PREVALENSI KEJADIAN HIPERTENSI PADA PASIEN RAWAT INAP YANG OBESITAS DI RUMAH SAKIT MARTHA FRISKA MEDAN
Oleh :
EVA RAHMADANI. S 070100012
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
PREVALENSI KEJADIAN HIPERTENSI PADA PASIEN RAWAT INAP YANG OBESITAS DI RUMAH SAKIT MARTHA FRISKA MEDAN
Karya Tulis Ilmiah Ini Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Kelulusan Sarjana Kedokteran
Oleh :
EVA RAHMADANI. S 070100012
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
LEMBAR PENGESAHAN
Prevalensi Kejadian Hipertensi pada Pasien Rawat Inap yang Obesitas di Rumah Sakit Martha Friska Medan
NAMA : EVA RAHMADANI. S NIM : 070100012
Pembimbing Penguji I
(dr. Sugiarto Gani, Sp. PD) (dr. Arlinda Sari Wahyuni, MKes) NIP. 132 311 456 NIP. 132 231 986
Penguji II
(dr. T. Ibnu Alferally, Sp. PA) NIP. 140 241 601
Medan, 14 Desember 2010 Dekan
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
ABSTRAK
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah arterial, sistol ≥ 140 mmHg dan diastol ≥ 90 mmHg. Tekanan darah ditentukan oleh cardiac output dan resistensi perifer. Penyakit hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya
interaksi dan berbagai faktor resiko yang dimiliki seseorang. Bertambahnya usia dan meningkatnya kondisi berat badan meningkatkan resiko terkena hipertensi.
Obesitas merupakan peningkatan berat badan dengan BMI ≥ 25 kg/m 2 akibat akumulasi lemak yang berlebihan. Obesitas merupakan suatu penyakit multifaktorial, yang terjadi akibat akumulasi jaringan lemak yang berlebihan, sehingga dapat mengganggu kesehatan.
Permasalahan yang dikaji dalam penelitian ini adalah berapa besar prevalensi kejadian hipertensi pada obesitas. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui prevalensi kejadian hipertensi pada orang – orang yang mengalami obesitas. Penelitian ini bersifat deskriptif dengan jenis penelitian cross-sectional. Populasinya adalah semua pasien rawat inap yang obesitas di Rumah Sakit Martha Friska Medan. Besar sampel dihitung dengan menggunakan rumus besar sampel untuk populasi lebih kecil dari 10.000. Jumlah sampel yang diperoleh sebanyak 99 orang. Teknik pengambilan data dengan menggunakan sistematik sampling. Alat ukur yang digunakan dengan menggunakan rekam medis pasien. Hasil penelitian diperoleh bahwa persentase kejadian hipertensi pada pasien yang obesitas 74,7 %. Ini menunjukkan bahwa orang yang obesitas mempunyai faktor resiko yang tinggi untuk terkena hipertensi.
ABSTRACT
Hypertension is the increase in arterial blood pressure, systole ≥ 140 mmHg and diastolic ≥ 90 mmHg. Blood pressure is determined by cardiac output and peripheral resistance. Disease hypertension is a disease caused by the interaction and various risk factors a person has. Increasing age and increasing body weight increases the risk of hypertension.
Obesity is an increase in body weight with a BMI ≥ 25 kg / m 2 due to excessive fat accumulation. Obesity is a multifactorial disease, caused by excessive accumulation of fat tissue, so it can damage the health.
The problems studied in this research is how much the incidence of hypertension in obesity prevalence. The purpose of this study was to determine the prevalence of hypertension in people - people who are obese.
This was a descriptive cross-sectional study design. The population is all patients hospitalized in a hospital obesity Martha Friska Medan. Sample size was calculated using the formula of sample size for a population less than 10,000. The number of samples obtained as many as 99 people. Data collection technique using a systematic sampling.
The results found that the percentage incidence of hypertension in patients with obesity 74.7%. This shows that people who are obese have a high risk factor for hypertension.
KATA PENGANTAR
Bismillahirrohmanirrahim
Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT yang dengan rahmat dan karunia-Nya telah memberikan kesehatan, kekuatan dan kemudahan pada penulis sehingga mampu dan berhasil menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.
Karya tulis ilmiah ini adalah sebagai salah satu syarat guna memperoleh gelar Sarjana Kedokteran pada Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Dengan kerendahan hati penulis menyadari bahwa penyusunan karya tulis ilmiah ini masih belum sempurna. Oleh karena itu dalam kesempatan ini penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun tentunya guna mencapai Sarjana Kedokteran yang utuh dan bertanggung jawab.
Demi terwujud penyelesaian dan penyusunan karya tulis ilmiah ini, penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan dengan ikhlas dan memberikan motivasi serta doa yang diperlukan dalam penulisan karya tulis ilmiah ini. Ucapan terima kasih kepada yang sangat kepada:
1. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp. PD-KGEH.
2. Dosen Pembingbing, dr. Sugiarto Ghani, Sp. PD yang telah bersedia meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan dalam penyusunan karya tulis ilmiah ini.
4. Rumah Sakit Martha Friska Medan, bagian rekam medik, tenaga medik dan tenaga paramedis yang telah membantu pengambilan data penelitian.
5. Dosen penguji I dr. Arlinda Sari Wahyuni, Mkes dan dosen Penguji II dr. T. Ibnu Alferally, Sp. PA untuk setiap kritik dan saran yang membangun.
6. Seluruh pasien Rumah Sakit Martha Friska yang telah bersedia menjadi sample penelitian sehingga data dapat diperoleh dan diolah menjadi karya tulis ilmiah ini.
7. Yang tercinta Ayahanda Drs. Alamsyahruddin.S dan Ibunda Rahmawati.T, S.Pd yang menjadi alasan untuk menggapai cita. Terima kasih yang sedalam-dalamnya untuk setiap cinta kasih yang mengalun indah dan dukungan setiap langkah yang telah dipilih. Bapak yang telah mengajarkan arti tanggung jawab dan Ibu yang mengajarkan tentang kasih sayang serta ketegaran.
8. Abang tercinta Abdiwar.S, S.Hum, S.Pd dan Herianto.S, S.H. yang telah memberikan motivasi, nasehat dan tawa di hari-hari yang telah dilewati.
9. Seluruh saudara yang telah memberikan nasehat setiap harinya.
10. Deza, Dewi, Eva, Hayati, Mia, Sondang, Via dan semua teman-teman yang telah membantu dan memberikan semangat untuk terus berjuang. 11. Semua pihak yang telah membantu baik secara moril maupun materil
dalam proses penelitian dan penyusunan karya tulis ini.
Demikianlah kata pengantar ini penulis sampaikan. Tidak akan pernah ada ilmu pengetahuan baru yang diperoleh jika kita berhenti bertanya dan mencari jawabnya. Semoga karya tulis ini dapat memberikan manfaat untuk bidang kedokteran dan kesehatan masyarakat.
DAFTAR ISI
Halaman
Halaman Persetujuan ... i
Abstrak ... ii
Abstract ... iii
Kata Pengantar ... iv
Daftar Isi ... vi
Daftar tabel ... viii
Daftar singkatan ... ix
Daftar lampiran ... x
Bab 1 PENDAHULUAN ... 1
1.1. Latar Belakang ... 1
1.2. Rumusan Masalah ... 4
1.3. Tujuan Penelitian ... 4
1.4. Manfaat Penelitian ... 4
Bab 2 TINJAUAN PUSTAKA... 5
2.1. Hipertensi ... 5
2.1.1. Defenisi Hipertensi ... 5
2.1.2. Etiologi Hipertensi ... 5
2.1.3. Patofisiologi Hipertensi ... 6
2.1.4. Faktor Resiko Hipertensi ... 8
2.1.5. Penatalaksanaan Hipertensi ... 10
2.2. Obesitas ... 14
2.2.2. Klasifikasi Obesitas ... 14
2.2.3. Faktor-Faktor Penyebab Obesitas ... 14
2.2.4. Tipe Obesitas ... 17
2.2.5. Dampak Obesitas ... 18
2.2.6. Manajemen Obesitas ... 20
2.3. Hipertensi dan Obesitas ... 22
Bab 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL . 26 3.1. Kerangka Konsep Penelitian ... 26
3.2. Defenisi Operasional ... 26
Bab 4 METODE PENELITIAN ... 29
4.1. Rancangan Penelitian ... 29
4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian ... 29
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 29
4.4. Metode Pengumpulan Data ... 30
4.5. Metode Analisis Data ... 30
Bab 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ... 31
5.1. Hasil Penelitian ... 31
5.1.1. Deskripsi lokasi penelitian ... 31
5.1.2. Deskripsi karakteristik responden ... 31
5.1.3. Hipertensi dan Obesitas ... 33
5.2. Pembahasan ... 34
5.2.1. Karakteristik responden ... 34
5.2.2. Hipertensi dan Obesitas ... 36
Bab 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 38
6.1. Kesimpulan ... 38
6.2. Saran ... 38
DAFTAR PUSTAKA ... 40
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
3.1 Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VII 24 3.2 Klasifikasi berat badan lebih dan obesitas 25
berdasarkan IMT menurut kriteria WHO dalam Asia-Pasific Perspective
5.1 Distribusi Frekuensi Karakteristik Responden 32 Berdasarkan jenis kelamin
5.2 Distribusi Frekuensi Karakteristik Responden 32
Berdasarkan umur
5.3 Distribusi frekuensi kelompok obesitas 33
5.4 Distribusi frekuensi hipertensi 33
DAFTAR SINGKATAN WHO : World Health organization
ASEAN : Association of Southeast Asian Nations
NHANES : National health and nutrition examination survey SKRT : Survei Kesehatan Rumah Tangga
ISPA : Infeksi Saluran Pernafasan Atas BMI : Body Mass Indeks
ACE : Angiotensin converting enzyme ANP : Atrial natriuretic peptide
CO : Cardiac Output
GFR : Glomerulus filtrate rate HDL : High density lipoprotein LDL : Low density lipoprotein TSH : Thyroid stimulating hormone TRH : Thyrotropin releasing hormone TNF : Tumor necrosis factor
T3 : Triidotironin T4 : Tiroksin
IMT : Indeks massa tubuh
DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup
Lampiran 2 Ethichal clearance
ABSTRAK
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah arterial, sistol ≥ 140 mmHg dan diastol ≥ 90 mmHg. Tekanan darah ditentukan oleh cardiac output dan resistensi perifer. Penyakit hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya
interaksi dan berbagai faktor resiko yang dimiliki seseorang. Bertambahnya usia dan meningkatnya kondisi berat badan meningkatkan resiko terkena hipertensi.
Obesitas merupakan peningkatan berat badan dengan BMI ≥ 25 kg/m 2 akibat akumulasi lemak yang berlebihan. Obesitas merupakan suatu penyakit multifaktorial, yang terjadi akibat akumulasi jaringan lemak yang berlebihan, sehingga dapat mengganggu kesehatan.
Permasalahan yang dikaji dalam penelitian ini adalah berapa besar prevalensi kejadian hipertensi pada obesitas. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui prevalensi kejadian hipertensi pada orang – orang yang mengalami obesitas. Penelitian ini bersifat deskriptif dengan jenis penelitian cross-sectional. Populasinya adalah semua pasien rawat inap yang obesitas di Rumah Sakit Martha Friska Medan. Besar sampel dihitung dengan menggunakan rumus besar sampel untuk populasi lebih kecil dari 10.000. Jumlah sampel yang diperoleh sebanyak 99 orang. Teknik pengambilan data dengan menggunakan sistematik sampling. Alat ukur yang digunakan dengan menggunakan rekam medis pasien. Hasil penelitian diperoleh bahwa persentase kejadian hipertensi pada pasien yang obesitas 74,7 %. Ini menunjukkan bahwa orang yang obesitas mempunyai faktor resiko yang tinggi untuk terkena hipertensi.
ABSTRACT
Hypertension is the increase in arterial blood pressure, systole ≥ 140 mmHg and diastolic ≥ 90 mmHg. Blood pressure is determined by cardiac output and peripheral resistance. Disease hypertension is a disease caused by the interaction and various risk factors a person has. Increasing age and increasing body weight increases the risk of hypertension.
Obesity is an increase in body weight with a BMI ≥ 25 kg / m 2 due to excessive fat accumulation. Obesity is a multifactorial disease, caused by excessive accumulation of fat tissue, so it can damage the health.
The problems studied in this research is how much the incidence of hypertension in obesity prevalence. The purpose of this study was to determine the prevalence of hypertension in people - people who are obese.
This was a descriptive cross-sectional study design. The population is all patients hospitalized in a hospital obesity Martha Friska Medan. Sample size was calculated using the formula of sample size for a population less than 10,000. The number of samples obtained as many as 99 people. Data collection technique using a systematic sampling.
The results found that the percentage incidence of hypertension in patients with obesity 74.7%. This shows that people who are obese have a high risk factor for hypertension.
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kemajuan teknologi yang mengubah gaya hidup dan sosial ekonomi masyarakat di negara maju maupun negara berkembang telah menyebabkan transisi epidemiologi sehingga mengakibatkan munculnya berbagai penyakit tidak menular. Di dunia, penyakit tidak menular telah menyumbang 3 juta kematian, pada tahun 2005 dimana 60% kematian diantaranya terjadi pada penduduk berumur di bawah 70 tahun. Penyakit tidak menular yang cukup banyak mempengaruhi angka kesakitan dan angka kematian dunia adalah penyakit kardiovaskuler. Pada tahun 2005, penyakit kardiovaskuler telah menyumbangkan kematian sebesar 28% dari seluruh kematian yang terjadi di kawasan Asia Tenggara (WHO, 2008).
Hipertensi adalah tekanan darah sistol ≥ 140 mmHg dan diastol ≥ 90 mmHg. Berdasarkan data WHO tahun 2000, hipertensi telah menjangkiti 26,4% populasi dunia dengan perbandingan 26,6% pada pria dan 26,1% pada wanita. Berdasarkan laporan NHANES tahun 1999 – 2000 insidensi hipertensi orang dewasa mencapai 29 - 31% atau 58 – 65 juta orang di Amerika menurut (Andryani, 2009) dalam (Yugiantoro, 2006). Sementara itu diwilayah ASEAN, survey menunjukkan prevalensi hipertensi di Thailand (1989) sebesar 17%, Philipina (1993) sebesar 22%, Malaysia (1996) sebesar 29,9%, Vietnam (2004) sebesar 43,5% dan Singapura (2004) sebesar 24,9% menurut Andryani (2009).
tersebut, diketahui bahwa prevalensi hipertensi di Indonesia adalah 7,1% dengan 6,6% pada perempuan dan 7,6% pada laki-laki (Girolamo, 1998). Berdasarkan survei faktor resiko penyakit kardiovaskuler, prevalensi hipertensi di Indonesia meningkat menjadi 13,6% pada pria dan 16% pada wanita (1988), 16,5% pada pria dan 17% pada wanita (1993), 12,1% pada pria dan 12,2% pada wanita (2000).
Menurut SKRT 1995 prevalensi hipertensi untuk penduduk berumur > 25 tahun adalah 8,3% dengan prevalensi pada laki-laki sebesar 7,4% dan pada wanita sebesar 9,1%. Berdasarkan SKRT 2004, prevalensi hipertensi di Indonesia sebesar 14%. Sementara itu prevalensi hipertensi di 3 wilayah Jakarta meningkat dari 17% pada tahun 1993 menjadi 22,4% pada tahun 2000 menurut (Andryani, 2009) dalam (Depkes, 2007).
Berdasarkan profil kesehatan Indonesia tahun 2004, hipertensi menempati urutan ketiga sebagai penyakit yang paling sering diderita oleh pasien rawat jalan. Pada tahun 2006, hipertensi menempati urutan kedua penyakit yang paling sering diderita pasien oleh pasien rawat jalan Indonesia (4,67%) setelah ISPA (9,32%) (Depkes, 2008).
Dari seluruh faktor tersebut didapatkan faktor resiko paling dominan adalah obesitas (Sianturi, 2008).
Obesitas merupakan peningkatan berat badan dengan BMI ≥ 25kg/m 2 akibat akumulasi lemak yang berlebihan. Saat ini diperkirakan jumlah orang di seluruh dunia dengan IMT 30 kg/m2 melebihi 250 juta orang, yaitu sekitar 7% dari populasi orang dewasa didunia. Bila kita mempertimbangkan masing-masing negara, kisaran prevalensi obesitas meliputi hampir semua spektrum, dari <5% di China, Jepang, dan negara-negara Afrika tertentu sampai lebih dari 75% di daerah urban Samoa. Angka obesitas tertinggi di dunia berada di Kepulauan Pasifik pada populasi Melanesia, Polinesia, dan Micronesia (Sugondo, 2006).
Walaupun belum ada penelitian epidemiologi yang baku mengenai obesitas, data yang sudah ada saat ini sudah menunjukkan terjadinya pertambahan jumlah penduduk dengan obesitas, khususnya di kota-kota besar. Penelitian epidemiologi yang dilakukan di daerah sub urban di daerah Koja, Jakarta Utara, pada tahun 1982, mendapatkan prevalensi obesitas sebesar 4,2%; di daerah Kayu Putih, Jakarta Pusat, sepuluh tahun kemudian yaitu pada tahun 1992, prevalensi obesitas sudah mencapai 17,1%, dimana ditemukan prevalensi obesitas pada laki-laki dan perempuan masing-masing, 10,9% dan 24,1% (Sugondo, 2006).
Berbagai penelitian epidemiologi telah membuktikan adanya hubungan yang kuat antara obesitas dan hipertensi. Data yang diperoleh dari NHNES pada populasi orang Amerika Serikat memberikan gambaran yang jelas mengenai hubungan linear antara kenaikan IMT dengan tekanan darah sistolik dan diastolik serta tekanan nadi (Rindiastuti, 2008) dalam (El-Atat et al, 2003), Farmingham study (2007) melaporkan resiko terjadinya hipertensi sebesar 65% pada wanita dan 78% pada laki-laki yang berhubungan langsung dengan obesitas dan kelebihan berat badan.
penyakit jantung koroner. Dengan setiap kilogram dari kenaikan berat badan, tekanan darah biasanya juga naik. Rata-rata kenaikan 5kg lebih berat badan pada umur 18 tahun dapat menimbulkan double insidens hipertensi setelah umur 45 tahun (Kaplan, 2001).
Angka kejadian hipertensi terus meningkat setiap tahun. Ada banyak faktor yang menyebabkan tingginya kejadian hipertensi dikalangan masyarakat, salah satu faktor yang paling dominan adalah obesitas. Oleh karena itu peneliti tertarik untuk melakukan penelitian dengan judul “Prevalensi Kejadian Hipertensi pada Pasien Rawat Inap yang Obesitas di Rumah Sakit Martha Friska”.
I.2. Rumusan Masalah
Berapa besar prevalensi kejadian hipertensi pada obesitas?
I.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui prevalensi kejadian hipertensi pada pasien rawat inap yang obesitas.
1.3.2. Tujuan Khusus
Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah: 1. Untuk mengetahui gambaran tekanan darah pada obesitas
2. Untuk mengetahui angka kejadian obesitas berdasarkan umur dan jenis kelamin.
I.4. Manfaat Penelitian
2. Hasil penelitian juga dapat digunakan masyarakat sebagai pengetahuan tentang hubungan penyakit hipertensi dengan obesitas.
3. Bagi dinas kesehatan, hasil penelitian dapat digunakan sebagai bahan masukan dalam penanggulangan dan pencegahan hipertensi pada masyarakat sebagai wujud kepedulian dalam mengurangi angka morbiditas dan mortalitas.
4. Peneliti dapat mengaplikasikan ilmu dan metode penelitian tentang kesehatan masyarakat dan menambah pengetahuan peneliti mengenai hipertensi dan faktor yang mempengaruhinya.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Hipertensi
2.1.1. Definisi Hipertensi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah arterial, sistol ≥ 140 mmHg dan diastol ≥ 90 mmHg. Tekanan darah bergantung kepada :
1. Curah jantung
2. Tahanan perifer pada pembuluh darah 3. Volum atau isi darah yang bersirkulasi
Faktor utama dalam mengontrol tekanan arterial ialah output jantung dan tahanan perifer total. Bila output jantung (curah jantung) meningkat, tekanan darah arterial akan meningkat, kecuali jika pada waktu yang bersamaan tahanan perifer menurun. Tekanan darah akan meninggi bila salah satu faktor yang menentukan tekanan darah mengalami kenaikan ( Lumbantobing, 2008).
Tabel 2.1. Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VII :
Kategori Tekanan darah sistol Tekanan darah diastol
Normal < 120 < 80
Prehypertension 120 – 139 80 – 89 Hypertension stage 1 140 – 159 90 – 99
2.1.2. Etiologi Hipertensi
Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu:
1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui peyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya, seperti genetik, lingkungan, sistem renin angiotensin, sistem saraf otonom, dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti merokok, alkohol, obesitas, dan lain-lain(Lauralee, 2001).
2. Hipertensi sekunder, terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, misalnya 1) Penyakit ginjal : glomerulonefritis akut, nefritis kronis, penyakit poliarteritis, diabetes nefropati, 2) Penyakit endokrin : hipotiroid, hiperkalsemia, akromegali, 3) koarktasio aorta, 4) hipertensi pada kehamilan, 5) kelainan neurologi, 6) obat-obat dan zat-zat lain(Lauralee, 2001).
2.1.3. Patofisiologi Hipertensi
Mengenai patofisiologi hipertensi masih banyak terdapat ketidakpastian. Sebagian kecil pasien (2% - 5%) menderita penyakit ginjal atau adrenal sebagai penyebab meningkatnya tekanan darah. Pada sisanya tidak dijumpai penyebabnya dan keadaan ini disebut hipertensi esensial.
Beberapa mekanisme fisiologis terlibat dalam mempertahankan tekanan darah yang normal, dan gangguan pada mekanisme ini dapat menyebabkan terjadinya hipertensi esensial. Faktor yang telah banyak diteliti ialah : asupan garam, obesitas, resistensi terhadap insulin, sistem renin-angiotensin dan sistem saraf simpatis(Lumbantobing, 2008).
Terjadinya hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor sebagai berikut : 1. Curah jantung dan tahanan perifer
perifernya meningkat. Tahanan perifer ditentukan bukan oleh arteri yang besar atau kapiler, melainkan oleh arteriola kecil, yang dindingnya mengandung sel otot polos. Kontraksi sel otot polos diduga berkaitan dengan peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler(Lumbantobing, 2008).
Kontriksi otot polos berlangsung lama diduga menginduksi perubahan sruktural dengan penebalan dinding pembuluh darah arteriola, mungkin dimediasi oleh angiotensin, dan dapat mengakibatkan peningkatan tahanan perifer yang irreversible. Pada hipertensi yang sangat dini, tahanan perifer tidak meningkat dan peningkatan tekanan darah disebabkan oleh meningkatnya curah jantung, yang berkaitan dengan overaktivitas simpatis. Peningkatan tahanan peifer yang terjadi kemungkinan merupakan kompensasi untuk mencegah agar peningkatan tekanan tidak disebarluaskan ke jaringan pembuluh darah kapiler, yang akan dapat mengganggu homeostasis sel secara substansial (Lumbantobing, 2008).
2. Sistem renin-angiotensin
Sistem renin-angiotensin mungkin merupakan sistem endokrin yang paling penting dalam mengontrol tekanan darah. Renin disekresi dari aparat juxtaglomerular ginjal sebagai jawaban terhadap kurang perfusi glomerular atau kurang asupan garam. Ia juga dilepas sebagai jawaban terhadap stimulasi dan sistem saraf simpatis(Lumbantobing, 2008).
Renin bertanggung jawab mengkonversi substrat renin (angiotensinogen) menjadi angotensin II di paru-paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II merupakan vasokontriktor yang kuat dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah(Lumbantobing, 2008).
3. Sistem saraf otonom
mempertahankan tekanan darah yang normal. Ia juga mempunyai peranan penting dalam memediasi perubahan yang berlangsung singkat pada tekanan darah sebagai jawaban terhadap stres dan kerja fisik(Lumbantobing, 2008).
4. Peptida atrium natriuretik (atrial natriuretic peptide/ANP)
ANP merupakan hormon yang diproduksi oleh atrium jantung sebagai jawaban terhadap peningkatan volum darah. Efeknya ialah meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal, jadi sebagai semacam diuretik alamiah. Gangguan pada sistem ini dapat mengakibatkan retensi cairan dan hipertensi(Lumbantobing, 2008). 2.1.4. Faktor resiko hipertensi
Hampir setengah abad yang lalu, Irvin H. Page yang terkenal dengan teori mosaic of hypertension menguraikan bahwa, hipertensi merupakan” penyakit pengaturan tekanan yang diakibatakan oleh multifaktorial”(Majid, 2005).
Dengan kemajuan dalam penelitian mengenai hipertensi ternyata masih banyak lagi faktor yang berperan dalam mekanisme pengaturan tekanan darah yang belum termasuk dalam teori mosaic. Multifaktorial yang dihubungkan dengan patogenesis hipertensi primer yang terutama terdiri dari 3 elemen penting yaitu : 1. Faktor genetik
2. Rangsangan lingkungan : terutama asupan garam, stress dan obesitas
3. Adaptasi strukturalyang membuat pembuluhdarah dan jantung membutuhkan tekanan yang lebih tingi dari fungsi normalnya.
Ketiga elemen ini saling terkait dimana pengaruh lingkungan yang berlebihan dibutuhkan untuk mencetuskan predisposisi genetik sedangkan perubahan struktural kadang-kadang dipercepat oleh faktor genetik(Majid, 2005).
Pada fase awal, interaksi antara predisposisi genetik dan pengaruh lingkungan menyebabkan terjadi peningkatan cardiac output (CO) melebihi resistensi perifer. 1. Faktor genetik
- Kejadian hipertensi lebih banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot dari pada heterozigot, apabila salah satu diantaranya menderita hipertensi. - Kejadian hipertensi primer dijumpai lebih tinggi 3,8 kali pada usia sebelum 50
tahun, pada seseorang yang mempunyai hubungan keluarga derajat pertama yang hipertensi sebelum usia 50 tahun.
- Percobaan pada tikus golongan Japanese spontaneosly hypertensive rat (SHR) Dahl salt sensitive (DS) dan sal resistance (R) dan Milan hypertensive rat strain (MHS) menunjukkan bahwa dua turunan tikus tersebut mempunyai faktor genetik yang secara genetik diturunkan sebagai faktor penting timbulnya hipertensi, sedangkan turunan yang lain menunjukkan faktor kepekaan terhadap garam yang juga diturunkan secara genetik sebagai faktor utama timbulnya hipertensi(Majid, 2005).
b. Faktor yang mungkin diturunkan secara genetik antara lain : defek transport Na pada membran sel, defek ekskresi natrium dan peningkatan aktivitas saraf simpatis yang merupakan respon terhadap stress(Majid, 2005).
2. Faktor lingkungan a. Keseimbangan garam
b. Obesitas
Banyak penyelidikan menunjukkan bahwa terdapat korelasi yang positif diantara obesitas (terutama upper body obesity) dan hipertensi. Bagaimana mekanisme obesitas menyebabkan hipertensi masih belum jelas. Akhir-akhir ini ada pendapat yang menyatakan hubungan yang erat diantara obesitas, diabetes melitus tipe 2, hiperlipidemia dengan hipertensi melalui hiperinsulinemia(Majid, 2005).
c. Stress
Hubungan antara stress dan hipertensi primer diduga oleh aktivitas saraf simpatis (melalui cathecholamin maupun renin yang disebabkan oleh pengaruh cathecolamin) yang dapat meningkatkan tekanan darah yang intermittent. Apabila stress menjadi berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menetap tinggi. Hal ini secara pasti belum terbukti, akan tetapi pada binatang percobaan dibuktikan, pemaparan terhadap stress membuat binatang tersebut hipertensi(Majid, 2005).
d. Lain-lain
Faktor-faktor lain yang diduga berperan dalam hipertensi primer rasio asupan garam, kalium, inaktivitas fisik, umur, jenis kelamin dan ras(Majid, 2005).
3. Adaptasi perubahan struktur pembuluh darah
Perubahan adaptasi struktur kardiovaskular, timbul akibat tekanan darah yang meningkat secara kronis dan juga tergantung dari pengaruh trophic growth (angiotensin II dan growth hormon)(Majid, 2005).
2.1.5. Penatalaksanaan Hipertensi Terapi Farmakologi
Mula-mula obat ini mengurangi volum ekstraseluler dan curah jantung. Efek hipotensi dipertahankan selama terapi jangka panjang melalui berkurangnya tahanan vaskular, sedangkan curah jantung kembali ke tingkat sebelum pengobatan dan volum ekstraseluler tetap berkurang sedikit (Benowitz, 1998).
Mekanisme yang potensial untuk mengurangi tahanan vaskular oleh reduksi ion Na yang persisten walaupun sedikit saja mencakup pengurangan volum cairan interstisial, pengurangan konsentrasi Na di otot polos yang sekunder dapat mengurangi konsentrasi ion Ca intraseluler, sehingga sel menjadi lebih resisten terhadap stimulus yang mengakibatkan kontraksi, dan perubahan afinitas dan respon dari reseptor permukaan sel terhadap hormon vasokonstriktor (Benowitz, 1998).
Efek Samping
Impotensi seksual merupakan efek samping yang paling mengganggu pada obat golongan tiazid. Gout merupakan akibat hiperurisemia yang dicetuskan oleh diuretik. Kram otot dapat pula terjadi, dan merupakan efek samping yang terkait dosis (Benowitz, 1998).
Golongan obat
a. Tiazid dan agen yang sejenis ( hidroklorotiazid, klortalidon) b. Diuretik loop (furosemid, bemetanid, asam etakrinik)
c. Diuretik penyimpan ion K, amilorid, triamteren, spironolakton.
2. Beta adrenergik blocking agents (betabloker)
Jenis obat ini efektif terhadap hipertensi. Obat ini menurunkan irama jantung dan curah jantung. Beta bloker juga menurnkan pelepasan renin dan lebih efektif pada pasien dengan aktivitas renin plasma yang meningkat (Benowitz, 1998).
1) Menurunkan frekuensi irama jantung dan curah jantung 2) Menurunkan tingkat renin di plasma
3) Memodulai aktivitas eferen saraf perifer 4) Efek sentral tidak langsung
Efek Samping
Semua betabloker memicu spasme bronkial, misalnya pada pasien dengan asma bronkial.
Golongan Obat
a. Obat yang bekerja sentral (metildopa, klonidin, kuanabenz, guanfasin) b. Obat penghambat ganglion (trimetafan)
c. Agen penghambat neuron adrenergik (guanetidin, guanadrel, reserpin) d. Antagonis beta adrenergik (propanolol, metoprolol)
e. Antagonis alfa-adrenergik (prazosin, terazosin, doksazosin, fenoksibenzamin, fentolamin)
f. Antagonis adrenergik campuran (labetalol)
3. ACE-inhibitor (Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors)
Cara kerja utamanya ialah menghambat sistem renin-angiotensin-aldosteron, namun juga menghambat degradasi bradikinin, menstimulasi sintesis prostaglandin vasodilating, dan kadang-kadang mereduksi aktivitas saraf simpatis (Benowitz, 1998).
Efek Samping
Golongan obat: Benazepril, captopril, enalapril, fosinoplir, lisinopril, moexipril, ramipril, quinapril, trandolapril (Benowitz, 1998).
4. Angiotensin II Receptor Blocker (ARB)
Efek samping batuk tidak ditemukan pada pengobatan dengan ARB. Namun efek samping hipotensi dan gagal ginjal masih dapat terjadi pada pasien dengan stenosis arteri renal bilateral dan hiperkalemia (Benowitz, 1998).
Golongan obat: Candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan, valsartan.
5. Obat penyekat terowongan kalsium (calcium channel antagonists, calcium channel blocking agents, CCT).
Calcium antagonist mengakibatkan relaksasi otot jantung dan otot polos, dengan demikian mengurangi masuknya kalsium kedalam sel. Obat ini mengakibatkan vasodilatasi perifer, dan refleks takikardia dan retensi cairan kurang bila dibanding dengan vasodilator lainnya (Benowitz, 1998).
Efek samping
Efek samping yang paling sering pada calcium antagonis ialah nyeri kepala, edema perifer, bradikardia dan konstipasi.
Golongan obat : Diltiazem, verapamil.
Terapi Non Farmakologi
Mengubah gaya hidup merupakan suatu terapi atau pendekatan yang sangat bermanfaat dalam mengatasi tekanan darah tinggi (Lumbantobing, 2008).
Menurunkan berat badan BMI 18,5 – 24,9 Penurunan tekanan sistol 5-20/10 kgBB turun Aktivitas fisik Gerak badan teratur,
misalnya jalan 30 menit/hari
Diet Makan kaya buah, sayur, susu rendah lemak dan lemak total
Penurunan sistol bisa 8-14 mmHg
Diit Garam dikurangi
menjadi tidak lebih dari 100mEq/L (2,4g natrium atau 6 gram garam dapur) sehari
Penurunan sistol bisa 2-8 mmHg
2.2. Obesitas
2.2.1. Definisi obesitas
Obesitas merupakan peningkatan berat badan dengan BMI ≥ 25 kg/m 2 akibat akumulasi lemak yang berlebihan.
Obesitas merupakan suatu penyakit multifaktorial, yang terjadi akibat akumulasi jaringan lemak yang berlebihan, sehingga dapat mengganggu kesehatan. Obesitas terjadi bila besar dan jumlah sel lemak bertambah pada tubuh seseorang. Bila seseorang bertambah berat badannya maka ukuran sel lemak akan bertambah besar dan kemudian jumlahnya bertambah banyak(Sugondo, 2007).
2.2.2. Klasifikasi Obesitas
Tabel 2.2. Klasifikasi berat badan lebih dan obesitas berdasarkan IMT dan lingkar perut menurut kriteria WHO dalam Asia-Pasific Perspective.
Underweight < 18,5
Normal 18,5 – 22,9
Overweight ≥ 23,0
Beresiko (pra-obes) 23,0 – 24,9
Obes I 25,0 – 29,9
Obes II ≥ 30,0
Sumber: WHO WPR/IASO/IOTF dalam the Asia-Pasific Perspective: Redefening Obesity and
[image:30.595.128.392.110.299.2]its treatment.
Tabel 2.3. Klasifikasi berat badan berdasarkan lingkaran pinggang Klasifikasi Laki-laki Perempuan
Obesitas ≥ 90 cm ≥ 80 cm
2.2.3. Faktor-faktor penyebab obesitas
Faktor genetik menentukan mekanisme pengaturan berat badan normal melalui pengaruh hormon dan neural. Selain itu, faktor genetik juga menentukan banyak dan ukuran sel adiposa serta distribusi regional lemak tubuh.
Obesitas dapat terjadi karena faktor internal dan eksternal. Penyebab-penyebab tersebut antara lain :
1. Internal a. Genetik
Seperti kondisi medis lainnya, obesitas merupakan perpaduan antara genetik dan lingkungan. Gen yang ditemukan diduga dapat mempengaruhi jumlah dan besar sel lemak, distribusi sel lemak dan besar penggunaan energi untuk metabolisme saat tubuh istirahat. Polimorfisme dalam variasi gen mengontrol nafsu makan dan metabolisme menjadi predisposisi obesitas ketika adanya kalori yang cukup.
Obesitas pada penderita sindrom prader-willi adalah penyakit genetik yang menimpa kira-kira satu dari 15 ribu kelahiran. Mutasi gen terjadi pada kromosom ke 15 yang mengatur nafsu makan. Sindrom ini dikenali sebagai gen penyebab obesitas pada anak kecil. Symptom yang timbul akibat sindrom ini disebabkan oleh disfungsi hipotalamus yang salah satu fungsinya adalah mengatur rasa lapar (Hermawan, 2008).
b. Jenis kelamin
Jenis kelamin berpengaruh terhadap obesitas. Pria memiliki lebih banyak otot dibandingkan dengan wanita. Otot membakar lebih banyak lemak dari sel-sel lain. Oleh karena wanita lebih sedikit memiliki otot, maka wanita memperoleh kesempatan yang lebih kecil untuk membakar lemak. Hasilnya, wanita lebih beresiko mengalami obesitas(Hermawan, 2008).
c. Kelainan endokrin
Terganggunya produksi hormon ini dapat mempengaruhi metabolisme, perkembangan otak, pernafasan , sistem jantung dan saraf, temperatur tubuh, kekuatan otot, kulit, berat badan dan tingkat kolesterol.
Produksi hormon tiroid diatur oleh hormon TSH (Thyroid stimulating hormone) yang diproduksi oleh hipofisis anterior. TSH akan merangsang kelenjar tiroid untuk mensekresi hormon tiroid, yaitu triidotironin (T3) dan tiroksin (T4). Apabila dalam darah terdapat sedikit hormon tiroid tersebut, maka kadar TSH akan meningkat untuk merangsang kelenjar tiroid mensekresi hormon tiroid. Sebaliknya, apabila dalam darah telah cukup atau bahkan lebih banyak terdapat hormon tiroid, kadar TSH akan menurun. Sekresi TSH diatur oleh hormon hipotalamus, yaitu TRH (Thyrotropin Releasing Hormone). Yang terjadi pada hipotiroidisme adalah kadar TSH meningkat akibat dari fungsi kelenjar tiroid yang menurun. Selain itu, hipotiroidisme dapat disebabkan oleh kelenjar hipofisis tidak bekerja secara normal. Terganggunya kerja hipofisis dapat menyebabkan produksi TSH terganggu dan akibatnya kelenjar tiroid pun akan terganggu. Hipotiroidisme menyebabkan kecepatan metabolisme karbohidrat dan lemak menurun, hal ini akan menyebabkan obesitas(Gunawan, 2008).
2. Eksternal
a. Gaya hidup atau tingkah laku
b. Lingkungan dan faktor lain
Faktor sosial dan ekonomi juga berpengaruh terhadap kejadian obesitas. Pada masyarakat menegah ke bawah, obesitas sangat identik dengan makmur. Namun, pada masyarakat modern, obesitas adalah hal yang harus dihindari (Hermawan, 2008).
2.2.3. Tipe Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan distribusi lemak tubuh. Tipe obesitas menurut pola distribusi lemak tubuh dapat dibedakan menjadi obesitas tubuh bagian atas dan obesitas tubuh bagian bawah.
1. Obesity bagian atas
Obesitas tubuh bagian atas merupakan dominasi penimbunan lemak tubuh di truncal. Terdapat beberapa kompartemen jaringan lemak pada truncal, yaitu truncal subcutaneus yang merupakan kompartemen paling umum, intraperitoneal (abdominal), dan retroperitoneal. Obesitas tubuh bagian atas lebih banyak di dapatkan pada pria, oleh karena itu tipe obesitas ini lebih dikenal sebagai android obesity. Tipe obesitas ini berhubungan lebih kuat dengan diabetes, hipertensi, dan penyakit kardiovaskuler dari pada obesitas tubuh bagian bawah(Sugondo, 2007).
2. Obesitas bagian bawah
Obesitas tubuh bagian bawah merupakan suatu keadaan tingginya akumulasi lemak tubuh pada regio gluteofemoral. Tipe obsitas ini lebih banyak terjadi pada wanita sehingga sering disebut gynoid obesity. Tipe obesitas ini berhubungan erat dengan gangguan menstruasi pada wanita(Sugondo, 2007).
Ini terjadi karena resistensi insulin. Simpanan adiposa yang tinggi pada orang gemuk mengaktifkan paling tidak salah satu enzim, yaitu lipoprotein lipase yang meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas dalam darah. Konsentrasi tinggi asam lemak bebas menstimulasi pelepasan sitokin seperti TNF-α (tumor necrosis factor-alpha) yang memicu resistensi insulin sehingga kadar glukosa darah meningkat. Orang gemuk dengan BMI diatas 25, tiap peningkatan BMI 1 angka mempunyai kecenderungan menjadi diabetes melitus sebesar 25%. Dengan bertambahnya ukuran lingkaran perut dan panggul, terutama pada obesitas tipe sentral atau android, dapat menimbulkan resistensi insulin(Mambo, 2008).
2. Hipertensi
Lebih dari 75% kasus hipertensi berhubungan langsung dengan obesitas. Mekanisme penyebab utama terjadinya hipertensi pada obesitas diduga berhubungan dengan kenaikan volume tubuh, peningkatan curah jantung, dan menurunnya resistensi vaskuler sistemik(Mambo, 2008).
3. Penyakit jantung koroner
Obesitas dapat menyebabkan penyakit jantung koroner melalui berbagai cara, yaitu dengan cara perubahan lipid darah,yaitu peningkatan kadar kolesterol darah, kadar LDL kolesterol meningkat, penurunan kadar HDL kolesterol dan hipertensi (Robbin, 1999).
4. Stroke
Seiring dengan meningkatnya tekanan darah, gula, lemak darah, maka orang obesitas sangat mudah terserang stroke. Ini dikarenakan adanya sumbatan pada pembuluh darah yang disebabkan oleh lemak yang mengendap di pembuluh darah sehingga menyebabkan hipertensi, dan jika tidak diobati akan mengakibatkan kerusakan pembuluh darah dan menyebabkan perdarahan(Robbin, 1999).
Diantara para pasien yang menderita sleep apnea, sekitar 60% sampai 70% adalah orang yang menderita obesitas. Akibat kegemukan menyebabkan kesukaran bernafas terutama pada waktu tidur malam, keadaan yang berat dapat menimbulkan penurunan kesadaran sampai koma. Selama peristiwa sleep apnea, saluran pernafasan atas terhalang, menghambat atau menghentikan pernafasan dan menyebabkan kadar oksigen dalam darah berkurang dan meningkatkan tekanan darah. Orang tersebut harus segera dibangunkan dan kembali bernafas, sehingga kadar oksigen dalam darah dan aliran darah ke otak normal(Mambo, 2008).
6. Batu empedu
Terjadi karena hati menghasilkan kolesterol, yang merupakan lemak terlalu banyak dari pada asam-asam yang berfungsi sebagai pelarut, dan lecithin yang berfungsi sebagai pengemulsi antara lemak dan asam-asam empedu tersebut, sehingga beberapa kolesterol tersebut tidak larut dan membentuk partikel kolesterol yang akhirnya menjadi batu empedu. Pada obesitas dengan BMI diatas 30 didapatkan kecenderungan timbul batu empedu dua kali lipat dibandingkan dengan normal(Robbin, 1999).
7. Kanker payudara.
Wanita yang telah menopause lebih beresiko mengalami kanker payudara. Ini terjadi karena pada wanita menopause yang obesitas terjadi peningkatan estrogen yang dihasilkan dari jaringan lemak. Karena jaringan lemak terlalu banyak maka menghasilkan estrogen dalam jumlah yang besar sehingga berpengaruh terhadap kanker payudara(Mambo, 2008).
2.2.5. Manajemen obesitas
serum trigliserida, dan meningkatkan kolesterol HDL, dan secara umum mengakibatkan pengurangan pada kolesterol serum total dan kolesterol LDL. Penurunan berat badan juga dapat mengurangi kadar glukosa darah (Sugondo, 2007). Terapi penurunan berat badan yang sukses meliputi empat pilar, yaitu diet rendah kalori, aktivitas fisik, perubahan perilaku, dan obat-obatan/bedah.
Tujuan penurunan berat badan :
Penurunan berat badan harus SMART : spesific, measurable, achievable, realistic and time limited. Tujuan awal dari terapi penurunan berat badan adalah untuk mengurangi berat badan sebesar sekitar 10 persen dari berat badan awal. Batas waktu yang masuk akal untuk penurunan berat badan sebesar 10 % adalah 6 bulan terapi. Setelah 6 bulan, kecepatan penurunan berat badan lazimnya akan melambat dan berat badan menetap karena seiring dengan berat badan yang berkurang terjadi penurunan energi ekspenditure(Sugondo, 2007).
1. Terapi diet
Pada program manajemen berat badan, terapi diet direncanakan berdasarkan individu. Terapi diet ini harus dimasukkan ke dalam status pasien overweight. Hal ini bertujuan untuk membuat defisit 500 hingga 1000 kcal/hari menjadi bagian yang tak terpisahkan dari program penurunan berat badan apapun (Sugondo, 2007).
Sebelum menganjurkan defisit kalori sebesar 500 hingga 1000 kcal/hari sebaiknya diukur kebutuhan energi basal terlebih dahulu, dengan menggunakan rumus dari
Harris-Benedict: Laki-laki:
Kebutuhan kalori total sama dengan BBE dikali dengan jumlah faktor stres dan aktivitas. Faktor stres ditambah aktivitas berkisar dari 1,2 sampai lebih dari 2. Disamping pengurangan lemak jenuh, total lemak seharusnya kurang dan sama dengan 30% dari total kalori(Sugondo, 2007).
2. Aktivitas Fisik
Peningkatan aktivitas fisik merupakan komponen penting dari program penurunan berat badan. Aktivitas fisik yang lama sangat membantu pada pencegahan peningkatan berat badan. Keuntungan tambahan aktivitas fisik adalah terjadi pengurangan resiko kardiovaskular dan diabetes lebih banyak dibandingkan dengan pengurangan berat badan tanpa aktivitas fisik saja.
Untuk pasien obese, terapi harus dimulai secara perlahan dan intensitasnya sebaiknya ditingkatkan secara bertahap. Latihan dapat dilakukan seluruhnya pada satu saat atau secara bertahap sepanjang hari(Sugondo, 2007).
Pasien dapat memulai aktivitas fisik dengan berjalan selama 30 menit dengan jangka waktu 3 kali seminggu dan dapat ditingkatkan intensitasnya selama 45 menit dengan jangka waktu 5 kali seminggu. Dengan regimen ini, pengeluaran energi tambahan sebanyak 100 sampai 200 kalori perhari dapat dicapai. Strategi lain untuk meningkatkan aktivitas fisik adalah megurangi waktu santai dengan cara melakukan aktivitas fisik rutin lain dengan resiko cedera rendah (Sugondo, 2007).
3. Terapi Perilaku
4. Farmakoterapi
Farmakoterapi merupakan salah satu komponen penting dalam program manajemen berat badan. Sibutramine dan orlistat merupakan obat-obatan penurunan berat badan yang disetujui oleh FDA di amerika serikat, untuk penggunaan jangka panjang. Pada pasien dengan indikasi obesitas, sibutramine dan orlistat sangat berguna.
Sibutramine ditambah diet rendah kalori dan aktivitas fisik terbukti efektif menurunkan berat badan dan mempertahankannya. Dengan pemberian sibutramine dapat muncul peningkatan tekanan darahndan denyut jantung. Sibutramine sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan riwayat hipertensi, penyakit jantung koroner, gagal jantung kongestif, aritmia atau riwayat stroke.
Orlistat menghambat absorpsi lemak sebanyak 30%. Dengan pemberian orlistat, dibutuhkan penggantian vitamin larut lemak karena terjadi malabsorpsi parsial. Semua pasien harus dipantau untuk efek samping yang timbul(Sugondo, 2007).
5. Terapi Bedah
Terapi bedah merupakan salah satu pilihan untuk menurunkan berat badan. Terapi ini hanya diberikan kepada pasien obesitas berat secara klinis dengan BMI ≥ 40 atau ≥ 35 dengan kondisi komorbid. Terapi bedah ini harus dilakukan sebagai alternatif terakhir untuk pasien yang gagal dengan farmakoterapi dan menderita komplikasi obesitas yang ekstrem(Sugondo, 2007).
2.3. Obesitas dan hipertensi
Beberapa penelitian epidemiologi telah membuktikan adanya hubungan yang linear antara obesitas dan hipertensi, hubungan kausalnya belum dapat diketahui dengan pasti, namun dalam pengamatan selanjutnya apabila penderita obesitas diturunkan berat badannya maka tekanan darahnya juga akan turun, oleh karena itu timbul beberapa teori yang dikemukakan mengenai adanya hubungan tersebut, diantaranya yaitu :
1. Mekanisme hemodinamik
Alexander dalam penelitiannya mendapatkan peningkatan volume darah sekuncup dan volume darah pada penderita obesitas dibandingkan dengan yang bukan obesitas. Juga terdapat peningkatan tahanan perifer pembuluh darah penderita obesitas bila dibandingkan dengan penderita yang bukan obesitas. Sehingga timbul pendapat bahwa peningkatan volume sekuncup, volume darah, tahanan perifer memegang peranan penting dalam terjadinya hipertensi pada obesitas (Tagor, 1996).
2. Aktivitas saraf simpatis
James, dkk menemukan pada penderita wanita obesitas yang diturunkan berat badannya ternyata terjadi juga penurunan tekanan darah dan denyut jantung serta pada pemeriksaan urinnya terdapat peningkatan sisa-sisa metabolisme katekolamin yaitu 4 hidroksi-3metoksi mandelikasid, sehingga timbul pendapat bahwa peningkatan katekolamin merupakan akibat dari peningkatan aktivitas saraf simpatis (Hermawan, 1991).
3. Endokrin
BAB 3
KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep Penelitian
Berdasarkan tujuan penelitian diatas maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah :
Kerangka Konsep Penelitian
3.2. Definisi Operasional 3.2.1. Definisi
a. Hipertensi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah arteri, sistol ≥ 140 mmHg dan diastol ≥ 90 mmHg. (JNC VII). Pada hipertensi stage 1 dan 2 yang terkontrol juga termasuk dalam kategori hipertensi. Hipertensi diukur dengan pemeriksaan tekanan darah, dikatakan hipertensi bila hasil pemeriksaannya ≥ 140/90 mmHg. Dalam penelitian ini, ada tidaknya hipertensi dilihat dari rekam medis pasien dengan skala pengukuran nominal.
Obesitas
Tabel 3.1. Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VII Kategori Tekanan darah sistol
(mmHg)
Tekanan darah diastol (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehypertension 120 – 139 80 – 89 Hypertension stage 1 140 – 159 90 – 99 Hypertension stage 2 ≥ 160 ≥ 100
b. Obesitas
Obesitas merupakan peningkatan berat badan dengan BMI ≥ 25 kg/m 2 akibat akumulasi lemak yang berlebihan. ( berdasarkan WHO dalam The Asia-Pasific Perspective). Obesitas diukur dengan menghitung berat badan dan tinggi badan, dikatakan obesitas bila hasil pengukuran ≥ 25 kg/m 2.Dalam penelitian ini, ada tidaknya obesitas dilihat dari rekam medis pasien.
Perhitungan Indeks Massa Tubuh
Diukur tinggi badan (m) dan berat badan (kg) dan digunakan formula :
IMT =
(TB (m))2 BB (kg)
Tabel 3.2. Klasifikasi berat badan lebih dan obesitas berdasarkan IMT dan lingkar perut menurut kriteria Asia-Pasifik.
Normal 18,5 – 22,9
Overweight ≥ 23,0
Beresiko (pra-obes) 23,0 – 24,9
Obes I 25,0 – 29,9
Obes II ≥ 30,0
Sumber: WHO WPR/IASO/IOTF dalam the Asia-Pasific Perspective: Redefening Obesity and its
treatment.
3.2.2. Alat Ukur : Rekam medis
3.2.3. Cara Ukur : Dengan cara mengolah data-data rekam medis 3.2.4. Hasil Pengukuran
Kategori Tekanan darah sistol (mmHg)
Tekanan darah diastol (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehypertension 120 – 139 80 – 89 Hypertension stage 1 140 – 159 90 – 99
Hypertension stage 2 ≥ 160 ≥ 100
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Desain Penelitian
Penelitian ini bersifat deskriptif dengan jenis penelitian cross-sectional yang bertujuan untuk mengetahui prevalensi kejadian hipertensi pada pasien rawat inap yang obesitas di Rumah Sakit Marta Friska Medan.
4.2. Tempat dan Waktu penelitian
Tempat penelitian adalah Rumah Sakit Marta Friska Medan. Rumah sakit ini dipilih karena peneliti melihat jumlah pasien rawat inap di rumah sakit tersebut banyak. Rumah sakit ini juga mudah dijangkau sehingga dianggap mampu laksana. Waktu pelaksanaan selama bulan Juni hingga September 2010.
4.3. Populasi dan Sampel 4.3.1. Populasi
Populasi penelitian adalah semua pasien rawat inap di Rumah Sakit Marta Friska Medan. Menurut rekam medik jumlah pasien rawat inap di Rumah Sakit Marta Friska mulai tanggal 1 April 2009 sampai 31 Desember 2009 berjumlah 8049 orang.
4.3.2. Besar Sampel
n = N 1 + N (d2)
n = besar sampel N = jumlah populasi
d = tingkat kepercayaan yang di inginkan, yaitu 90%
n = 8049 1 + 8049 (0,12) n = 98,77 ≈ 99 orang
4.3.3. Teknik Pengambilan Sampel
Sampel penelitian dipilih dengan menggunakan teknik sistematik sampling. Pada sistematik sampling ditentukan bahwa dari seluruh subyek yang dapat dipilih, setiap subyek nomor kesekian dipilih sebagai sampel.
4.3.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi a. Kriteria Inklusi
Semua rekam medis pasien rawat inap yang obesitas di Rumah Sakit Martha Friska Medan.
b. Kriteria Eksklusi
4.4.Teknik Pengumpulan Data
Data yang digunakan pada penelitian ini hanya data sekunder yaitu rekam medis pasien rawat inap yang sudah dikategorikan obesitas. Dengan melihat berat badan dan tinggi badan, menghitung IMT pasien kemudian melihat tekanan darah pasien. Kemudian data yang ingin diteliti yaitu jenis kelamin, umur, dan kejadian hipertensi dicatat pada lembar observasi penelitian.
4.5. Pengolahan dan Analisis Data
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil Penelitian
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Rumah sakit Martha Friska berdiri sejak tanggal 2 Maret 1981, beralamat di Jalan Komodor Yos Sudarso No. 91 Medan, Sumatera Utara, dengan status kepemilikan dibawah Yayasan Rumah Sakit Martha Friska. Bangunan awal rumah sakit berupa bangunan permanen berlantai satu dengan luas bangunan 628,2 m2.
Di Rumah Sakit Martha Friska terdapat beberapa unit pelayanan, yaitu Unit Gawat Darurat, Unit Bedah, Unit Laboratorium, Poli THT, Poli Gigi dan Mulut, Poli Mata, Poli Anak, Poli Umum, Poli Penyakit Dalam, Poli Kebidanan, Poli Paru, Poli Neurologi, Poli Penyakit Kulit dan Kelamin, dan lain-lain. Saat ini Rumah Sakit Martha Friska dipimpin oleh dr. R.P.H. Siahaan MHA.
Sumber daya manusia Rumah Sakit Martha Friska terdiri dari tenaga medik 220 orang (33%), tenaga paramedis keperawatan 310 orang (46%), paramedis non keperawatan 34 orang (5%), tenaga non medik 103 orang (16%).
5.1.2. Deskripsi Karakteristik Responden
Tabel 5.1. Distribusi Frekuensi Karakteristik Responden Berdasarkan jenis kelamin
Jenis kelamin Jumlah (orang) Persentase (%)
Laki – laki 45 45,5
Perempuan 54 54,5
Jumlah 99 100
Berdasarkan karakteristik jenis kelamin responden, dari hasil penelitian ini diperoleh bahwa laki-laki yang obesitas sebanyak 45 orang (45,5%), sedangkan perempuan yang obesitas sebanyak 54 orang (54,5%).
Tabel 5.2. Distribusi Frekuensi Karakteristik Responden Berdasarkan umur
Umur Jumlah (orang) Persentase (%)
20 – 39 tahun 19 19,2
40 – 59 tahun 66 66,7
≥ 60 tahun 14 14,1
Jumlah 99 100
[image:48.595.107.517.404.528.2]Tabel 5.3. Distribusi Frekuensi karekteristik responden berdasarkan kelompok obesitas
Kelompok obesitas Jumlah (orang) Persentase (%)
Obesitas I 89 89,9
Obesitas II 10 10,1
Jumlah 99 100
Berdasarkan tabel di atas diperoleh bahwa orang yang obesitas I sebanyak 89 orang (89,9%), sedangkan orang yang obesitas II sebanyak 10 orang (10,1%). 5.1.3. Obesitas dan Hipertensi
Tabel 5.4. Distribusi Frekuensi Hipertensi
Jumlah (orang) Persentase (%)
Normal 25 25,3
Hipertensi 74 74,7
Jumlah 99 100
[image:49.595.108.516.375.473.2]Tabel 5.5. Obesitas dan Hipertensi
Diagnosa Kelompok obesitas Total
Obesitas I Obesitas II
Jumlah % Jumlah % Jumlah %
Hipertensi 68 76,4 6 60 74 74,7
Normal 6 23,6 4 40 25 25,3
Berdasarkan tabel di atas diperoleh bahwa orang obesitas I yang menderita hipertensi sebanyak 68 orang (76,4%), sedangkan orang obesitas II yang menderita hipertensi sebanyak 6 orang (60%). Orang obesitas I yang tekanan darahnya normal sebanyak 21 orang (23,6%), sedangkan orang obesitas II yang tekanan darahnya normal sebanyak 4 orang (40%).
5.2. Pembahasan
5.2.1. Karakteristik responden
Hasil penelitian yang diperoleh menunjukkan adanya variasi karakteristik responden berdasarkan jenis kelamin, umur, dan obesitas.
Berdasarkan tabel 5.1. dapat dilihat bahwa kelompok responden terbanyak pada jenis kelamin perempuan sebanyak 54 orang (54,5%), dan terendah jenis kelamin laki-laki sebanyak 45 orang (45,5%). Hasil penelitian ini sama dengan hasil penelitian yang dilakukan didaerah Kayu Putih, Jakarta Pusat pada tahun 1992, prevalensi obesitas pada laki-laki dan perempuan masing-masing 10,9% dan 24,1%. Pada tahun 1991 di daerah Urban Samoa, diperkirakan 75% perempuan dan 60% laki-laki diklasifikasikan sebagai obesitas (Sugondo, 2006).
wanita sebanyak 53,3%. Hasil penelitian ini juga sama dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Himpunan Studi Obesitas Indonesia.
Jenis kelamin berpengaruh terhadap obesitas. Pria memiliki lebih banyak otot dibandingkan dengan wanita. Otot membakar lebih banyak lemak dari sel-sel lain. Oleh karena wanita lebih sedikit memiliki otot, maka wanita memperoleh kesempatan yang lebih kecil untuk membakar lemak. Hasilnya, wanita lebih beresiko mengalami obesitas(Hermawan, 2008).
Jumlah lemak tubuh pada wanita lebih besar dari pada pria. Penambahan lemak tubuh pada pria dan wanita sampai usia 8 tahun kurang lebih sama. Kemudian sejak usia 13 tahun, pertumbuhan lemak pada pria akan melambat dibanding wanita. Pertumbuhan lemak tubuh pada wanita terutama tampak pada bagian dada, pinggul, bokong dan anggota gerak bagian atas.
Pada obesitas, jumlah lemak tubuh lebih banyak. Pada dewasa muda laki-laki lemak tubuh >25% dan perempuan > 35%. Berat badan seseorang 40-70% ditentukan secara genetik. Berat badan dipengaruhi lingkungan, kebiasaan makan, kurangnya kegiatan fisik, dan kemiskinan/kemakmuran. Obesitas pada perempuan berakar pada obesitas pada masa kecil, obesitas`pada laki-laki terjadi setelah umur 30 tahun.
Berdasarkan tabel 5.2. dapat dilihat bahwa kelompok responden terbanyak pada umur dewasa tengah sebanyak 66 orang (66,7%), kemudian dewasa muda sebanyak 19 orang (19,2%) dan yang terendah pada lanjut usia sebanyak 14 orang (14,1%).
45 tahun, yaitu sebesar 55,55%. Hal ini menunjukkan bahwa dari hasil penelitian juga diperoleh angka kejadian obesitas terbanyak pada usia dewasa tengah (40-59 tahun).
Hasil penelitian sama dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Trisna (2008), prevalensi obesitas pada responden sebesar 49,7% dimana 55,8% terjadi pada kelompok umur 40-50 tahun. Hal ini menunjukkan bahwa dari hasil penelitian juga diperoleh angka kejadian obesitas terbanyak pada usia dewasa tengah (40-59 tahun).
Umur (tahun) Lemak tubuh laki-laki (%) Lemak tubuh perempuan (%)
20 12 27
30 18 29
40 22 32
50 24 34
Sumber: hasil penelitian Trisna (2009)
Berdasarkan tabel 5.3. dapat dilihat bahwa kelompok responden terbanyak pada obesitas tipe I, yaitu sebanyak 89 orang (89,9%), sedangkan pada obesitas tipe II sebanyak 10 orang (10,1%). Hasil penelitian berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Wira (2006), diperoleh bahwa orang yang obesitas II lebih banyak dibandingkan dengan obesitas I yaitu 59,6% banding 40,4%.
5.2.2. Obesitas dan Hipertensi
hasil penelitian yang dilakukan oleh Setiarini (2006) diperoleh bahwa orang obesitas lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan dengan orang yang berat badannya normal yaitu 62% banding 38%.
Pada tabel 5.5. dapat dilihat bahwa pada kelompok obesitas I yang menderita hipertensi sebanyak 68 orang sedangkan pada obesitas II sebanyak 6 orang. Hal ini sesuai dengan teori bahwa setiap kilogram dari kenaikan berat badan, tekanan darah biasanya juga naik. Rata-rata kenaikan 5 kg lebih berat badan pada umur 18 tahun dapat menimbulkan double insidens hipertensi setelah umur 45 tahun (Kaplan, 2001).
Dari hasil penelitian diperoleh bahwa orang yang menderita hipertensi terbanyak pada kelompok obesitas I, akan tetapi pada penelitian ini diperoleh sampel pada obesitas II terlalu sedikit.
Adanya hubungan antara berat badan dengan tekanan darah baik pada pasien hipertensi maupun normotensi. Pada populasi yang tidak ada peningkatan berat badan seiring umur, tidak dijumpai peningkatan tekanan darah sesuai peningkatan umur. Obesitas terutama pada tubuh bagian atas dengan peningkatan jumlah lemak pada bagian perut.
Sheldon (2005) menyatakan ada hubungan yang erat antara berat badan dengan tekanan darah. Jika berat badan meningkat maka tekanan darah juga akan meningkat. Jika seseorang kelebihan berat badan maka risiko terkena hipertensi adalah 2 sampai 6 kali lebih besar dari pada berat badan normal. Seseorang berisiko untuk mendapatkan penyakit hipertensi jika memiliki indeks massa tubuh (IMT) lebih besar dari 23 kg/m2.
Obesitas akan mengaktifkan kerja jantung, dan dapat menyebabkan hipertrofi jantung dalam jangka lama, curah jantung, isi sekuncup, volume darah, dan tekanan darah akan cenderung naik. Apabila hal ini terus berlangsung sejak usia muda akan memudahkan terjadinya penyakit hipertensi.
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
Adapun kesimpulan hasil penelitian adalah:
1. Dari hasil penelitian diperoleh bahwa persentase kejadian hipertensi pada orang yang obesitas di rumah sakit Martha Friska Medan sebanyak (74,7 %). Sedangkan tekanan darah yang normal pada pasien yang obesitas sebanyak 25 orang (25,3%).
2. Dari hasil penelitian diperoleh bahwa distribusi frekuensi berdasarkan jenis kelamin lebih banyak pada perempuan 54 orang (54,5%) dibandingkan laki-laki 45 orang (45,5%).
3. Dari hasil penelitian diperoleh bahwa distribusi frekuensi berdasarkan umur lebih banyak pada umur dewasa tengah 66 orang (66,7%), dewasa muda 19 orang (19,2%), dan lansia sebanyak 14 orang (14,1%).
4. Dari hasil penelitian juga diperoleh bahwa distribusi frekuensi berdasarkan kelompok obesitas lebih banyak pada obesitas I 89 orang (89,1%) dibandingkan obesitas II 10 orang (10,1%) .
6.2. Saran
1. Diharapkan kepada masyarakat agar memperhatikan berat badannya. Terutama yang memiliki berat badan yang berlebih karena memiliki resiko yang cukup tinggi untuk terkena hipertensi.
2. Untuk pihak rumah sakit Martha Friska, agar dalam rekam medis pasien mencantumkan berat badan dan tinggi badan pasien.
3. Diharapkan kepada seluruh tenaga kesehatan agar memberikan informasi (penyuluhan) tentang bahaya obesitas terhadap kejadian hipertensi kepada masyrakat. Hal ini dilakukan untuk mengurangi angka kejadian hipertensi.
DAFTAR PUSTAKA
Benowitz, Neal L, MD. 1998. Obat – obat Anti Hipertensi. In :Katzung, Bertam
G. eds. Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi keempat. Jakarta: EGC. 158 –
181.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2008. Hipertensi dan obesitas. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Available from : Maret 2010].
Girolamo, Mario and Jacqueline, Fine. 2000. Obesity. In: Branch, T. William, Jr., M.D, Schlant, C. Robert, M.D., and Alexander, R. Wayne, M.D., Ph.D. eds. Cardiology in Primary Care 16th. ed. USA: McGraw-Hill.
Gunawan, Lany, dr., 2008. Hipertensi . Yogyakarta: Penerbit Kanisius.
Hermawan, Guntur. A, 1991. Komplikasi Obesitas dan Usaha Penanggulangannya, Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sebelas Maret Surakarta. Available from: http:// Komplikasi Obesitas dan Usaha.../15_Komplikasi Obesitas danUsaha.html. [accesed 5Mei 2010].
Hypertension with Obesity in: Kaplan’s Clinical Hypertension ninth edition.Philadelphia, USA: Lippincott W.
Lauralee, S, 2001. Pembuluh Darah dan Tekanan Darah. In: Fisiologi Manusia. Edisi 2, Jakarta: EGC. 330-341.
Lumbantobing, S.M., dr., DR., Prof., 2008. Tekanan Darah Tinggi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Majid, Abdul, dr., 2005. Fisiologi Kardiovaskular. Edisi 2, Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan.
Mambo, 2008. Obesitas dan Hipertensi. Available fro
Oktora, S, Eko, M. 2007. Indeks massa tubuh dan hipertensi, Universitas Riau, Available from: http:// www. IMT dan Hipertensi.com. [Accesed 7 Oktober 2010].
Robbins, Cotran, dan Kumar, 1999. Penyakit Vascular Hipertensi. In: Buku Dasar Patologi Penyakit Edisi 5. Jakarta: EGC. 293-296.
Sugondo, Sidartawan. 2007. Obesitas. In: Sudoyo AW, Setiyohadi, B., Alwi, I., K Simadibrata, M., Setiati, S., eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi keempat-Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1919 - 1925.
Sianturi, Efendi 2008. Hipertensi Esensial, Universitas Sumatera Utara. Available from:http://www.library.usu.ac.id/index.php?option=com_journal_review
. [Accesed 5 April 2010].
Setiarini, E,K., 2006. Obesitas dan hipertensi, Universitas Negeri Semarang.
Available from:http:/
2010].
Sheldon, K, Mahmud, L, 2005. Faktor-faktor yang berhubungan dengan hipertensi. Available from :http:// www. Hipertensi dan obesitas.com. [Accesed 2 November 2010].
Tagor GM, H., 1996. Hipertensi Esensial. In: Rilantono, IL, Baraas, F, Karo, S, Roebiono, PS., Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Pusat Penerbitan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 197 – 205.
Wolf, Maier K, Cooper RS, Kramer H et al, 2004. Hypertension treatment and control in five European countries, Canada and the United States.
World Health Organization. 2008. Obesity. Available from: http:// www. Prevalensi obesitas pada hipertensi.com. [Accesed 2 April 2010]
Lampiran 1
Daftar Riwayat Hidup
Nama : Eva Rahmadani. S
Tempat/Tgl. Lahir : Pandan, 21 April 1989
Agama : Islam
Alamat : Jln. Marrison No. 17A Pandan Jumlah Bersaudara : 3 orang
Riwayat Pendidikan
1. Sekolah Dasar Negeri 158309, Pandan 1995-1998 2. Sekolah Dasar Aksara Indah, Pandan 1998-2001
3. SMP Al-Muslimin Pandan 2001-2004
4. SMA Negeri 3 Sibolga 2004-2007
Riwayat Organisasi
Lampiran 5
A. Distribusi Karakteristik Responden Frequencies
Statistics J.kelamin
N Valid 99
Missing 0
J.kelamin
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid laki-laki 45 45.5 45.5 45.5
perempuan 54 54.5 54.5 100.0
Total 99 100.0 100.0
Statistics kelompok umur
N Valid 99
kelompok umur
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid dewasa muda 19 19.2 19.2 19.2
dewasa tengah 66 66.7 66.7 85.9
Lansia 14 14.1 14.1 100.0
Total 99 100.0 100.0
Lampiran 5
Statistics kelas obesitas
N Valid 99
Missing 0
kelas obesitas
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid obes I 89 89.9 89.9 89.9
obes II 10 10.1 10.1 100.0
B. Obesitas dan Hipertensi
Statistics Diagnosa
N Valid 99
Missing 0
diagnosa
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid HT 74 74.7 74.7 74.7
normal 25 25.3 25.3 100.0
Lampiran 5
Case Processing Summary Cases
Valid Missing Total
N Percent N Percent N Percent
diagnosa * kelas obesitas
99 100.0% 0 .0% 99 100.0%
diagnosa * kelas obesitas Crosstabulation kelas obesitas
Total obes I obes II
diagnosa HT Count 68 6 74
% within kelas obesitas
76.4% 60.0% 74.7%
normal Count 21 4 25
% within kelas obesitas
23.6% 40.0% 25.3%
Total Count 89 10 99
% within kelas obesitas
