencari hal baru.
Pada perempuan didapati hal ini memiliki hubungan erat dengan
pengalaman-pengalaman hidup yang negatif. Jadi, gangguan rasa nyaman khususnya perasaan
cemas dan stres mempunyai peranan penting pada kejadian migren.
Berdasarkan tabel 5.7, terdapat 40 kasus (36,7 %) fotofobia, 9 kasus (8,3
%) fonofobia, 32 kasus (29,4 %) fotofobia dan fonofobia. Gejala penyerta ini
dapat muncul pada saat migren ataupun menjadi pencetus migren. Fotofobia
umumnya terjadi pada kelainan-kelainan mata dan neurologis, akan tetapi
mekanismenya masih belum pasti dan sulit diobati. Migren adalah kelainan
neurologis yang paling banyak menyebabkan fotofobia yang mana merupakan
salah satu kriteria mayor untuk diagnosis migren. Hingga 80 % penderita migren
mengalami fotofobia pada saat serangan. Dapat disimpulkan bahwa fotofobia
merupakan satu bagian dari migren itu sendiri (Digre, 2012).
Dari tabel 5.8 dapat dilihat proporsi faktor komorbid pada migren. Faktor
komorbid terbesar adalah hipertensi sebanyak 34 orang (31,2 %), diikuti oleh
dislipidemia sebanyak 28 orang (25,7 %) dan trauma kapitis sebanyak 10 orang
(9,2 %). Penelitian yang dilakukan oleh Harandi et al (2013) membandingkan 347
pasien migren tanpa aura dengan 267 pasien non-migren, didapati bahwa pasien
dengan migren tanpa aura memiliki resiko yang lebih besar untuk terkena
hipertensi (ORadj = 1,9; P = 0,029) tetapi tidak ada perbedaan untuk resiko
lainnya seperti hiperglikemia, dislipidemia, obesitas, merokok dan riwayat
keluarga untuk conorany artery disease. Migren merupakan nyeri kepala yang
paling sering ditemukan pasca cedera kepala (62,8 %), namun tidak didapatkan
hubungan yang bermakna dengan derajat keparahan cedera kepala (Subagya,
38
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
Migren lebih banyak didapatkan pada perempuan dibandingkan laki-laki,
angka kejadian tertinggi pada usia produktif antara 19-34 tahun. Angka kejadian
migren tanpa aura paling tinggi, diikuti migren dengan aura. Aura yang paling
banyak ditemukan merupakan aura visual. Distribusi nyeri kepala migren paling
banyak adalah unilateral dengan tipe serangan episodik lebih sering dibandingkan
migren kronis. Karakteristik migren yang paling banyak adalah nyeri berdenyut
yang dirasakan menjalar dan dipengaruhi atau diperberat aktivitas.
Gejala klinis yang terdapat pada penelitian ini adalah fotofobia, fonofobia,
mual dan/ atau muntah dan syncope. Pada hasil penelitian ini didapatkan bahwa
pasien masih dapat menjalankan aktivitas saar migren, sedangkan beberapa pasien
harus menghentikan aktivitasnya.
Pada penelitian ini faktor resiko migren yang paling menonjol adalah jenis
kelamin, dimana migren lebih banyak diderita oleh perempuan dibandingkan
dengan laki-laki. Sedangkan faktor resiko lainnya seperti stres, depresi dan
gangguan cemas lebih sedikit.
Faktor komorbid migren dengan jumlah paling banyak adalah hipertensi.
Selain itu terdapat juga dislipidemia, trauma kapitis dan kelainan mata yang lebih
sedikit.
6.2. Saran
1. Masyarakat harus berusaha menerapkan prilaku hidup sehat dalam
kehidupan sehari-hari dan diedukasi supaya dapat menyesuaikan diri dan
mengerti cara mengatasi tekanan fisik, mental, emosi ataupun faktor resiko
2. Masyarakat yang mengalami migren harus mengambil tindakan preventif
apabila timbul gejala-gejala migren sehingga tingkat keparahannya tidak
berlanjut.
3. Perlunya penelitian lebih lanjut terhadap angka kejadian dan gambaran
karakteristik migren dengan rancangan penelitian prospektif,
menggunakan tabel penelitian yang sudah disusun sebelumnya terhadap
populasi yang lebih luas. Dengan harapan dapat mempelajari migren
dengan lebih terperinci, dimana seluruh kriteria mengenai tanda gejala
klinis, faktor pencetus, faktor resiko (terutama faktor genetik) dan faktor
komorbid dapat dicantumkan dengan lebih lengkap. Dan dengan penelitian
tersebut gambaran profil faktor pencetus migren di Indonesia terutama
5
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Migren
Menurut International Headache Society, 2013, migren adalah nyeri
kepala dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya
unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan
diperberat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual, muntah, fotofobia dan
fonofobia.
Konsep klasik mengatakan migren adalah gangguan fungsional otak
dengan manifestasi nyeri kepala unilateral yang sifatnya mendenyut atau
mendentum yang terjadi mendadak disertai mual atau muntah.Konsep tersebut
telah diperluas oleh The Research Group On Migraine and Headache of The
World Federation Of Neurology. Migren merupakan gangguan bersifat familial
dengan karakteristik serangan nyeri kepala yang berulang-ulang yang intensitas,
frekuensi dan lamanya bervariasi.Nyeri kepala umumnya unilateral, disertai
anoreksia, mual, dan muntah.Dalam beberapa kasus migren ini didahului oleh
gangguan neurologik dan gangguan perasaan hati.
Definisi migren yang lain yang ditetapkan oleh panitia ad hoc mengenai
nyeri kepala (Ad Hoc Comittee on Classification of Headache) adalah serangan
nyeri kepala unilateral berulang-ulang dengan frekuensi lama dan hebatnya rasa
nyeri yang beraneka ragam dan biasanya berhubungan dengan tidak suka makan
dan terkadang dengan mual dan muntah. Terkadang didahului oleh gangguan
sensorik, motorik, dan kejiwaan.Sering dengan faktor keturunan.
Harsono (2011) mengusulkan definisi migren sebagai nyeri kepala
berulang-ulang berlangsung antara 2-72 jam dan bebas nyeri antara serangan nyeri
kepala, harus berhubungan dengan gangguan visual atau gastrointerstinal atau
keduanya.Gejala visual timbul sebagai aura dan/atau fotofobia selama nyeri
2.2. Etiologi dan Faktor Resiko Migren
Menurut Harsono (2011), sampai saat ini belum diketahui dengan pasti
faktor penyebab migren, diduga sebagai gangguan neurobiologis, perubahan
sensitivitas sistem saraf dan aktivasi sistem trigeminal vaskular, sehingga migren
termasuk dalam nyeri kepala primer. Diketahui ada beberapa faktor resiko
timbulnya serangan migren yaitu :
1. Perubahan hormonal
Beberapa wanita yang menderita migren merasakan frekuensi serangan
akan meningkat saat menstruasi. Bahkan ada diantaranya yang hanya
merasakan serangan migren saat menstruasi. Istilah ‘menstrual migraine’
sering digunakan untuk menyebut migren yang terjadi pada wanita saat
dua hari sebelum menstruasi dan sehari setelahnya. Ini terjadi disebabkan
penurunan kadar estrogen.
2. Kafein
Kafein terkandung dalam banyak produk makanan seperti minuman
ringan, teh, cokelat, dan kopi. Kafein dalam jumlah yang sedikit akan
meningkatkan kewaspadaan dan tenaga, namun bila diminum dalam dosis
yang tinggi akan menyebabkan gangguan tidur, lekas marah, cemas dan
sakit kepala.
3. Puasa dan terlambat makan
Puasa dapat mencetuskan terjadinya migren oleh karena saat puasa terjadi
pelepasan hormone yang berhubungan dengan stres dan penurunan kadar
gula darah.
4. Ketegangan jiwa (stres) baik emosional maupun fisik atau setelah istirahat
dari ketegangan.
5. Cahaya kilat atau berkelip
Cahaya yang terlalu terang dan intensitas perangsangan visual yang terlalu
tinggi akan menyebabkan sakit kepala pada manusia normal. Mekanisme
ini juga berlaku untuk penderita migren yang memiliki kepekaan cahaya
7
6. Makanan
Penyedap makanan atau MSG dilaporkan dapat menyebabkan sakit
kepala, kemerahan pada wajah, berkeringat dan berdebar-debar jika
dikonsumsi dalam jumlah yang besar pada saat perut kosong. Fenomena
ini disebut ‘Chinese Restaurant Syndrome’.Aspartam atau pemanis buatan
pada minuman diet dan makanan ringan, dapat menjadi pencetus migren
bila dimakan dalam jumlah besar dan jangka waktu yang lama.
7. Banyak tidur atau kurang tidur
Gangguan mekanisme tidur seperti tidur terlalu lama, kurang tidur, sering
terjaga tengah malam, sangat erat hubungannya dengan migren dan sakit
kepala tegang, sehingga perbaikan dari mekanisme tidur ini akan
membantu mengurangi frekuensi timbulnya migren.
8. Faktor herediter
9. Faktor kepribadian
10.Faktor cuaca
Polusi udara, temperatur, suhu ruang yang tidak stabil dipercaya
mempunyai pengaruh secara signifikan terhadap insidensi terjadinya
Tabel 2.1. Potential Migraine Triggers
Behavioral • Fasting
• Emotions
• Sleep disturbances
• Stress
• Exercise
Environmental • Bright light/visual stimuli
• Odors
• Weather changes
• Cigarette smoke
Infectious • Upper respiratory infections
Dietary • Caffeinated beverages
• Alcoholic beverages
• Aged cheeses
• Chocolate
• Ice cream
Chemical • Monosodium glutamate
• Tyramine
• Nitrates
• Aspartame
Hormonal • Menstruation
Dikutip dari : (Martin and Behbehani, 2007).
Gambar 2.1. Frequency of individual triggers occurring at least occasionally (%)
dikutip dari : (Kelman, 2007). 2.3 Klasifikasi Migren
Menurut The International Headache Society (2013), klasifikasi migren
[image:43.595.115.504.532.709.2]9
1. Migren tanpa aura
2. Migren dengan aura
• Migren dengan aura yang khas
• Migren dengan aura yang diperpanjang
• Migren dengan lumpuh separuh badan (familial hemiflegic migraine)
• Migren dengan basilaris
• Migren aura tanpa nyeri kepala
• Migren dengan awitan aura akut
3. Migren oftalmoplegik
4. Migren retinal
5. Migren yang berhubungan dengan gangguan intrakranial
6. Migren dengan komplikasi
Status migren (serangan migren dengan sakit kepala lebih dari 72 jam)
• Tanpa lebihan penggunaan obat
• Kelebihan penggunaaan obat untuk migren Infark migren
7. Gangguan seperti migren yang tidak terklasifikasikan
Dahulu dikenal adanya classic migraine dan common migraine.Classic
migraine didahului atau disertai dengan fenomena defisit neurologik fokal,
misalnya gangguan penglihatan, sensorik, atau wicara.Sedangkan common
migraine tidak didahului atau disertai dengan fenomena defisit
neurologikfokal. Oleh Ad Hoc Comittee of the International Headache
Society diajukan perubahan nama atau sebutan untuk keduanya menjadi
migren dengan aura untuk classic migraine dan migren tanpa aura untuk
common migraine.
2.4 Patofisiologi migren
yang menyebutkan bahwa pada serangan migren terjadi vasodilatasi arteri ekstra
kranial. Teori kedua adalah teori neurologi yang menyebutkan bahwa migren
adalah akibat perubahan neuronal yang terjadi di area otak yang berbeda dan
dimediasi perubahan sistem neurotransmisi. Teori ini fokus pada fenomena
depolarisasi kortikal yang menyebar yang menyebabkan munculnya aura. Teori
ketiga menyebutkan tentang perubahan vaskular akibat disfungsi neuronal
sehingga terjadi vasodilatasi meningeal (Charles and Brennan, 2011).
Berdasarkan gejala klinis migren, terdapat tiga fase terjadinya migren
yaitu pencetus, aura dan nyeri kepala. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa
pencetus melibatkan batang otak sebagai pembangkit migren dan mungkin
berhubungan dengan channelopathy familial. Setelah itu, aliran darah otak
regional berkurang yang diikuti depresi gelombang penyebaran kortikal. Pada
penderita dengan aliran darah otak yang menurun, maka aura akan muncul. Aliran
darah otak yang berkurang ini akan diikuti oleh vasodilatasi selama munculnya
nyeri kepala, yang mungkin akibat dari perubahan aktivitas neuron yang
mensarafi arteri kranial. Penelitian imunohisto kimiawi mendapatkan adanya
neurotransmiter selain noradrenalin dan asetilkolin yang bersifat vasodilator yaitu
5-HT, vasoactive intestinal peptide (VIP), nitric oxide (NO), substansi P,
neurokinin A dan CGRP. Vasodilatasi kranial menyebabkan aliran darah yang
meningkat setiap kali jantung berdetak sehingga terjadi pulsasi pada pembuluh
darah yang terlibat. Pulsasi tersebut akan dirasakan oleh reseptor regangan pada
dinding vaskular dan menyebabkan peningkatan sensorik saraf perivaskular
(trigeminus) sehingga terjadi nyeri kepala dan gejala lain (Noseda and Burstein,
2013). Rangsangan trigeminal ini akan mengeluarkan neuropeptida sehingga
11
Gambar 2.2. Mekanisme Migren
Gambar 2.3. Patofisiologi migren dikutip dari : (Shankar, 2009)
2.5 Manifestasi Klinis Migren
Secara keseluruhan, manifestasi klinis penderita migren bervariasi pada
setiap individu.Terdapat 4 fase umum yang terjadi pada penderita migren, tetapi
semuanya tidak harus dialami oleh setiap individu.Fase-fase tersebut antara lain
(Aminoff, MJ et al, 2015) :
1. Fase Prodromal. Fase ini dialami 40-60% penderita migren. Gejalanya
13
letih, lesu, tidur berlebihan, menginginkan jenis makanan tertentu (seperti
cokelat) dan gejala lainnya. Gejala ini muncul beberapa jam atau hari
sebelum fase nyeri kepala. Fase ini memberi petanda kepada penderita
atau keluarga bahwa akan terjadi serangan migren.
2. Fase Aura. Aura adalah gejala neurologis fokal kompleks yang
mendahului atau menyertai serangan migren. Fase ini muncul bertahap
selama 5-20 menit. Aura ini dapat berupa sensasi visual, sensorik,
motorik, atau kombinasi dari aura-aura tersebut. Aura visual muncul pada
64% pasien dan merupakan gejala neurologis yang paling umum terjadi.
Yang khas untuk migren adalah scintillating scotoma (tampak
bintik-bintik kecil yang banyak) , gangguan visual homonym, gangguan salah
satu sisi lapangan pandang, persepsi adanya cahaya berbagai warna yang
bergerak pelan (fenomena positif). Kelainan visual lainnya adalah adanya
scotoma (fenomena negatif) yang timbul pada salah satu mata atau kedua
mata. Kedua fenomena ini dapat muncul bersamaan dan berbentuk
zig-zag. Aura pada migren biasanya hilang dalam beberapa menit dan
kemudian diikuti dengan periode laten sebelum timbul nyeri kepala,
walaupun ada yang melaporkan tanpa periode laten.
3. Fase nyeri kepala. Nyeri kepala migren biasanya berdenyut, unilateral, dan
awalnya berlangsung didaerah frontotemporalis dan okular, kemudian
setelah 1-2 jam menyebar secara difus kearah posterior. Serangan
berlangsung selama 4-72 jam pada orang dewasa, sedangkan pada
anak-anak berlangsung selama 1-48 jam. Intensitas nyeri bervariasi, dari sedang
sampai berat, dan kadang-kadang sangat mengganggu pasien dalam
menjalani aktivitas sehari-hari.
4. Fase Postdromal. Pasien mungkin merasa lelah, irritable, konsentrasi
menurun, dan terjadi perubahan mood. Akan tetapi beberapa orang merasa
“segar” atau euphoria setelah terjadi serangan, sedangkan yang lainnya
Gejala diatas tersebut terjadi pada penderita migren dengan aura, sementara pada
penderita migren tanpa aura, hanya ada 3 fase saja, yaitu fase prodromal, fase
[image:49.595.116.522.198.553.2]nyeri kepala, dan fase postdromal.
Gambar 2.4. Fase Migren
dikutip dari : (Dodick and Gargus, 2008)
2.6 Kriteria Diagnosis (Aminoff, MJ et al, 2015)
2.6.1 Kriteria Diagnosis Migren Tanpa Aura
A. Sekurang-kurangnya 10 kali serangan termasuk B-D
B. Serangan nyeri kepala berlangsung antara 4-72 jam (tidak diobati atau
pengobatan yang tidak adekuat) dan diantara serangan tidak ada nyeri
kepala
15
berikut:
1. Lokasi unilateral
2. Sifatnya berdenyut
3. Intensitas sedang sampai berat
4. Diperberat dengan kegiatan fisik
D. Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut di bawah
ini:
1. Mual atau dengan muntah
2. Fotofobia atau dengan fonofobia
E. Sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut dibawah ini:
1. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkan adanya
kelainan organik
2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga adanya kelainan
organik tetapi pemeriksaan neroimaging dan pemeriksaan tambahan
lainnya tidak menunjukkan kelaianan
2.6.2 Kriteria Diagnosis Migren dengan Aura
A. Sekurang-kurangnya 2 serangan seperti tersebut dalam B
B. Sekurang-kurangnya terdapat 3 dari karakteristik tersebut dibawah ini:
1. Satu atau lebih gejala aura yang reversible yang menunjukkan
disfungsi hemisfer dan/atau batang otak
2. Sekurang-kurangnya satu gejala aura berkembang lebih dari 4 menit,
atau 2 atau gejala aura terjadi bersama-sama
3. Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit; bila lebih
dari satu gejala aura terjadi, durasinya lebih lama. Nyeri kepala
mengikuti gejala aura dengan interval bebas nyeri kurang dari 60
menit, tetapi kadang kadang dapat terjadi sebelum aura.
C. Sekurang-kurangnya terdapat satu dari yang tersebut dibawah ini:
1. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkan adanya
organik, tetapi pemeriksaan neuroimaging dan pemeriksaan tambahan
lainnya tidak menunjukkan kelainan.
2.6.3 Kriteria Diagnosis Migren Retinal
Sekurang-kurangnya terdiri dari 2 serangan sebagaimana tersebut dibawah
ini:
A. Scotoma monocular yang bersifat reversibel atau buta tidak lebih dari 60
menit, dan dibuktikan dengan pemeriksaan selama serangan atau penderita
menggambarkan gangguan lapangan penglihatan monokular selama
serangan tersebut.
B. Nyeri kepala yang mengikuti gangguan visual dengan interval bebas nyeri
tidak lebih dari 60 menit, tetapi kadang-kadang lebih dari 60 menit. Nyeri
kepala bisa tidak muncul apabila penderita mempunyai jenis migren lain
atau mempunyai 2 atau lebih keluarga terdekat yang mengalami migren.
C. Pemeriksaan oftalmologik normal di luar serangan. Adanya emboli dapat
disingkirkan dengan pemeriksaan angiografi, CT scan, pemeriksaan
jantung dan darah.
2.6.4 Kriteria Diagnosis Migren Dengan Gangguan Intrakranial
A. Sekurang-kurangnya terdapat satu jenis migren
B. Gangguan intrakranial dibuktikan dengan pemeriksaan klinik dan neuro
imaging
C. Terdapat satu atau keduanya dari :
1. Awitan migren sesuai dengan awitan gangguan intrakranial
2. Lokasi aura dan nyeri sesuai dengan lokasi gangguan intrakranial
D. Bila pengobatan gangguan intrakranial berhasil maka migren akan hilang
17
2.7 Komplikasi Migren
a. Status Migrenosus
Serangan migren dengan fase nyeri kepala lebih dari 72 jam, mendapat
pengobatan atau tidak, dengan interval bebas nyeri kurang 4 jam (tidak
termasuk tidur) (Headache Classification Comittee of International
Headache Society ,2013).
b. Infark Migrenosus
Dahulu disebut migren komplikata. Migren komplikata adalah keadaan
satu atau lebih gejala aura yang tidak sepenuhnya hilang dalam waktu 7
hari dan atau didapatkan infark iskemik pada konfirmasi pemeriksaan
neuroimaging. Insidensi sangat rendah, biasanya jenis migren ini terjadi
setelah lama menderita migren dengan aura. Patogenesis belum diketahui,
tetapi faktor hiperaglutinasi dan hiperviskositas mempunyai peranan
penting.
Perbedaan antara Migren Tanpa Aura dengan Migren Aura
Dalam klasifikasi nyeri kepala menurut International Headache
Association, definisi migren tanpa aura (MTA) dan migren aura (MA) dibedakan
oleh kriteria diagnostik. Secara klinisnya keduanya dapat dibedakan dari ada dan
tidak adanya gejala aura, gejala aura terjadi secara simultan dengan penurunan
aliran darah otak, sedangkan pada MTA aliran darah otak normal. Selanjutnya
pada fase nyeri terjadi dilatasi dari arteri serebri media baik pada MTA maupun
MA.Hal tersebut menunjukkan bahwa patogenesis MA dan MTA pasa fase awal
berbeda tetapi hampir serupa pada fase nyeri. Beberapa perbedaan lain antara MA
Tabel 2.2. Perbedaan migren tanpa aura dengan migren aura
Migren tanpa aura Migren aura
prevalensi 14.7% 7.9%
Rasio laki-laki : perempuan 1:2,2 1:1,5
Usia saat onset Sesuai kurva normal
(unimodal)
Kurva dengan dua puncak
(bimodal) Sensitivitas terhadap hormon
wanita
-migren menstruasi
-onset migren dan menarche sama -migren ovulasi 24,8% 64,3% 3,6% 8,1% 0 6,6%
Sensitifitas terhadap sinar
terang
(-) >>
Pola keluarga < >
Frekuensi serangan Sering Jarang
Lama serangan Panjang Pendek
Penurunan CBF (-) (+)
dikutip dari : (Harsono, 2011).
2.8 Diagnosis Migren
Diagnosis migren ditegakkan berdasarkan anamnesis, karena nyeri kepala
merupakan keluhan yang sangat subjektif, jarang sekali didapatkan kelainan
neurologis dan bila ada biasanya terjadi saat serangan.
2.8.1 Anamnesis
Dalam anamnesis perlu digali lokasi, penjalaran, intensitas, kualitas, gejala
premonitory, aura, gejala penyerta, faktor pencetus, faktor peringan/perberat dan
riwayat keluarga. Dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti ketepatan
diagnosis migren mencapai 95%. Apabila didapatkan kelainan neurologis saat
serangan migren, untuk membedakan dengan kelainan neurologis lain perlu
dilakukan pemeriksaan ulang saat bebas serangan, sebelum dilakukan
19
2.8.2 Pemeriksaan Fisik dan Neurologis
Disamping pemeriksaan fisik secara umum, dilakukan pemeriksaan
neurologis yang meliputi: Nervus kranialis, pupil, lapangan pandang, gerakan
bola mata, funduskopi untuk evaluasi keadaan n. II, retina dan pembuluh darah
retina, kekuatan otot, tonus dan koordinasi,reflex fisiologis dan patologis, sensorik
terutama sensorik kortikal (stereognosis), gait, bising orbita, palpasi arteri
superfisialis temporalis.
2.8.3 Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada pemeriksaan penunjang khusus untuk membantu menegakkan
diagnosis. Pemeriksaan penunjang diperlukan bila dicurigai adanya kelainan
struktural yang mempunyai gejala seperti migren (Sprenger, 2012).
a. EEG. Gambaran abnormal yang sering dijumpai adalah perlambatan
aktifitas listrik, peningkatan gelombang teta dan delta di daerah kepala
belakang, pada sisi nyeri kepala kadang-kadang didapatkan gelombang
tajam yang tidak spesifik.
b. MRI (Magnetic Resonance Imaging). Pemeriksaan MRI pada 91
penderita migren dan 98 kontrol, didapatkan lesi kecil di substansia alba
pada 15 dari 51 penderita (29,4%), sedangkan pada kontrol 11 dari 98
orang (11,2%) dan ini mempunyai perbedaan bermakna.
c. PET (Positron Emission Tomography). Sachs membangkitkan serangan
migren pada 5 penderita dengan injeksi reserpin subkutan, kemudian
dilakukan pemeriksaan PET 1,5 jam setelah pemberian, terjadi penurunan
2.9 Penatalaksanaan Migren
2.9.1 Mencegah atau menghindari faktor pencetus.
2.9.2 Pengobatan non-medik.
Karena faktor pencetus tidak selalu bisa dihindari, maka dianjurkan
pengobatan non- medik, oleh karena hal ini dapat mengurangi banyaknya obat
migren sehingga efek samping dari obat-obatan dapat dikurangi.Termasuk dalam
pengobatan non-medik adalah latihan relaksasi otot (Emma, 2012).
2.9.3 Pengobatan simptomatik
Harsono (2011), menganjurkan pada waktu serangan migren sebagai
berikut :
a. Mencegah pemberian obat-obat yang mengganggu tidur
b. Obat-obat anti mual seperti metoklopramid. Obat anti mual dapat memicu
aktivitas normal pencernaan (gastrointestinal) yang terganggu saat
serangan migren.
c. Analgetika sederhana. Misalnya aspirin atau parasetamol dapat
menghilangkan nyeri kepala bila sebelumnya diberi yang memicu aktivitas
gastrointestinal.
d. Ergotamin tartrat. Cara kerja obat ini bifasik, bergantung pada tahanan
darah yang telah ada sebelumnya.
2.9.4 Pengobatan abortif
Harus diberikan sedini mungkin, tetapi sebaiknya saat timbul nyeri kepala.
Obat yang dapat digunakan (Kelley and Tepper, 2012) :
a. Ergotamin tartrat dapat diberikan tersendiri atau dicampur dengan obat
antiemetik, analgesik, atau sedatif.
b. Dihidroergotamin (DHE) merupakan agonis reseptor serotonin yang aman
dan efektif untuk menghilangkan serangan migren dengan efek samping
mual yang kurang dan lebih bersifat vasokonstriktor.
c. Sumatriptan suksinat merupakan agonis selektif reseptor 5- Hidroksi
21
2.9.5 Pengobatan pencegahan
Pengobatan pencegahan diberikan bila terdapat lebih dari 2 kali serangan
dalam sebulan. Obat pencegah migren adalah (Kelley, 2012) :
a. Beta-blocker
b. Antagonis Ca
c. Antiserotonin dan antihistamin
d. Antidepresan trisiklik
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Migren adalah salah satu masalah klinis yang paling umum dan sering
dikeluhkan dalam dunia medis. Migren adalah gangguan neurovaskular yang
ditandai dengan episode nyeri kepala rekuren, disfungsi sistem saraf otonom dan
pada beberapa pasien tertentu disertai dengan aura berupa gejala neurologis
(Vanmolkot, De Hoon, 2010). Prevalensi migren biasanya dimulai setelah
pubertas dan berlanjut sampai usia pertengahan akhir. Prevalensi migren pada
orang dewasa adalah 10-12% setahun. Migren tanpa aura merupakan jenis migren
yang tersering dijumpai. Rasio migren tanpa aura berbanding migren dengan aura
adalah 5 : 1 (Peter P, 2009).
Menurut statistik, prevalensi migren sebesar enam kali lipat epilepsi,
namun masalah ini sering terabaikan di bidang pendidikan maupun penelitian
kedokteran. Padahal migren sering menjadi penyebab menurunnya kualitas hidup
dan mempunyai dampak besar di bidang sosial-ekonomi (Smitherman et al,
2011). Diperkirakan masalah ini mengakibatkan hilangnya pekerjaan sebesar
100.000 hari per 100 pernderita migren, sehingga menduduki peringkat ke-3
dalam pengeluaran terbanyak di bidang Neurologi setelah demensia dan stroke.
Sangat sulit untuk menentukan prevalensi yang tepat dari migren pada
masyarakat, mengingat tidak semua penderita berobat ke dokter (Lipton, 2007).
Angka kejadian migren lebih tinggi pada perempuan dibandingkan dengan
laki-laki, kurang lebih tiga kali lebih banyak (Ojini, et al., 2009). Perempuan lebih
banyak terkena migren diduga karena faktor hormonal (hormonally-driven)
berupa estrogen. Di Negara Barat angka kejadian migren berkisar antara 8-14%,
sedangkan di Asia lebih rendah yaitu 4-8%. Penelitian di Eropa dan Amerika
menunjukkan bahwa 15-18% perempuan, 6-8% laki-laki, 4% anak-anak
mengalami migren setiap tahun, sedangkan di Asia 10% pada perempuan dan 3%
2
sebesar 18,26% pada perempuan dan 14,87% pada laki-laki sedangkan di Jakarta
sebesar 52,5% pada perempuan dan 35,8% pada laki-laki (Funaidi., 2013).
Patofisiologi terjadinya migren masih belum dapat dipastikan. Teori
mengenai patofisiologi migren yang berkembang saat ini adalah teori
neurovaskular yang komprehensif, yaitu gabungan antara teori neurogenik dan
teori vaskular. Teori neurovaskular menyatakan bahwa pada penderita migren
terdapat suatu keadaan hipereksitabilitas, yaitu bila otak terpapar lingkungan yang
mencetuskan migren, akan terjadi perubahan neurokimia, aktivasi sistem
trigeminovaskular, pelepasan peptida vasoaktif, inflamasi neurogenik dan
hipereaktivitas serebrovaskular (Goadsby, 2012).
Reaktivitas serebrovaskular merupakan kemampuan vasokonstriksi atau
vasodilatasi pembuluh darah serebral untuk beradaptasi terhadap suatu keadaan
tertentu sebagai salah satu mekanisme autoregulasi serebral, yang dinilai dengan
persentase perubahan aliran darah rata-rata. (Geppetti P, 2012). Reaktivitas
serebrovaskular dapat diprovokasi oleh beberapa hal, seperti perubahan kadar
CO2 (dengan stimulasi hiperventilasi dan tahan napas/inhalasi CO2), injeksi
asetazolamid, dan memposisikan kepala di bawah (Sloan, 2009).
Pada beberapa penelitian, telah dibuktikan adanya reaktivitas
serebrovaskular yang lebih tinggi pada penderita migren dengan
