BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Penyakit Jantung Koroner 2.1.1. Definisi
Penyakit jantung koroner merupakan sebuah penyakit kompleks yang disebabkan oleh menurunnya atau terhambatnya aliran darah pada satu atau lebih arteri yang mengelilingi dan mengsuplai darah ke jantung (Nor & Danial, 2011).
Kelainan ini disebabkan oleh karena penyempitan dan hambatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Apabila penyempitan ini berlanjut hingga menjadi semakin parah, akan menimbulkan serangan jantung (Hastriadi, 2011).
2.1.2. Etiologi
Penyakit jantung koroner disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah yang semuanya akan
mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius dari angina pektoris (nyeri dada) sampai infark jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak.
Sekarang semakin diyakini dan lebih jelas bahwa trombosis adalah sebagaidasar mekanisme terjadinya Sindroma Koroner Akut (PJK), trombosis pada pembuluh koroner terutamadisebabkan oleh pecahnya vulnerable plak aterosklerotik akibat fibrous capsyang tadinya bersifat protektif menjadi tipis, retak dan pecah. Fibrous caps bukanmerupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling akibat aktivitas aktivitas metabolik, disfungsi endotel, peran sel-sel inflamasi, gangguanmatriks ekstraselular atau extra-cellular matrix
(ECM) akibat aktivitas MatrixMetallo Proteinases (MMPs) yang menghambat pembentukan kolagen danaktivitas inflammatory cytokines.
Perkembangan terkini menjelaPJKn dan menetapkan bahwa proses inflamasimemegang peran yang sangat menentukan dalam proses poto-biologis PJK,dimana vulnerabilitas plak sangat ditentukan oleh proses inflamasi. Inflamasidapat bersifat lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat bersifat sistemik.Inflamasijuga dapat mengganggu keseimbangan homeostatik.Pada keadaan inflamasi terdapat peninggian konsentrasi fibrinogen dan inhibitor aktivator plasminogen didalam sirkulasi.Inflamasi juga dapat menyebabkan vasospasme pada pembuluhdarah karena tergganggunya aliran darah.
Vasokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada patogenesisPJK.Vasokonstriksi terjadi sebagai respon terhadap disfungsi endotel ringandekat lesi atau sebagai respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu sendiri.Endotelberfungsi mengatur tonus vaskular dengan mengeluarkan faktor relaksasi yaitunitric oxide (NO) yang dikenal sebagai Endothelium Derived Relaxing Factor(EDRF), prostasiklin, dan faktor kontraksi seperti endotelin-1, tromboksan A2,prostaglandin H2. Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan daripada faktor relaksasi.Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi
plateletdependent vasocontriction yang diperantarai oleh serotonin dan tromboksan A2,dan thrombin dependent vasoconstriction diduga akibat interaksi langsung antarazat tersebut dengan sel otot polos pembuluh darah.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI) dalam Pedomantentang Tata Laksana Penyakit jantung koroner Tanpa ST-Elevasi
(2004)menjelaPJKn tentang patogenesis PJK, secara garis besar ada lima penyebab yang tidak terpisah satu sama lain. Dengan kata lain penyebab tersebut tidak berdiri sendiri, beberapa pasien mempunyai lebih daridua penyebab.
Dalam empat penyebab pertama, ketidakseimbangan oksigen terjadi terutamaoleh karena suplai oksigen ke miokard yang berkurang, sedangkan padapenyebab ke lima adalah ketidakseimbangan terutama akibat meningkatnyakebutuhan oksigen miokard, biasanya disertai adanya keadaan kekuranganpasokan oksigen yang menetap.
2.1.2.1. Trombus
Penyebab paling sering PJK adalah penurunan perfusi miokard olehkarena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat.Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit besertakomponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil didistal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokardium padabanyak pasien.
2.1.2.2. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkindiakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal).Spasme ini disebabkan olehhiperkontraktilitas ototpolos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsiendotel.Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksiabnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
2.1.2.3. Obstruksi mekanik
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungandengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri,destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnyadapat mengakibatkan PJK.
2.1.2.5. Pencetus Sekunder
Penyebab ke lima adalah PJK yang merupakan akibat sekunder darikondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnyaperfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yangkronik.PJK jenis ini antara lain karena :
1. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardidan tirotoksikosis
2. Berkurangnya aliran darah koroner
3. Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia danhipoksemia.
Kelima penyebab PJK di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri danbanyak terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyailebih dari satu penyebab dan saling terkait.
2.1.3. Patofisiologi
Penyakit jantung koroner terjadi apabila pembuluh darah yang mengandung lipoprotein, kolesterol, sisa –sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada pembuluh darah. Hal ini akan terjadi kekurangan suplai oksigen dan nutrisi sehingga menimbulkan infark miokardium. Kolesterol dibawa oleh beberapa lipoprotein antara lain VLDL (very low density lipoprotein) sebagai pengangkut dan salah satu penumpangnya yaitu trigliserida, LDL (low density lipoprotein) dan HDL (high density lipoprotein) membawa hampir semua kolesterol. HDL akan menurunkan resiko penyakit jantung. Kadar kolesterol total dan kadar
kolesterol LDL (low density lipoprotein) akan mempengaruhi resiko penyakit jantung koroner (Hastriadi, 2011).
2.1.4. Patogenesis
Penyakit jantung koroner merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis akibat utama dariproses aterotrombosis selain stroke iskemik serta peripheral arterial disease(PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yangsangat komplek dan multifaktorial serta saling terkait.
Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosismerupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasibeberapa bahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells),
massiveextracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen.Perkembangan terkini menjelaPJKn aterosklerosis adalah suatu prosesinflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini padalapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streaks, pembentukan
Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegangperanan penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantungkoroner inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinyaketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dantrombosis pada PJK.
Gambar 2.1. Proses Terjadinya Penyakit Jantung Koroner
Sumber : Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan. 2006.
Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression dancomplication
padaplak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkandikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak(fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-launpada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak padapembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan/atau penyumbatanpembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian ataukeseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagaipresentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis inidapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yangdapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidakstabil /progresif yang dikenal juga dengan PJK.
Trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah bekuyang terdapat di dalam pembuluh darah atau kavitas jantung. Ada dua macamtrombosis, yaitu trombosis arterial (trombus putih) yang ditemukan pada arteri,dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih banyak platelet, dan thrombosis vena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah vena dan mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet. Komponenkomponenyang berperan dalam proses trombosis adalah dinding pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet, sistem koagulasi,sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.
Patogenesis terkini PJK menjelaPJKn, PJK disebabkan oleh obstruksi dan oklusitrombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosisyang vulnerable mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama PJK yangdipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah karenaterdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil (vulnerableatherosclerotic plaques) dengan karakteristik; lipid core besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak (shoulder region of the plague) penuh dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti sel limfosit T dan lain-lain.Tebalnya plak yangdapat dilihat dengan persentase penyempitan pembuluh koroner padapemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa selama plak tersebutdalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plakaterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapioleh kerentanan (vulnerability) plak.
Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arterikoronaria) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan
Tabel 2.1. Manifestasi Klinis Peyakit Jantung Koroner (PJK)
No. Manifestasi Klinik PJK Patogenesis
1. Angina Pektoris Tidak Stabil
Pada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi pada plak aterosklerosis
yang relatif kecil dan menimbulkan oklusi trombus yang transien.
Trombus biasanya labil, menyebabkan oklusi sementara
yang berlangsung antara 10-20 menit
2. NSTEMI (Non ST Elevation Myocardial Infarction)
Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat, menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan lebih dari 1
jam. Pada kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam,
tetapi distal dari penyumbatan
3. STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction)
Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan terbentuknya trombus
yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1(satu) jam dan menyebabkan nekrosis miokard
transmural 2.1.5. Penyebab
Penyebab jantung koroner ada 2 hal yaitu proses aterosklerosis dan proses trombosis :
a. Proses aterosklerosis
Terbentuknya plak di dalam arteri pembuluh darah jantung. Plak terdiri atas kolesterol yang berlebihan, kalsium dan bahan lain di dalam pembuluh darah yang lama kelamaan menumpuk di dalam dinding pembuluh darah jantung (arteri koronaria).
b. Proses trombosis
Timbunan lemak dalam pembuluh darah bukan hanya berisi lemak, namun juga jaringan bekas luka akibat adanya kolesterol. Ini akan membentuk fibrous cap (tutup fibrosa) diatas timbunan yang lebih keras daripada dinding pembuluh darah itu sendiri. Bila ada tekanan dapat mengakibatkan kerusakan pada pembuluh darah.
Akibatnya, timbul bekuan darah yang lebih besar yang bisa menyumbat pembuluh darah sehingga darah tidak bisa mencapai otot jantung dan mengakibatkan kematian pada sebagian otot jantung (Hastriadi, 2011).
2.1.6. Gejala
Penyakit jantung koroner terbentuk secara perlahan-lahan dan dalam waktu yang lama, kebanyakan orang tidak tahu bahwa mereka sudah memiliki penyakit yang parah ini.Biasanya gejala yang paling awal adalah nyeri dada atau
Menurut Hastriadi (2011), tiga cara mengenali nyeri dada karena penyakit jantung koroner adalah:
a. Rasa nyeri yang tidak bertambah parah saat menarik nafas
b. Biasanya terasa di tengah dada, bisa menyebar kesisi kiri, kedua lengan, atau ke leher dan rahang
c. Dada terasa seperti sesak, terbakar, tertusuk-tusuk, atau tertekan
2.1.7. Penyakit – penyakit yang Berhubungan a. Diabetes Melitus
Penyakit ini disebabkan karena kekurangan hormon insulin yang berfungsi mengontrol penyebaran gula (glukosa) ke sel-sel di seluruh tubuh melalui aliran darah.Kadar gula yang meningkat karena kurangnya insulin ini membuat glukosa berlebih dalam tubuh.
b. Hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko PJK.Jika dibiarkan tanpa perawatan yang tepat maka dapat menimbulkan komplikasi yang berbahaya.Keadaan hipertensi sering ditemukan terjadi bersamaan dengan dislipidemia.Tekanan darah yang tinggi secara terus menerus menambah beban pembuluh arteri secara perlahan-lahan. Arteri mengalami proses pengerasan menjadi tebal dan kaku sehingga mengurangi elastisitasnya. Hipertensi juga mendorong proses terbentuknya plak pada arteri koroner (Soeharto,2004).
c. Kegemukan
Kegemukan merupakan salah satu faktor resiko PJK. Kegemukan diartikan kurangnya tenaga yang dikeluarkan dibanding masukan sehingga zat makanan yang dimakan akan tersimpan dan tertumpuk dalam tubuh sebagai lemak (Soeharto, 2004).
d. Sirosis Hepatis
Hati memegang peranan penting pada hampir setiap fungsi metabolik tubuh.Pembentuka dan ekskresi empedu merupakan fungsi utama hati, Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dan usus halus.Sirosis hati adalah penyakit hati kronik yang pada kasus lanjut menyebabkan kegagalan
fungsi hati secara bertingkat.Sirosis Lennec merupakan jenis sirosis yang sering ditemui (50%) dari seluruh kasus sirosis.Pada sirosis Lennec terjadi akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik, termasuk pembentukan trigliserida secara berlebihan, pemakaiannya yang kurang dalam pembentukan lipoprotein dan penurunan oksidasi asam lemak (Ganong, 2000).
e. Dislipidemia
Kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma yang dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida dan dapat menurunkan kadar kolesterol HDL sehingga membentuk proses terjadinya aterosklerosis (Ganong, 2000).
2.1.8. Kriteria Diagnosis 2.1.8.1. Anamnesis
Diagnosis adanya suatu PJK harus ditegakkan secara cepat dan tepat dandidasarkan pada tiga kriteria, yaitu; gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG dan evaluasi biokimia dari enzim jantung.Angina merupakan gejala kardinal pasien PJK.Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan PJK.Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakanpetanda awal dalam pengelolaan pasien PJK.
Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut : 1. Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
2. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih bendaberat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi,punggung/interPJKpula, dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,dan lemas.
Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut.Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasatidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama padawanita, penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agartidak terjadi kesalahan diagnosis.
2.1.8.2. Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dankondisi lain sebagai konsekuensi dari NSTEMI. Hipertensi tak terkontrol,anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisilain, seperti penyakit paru.Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkanprognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifermenunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakitjantung koroner (PJK).
2.1.8.3. EKG
EKGmemberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis.Rekaman yang dilakukansaat sedang nyeri dada sangat bermanfaat.Gambaran diagnosis dari EKG adalah:
1. Depresi segmen ST > 0,05 mV
2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T yangsimetris di sandapan prekordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmiajantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanyaperubahan segmen ST.
Gambar 2.2. Gambaran EKG Unstable Angina, STEMI, NSTEMI Sumber : Wadud, A. 2013.
2.1.8.4. Petanda Biokimia Jantung
onset serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien tnpa segment ST elevasi lebihbesar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB.
2.2. EKG 2.2.1. Definisi
EKG berasal dari kata elektro yang berarti listrik dan kardio yang merupakan jantung. EKG adalah ilmu yang mempelajari mengenai aktivitas listrik jantung . Gambaran EKGakanmenunjukkan suatu grafik yang meggambarkan rekaman listrik jantung. Elektrokardiografadalah alat untuk merekam aktivitas listrik jantung sedangkan elektrokardiogram merupakan grafik hasil perekaman potensial listrik yang ditimbulkan oleh jantung.
2.2.2. Sandapan Jantung
Sandapan pada pemasangan EKG menggunakan sandapan rutin 12 leads yaitu :
1. 3 bipolar standard leads ( I, II, III)
2. 3 unipolar lead ekstremitas (aVR, aVL, aVF) 3. 6 unipolar chest leads (V1, V2, V3, V4, V5, V6)
Bipolar standard lead & unipolar lead ekstremitas menggambarkan keadaan medan bioelektrik aktivitas jantung pada bidang frontal dan Chest lead menggambarkan bidang horizontalnya. Mengukur perbedaan potensial medan bioelektrik aktivitas jantung pada bidang frontal tubuh :
1. Lead I : mengukur beda potensial antara RA (-) dan LA (+) 2. Lead II : mengukur beda potensial antara RA (-) dan LL (+) 3. Lead III : mengukur beda potensial antara LA (-) dan LL (+) Extremity lead (Sandapan ekstremitas) :
1. Putih = RA = Right Arm (dilengan kanan) 2. Hijau = RL = Right Leg (dikaki kanan) 3. Hitam = LA = Left Arm (dilengan kiri) 4. Merah = LL = Left Leg (dikaki kiri)
Gambar 2.3. Standard Limb Leads Sumber : Jones, S. 2005.
pengembangan Trihexial Reference System untuk menghitung aksis arah dan kekuatan listrik jantung (gabungan dari vektor diagram dua atau lebih lead) pada bidang frontal.Vektor diagram lead bipolar membentuk segitiga Einthoven dan segitiga bidang frontal tubuh dari Einthoven merupakan segitiga sama sisi. Jika ketiga sisi segitga Einthoven dipindahkan ke titik pusat maka akan terbentuk tri hexial reference system dari Bailey.
Rekaman beda potensial antara lengan kanan (RA)/ lengan kiri (LA)/ tungkai kiri (LL) terhadap elektroda indiferen yang berpotensial nol
1. Lead aVR : sandapan unipolar RA yang diperkuat (augmented) 2. Lead aVL : sandapan unipolar LA yang diperkuat
3. Lead aVF : sandapan unipolar LL yang diperkuat
Tabel 2.1. Sandapan dan Sudut yang Dibuat
Sandapan Sudut
Sandapan Inferior II
III aVF
+ 60 o + 120 o + 90 o
Sandapan lateral kiri I
aVL
+ 0 o - 30 o
Sandapan aVR - 150 o
Sumber : Laksmini, Y. 2007.
Unipolar Chest Lead merupakan rekaman potensial (pada bidang horizontal) dari satu titik di permukaan dada.Pada keadaan tertentu, perekaman dibuat sampai V7, v8 dan V9 atau V3R dan V4R. Susunannya:
1. V1 : SIC 4 garis sternal kanan 2. V2 : SIC 4 garis sternal kiri 3. V3 : antara V2 dan V4
4. V4 : SIC 5 garis midclavicular kiri 5. V5 : SIC 5 garis aksilaris anterior kiri 6. V6 : SIC 5 garis aksilaris media kiri
Tabel 2.2. Kelompok Sandapan
Sandapan Kelompok
V1, V2, V3, V4 Anterior
I, aVL, V5, V6 Lateral kiri
II, III, aVF Inferior
aVR aVR
Sumber : Laksmini, Y. 2005.
Kertas EKG adalah kertas grafik yang terdiri dari garis horizontal dan vertical dengan jarak 1 mm (sering disebut kotak kecil, dan garis yang lebih tebal pada setiap 5 mm (kotak besar). Garis horizontal menunjukkan waktu , dimana 1 mm bernilai 0,04 detik. Garis vertical menggambarkan voltase, 1 mm = 0,1mV. Umumnya, pada praktek sehari-hari perekaman dibuat dengan kecepatan 25mm/detik.Proses listrik pada atrium dan ventrikel :
2.2.3. Gelombang EKG
Setiap hantaran EKG normal akan memperlihatkan 3 proses listrik, yaitu depolarisasi atrium, depolarisasi ventrikel, dan repolarisasi ventrikel. Kurva EKG normal terdiri dari gelombang : P, Q, R, S dan T, dan kadang bisa terlihat gelombang U.
2.2.3.1. Gelombang P
1. Gambaran depolarisasi atrium 2. Depolarisasi mulai dari SA Node
3. Atrium kanan mengalami depolarisasi lebih dulu sebelum atrium kiri 4. Oleh karena itu, vektor rata-rata berjalan dari kanan ke kiri dan sedikit ke
arah inferior Karakteristik :
a. Bentuk normal : kecil, halus, melengkung, mendahului kompleks QRS
b. Positif pada sandapan lateral kiri dan inferior c. Bifasik pada lead III dan V1
d. Defleksi ke atas (+) di lead II, terbalik (-) di aVR e. Nilai normal :
- tinggi/amplitudo : < 3mm (2,5mm) - lebar < 3 mm (0,06-0,11detik)
f. Disfungsi NSA abnormalitas bentuk gelombang P 2.2.3.2. Gelombang Q
1. Awal depolarisasi ventrikel
2. Depolarisasi septum interventrikularis dari kiri ke kanan 3. Depolarisasi negatif I dari kompleks QRS
4. Q patologis – old miokard infark 5. Ciri gel. Q patologis
a. lebar ≥ 0,04 detik (1 mm)
b. dalamnya> 25% amplitudo gel. R 2.2.3.3. Gelombang R
1. Defleksi positif pertama pada kompleks QRS
2. R patologis, menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel, tanda-tanda bundle branch block
2.2.3.4. Gelombang S
1. Defleksi negatif setelah gelombang r 2. Depolarisasi ventrikel
3. S patologis, menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel, tanda-tanda bundle branch block
2.2.3.5. Gelombang T
1. Repolarisasi ventrikel 2. Amplitudo normal :
a. < 10 mm di sandapan dada b. < 5 mm di sandapan ekstremitas c. Min. 1 mm
Bentuk patologis : Indikator iskemik /infark
1. Repolarisasi dimulai dari daerah yang terdepolarisasi paling akhir
2. Gelombang depolarisasi yang datang dan repolarisasi yang menjauh menimbulkan gelombang positif pada EKG
3. T positif pada sandapan yang merekam defleksi positif saat repolarisasi ventrikel (gelombang R tinggi)
Irama jantung yang normal adalah irama sinus, yaitu suatu pola penjalaran impuls listrik yang teratur dan berasal dari NSA Syarat-syarat suatu EKG dikatakan berirama sinus adalah:
a. Setiap 1 gelombang P diikuti 1 kompleks QRS. b. Interval PR 0,12-0,20 detik (3-5 mm).
