• Tidak ada hasil yang ditemukan

Pajanan Kumulatif Debu Batu Terhadap Kadar Interleukin-13 Serum dan Faal Paru Pekerja Pemecah Batu

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Membagikan "Pajanan Kumulatif Debu Batu Terhadap Kadar Interleukin-13 Serum dan Faal Paru Pekerja Pemecah Batu"

Copied!
8
0
0

Teks penuh

(1)

Korespondensi: Ida Ayu Jasminarti

Email: dayuyeyen@gmail.com; Hp: 0817375335

Pajanan Kumulatif Debu Batu Terhadap Kadar Interleukin-13

Serum dan Faal Paru Pekerja Pemecah Batu

Ida Ayu Jasminarti, Winariani

Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi Universitas Airlangga Surabaya

Abstrak

Latar Belakang: Penambangan batu adalah profesi dengan risiko tinggi untuk penyakit paru-paru kerja karena silika inhalasi di lingkungan

kerja menyebabkan silikosis. Silikosis merupakan penyakit fibrosis paru-paru yang disebabkan oleh inhalasi, retensi, dan reaksi paru kristal silika. Partikel silika disimpan di paru-paru, dicerna oleh makrofag alveolar, kemudian mengaktifkan sitokin proinflamasi dan faktor fibrogenik yang menyebabkan kerusakan paru-paru, dan penurunan fungsi paru-paru. Fibrosis adalah penyakit dimediasi Th2, dan IL-13 merupakan salah satu komponennya. Banyak penelitian melaporkan peningkatan IL-13 tingkat fibrosis paru. Gejala silikosis berkembang 5 sampai 30 tahun setelah pajanan. Kami mendeteksi sitokin proinflamasi yang berkontribusi dalam proses fibrosis, seperti IL-13. Penelitian ini juga mengukur kelainan fungsi paru-paru karena pajanan debu batu.

Metode: Kami melakukan studi analisis observasional cross sectional antara pemecah batu di Gerokgak, Buleleng Bali. Interleukin-13

serum dan uji fungsi paru diperoleh dari sampel. Pajanan kumulatif abu batu diukur dengan nephelometer dan durasi pajanan. Hubungan kumulatif pajanan batu debu, tingkat IL-13 dan fungsi paru dianalisis dengan uji chi square, dan prevalensi relatif juga dinilai.

Hasil: Tidak ada hubungan yang signifikan antara pajanan kumulatif debu batu dan tingkat IL-13 (p = 0,735). Pajanan kumulatif debu batu

tinggi secara signifikan berhubungan dengan fungsi abnormal paru (p = 0,01, PR 3,6; 1,033-12,542).

Kesimpulan: Pajanan kumulatif debu batu tidak memiliki hubungan bermakna dengan kadar IL-13 serum, namun terdapat hubungan yang

bermakna dengan gangguan faal paru. (J Respir Indo. 2016; 36: 122-29)

Kata kunci: Batu pajanan debu, silikosis, fibrosis paru, IL-13 tingkat, fungsi paru-paru

Cumulative Exposure of Dust Stone Serum Levels to

Interleukin-13 and Lung Function of Breaking Stones Workers

Abstract

Background: Stone mining is a profession with high risks to occupational lung disease due to silica inhalation in working environment

causing silicosis. Silicosis is a fibrosing disease of the lungs caused by the inhalation, retention, and pulmonary reaction to crystalline silica. Particles of silica are deposited in the lung, ingested by alveolar machoraphages, then activate proinflammatory cytokines and fibrogenic factors that leads to lung damage, and decline of lung function. Fibrosis is a Th2 mediated disease, and IL-13 is one of its component. Many studies reported elevation of IL-13 level in lung fibrosis. Symtomatic silicosis develops 5 to 30 years following exposure. We detect any proinflammatory cytokine which contribute in fibrosis process, such as IL-13. This study also measure abnormality of lung function due to stone dust exposure.

Methods: We conducted a cross sectional observasional analysis study among stone crushers in Gerokgak, Buleleng Bali. Interleukin-13

serum and lung function test were obtained from the samples. Cumulative stone dust exposure was measured by nephelometer and exposure duration. Relationship of cumulative stone dust exposure and IL-13 level and lung funtion were analyzed by chi square test, and Prevalence Relative was also assessed.

Results: There was no significant relationship between cumulative stone dust exposur and IL-13 level (p = 0,735). High cumulative stone

dust exposure was significantly related to abnormal lung function(p = 0,01, PR 3,6; 1,033-12,542).

Conclusion: Cumulative exposure of stone dust have no significant relationship between serum levels of IL-13, but there is a significant

relationship with impaired lung function. (J Respir Indo. 2016; 36: 122-29) Keywords: Stone dust exposure, silicosis, lung fibrosis, IL-13 level, lung function

(2)

PENDAHULUAN

Penambang batu merupakan pekerjaan yang memiliki risiko tinggi terhadap terjadinya penyakit paru kerja karena inhalasi debu di lingkungan kerja. Di antara patogen berbahaya yang terkandung pada tempat kerja penambang batu, debu silika merupakan agen yang dapat menyebabkan silikosis, salah satu penyebab penyakit paru kerja.1,2 Silikosis merupakan penyakit fibrosis paru yang disebabkan oleh inhalasi, retensi, dan reaksi paru terhadap silika. Pekerja terpajan debu silika pada berbagai jenis pekerjaan, khususnya bila teknologi yang digunakan tidak adekuat mengendalikan debu.3,4,5

Proses patologis pada saluran napas akibat fibrosis menyebabkan gangguan pada faal paru. Penelitian di Afrika Selatan pada pekerja tambang emas dan pekerja pemecah granit di Swedia menun­ jukkan penurunan volume ekspirasi detik 1 (VEP1), dan rasio volume ekspirasi dibagi kapasitas vital paksa (VEP1/KVP) sesuai dosis kumulatif pajanan debu pada perokok maupun bukan perokok. Beberapa penelitian pada pemecah batu di Kanada dan Amerika Serikat menunjukkan bahwa pada bukan perokok terjadi penurunan pengukuran kapasitas residual paru yang berkaitan dengan kelainan restriksi. Sedangkan pada perokok terjadi penurunan signifikan VEP1, rasio VEP1/KVP, serta KVP.6,7

Partikel silika masuk ke dalam alveoli ditangkap oleh makrofag alveolar, mengaktifkan sitokin pro­ inflamasi, radikal bebas, pelepasan netrofil dan limfosit, serta faktor fibrogenik yang berakhir pada kerusakan jaringan. Serangkaian proses yang terus berlanjut ini menyebabkan hiperplasia kelenjar mukus, fibrosis saluran napas sehingga dapat berkembang menjadi penyakit bronkitis kronis, penyakit saluran napas karena debu mineral, termasuk hiperresponsivitas bronkus.6,7,8

Berbagai penelitian telah dilakukan untuk mem­ pertegas konsep bahwa fibrosis merupakan suatu penyakit yang diperantarai Th2 dan bahwa sitokin Th2, IL­ 4, IL­13, dan IL­5 memiliki fungsi penting dalam regulasi remodelling jaringan dan fibrosis. Reseptor untuk IL­4 dan IL­13 ditemukan dalam subtipe fibroblas, dan pada penelitian in vitro menunjukkan bahwa sintesis protein

matriks ekstraseluler dan diferensisasi miofibroblas diinduksi oleh stimulasi IL­4 atau IL­13.9,10,11

Interleukin­13 (IL­13) merupakan sitokin pleio­ tropik yang diproduksi oleh gen kromosom 5 pada q31 yang dihasilkan dalam jumlah yang signifikan oleh sel Th2. Berbagai bukti menunjukkan bahwa IL­ 13 merupakan mediator dalam patogenesis asma, hiper responsif saluran napas, produksi mukus, remo­ delling saluran napas, fibrosis subepitel saluran napas. Fibrosis pada paru, hati, dan ginjal dikaitkan dengan sintesis IL­13 oleh sel limfosit T. IL­13 dapat memicu sintesis kolagen tanpa bergantung pada TGF­β, dan menyebabkan proliferasi dan kontraksi sel otot polos, yang dapat menyebabkan pembentukan fibrosis. Ekspresi IL­13 yang berlebihan di paru memicu fibrosis saluran napas subepitel pada mencit tanpa adanya stimulus inflamasi lainnya. Kadar IL­13 meningkat pada fibrosis paru. Park dkk melakukan penelitian pada penderita pneumonia interstisial idiopatik, didapatkan kadar IL­13 broncho alveolar lavage (BAL) yang lebih tinggi pada pasien fibrosis paru dibandingkan pasien pneumonia interstisial non spesifik (249,0±83,1vs137,7±37,9 pg/ml, p=0,032) dan kontrol (249,0±83,1 vs 49,0±13,1 pg/ml, p= 0,012). Hancock dkk menyebutkan bahwa protein IL­13 terdeteksi pada BAL 8 dari 13 pasien dengan fibrosis paru (46.0­81.0 pg/ml), sedangkan pada paru normal IL­13 tidak terdeteksi.12,13

Perjalanan penyakit karena inhalasi debu silika sangat panjang, diperlukan pajanan 5 hingga 30 tahun untuk timbul gejala. Bentuk akut dari silikosis dapat menimbulkan gejala beberapa bulan setelah inhalasi silika yang masif. Walaupun sudah tidak terpajan debu, reaksi inflamasi akan terus terjadi hingga menimbulkan gejala. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui hubungan pajanan kumulatif debu batu dengan kadar interleukin­13 serum dan faal paru pekerja pemecah batu.

METODE

Penelitian ini bersifat analitik observasional menggunakan desain cross sectional, dilakukan di PT X, kecamatan Gerokgak, kabupaten Buleleng, Bali

(3)

pada bulan Maret 2015. Sampel penelitian merupakan pekerja pemecah batu yang memenuhi kriteria inklusif dan diambil dengan teknik total sampling.

Semua pekerja menjalani wawancara dan mengisi kuesioner, serta menjalani pemeriksaan fisik. Pekerja yang memenuhi kriteria inklusi dan tidak memenuhi kriteria eksklusi dimasukkan sebagai subjek penelitian. Kriteria inklusi adalah pekerja yang berusia 25­50 tahun dengan masa kerja minimal 5 tahun, mampu dan kooperatif menjalani prosedur tindakan pemeriksaan faal paru, serta bersedia mengikuti penelitian ini. Pekerja pemecah batu yang mempunyai riwayat penyakit baik di dalam maupun di luar paru yang mempengaruhi fungsi paru, dan kadar IL­13 diekslusi dari penelitian.

Pengukuran kadar debu terhirup di PT X dengan menggunakan Nephelometer Real-time Dust Monitor merk Sensidyne. Pengambilan sampel debu dilakukan di tiga titik sekitar lingkungan pekerja. Pengukuran dilakukan dengan mode short-term exposure limit (ST­ EL) selama 15 menit dengan laju kecepatan 1 ml/detik. Pengukuran faal paru dengan spirometri portabel merk Fukuda Sangyo ST 75. Pemeriksaan dilakukan sebanyak tiga kali dan hasil tertinggi dimasukkan sebagai data untuk dianalisis. Nilai yang dicatat adalah KVP, VEP1, rasio VEP1/KVP.

Pengukuran kadar IL­13 dengan Magnetic Luminex Performance Assay Human IL-13 High Sensitivity Kit. Bahan yang digunakan adalah darah subjek penelitian sebanyak 5 cc untuk pemeriksaan IL­13 serum. Kadar IL­13 yang dapat terdeteksi dengan metode tersebut adalah 6,25­25.600 pg/ml.

Data penelitian dilakukan analisis bivariat untuk mengetahui adanya hubungan antara pajanan kumulatif debu batu dan kadar IL­13 serum serta faal paru pada pekerja pemecah batu. Analisis hubungan variabel terikat dan bebas dilakukan dengan uji Chi Square, kemudian dinilai angka prevalensi relatif (PR). Analisis multivariat dilakukan untuk mengendalikan variabel perancu (indeks massa tubuh (IMT), kebiasaan mero­ kok) terhadap pajanan kumulatif debu batu dengan kadar IL­13 serum dan faal paru pemecah batu.

HASIL

Penelitian ini mengikutsertakan 24 subjek penelitian, terdiri dari 5 (20,8%) pekerja perempuan dan 19 (79,2 % ) pekerja laki – laki. Subjek penelitian memiliki rentang usia 25­45 tahun, dengan rata­ rata 35,8 tahun. Rerata berat badan, tinggi badan, serta indeks massa tubuh subjek penelitian adalah berturut­turut 68,04 kg, 161,88 cm, 25,74 kg/m2. Subjek penelitian memiliki rerata lama kerja 7,79 tahun dengan lama kerja minimal 5 tahun dan lama kerja maksimal 10 tahun. Durasi kerja dalam satu hari semua subjek penelitian adalah 8 jam. Subjek penelitian yang mengeluh batuk lebih dari 2 bulan sebanyak 62,5%, produksi dahak lebih dari 2 bulan sebanyak 58,3%, dan sesak saat aktivitas sebanyak 50%. Subjek penelitian yang merokok 17 orang (70,8%), tidak merokok (29,8%). Jumlah batang rokok maksimal yang dihisap setiap hari 32 batang, dengan rerata 9,71 batang rokok. Lama merokok rerata 12,96 tahun, dengan lama maksimal 38 tahun. Indeks Brinkman rerata sebesar 179,04, dengan nilai terbesar 768. Rerata pajanan debu kumulatif 16.136 mg/m3/tahun. Kadar IL­13 serum rerata 5,94 pg/ml.

Konsentrasi debu batu terukur di bagian peme cah batu adalah 3,924 mg/m3, 1,577 mg/m3, 3,646 mg/m3. Rerata pajanan debu batu di bagian pemecah batu adalah 3,049 mg/m3. Rerata debu di bagian administrasi adalah 0,146 mg/m3.

Rerata kadar IL­13 pada pajanan debu yang tinggi adalah 5.9176 ± 0,091421, sedangkan rerata kadar IL­13 pada pajanan debu rendah adalah 5,97744 ± 0,80578. Setelah dilakukan uji t didapatkan nilai p 0,735.

Tabel 1. Karakteristik subjek penelitian (n=24)

Variabel Nilai (Rerata±SD) Minimum Maksimum Usia (tahun)

IMT (kg/m2)

Lama kerja (tahun) Pajanan debu kumulatif (mg/m3)

Lama merokok (tahun)

Jumlah batang rokok/ hari Indeks Brinkman Kadar IL­13 (pg/ml) 35,38 ± 6,645 25,74 ± 3,62 7,79 ± 1,693 16,14 ± 12,47 12,96 ± 11,78 9,71 ± 9,56 179,04 ± 195,43 5,94 ± 0,09 25 20,8 5 0,73 0 0 0 5,739 45 35 10 30,49 38 32 768 6,116

(4)

Tabel 2. Hubungan pajanan debu batu dengan kadar IL­13 Pajanan Debu Jumlah Mean SD p Kadar IL­13 Tinggi 15 5.91760 .091421 0,735

Rendah 9 5.97744 .080578

Tabel 3 menunjukkan hubungan pajanan debu batu yang rendah (≤ 3 mg/m3) dan tinggi (3 mg/m3) dan faal paru subjek penelitian. Pada sampel dengan pajanan debu batu tinggi didapatkan faal paru yang tidak normal 12 (80%), sedangkan faal paru yang normal 3 (20%). Pada sampel dengan pajanan debu batu rendah didapatkan faal paru yang tidak normal 2 (22,2%), sedangkan faal paru yang normal 7 (77,8%). Hasil uji Chi Square didapatkan p 0,01. Nilai prevalensi relatif (PR) 3,6 dengan batas bawah 1,033 dan batas atas 12,542.

Pada sampel yang merokok dengan pajanan debu tinggi didapatkan faal paru yang tidak normal 77,8%, faal paru yang normal 22,2%. Pada sampel yang merokok dengan pajanan debu rendah di dapatkan faal paru yang tidak normal 25%, faal paru yang normal 75%. Nilai p pada sampel yang merokok adalah 0,06.

Pada sampel yang tidak merokok dengan pajanan debu tinggi didapatkan faal paru tidak normal 83,3%, faal paru normal 16,7%. Pada sampel yang tidak merokok dengan pajanan debu rendah didapatkan faal paru tidak normal 0 %, faal paru normal 100%. Nilai p pada sampel yang tidak merokok adalah 0,286.

Indeks massa tubuh (IMT) merupakan salah satu faktor perancu pada penelitian ini sehingga akan dilakukan analisis berstrata terhadap variabel IMT. Pada sampel dengan IMT abnormal dengan pajanan debu tinggi didapatkan faal paru tidak normal 87,5%, faal paru normal 12,5%. Pada sampel dengan IMT abnormal dengan pajanan debu rendah didapatkan faal paru tidak normal 16,7%, faal paru normal 83,3%. Nilai p pada sampel dengan IMT abnormal adalah 0,026. Prevalensi relatif pada sampel IMT abnormal adalah 0,525 (0,861 – 32,204 95% CI). Pada sampel dengan IMT normal dengan pajanan debu tinggi didapatkan faal paru tidak normal 71,4%, faal paru normal 28,6%. Pada sampel dengan IMT normal dengan pajanan debu rendah didapatkan faal paru tidak normal 33,3%, faal paru normal 66,7%. Nilai p pada sampel dengan IMT normal adalah 0,500.

PEMBAHASAN

Proyek penambang batu di PT X Gerokgak Buleleng Bali memiliki pekerja yang terbagi dalam 2 kelompok yaitu pemecah batu (stone crusher), serta bagian administrasi. Pemecah batu terletak pada satu area besar dan terbuka. Jumlah sampel pada penelitian ini 24 orang, laki­ laki 79,2% dan perempuan 20,8% dengan rentang usia 25­45 tahun. Penelitian ini sesuai dengan penelitian pada pekerja tambang batu oleh Wenas dkk14 di desa Warembungan yang melaporkan bahwa kelompok umur terbanyak adalah 19­35 tahun.14 Pada penelitian penambang batu di Yelakeli,15 India didapatkan usia terbanyak adalah 31 – 40 tahun dan didominasi oleh pekerja laki­ laki. Pada penelitian ini rerata lama kerja adalah 7,79 tahun dengan lama kerja 5­10 tahun.15 Pada penelitian Nwibo dkk16 pada penambang batu di Nigeria didapatkan usia rata­rata 30,1 ± 9,3 tahun dengan masa kerja 5­10 tahun sebanyak 17,6 %.16

Nilai ambang batas debu silika yang diperkenankan secara nasional adalah 3 mg/m3.17 Rerata pajanan debu batu di bagian pemecah batu adalah 3,049 mg/m3. Pajanan debu rerata di bagian administrasi adalah 0,146 mg/m3. Kadar debu pada bagian pemecah debu melebihi ambang batas, sedangkan pada bagian administrasi tidak melebihi nilai ambang batas.

IL­13 merupakan mediator yang dihasilkan oleh sel limfosit Th2 dan berperan dalam patogenesis proses fibrosis pada paru, hati dan ginjal. IL­13 dapat memicu sintesis kolagen dengan atau tanpa bergantung pada TGF­β.18

Pada penelitian ini didapatkan rerata kadar IL­ 13 adalah 5,94 ± 0,09 pg/ml. Kadar tersebut sesuai dengan penelitian Joseph dkk18 yang mengemukakan bahwa kadar IL­13 serum meningkat pada pasien asma persisten ringan dan sedang. Median kadar IL­13 serum secara signifikan lebih tinggi pada asma atopi (6,6 pg/ ml) dan asma non atopi (7,03 pg/ml) dibandingkan kontrol orang sehat (3 pg/ml). Median kadar IL­13 serum secara signifikan lebih tinggi pada asma persisten ringan (5,11 pg/ml) dan asma persisten sedang (7,72 pg/ml) dibandingkan kontrol orang sehat.

(5)

Tabel 3. Hubungan pajanan debu batu dengan faal paru

Interpretasi faal paru

Total PR 95% CI Nilai p

Tidak normal normal bawahBatas Batas atas

Pajanan Debu Tinggi 12 (80%) 3 (20%) 15 (100%) 3,6 1,033 12,542 0,010

Rendah 2 (22,2%) 7 (77,8%) 9 (100%)

Total 14 (58,3%) 10 (41,7%) 24 (100,0%)

Tabel 4. Hubungan pajanan kumulatif debu batu dengan faal paru distratifikasi menurut kebiasaan merokok

Merokok Tidak normalInterpretasi faal parunormal Total Nilai p

Ya Pajanan Debu Kumulatif Tinggi 7 (77,8%) 2 (22,2%) 9 (100,0%) 0,06

Rendah 2 (25,0%) 6 (75,0%) 8 (100,0%)

Total 9 (52,9%) 8 (47,1%) 17 (100,0%)

Tidak Pajanan Debu Kumulatif Tinggi 5 (83,3%) 1 (16,7%) 6 (100,0%) 0,286

Rendah 0 (.0%) 1 (100,0%) 1 (100,0%)

Total 5 (71,4%) 2 (28,6%) 7 (100,0%)

Pajanan debu silika yang melebihi ambang batas berisiko terjadi proses fibrosis. Pada penelitian ini didapatkan rerata kadar IL­13 pada pajanan debu tinggi adalah 5,9176 ± 0,091421 pg/ml, sedangkan rerata kadar IL­13 pada pajanan debu rendah adalah 5,97744 ± 0,80578 pg/ml. Hubungan pajanan kumulatif debu batu dan kadar IL­13 serum tidak bermakna dengan nilai p 0,735. Hal ini berbeda dengan penelitian Hancock dan penelitian Hauber. Hancock dkk19 melakukan penelitian produksi IL­13 oleh makrofag alveolar dari paru normal dan fibrosis. Pada penelitian tersebut didapatkan bahwa protein IL­13 terdeteksi pada BAL 8 dari 13 pasien dengan fibrosis paru (46,0­81,0 pg/ml), sedangkan pada paru normal IL­13 tidak terdeteksi. Sedangkan pada penelitian yang dilakukan Hauber dkk20 didapatkan kadar IL­13 pada BAL meningkat sedikit pada 6 dari 12 pasien dengan rentang 6,01­27,70 pg/ml. Tidak ada literatur yang mengukur kadar sitokin IL­13 pada silikosis.

Beberapa keadaan atau penyakit yang mem­ pengaruhi kadar IL­13 yaitu alergi, asma, penyakit auto­ imun, penyakit karena cacing, merokok, dan obesitas. Pada penelitian ini penyakit­penyakit yang meningkatkan kadar IL­13 masuk dalam kriteria eksklusi, sedangkan merokok dan IMT yang abnormal merupakan variabel pengganggu.21

Merokok mengaktivasi respons inflamasi yang diperantarai Th1 dan Th17. Th1 mengekspresikan reseptor kemokin CCR5 dan CXCR5 yang memproduksi

IFN­γ dan TNF­α yang kemudian merangsang akumulasi sel inflamasi pada jaringan paru. Namun pada penelitian Miotto dkk, didapatkan peningkatan ekspresi sitokin Th2 (IL­4 dan IL­13) dan Th1 (IFN­γ) pada jalan napas penderita bronkitis kronis yang merokok. Peningkatan ekspresi IL­13 ini dikaitkan dengan hipersekresi mukus.22

Pada obesitas atau berat badan lebih terjadi inflamasi sistemik kronis yang berasal dari respons imun lokal pada jaringan adiposa visceral. Lemak yang berlebih mengubah jumlah dan fungsi sel imun serta meningkatkan jumlah dan aktivitas makrofag, sel mast, netrofil, sel limfosit T dan B. Pada banyak penelitian diungkapkan bahwa sitokin pro inflamasi (TNF­α, IL­12, IFN­γ) meningkat pada obesitas.23 Namun, pada penelitian didapatkan peningkatan kadar IL­13 pada subjek dengan obesitas dibandingkan non obesitas (1,78±0,81 pg/ml vs 1.48±0.61 pg/ ml, p 0,0031).24 Pada penelitian lain oleh Kwon dkk menyebutkan pada orang dan tikus dengan obesitas didapatkan peningkatan ekspresi IL­13 pada jaringan adiposa. Produksi IL­13 ini membatasi inflamasi yang diinduksi diet dan resistensi insulin.25

Spirometri pada silikosis dapat memberikan hasil yang normal, atau bila abnormal dapat berupa obstruksi, restriksi, atau kombinasi. Kelainan faal paru pada silikosis disebabkan karena proses inflamasi dan cedera sel epitel yang memicu terjadinya fibrosis baik pada saluran napas maupun paru.

(6)

Pada penelitian ini didapatkan faal paru tidak normal 14 (58,3%), sedangkan faal paru yang normal sebanyak 10 (41,67%). Restriksi ringan didapatkan sebanyak 6 (25%), restriksi sedang 6 (25%), restriksi berat 1 (4,17%), dan kelainan campuran 1 (4,17%).

Pada penelitian ini didapatkan hubungan yang bermakna antara pajanan kumulatif debu yang tinggi dengan faal paru yang tidak normal, dengan nilai p 0,01.Nilai prevalensi relatif (PR) 3,6 dengan batas bawah 1,033 dan batas atas 12,542, artinya pajanan kumulatif debu batu yang tinggi berisiko 3,6 kali memiliki faal paru yang tidak normal. Hal ini sejalan dengan penelitian Yulaekah26 terhadap pekerja pengolahan batu kapur yang menunjukkan adanya hubungan bermakna antara pajanan debu batu kapur dengan gangguan fungsi paru (p = 0,02). Nilai OR yang didapat 5,83 (1,856­18,245, 95 % CI).26

Pajanan asap rokok yang masuk ke saluran napas mengakibatkan berbagai macam kerusakan, sehingga dapat menimbulkan gangguan faal paru. Variabel merokok pada penelitian ini merupakan varia­ bel perancu. Namun, tidak didapatkan per bedaan bermakna pada sampel yang merokok dan tidak merokok dengan nilai p 0,06. Hal ini sesuai dengan penelitian Damayanti dkk dan Aviandari dkk. Damayanti dkk pada penelitian pekerja semen melaporkan tidak didapatkan hubungan yang signifikan antara kebiasaan merokok dan kelainan klinis serta faal paru. Aviandari dkk dalam penelitiannya pada pekerja dermaga di Jakarta didapatkan 60% pekerja perokok yang dikelompokkan menjadi perokok ringan, sedang, berat. Faktor merokok tidak mempunyai hubungan yang bermakna dengan gangguan fungsi paru.26

Indeks massa tubuh (IMT) yang abnormal juga merupakan variabel perancu pada penelitian ini. Pada

penelitian ini didapatkan hubungan yang bermakna antara IMT di atas normal (≥ 25 kg/m3) dengan faal paru yang tidak normal, dengan nilai p 0,026. Hal ini tidak sesuai dengan penelitian Triatmo dkk27 dan Yulaekah dkk26. Triatmo dkk27 dalam penelitiannya pada pekerja mebel didapatkan bahwa pekerja dengan status gizi baik maupun kurang baik mempunyai risiko yang sama untuk terjadinya gangguan fungsi paru. Yulaekah26 menyebutkan tidak didapatkan hubungan yang ber­ makna antara kelompok pekerja dengan status gizi tidak normal dengan gangguan fungsi paru (p = 0,266). Pekerja dengan status gizi abnormal pada penelitian tersebut 23,3%, dan status gizi normal 76,67%.26,27

Penelitian Ge dkk28 membuktikan bahwa mencit yang diberikan diet tinggi lemak dapat memicu terjadinya fibrosis paru. Pada mencit yang diberikan diet tinggi lemak didapatkan kadar TGF­β1 yang lebih tinggi dibandingkan mencit yang diberikan diet normal (p < 0,025). TGF­β merupakan mediator yang dapat menginduksi ekspresi kolagen dan memicu terjadinya fibrosis pada paru.28

Leptin merupakan hormon yang disintesis dan disekresi oleh jaringan adiposa dan kadarnya mening kat pada obesitas. Leptin dan reseptor leptin juga dapat terekspresi pada sel paru, sel epitel, pneumosit tipe II, dan makrofag. Leptin mempunyai aktivitas proinflamasi sistemik. Jain dkk melakukan penelitian yang membuktikan leptin dapat memicu Acute respiratory distress syndrome (ARDS) fibro pro­ liferatif. Pada keadaan ARDS terjadi aktivasi TGF­β yang berkontribusi terhadap terjadinya respons fibro­ proliferatif yang ditandai dengan deposisi kolagen dan gangguan pertukaran gas. Pada penelitian ter­ sebut disimpulkan leptin yang tinggi pada ARDS dapat memicu efek profibrogenik pada fibroblas paru dengan

Tabel 5. Hubungan pajanan kumulatif debu batu dengan faal paru distratifikasi menurut IMT

IMT AbnormalInterpretasi Faal ParuNormal Total p PR 95 %CI

Tidak normal Pajanan Debu Kumulatif Tinggi 7 (87,5%) 1 (12,5%) 8 (100,0%) 0,026 0,525 0­861 – 32,204 Rendah 1 (16,7%) 5 (83,3%) 6 (100,0%)

Total 8 (57,1%) 6 (42,1%) 14 (100,0%)

Normal Pajanan Debu Kumulatif Tinggi 5 (71,4%) 2 (28,6%) 7 (100,0%) 0,500 Rendah 1 (33,3%) 2 (66,7%) 1 (100,0%)

(7)

meningkatkan aktivitas transkripsional TGF­β1 via penekanan aktivitas antifibrotik oleh PPARγ.29

Kelemahan dalam penelitian ini antara lain beberapa variabel penelitian yang tercantum diperoleh berdasarkan metode wawancara dengan kuesioner, antara lain lama kerja, gejala respirasi, riwayat penyakit terdahulu, kebiasaan merokok. Subjek penelitian mung­ kin saja tidak memberikan keterangan yang sebe­ narnya. Hal ini disebut dengan reporting atau recall bias, hal yang sulit dikontrol oleh peneliti dan menjadi salah satu kelemahan penelitian. Selain itu sampel pada penelitian ini tidak terlalu bervariasi, masa kerja berkisar antara 5 – 10 tahun saja, sehingga sulit untuk menilai pola peningkatan kadar IL­13.

KESIMPULAN

Penelitian ini disimpulkan bahwa pajanan kumu­ latif debu batu tidak memiliki hubungan bermakna dengan kadar IL­13 serum, namun terdapat hubungan yang bermakna dengan gangguan faal paru.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gottesfeld P, Nicas M, Kephart JW, Balakrishnan K, Rinehart R. Reduction of respirable silica following the introduction of waterspray applications in indian stone crusher mills. Int J Occup Environ Health. 2008; 14: 94­103.

2. Jiang Y, Shao F. A stone miner with both silicosis and constrictive pericarditis: case report and review of the literature. BMC Pulmonary Medicine. 2013; 13: 1­4.

3. NIOSH. Health effects of occupatonal exposure to respirable crystalline silica. In: NIOSH hazard review. Publication No. 2002­129. Cincinnati Ohio. 2002 4. Petsonk EL, Parker JE. Coal worker lung diseases

and Silicosis. In: Fishman AP, et al. Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorder. New York. TheMcGraw­Hill Companies, Inc; 2008, p. 967­80. 5. Winariani. Penyakit paru kerja dan pencemaran

udara. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR – RSUD Dr. Soetomo; 2010, p.122­148. 6. Greenberg MI, Waksman J, Curtis J. Silicosis: a

review. Dis Mon. 2007; 53: 394­416.

7. Hnizdo E, Vallyathan V. Chronic obstructive pulmonary disease due to occupational exposure to silica dust: a review of epidemiological and pathological evidence. Occup Environ Med. 2003; 60: 237­43.

8. Saffioti U, Daniel LN, Mao Y, Shi X, Williams AO, Kaighn E. Mechanism of carcinogenesis by crys­ talline silica in relation to oxygen radicals. Environ­ mental Health Perspectives. 1994; 102: 159­63. 9. Wynn TA. Integrating mechanisms of pulmonary

fibrosis. J.Exp.Med. 2011; 208 (7): 1339­50. 10. Re SL, Lison D, Huaux F. CD4+ T lymphocytes in

lung fibrosis: diverse subsets, diverse functions. Journal of Leukocyte Biology. 2013; 93: 499­510. 11. Esmaeil N, Gharagozloo M, Rezaei A, Grunig G.

Dust events, pulmonary diseases and immune system. Am J clin Exp Immunol. 2014; 3(1): 20­9. 12. Zhu Z, Homer RJ, Wang Z, Chen Q, Geba

GP, Wang J, et al. Pulmonary expression of interleukin­13 causes inflammation, mucus hypersecretion, subepithelial fibrosis, physiologic abnormalities, eotaxin production. The Journal of Clinical Investigation. 1999; 103 (6): 779­88. 13. Rael EL, Lockey RF. Interleukin­13 signaling and

its role in asthma. WAO Journal. 2011; 4: 54­64. 14. Wenas CA, Kawatu PA, Joseph WB. Gambaran

kadar debu, status merokok dan fungsi paru pada pekerja tambang batu di desa Warembungan. Skripsi. Manado: Universitas Sam Ratulangi 2015. 15. Prasad MA, Bhagat V, Wagh V, Mudey A, Nayak

S, Gaiki V. Assessment of health status of the stone quarry workers in Yelakeli, India, Wardha District in Central India.

16. Nwibo AN, Ugwuja EI, Nwambeke NO, Emelumadu OF, Ogbonnaya LU. Pulmonary problems among quarry workers of stone crushing industrial site at Umuoghara, Ebonyi state, Nigeria. Theijoem. 2012; 3 (4): 178 – 85.

17. Menteri Tenaga Kerja dan Transmigrasi. Nilai ambang batas faktor fisika dan faktor kimia di tempat kerja. Peraturan Menteri Tenaga Kerja dan Transmigrasi Nomor PER.13/MEN/X/2011. Jakarta 2011.

(8)

18. Wilson MS, Wynn TA. Pulmonary fibrosis: patho­ genesis, etiology and regulation. Mucosal Immu­ nology. 2009; 2: 103­21.

19. Joseph J, Benedict S, Al­sowaidi A, Joseph M, Zoubeidi T. Serum interleukin­13 levels are elevated in mild and moderate persistent asthma. The Internet Journal of Asthma, Allergy, and Immunology. 2004; 4 (2): 1­6.

20. Hancock A, Armstrong L, Gama R, Millar A. Production of interleukin­13 by alveolar macrophages from normal and fibrotic lung. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1998; 18: 60­5.

21. Hauber HP, Gholami D, Meyer A, Pforte A. Increased interleukin­13 expression in patients with sarcoidosis. Thorax. 2003; 58: 519­24. 22. Miotto D, Ruggieri MP, Boschetto P, Cavallesco G,

Papi A, Bononi I. Interleukin­13 and ­4 expression in central airway of smokers with chronic bronchitis. Eur. Respir J. 2003; 22: 602­8

23. Mraz M, Haluzik M. The role of adipose tissue immune cells in obesity and low grade inflammation. J.Endocrinol. 2014; 222 (3): 113­27.

24. Schmidt FM, Weschenfelder J, Sander C, Minkwitz J, Thormann J. Inflammatory cytokines in general

and central obesity and modulating effects of physical activity. PLpS ONE. 2015;10 (3):1­17. 25. Kwon H, Laurent S, Zong H, Vemullapali P,

Pessin JE. Adipocyte­spesific IKKβ signaling suppresses adipose tissue inflammation through an IL­13­dependent paracrine feedback pathway. Cell Reports. 2014;9.1574­83.

26. Yulaekah S. Paparan debu terhirup dan gangguan fungsi paru pada pekerja industri batu kapur. Semarang: Universitas Diponegoro. 2007

27. Triatmo W, Adi MS, Hanani Y. Paparan debu kayu dan gangguan fungsi paru pada pekerja mebel. J Kesehat Lingkung Indones. 2006; 5: 69­75 28. Ge XN, Greenberg Y, Hosseinkhani MR, Long

EK, Bahale NS, Rao A. High­fat diet promotes lung fibrosis and attenuates airway eosinophilia after exposure to cockroach allergen in mice. Exp Lung Res. 2013; 39 (9): 365­78.

29. Jain M, Budinger GRS, Lo A, Urich D, Rivera SE, Ghosh AK. Leptin promotes fibroproliferative acute respiratory distress syndrome by inhibiting peroxosome proliferator­activated receptor ­ γ. Am J Respir Crit Car Med. 2011; 183: 1490­8.

Gambar

Tabel 1. Karakteristik subjek penelitian (n=24)
Tabel 2. Hubungan pajanan debu batu dengan kadar IL­13 Pajanan Debu Jumlah Mean SD p Kadar IL­13 Tinggi 15 5.91760 .091421 0,735
Tabel 4. Hubungan pajanan  kumulatif debu batu dengan faal paru distratifikasi menurut kebiasaan merokok
Tabel 5.  Hubungan pajanan kumulatif debu batu dengan faal paru distratifikasi menurut IMT

Referensi

Dokumen terkait

Dalam penelitian ini digunakan istilah jangjawokan nyadarkeun, istilah ini digunakan oleh kelompok seni tradisi reak helaran sebagai sebutan untuk mantra menyadarkan

Melihat kasus tersebut diatas, maka suatu akta yang merupakan akta otentik (akta Notaris) yang mempunyai kekuatan bukti yang sempurna, dapat menjadi tidak berarti

Pengembangan hak milik (tanmiyatu al-milkiyah) adalah mekanisme yang digunakan seseorang untuk mendapatkan tambahan hak milik tersebut. Karena islam mengemukakan dan

Penelitian Tindakan Kelas (PTK) yang pernah di lakukan untuk meningkatkan aktivitas dan prestasi belajar IPS diantaranya PTK yang dibuat oleh Azaika Hafidyaningtyas pada tahun

-&gt; ini akan memberikan gambaran mengenai scope masalah.Bab II akan lebih baik bila disertakan hasil studi literature yaitu resume paper. egaskan definisi micro-expression

(1) Tarif atas Jenis Penerimaan Negara Bukan Pajak yang berlaku pada Departemen Energi dan Sumber Daya Mineral sebagaimana dimaksud dalam lampiran IIA Angka (8) Peraturan

b) Compositional analysis of separator gas and liquid up to heptanes plus fraction, including determination of nitrogen and carbon dioxide fractions as well as calculation

(1) Tarif atas Jenis Penerimaan Negara Bukan Pajak yang berlaku pada Departemen Energi dan Sumber Daya Mineral sebagaimana dimaksud dalam lampiran IIA Angka (8) Peraturan