PERBANDINGAN OUTCOME PASIEN LUKA BAKAR BERDASARKAN INDEKS MASSA TUBUH
TESIS
OLEH:
RIFWANUL BASIR NASUTION NIM : 167041088
PROGRAM STUDI MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
PERBANDINGAN OUTCOME PASIEN LUKA BAKAR BERDASARKAN INDEKS MASSA TUBUH
TESIS
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Magister Kedokteran Klinik (M.Ked (Surg)) pada
Program Studi Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
OLEH:
RIFWANUL BASIR NASUTION NIM : 167041088
PROGRAM STUDI MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS
Tesis ini adalah hasil karya penulis sendiri, dan semua sumber baik yang dikutip maupun dirujuk telah penulis nyatakan dengan benar.
Nama : Rifwanul Basir Nasution
NIM : 167041088
Tanda Tangan :
Penulis,
dr. Rifwanul Basir Nasution NIM : 167041088
LEMBAR PENGESAHAN
Judul : Perbandingan Outcome Pasien Luka Bakar Berdasarkan Indeks Massa Tubuh
Nama : dr. Rifwanul Basir Nasution
Nim : 167041088
Program Studi : Ilmu Bedah Kategori : Bedah Plastik
Hasil Penelitian Magister ini telah diperiksa dan disetujui oleh :
Pembimbing I Pembimbing II
dr. Utama Abdi Tarigan, Sp.BP-RE(K) dr. Frank Bietra Buchari, Sp.BP-RE(K) NIP. 19710616 20012 1 004 NIP. 19710517 200801 1 008
Ketua Program Studi Dekan Magister Kedokteran Klinik
Dr. dr. Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked(Oph), Sp.M(K) Prof. Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp.S(K)
NIP. 19760417 20051 2 002 NIP. 19660524 199203 1 002
Telah diuji pada :
Tanggal :
Penguji :
Penguji I Penguji II
Dr. dr. Erjan Fikri, M.Ked.(Surg.), SpB. Sp.BA Dr. dr. Syahmirsya Warli, Sp.U(K) NIP. 19630127 198911 1 001 NIP. 19650505 199503 1 001
Penguji III
Dr. dr. R.R. Suzy Indharti, M.Kes, Sp.BS(K) NIP. 19730220 200501 2 001
Mengetahui, Ketua Departemen
Ilmu Bedah
Dr. dr. Adi Muradi Muhar, Sp.B-KBD NIP. 19671207 200012 1 001
SURAT KETERANGAN
Sudah diperiksa Hasil Penelitian Magister:
Judul Penelitian : Perbandingan Outcome Pasien Luka Bakar Berdasarkan Indeks Massa Tubuh
Nama : dr. Rifwanul Basir Nasution
Nim : 167041088
Departemen : Ilmu Bedah Kategori : Bedah Plastik
Medan, Juli 2020
Konsultan Metodologi Penelitian
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Prof. dr. H. Aznan Lelo, Ph.D, Sp.FK NIP. 19511202 197902 1 003
SURAT KETERANGAN
Sudah diperiksa Hasil Penelitian Magister:
Judul Penelitian : Perbandingan Outcome Pasien Luka Bakar Berdasarkan Indeks Massa Tubuh
Nama : dr. Rifwanul Basir Nasution
Nim : 167041088
Departemen : Ilmu Bedah Kategori : Bedah Plastik
Medan, Juli 2020
Seksi Ilmiah Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
dr, Utama Abdi Tarigan, Sp.BP-RE(K) NIP. 19710616 200212 1 004
HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS
Sebagai sivitas akademik Universitas Sumatera Utara, Saya yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama : Rifwanul Basir Nasution
NIM : 167041088
Program Studi : Magister Kedokteran Klinik
Konsentrasi : Ilmu Bedah
Jenis Karya : Tesis
Demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada Universitas Sumatera Utara Hak Bebas Royalti Non-ekslusif (Non-exclusive Royalty Free Right) atas tesis saya yang berjudul: “Perbandingan Outcome
Pasien Luka Bakar Berdasarkan Indeks Massa Tubuh” beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti Non-ekslusif ini, Universitas Sumatera Utara berhak menyimpan, mengalih media/ formatkan, mengelola dalam bentuk database, merawat dan mempublikasikan tesis saya tanpa meminta izin dari saya selama tetap mencantumkan nama saya sebagai penulis dan sebagai pemilik hak cipta.
Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.
Dibuat di : Medan Pada Tanggal : Juli 2019 Yang Menyatakan,
dr. Rifwanul Basir Nasution
PERBANDINGAN OUTCOME PASIEN LUKA BAKAR BERDASARKAN INDEKS MASSA TUBUH
Rifwanul Basir Nasution*, Utama Abdi Tarigan**, Frank Bietra Buchari**
* Residen Bedah, Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera Utara, Medan, Indonesia
**Departemen Bedah, Divisi Bedah Plastik, Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera Utara, Medan, Indonesia
ABSTRAK
Pedahuluan: Luka Bakar adalah salah satu jenis luka yang paling sering ditemui.
Luka bakar yang berat dapat menyebabkan morbiditas dan derajat cacat yang relatif tinggi. Dampak obesitas pada populasi luka bakar memunculkan hasil yang berbeda pada beberapa penelitian. Pasien obesitas juga meningkatkan risiko peningkatan lama perawatan di rumah sakit.
Tujuan: penelitian ini adalah untuk mengetahui perbandingan outcome pasien luka bakar berdasarkan indeks massa tubuh.
Metode: Penelitan ini merupakan penelitian komparatif–analitik dengan desain penelitian cohort retrospektif, menggunakan data sekunder dari rekam medis pasien luka bakar di RSUP H. Adam malik tahun 2016 hingga 2018. Total sampel yang diperoleh adalah 81 orang. Lalu dilakukan uji perbandingan rerata lebih dari dua kelompok dan persebaran datanya normal sehingga dilakukan uji One Way Anova.
Hasil: Pada pasien dengan IMT normal didapatkan hasil 12.7+2.0, sedangkan pada pasien dengan kategori overweight didapatkan hasil 19.0+1.9, pada kelompok kategori obese 1 didapatkan hasil 22.5+1.8, pada kategori kelompok obese 2 didapatkan hasil 27.6+1.8, dan pada kategori kelompok obese 3 didapatkan hasil 34.3+1.6, dengan signifikansi pada uji One Way Anova ini adalah p-value <0.001. Sedangkan analisis IMT terhadap angka mortalitas dilakukan dengan uji chi-square, dengan hasil 0% pada kelompok kategori IMT normal, pada kelompok kategori overweight didapatkan hasil 0%, sedangkan pada kelompok kategori obese 1 didapatkan hasil 13.3%, hasil 23.0% didapatkan pada pasien kelompok kategori obese 2, dan 66.7% pada pasien kelompok kategori obese 3 dengan signifikasni pada uji chi-square studi ini adalah p-value <0.001.
Kesimpulan: Semakin tinggi tingkat kelompok indeks massa tubuh, maka semakin tinggi juga lama perawatan rumah sakit dan angka kematian pada pasien.
Kata Kunci: luka bakar, indeks massa tubuh, outcome
OUTCOME COMPARISON OF BURNING PATIENTS BASED ON BODY MASS INDEX
Rifwanul Basir Nasution *, Utama Abdi Tarigan **, Frank Bietra Buchari **
* Resident of Surgery, Faculty of Medicine, University of North Sumatra, Medan, Indonesia
** Department of Surgery, Division of Plastic Surgery, Faculty of Medicine, University of North Sumatra, Medan, Indonesia
ABSTRACT
Introduction: Burns are one of the most common types of wounds. Severe burns can cause morbidity and a relatively high degree of disability. The impact of obesity on the burn population has produced mixed results in several studies.
Obese patients also have an increased risk of increasing the length of hospital stay.
Purpose: This study was to determine the comparison of burn patient outcomes based on body mass index.
Methods: This study is a comparative-analytic study with a retrospective cohort study design, using secondary data from the medical records of burn patients at RSUP H. Adam Malik from 2016 to 2018. The total sample obtained was 81 people. Then the mean comparison test was carried out for more than two groups and the data distribution was normal so that the One Way Anova test was carried out.
Results: In patients with normal BMI the results were 12.7 + 2.0, while in patients with overweight categories the results were 19.0 + 1.9, in the obese 1 category group the results were 22.5 + 1.8, in the obese 2 group the results were 27.6 + 1.8, and in the obese category Obese 3 group obtained results 34.3 + 1.6, with significance in the One Way Anova test is p-value <0.001. While the BMI analysis of mortality rates was carried out by using the chi-square test, with 0%
results in the normal BMI category, 0% in the overweight category group, while in the obese 1 category group 13.3%, 23.0% results in the patient group. obese category 2, and 66.7% in obese category 3 patients with a significant p-value
<0.001 in the chi-square test of this study.
Conclusion: The higher the body mass index group level, the higher the length of hospital stay and the mortality rate in patients.
Keywords: burns, body mass index, outcome
KATA PENGANTAR
Puji syukur dipanjatkan sampaikan kehadirat Allah SWT karena hanya dengan berkat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan tesis ini dengan judul “Perbandingan Outcome Pasien Luka Bakar Berdasarkan Indeks Massa Tubuh”. Penulisan tesis ini merupakan salah satu persyaratan untuk memperoleh gelar Magister Kedokteran Klinik Ilmu Bedah (M.Ked (Surg)) di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Dalam penulisan tesis ini banyak pihak yang telah memberikan bantuan dorongan moril berupa masukan dan saran, sehingga penulisan tesis dapat diselesaikan. Oleh karena itu perkenankanlah penulis mengucapkan terima kasih hormat yang tiada terhingga kepada semua pihak yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan tesis ini, baik secara langsung maupun tidak langsung. Rasa hormat, penghargaan dan ucapan terima kasih sebesar-besarnya penulis sampaikan kepada :
1. Rektor Universitas Sumatera Utara (USU), Dekan Fakultas Kedokteran USU, dan Ketua TKP-PPDS FK-USU, yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk mengikuti Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Bedah di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
2. Direktur RSUP Haji Adam Malik, RSUD dr. Pirngadi, dan RS Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan begitu banyak kemudahan dan izin dalam menjalani pendidikan dan penelitian.
3. Dr. dr. Adi Muradi Muhar, SpB-KBD selaku Kepala Departemen Ilmu Bedah FK-USU dan dr. Doddy Prabisma Pohan, SpB-TKV selaku Sekretaris Departemen Ilmu Bedah FK-USU yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk mengikuti pendidikan serta senantiasa membimbing, memberi dorongan dan kemudahan selama penulis menjalani pendidikan.
4. dr. Edwin Saleh Siregar, SpB-KBD sebagai Ketua Program studi Ilmu Bedah FK-USU dan dr. Dedy Hermansyah, SpB(K)Onk sebagai Sekretari Program Studi Ilmu Bedah FK-USU yang telah dengan sungguh-sungguh
membantu, membimbing, memberi dorongan dan membentuk penulis menjadi dokter Spesialis Bedah yang berbudi luhur serta siap mengabdi pada nusa dan bangsa.
5. Khusus mengenai karya tulis ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Utama Abdi Tarigan, Sp.BP-RE(K) dan dr. Frank Bietra Buchari, Sp.BP-RE(K), selaku pembimbing tesis, yang telah memberikan bimbingan dan kemudahan bagi penulis selama melaksanakan penelitian, juga telah banyak meluangkan waktu dan dengan kesabaran membimbing penulis sampai selesainya karya tulis ini. Terima kasih yang tak terhingga penulis ucapkan.
6. Guru Besar: Prof. dr. Bachtiar Surya, Sp.B-KBD yang telah memberikan bimbingan dan teladan selama penulis menjalani pendidikan.
7. Seluruh staf pengajar Departemen Ilmu Bedah FK USU, para guru penulis serta para guru lainnya yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu, yang dengan kesabaran dan perhatiannya senantiasa membimbing penulis selama mengikuti pendidikan. Penulis haturkan rasa hormat dan terima kasih yang tak terhingga.
8. Abang, kakak, dan adik-adik peserta Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Bedah FK-USU yang telah banyak membantu penulis selama menjalani pendidikan.
9. Seluruh perawat/ paramedis di berbagai tempat di mana penulis pernah bertugas selama pendidikan, terima kasih atas bantuan dan kerjasama yang baik selama ini.
10. Motivator terbesar dalam hidup Penulis yang selalu memberikan cinta, kasih sayang, dukungan dan doa yang tak putus-putusnya Ayahanda dan Ibunda serta saudara kandungku yang telah memberikan semangat dan doanya.
11. Kepada Istri tercinta dan Anakku serta Ibu Mertua yang telah memberikan dorongan setulus hati dalam menyelesaikan Program Studi Magister ini semoga ilmu yang didapatkan bermanfaat bagi keluarga.
Akhirnya dengan segala kerendahan hati, saya sampaikan terima kasih yang setulus-tulusnya kepada semua pihak yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu, yang telah membantu baik secara langsung maupun tidak langsung selama pendidikan maupun dalam penyelesaian tesis spesialis ini.
Penulis menyadari sepenuhnya tulisan ini masih jauh dari sempurna, namun besar harapan penulis kiranya tesis ini dapat memberikan manfaat kepada semua pihak. Demikian pula atas bantuan dan kebaikan yang telah diberikan kepada penulis mendapat balasan yang setimpal dari Allah SWT, agar selalu dilimpahkan kebaikan, kesehatan, kesejahteraan dan rezeki yang melimpah kepada kita semua.
Medan, Juli 2020 Penulis
dr. Rifwanul Basir Nasution
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS... i
LEMBAR PENGESAHAN ... ii
SURAT KETERANGAN... iv
HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI TESIS ... vi
ABSTRAK ... vii
ABSTRACT ... viii
KATA PENGANTAR ... ix
DAFTAR ISI ... xii
DAFTAR TABEL... xiv
DAFTAR GAMBAR ... xv
BAB I PENDAHULUAN ... 1
1.1. Latar Belakang ... 1
1.2. Pertanyaan Penelitian ... 3
1.3. Tujuan Penelitian ... 3
1.3.1. Tujuan Umum ... 3
1.3.2. Tujuan Khusus ... 3
1.4. Manfaat Penelitian ... 3
1.4.1. Bagi Keilmuan ... 3
1.4.2. Bagi Peneliti ... 4
1.4.3. Bagi Institusi ... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 5
2.1. Definisi Luka Bakar ... 5
2.2. Anatomi dan Fungsi Kulit... 5
2.3. Klasifikasi Luka Bakar ... 7
2.3.1. Klasifikasi luka bakar berdasarkan kedalaman luka 7 2.3.2. Klasifikasi luka bakar berdasarkan luasnya ... 9
2.4. Fase Penyembuhan Luka Bakar ... 10
2.5. Skor ABSI ... 11
2.6. Indeks Massa Tubuh ... 13
2.6.1. Definisi ... 13
2.6.2. Klasifikasi ... 13
2.7. Obesitas ... 13
2.7.1. Klasifikasi obesitas ... 15
2.7.2. Patofisiologi Obesitas ... 15
2.8. Metabolisme Asam Lemak ... 16
2.9. Obesitas dan Luka Bakar ... 18
2.9.1. Pengaruh Obesitas Terhadap Respon Imun ... 19
2.9.2. Luka bakar dan asam lemak ... 22
2.9.3. Asam lemak dan inflamasi ... 25
2.9.4. Hubungan Resistensi Insulin dan Inflamasi ... 30
2.9.5. Hubungan Obesitas Dan Kejadian Infeksi ... 34
2.10. Perawatan Pasien Luka Bakar Dengan Obesitas ... 35
2.11. Prognosis Luaran Pasien Luka Bakar dengan Obesitas ... 36
2.12. Kerangka Teori ... 40
BAB III METODOLOGI PENELITIAN ... 41
3.1. Jenis Penelitian ... 41
3.2. Waktu dan Tempat Penelitian ... 41
3.3. Populasi dan Sampel ... 41
3.3.1. Populasi ... 41
3.3.2. Sampel ... 41
3.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi ... 41
3.5. Variabel ... 42
3.6. Kerangka Konsep ... 42
3.7. Definisi Operasional ... 42
BAB IV HASIL PENELITIAN... 43
4.1. Karakteristik Pasien ... 43
4.2. Analisa IMT Terhadap Lama Perawatan dan Mortalitas ... 43
BAB V PEMBAHASAN ... 45
BAB VI SIMPULAN DAN SARAN ... 47
6.1. Simpulan ... 47
6.2. Saran ... 47
DAFTAR PUSTAKA ... 48
DAFTAR TABEL
No Judul Halaman
Tabel 2.1. Fungsi Kulit Berdasarkan Lapisannya ... 6
Tabel 2.2. Karakteristik Luka Bakar berdasarkan kedalamannya ... 8
Tabel 2.3. Skor ABSI ... 12
Tabel 2.4. Klasifikasi ABSI ... 12
Tabel 3.1. Definisi Operasional ... 42
Tabel 4.1. Data Demografi ... 43
Tabel 4.2. Analisa IMT Terhadap Lama Perawatan dan Mortalitas ... 44
DAFTAR GAMBAR
No Judul Halaman
Gambar 2.1. Jenis Luka (a) Luka Laserasi (b) Luka Bakar ... 5
Gambar 2.2. Anatomi Kulit ... 6
Gambar 2.3. Derajat luka berdasarkan kedalamannya ... 9
Gambar 2.4. Rule of Nine ... 9
Gambar 2.5. Luas Luka Bakar ... 10
Gambar 2.6. Patofisiologi Obesitas dan Hubungan dengan komorbiditas pada obesitas ... 16
Gambar 2.7. Implikasi obesitas pada proses inflamasi ... 21
Gambar 2.8. Efek adiponektin pada sensitivitas insulin dan jaringan perifer 21 Gambar 2.9. Mekanisme dimana FFA menginduksi disfungsi endotel ... 24
Gambar 2.10. Metabolit LA dan AA yang berperan dalam proses inflamasi dan resolusinya ... 28
gambar 2.11. Organ yg dipengaruhi resistensi insulin yang dimediasi asam lemak ... 31
Gambar 2.12. Asam lemak bebas dan pensinyalan insulin ... 31
Gambar 2.13. Faktor penyebab terjadinya resistensi insulin ... 33
Gambar 2.14. Overnutrisi bertanggung jawab untuk meningkatkan kadar glukosa dan FFA dalam darah yang bertanggung jawab untuk menginduksi stres metabolik dalam sel β sel pankreas dan jaringan sensitif insulin terutama adipositi ... 34
Gambar 2.15. Kerangka Teori ... 40
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Luka Bakar adalah salah satu jenis luka yang paling sering ditemui. Luka bakar yang berat dapat menyebabkan morbiditas dan derajat cacat yang relatif tinggi, juga memiliki efek kepada hampir semua sistem organ bila dibandingkan dengan jenis cedera atau luka yang lain. Hilangnya integritas kulit dan timbulnya efek sistemik yang kompleks dapat terjadi (Hasibuan LY, 2017; Wang Y,2018).
Diestimasikan ada 180.000 kasus kematian tiap tahunnya yang disebabkan oleh luka bakar, dimana kebanyakan kasus banyak terjadi di negara-negara yang pendapatannya rendah atau menengah. (WHO,2018). Di Amerika Serikat pada tahun 2014 dari kira-kira 200.000 kematian yang diakibatkan oleh trauma, 3194 diantranya disebabkan oleh trauma luka bakar. Untuk kasus luka bakar yang tidak fatal terdapat sebayak 408.945 kasus (Wolf SE, 2018). Di India lebih dari 1.000.000 orang mengalami luka bakar sedang dan berat setiap tahunnya.
Sedangkan di Bangladesh, Kolombia, Mesir dan Pakistan, 17% anak anak dengan luka bakar mengalami kecacatan sementara dan 18 % mengalamikecacatan permanen (WHO, 2018). Sedangkan di Indonesia, pada tahun 2013 prevalensi luka bakar sebesar 0,7%. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan untuk terjadinya luka bakar adalah 1.92:1 (Smolle C, 2017).
Indeks massa tubuh (IMT) adalah metode yang murah, mudah dan sederhana untuk menilai status gizi pada seorang individu, namun tidak dapat mengukur lemak tubuh secara langsung. IMT merupakan rumus matematis yang dinyatakan sebagai berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan kuadrat tinggi badan (dalam meter). Pengukuran dan penilaian menggunakan IMT berhubungan dengan kekurangan dan kelebihan status gizi (Pudjiadi et al, 2010)..
Obesitas adalah suatu kondisi dimana perbandingan berat badan dan tinggi badan melebihi standar yang ditentukan. Obesitas merupakan peningkatan total lemak tubuh, yaitu apabila ditemukan kelebihan berat badan > 20% pada pria dan 25% pada wanita karena lemak (Ganong, 2012). Meningkatnya obesitas tak lepas dari gaya hidup, seperti menurunnya aktivitas fisik. Faktor genetik juga
2
menentukan mekanisme pengaturan berat badan melalui pengaruh hormon dan neural (Limanan & Prijanti, 2013).Dampak obesitas pada populasi luka bakar memunculkan hasil yang berbeda pada beberapa penelitian. Berdasarkan National Burn Respiratory, kematian dalam kelompok pasien obesitas 2,6 kali lebih tinggi daripada pasien non-obesitas. Pasien obesitas juga meningkatkan risiko peningkatan lama perawatan di rumah sakit lebih dari 7 hari sebanyak 4,1 kali.
Sebuahstudi terbaru menunjukkan pasien dengan kondisi obesitas memiliki lama rawatan di rumah sakit hampir dua kali lebih lama dibandingkan pasien non-obese (Liodaki E,dkk, 2014). Studi yang Liodaki lakukan juga menunjukkan bahwa pasien dengan BMI lebih dari sama dengan 35kg/m2 memiliki resiko kematian lebih tinggi daripada pasien dengan BMI dibawah 35kg/m2 (Liodaki E,dkk, 2014).
Hal serupa juga didapatkan pada penelitian yang dilakukan oleh Ghanem. Pada penelitian Ghanem BMI lebih sama dengan35kh/m2 memiliki tingkat mortalitas yang lebih tinggi (Ghanem, dkk, 2011). Carpenter juga melakukan studi tentang pengaruh obesitas pada luka bakar terhadap mortalitas. Pasien dengan obesitas memiliki kematian 2,6 kali lebih tinggi daripada pasien non obesitas (Carpenter, dkk, 2008).
Berbeda dengan penelitian Marc G, Jeschke, dkk dalam penelitiannya yang melibatkan405 pasien luka bakar, 273 (67%) memiliki berat badan normal dan 116(29%) mengalami obesitas dan enam belas pasien (4%)memiliki berat badan kurang, menyimpulkan tidak terdapat perbedaan lama rawatan pada kedua kelompok, masing-masing 42 ± 39 hari dan 41 ± 37 hari pada kelompok berat badan normal dan obesitas secara berurutan. Pasien luka bakar dengan obesitas menerima jumlah cairandan kebutuhan akan transfusi darah yang sama dengan pasien luka bakar dengan berat badan normal. Tingkat kematian kedua kelompok juga menunjukka tidal adanya perbedaan yang signifikan (Marc G, 2013).
Proses lipolisis pada pasien dengan luka bakar ditekan sehingga pemanfaatan lemak untuk energinya berkurang. Pada pasien terjadi peningkatan beta-oksidasi lemak untuk persediaan bahan bakar selama keadaan hipermetabolik, Namun demikian hanya 30% dari asam lemak bebas yang terdegradasi, sedangkan sisanya diproses melalui reesterifikasi yang berakibat terjadinya penumpukan di hati. Terlepas dari kenyataan ini, beberapa penelitian
3
telah mencoba untuk menyelidiki peran mereka dalam kaitannya dengan hasil luka bakar. Berangkat dari hal ini peneliti ingin membandingkan outcome pasien luka bakar berdasarkan indeks massa tubuh.
1.2. Pertanyaan Penelitian
Berdasarkan latar belakang yang telah dikemukakan maka pertanyaan penelitian: “Bagaimana perbandingan outcome pasien luka bakar berdasarkan indeks massa tubuh?”
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui perbandingan outcome pasien luka bakar berdasarkan indeks massa tubuh.
1.3.2. Tujuan Khusus
Tujuan khusus dari penelitian ini adalah sebagai berikut:
1. Mengetahui angka kejadian luka bakar di RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2016 hingga 2018.
2. Mengetahui karakteristik penderita luka bakar di RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2016 hingga 2018.
3. Mengetahui angka kejadian luka bakarberdasarkan indeks massa tubuh di RSUP H Adam Malik Medan pada tahun 2016 hingga 2018.
1.4. Manfaat Penelitian 1.4.1. Bagi Keilmuan
1. Hasil penelitian ini dapat menjadi bahan informasi tentang perbandingan outcome pasien luka bakar berdasarkan indeks massa tubuh.
2. Penelitian ini dapat digunakan untuk pengembangan pengetahuan atau penelitian berikutnya mengenai perbandingan outcome pasien luka bakar berdasarkan indeks massa tubuh.
4
1.4.2. Bagi Peneliti
Menambah pengetahuan tentang tentang perbandingan outcome pasien luka bakar berdasarkan indeks massa tubuh.
1.4.3. Bagi Institusi
1. Memajukan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara dalambidang penelitian.
2. Memberikan informasi perbandingan outcome pasien luka bakar berdasarkan
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Luka Bakar
Secara definisi luka terbuka adalah semua trauma yang merusak dan menembus kulit beserta jaringan dibawahnya. Contoh dari luka terbuka diantaranya luka potong, laserasi, abrasi, avulsi, luka tusuk, luka gigit, dan luka bakar (Tiwari VK, 2012).
Luka bakar adalah trauma pada kulit atau jaringan sekitarnya yang disebabkan oleh panas atau diakibatkan oleh adanya radiasi, radioaktif, listrik, gesekan atau kontak dengan zat kimia (WHO, 2018).
Gambar 2.1. Jenis Luka (a) Luka Laserasi (b) Luka Bakar (diambil dari Falanga V, 2012; Sarahabi, 2010)
Luka bakar memiliki dampak terhadap tubuh baik secara lokal maupun sistemik. Luka bakar merupakan trauma yang yang penyembuhannya membutuhkan waktu yang lama dan pengobatannya dapat di biang mahal. Luka bakar dapat menyebabkan kematian, cacat seumur hidup dengan waktu penyembuhan yang lama dan perawatan yang mahal.Dengan modalitas terapi- terapi terbaru dapat menurunkan angka mortalitas (Marzoeki, 2006; Ozcelik U, 2016; Pallua, 2009).
2.2. Anatomi dan Fungsi Kulit
Melihat dari definisinya, luka bakar dapat dimengerti bila anatomi dan fungsi dari kulit telah dipahami. Kulit adalah organ terluar dari manusia dan merupakan organ terbesar. Kulit adalah organ yang terdiri dari 2 lapis, yaitu
(a) (b)
6
terdiri dari lapisan dermis dan epidermis (Gambar 2.2) (Hasibuan LY, 2017;
DeSanti L, 2005).
Gambar 2.2. Anatomi Kulit (diambil dari DeSanti L, 2005)
Kulit mempunyai fungsi sebagai pelindung (Tabel 2.1). Lapisan terluar adalah epidermis yang meberikan perlindungan terhadap bakteri serta zat-zat berbahaya di sekitar dan terdiri dari sel-sel mati dan keratin. Sel epidermis basal memasoksumber sel epidermis baru. Lapisan kulit bagian dalam atau lapisan dermis terbagi atas dermis papilar dan retikuler. Dermis memiliki sejumlah fungsi penting,termasuk pemulihan epidermis secara berkelanjutan. Dengan adanya trauma yang disebabkan oleh luka bakar, kulit dapat kehilangan funsinya sebai pelindung. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya infeksi, kehilangan panas tubuh, dan meningkatnya penguapan cairan tubuh (DeSanti L, 2005).
Tabel 2.1. Fungsi Kulit Berdasarkan Lapisannya (DeSanti L, 2005)
Epidermis Dermis
Protection from desiccation
Protection from bacterial entry
Protection from toxins
Fluid balance; prevents excess evaporative loss
Neurosensory
Social-interactive
Protection from trauma (due to elasticity and durability properties of the dermis)
Fluid balance through regulation of skin blood flow
Thermoregulation through control of skin blood flow
Growth factors for epidermal replication and dermal repair
7
2.3. Klasifikasi Luka Bakar
Luka bakar dapat diklasifikasikan berdasarkan kedalaman luka, luas luka bakar, dan etiologi.
2.3.1. Klasifikasi luka bakar berdasarkan kedalaman luka
Menurutnya kedalamannya luka bakar dibagi atas 3 Derajat, yaitu (Hasibuan LY, 2017; Evers LH, 2010):
1. Derajat I (Superficial)
Luka Bakar superficial hanya terbatas pada epidermis dan tidak ada funsi kulit yang terganggu. Penyebab paling sering dari luka bakar superficial adalah radiasi sinar ultraviolet dari matahari. Luka akan tampak seperti eritema dengan keluhan rasa nyeri atai hipersensitivitas pada daerah yang mengalami luka bakar.
Pada umumnya pada derajat ini luka bakar akan sembuh sendiri kurang dari seminggu dan tidak akan meninggalkan bekas luka. Pelembab dapat digunakan untuk mengobati luka bakar derajat ini (DeSanti L, 2005; Hasibuan LY, 2017).
2. Derajat II (Partial Thickness)
Luka Bakar derajat II atau partial thickness melibatkan lapisan epidermis dan sebagian lapisan dermis. Pada bagian kulit yang mengalami luka bakar akan ditemukan bulla, berwarna kemerahan, sedikit edem dan nyeri yang hebat.Luka bakar derajat 2 dibagi lagi menjadi 2 bagian, yaitu derajat IIa atau superficial partial thickness dan derajat IIb atau deep partial thickness (DeSanti L, 2005;
Barbara,2013).
Derajat IIa (Superficial Partial Thickness)
Pada derajat IIa lapisan kulit yang rusak adalah lapisan epidermis dan tidak lebih dari sepertiga dari lapisan dermis. Derajat ini adalah yang menimbulkan rasa nyeri paling hebat (DeSanti L, 2005).
Derajat IIb (Deep Partial Thickness)
Pada derajat IIb lapisan kulit yang rusak adalah lapisan dermis, dan masih terlihat sedikit lapisan epidermis. Penyembuhan luka dapat berlangsung sampai berbulan-bulan. Kulit akan tampak putih dan kering, rasa nyeri tidak sehebat derajat IIa karena saraf sudah rusak (DeSanti L, 2005).
8
3. Derajat III (Full Thickness)
Pada derajat III seluruh lapisan epidermis dan dermis rusak. Kulit akan tampak putih pucat, dan akan tampak juga jaringan-jaringan yang hangus.
Cangkok kulit atau skin graft diperlukan untuk penanganan kasus ini (DeSanti L, 2005).
Tabel 2.2. Karakteristik Luka Bakar berdasarkan kedalamannya (Evers LH, 2010)
Degree/depth Aetiology Layer of skin involved
Appearance Pain Healing time Superficial I Sun exposure,
hot liquids with low viscocity and short exposure
Epidermis only Pink to red, moist, no blister
Moderate- Severe
3-7 days
Superficial partial IIa
Hot liquids, chemical burns with weak acid or alkali, flash
Superficial (papillary) dermis
Blister, red, moist, intact, epidermal appendages, blanches of pressure
Severe 1-3 weeks, long term pigment changes may occur Deep partial
IIb
Flame, chemical, hot liquid with high viscocity
Deeper layer (reticuler) dermis
Dry, white, non blanching, loss of all epidermal appendages
Minimal 3-6 weeks, with scars
Deep III Flame, electrical, chemical, blast, self immolation
Full thickness of skin and in to the subcutaneous fat or deeper
Leathery, dry, white or red with thrombosed vessels
None Does not heal by primary intention, requires skin graft
9
Gambar 2.3. Derajat luka berdasarkan kedalamannya (diambil dari Evers LH, 2010)
2.3.2. Klasifikasi luka bakar berdasarkan luasnya
Luas luka bakar dinyatakan dalam persen terhadap luas seluruh tubuh.
Secara luas rumus 9 atau rule of nine dari Wallace digunakan untuk menghitung luas luka bakar (Hasibuan LY, 2017; Evers LH, 2010).
Gambar 2.4. Rule of Nine (diambil dari Evers, 2010)
10
Rule of nine dapat memberikan hasil yang lebih akurat bila digunakan pada orang dewasa, sedangkan untuk anak dengan usia 15 tahun ke bawah dapat membeikan hasil yang kurang akurat (Evers LH, 2010). Pada anak dapat menggunakan rumus 10-15-20 sedangkan pada bayi dapat menggunakan rumus 10 disebabkan oleh luas relatif permukaan kepala anak lebih besar (Hasibuan LY, 2017).
Gambar 2.5. Luas Luka Bakar (a) Rumus 10 untuk bayi (b) Rumus 10-15-20 untuk anak (diambil dari Hasibuan LY, 2017)
2.4. Fase Penyembuhan Luka Bakar
Pada tingkat pertama dan kedua derajat luka bakar ringan, penyembuhan spontan adalah tujuan utama. Tingkat dua luka bakar ringan sembuh dari epitel folikel rambut sisa, yang berada banyak dalam dermis superfisial. Penyembuhan selesai dalam waktu 5-7 hari dan bekas luka hampir kurang. Ditingkat dua dalam dan luka bakar tingkat tiga, penyembuhan secara sekunder, yang melibatkan proses epithelisasi dan kontraksi, inflamasi (reaktif), proliferasi (reparatif) dan pematangan (renovasi) merupakan tiga fase dalam penyembuhan luka. Proses ini sama untuk semua jenis luka, yang membedakan adalah durasi dalam setiap tahap.
i. Fase Inflamasi
Fase ini sama di semua luka traumatis segera setelah cedera sampai hari ke-5, respon inflamasi tubuh yang dimulai pembuluh darah dan komponen seluler (Werner S, 2003). Tujuan utama fase ini adalah hemostasis, hilangnya jaringan yang mati dan pencegahan kolonisasi maupun infeksi oleh agen mikrobial patogen (Gurtner, 2007). Secara klinis inflamasi mucul dengan gejala eritema, bengkak,
(a) (b)
11
hangat dan nyeri, „rubor et tumor cum calore et dolore. Fase ini biasanya berakhir pada hari ke-4 pasca terjadinya luka (Kerstein MD, 1997).
ii. Fase Proliferasi
Pada luka bakar parsia, re-epitelialisasi mulai dari migrasi keratinosit dari komponen kulit yang masih viable beberapa jam setelah luka, ini biasanya menutup luka antara 5-7 hari. Fase ini ditandai dengan angiogenesis, deposisi kolagen, pembentukan jaringan granulasi, kontraksi luka dan epitelialisasi. Secara klinis didapatkan jaringan berwarna kemerahan seperti batu kerikil.
Sel yang berfungsi sebagai pondasi adalah fibroblast yang mensekresi kolagen dimana regenerasi kulit terjadi. Fibroblast yang khusus bertanggung jawab terhadap kontraksi luka. Sel yang berfungsi sebagai penambal adalah pericyte yang meregenerasi lapisan terluat dari kapiler dan sel endotel yang memproduksi bagian dalamnya. proses ini disebut angiogenesis. Pada tahap terakhir epitelialisasi adalah kontraktur luka karena diferensiasi keratinosit menjadi lapisan terluar atau stratum corneum.
iii. Fase Remodelling
Fase Remodelling adalah fase ketiga dari penyembuhan dimana pematangan graft atau bekas luka terjadi. Pada tugas akhir ini fase penyembuhan luka pada awalnya ada peletakan protein struktural berserat yaitu kolagen dan elastin sekitar epitel, endotel dan otot polos sebagai matriks ekstraseluler.
Kemudian dalam fase resolusi matriks ekstraseluler ini remodeling menjadi jaringan parut dan fibroblast menjadi fenotip myofibroblast yang bertanggung jawab untuk kontraksi bekas luka. Di tingkat dua dermal mendalam dan ketebalan penuh luka bakar yang tersisa untuk penyembuhan sendiri dari fase resolusi ini adalah berkepanjangan dan waktu bertahun-tahun dan bertanggung jawab untuk jaringan parut hipertrofik dan kontraktur.
2.5. Skor ABSI
Dalam mempertimbangkan prognosis pasien dengan luka bakar, perlu dipertimbangkan beberapa komponen seperti yang sudah diringkas di dalam tabel ABSI. Dari kriteria tersebut, setidaknya ada beberapa faktor yang mempengaruhi
12
prognosis pasien luka bakar, yaitu jenis kelamin, usia, trauma inhalasi, kedalaman luka, dan % TBSA.
Tabel 2.3. Skor ABSI
Parameter Temuan Poin
Jenis kelamin Perempuan 1 Laki - laki 0
Umur 0 – 20 1
21 – 40 2
41 – 60 3
61 – 80 4
81 – 100 5
Trauma inhalasi Ya 1
Tidak 0
Full-thickness Ya 1
Tidak 0
TBSA (%) 1 – 10 1
11 - 20 2
21 – 30 3
31 – 40 4
41 – 50 5
51 – 60 6
61 – 70 7
71 – 80 8
81 – 90 9
91 - 100 10
Dari total poin ABSI, akan didapatkan klasifikasi derajat luka bakar dan kemungkinan kesembuhan dari luka bakar (Ahmed, 2018).
Tabel 2.4. Klasifikasi ABSI
ABSI Klasifikasi Kemungkinan % survival 2 – 3 Sangat rendah >99
4 – 5 Moderate 98
6 – 7 Moderate – severe 80 – 90
8 – 9 Serius 50 – 70
10 – 11 Berat 20 – 40
>12 Maximal <10
13
2.6. Indeks Massa Tubuh 2.6.1. Definisi
IMT atau sering juga disebut indeks Quatelet pertama kali ditemukan oleh seorang ahli matematika Lambert Adolphe Jacques Quatelet adalah alat pengukuran komposisi tubuh yang paling umum dan sering digunakan. Beberapa studi telah mengungkapkan bahwa IMT adalah alat pengukuran yang berguna untuk mengukur obesitas, dan telah direkomendasikan untuk evaluasi klinik pada obesitas anak (Daniels et al, 1997).
IMT merupakan petunjuk untuk menentukan kelebihan berat badan berdasarkan indeks quatelet {berat badan dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi badan dalam meter (kg/m2 )}. Interprestasi IMT tergantung pada umur dan jenis kelamin anak karena anak lelaki dan perempuan memiliki kadar lemak tubuh yang berbeda. IMT adalah cara termudah untuk memperkirakan obesitas serta berkolerasi tinggi dengan massa lemak tubuh, selain itu juga penting untuk mengidentifikasi pasien obesitas yang mempunyai risiko komplikasi medis (Pudjiadi et al, 2010).
2.6.2. Klasifikasi
Ada dua klasifikasi yang digunakan untuk mengintrepertasikan IMT pada anak dan remaja. Metode pertama digunakan oleh The International Obesity seperti yang digunakan untuk orang dewasa dengan tiga kategori: Task Force, bekerjasama dengan the Global Prevention Alliance berfokus pada pencegahan obesitas pada anak, menggunakan pengukuran IMT.
2.7. Obesitas
Obesitas, gangguan kronis yang ditandai dengan kelebihan lemak tubuh, merupakan akibat dari ketidakseimbangan antara kalori yang dikonsumsi dan yang dibutuhkan untuk aktivitas fisik, pertumbuhan, dan metabolisme. Hal ini merupakan permasalahan global dan diakui sebagai kontributor utama terhadap beban penyakit kronis dan kecacatan di seluruh dunia. 1, 2. Penyebab patogenesis obesitas berkaitan dengan kombinasi genetik, 3 perilaku, 4 dan faktor lingkungan.Indeks massa tubuh (BMI), dianut oleh World Health Organization
14
(WHO) pada tahun 1995, merupakan sebuah tool yang paling sering digunakan untuk mengkategorikan obesitas; dihitung berupa rasio berat dalam kilogram dan tinggi dalam meter persegi. Selama beberapa dekade terakhir, gagasan obesitas berupa endapan lemakpada tubuh telah digantikan oleh penyakit inflamasi kronis ringan, yang meniru "reaksi fase akut" yang diamati pada penyakit kritis. Efek habitus tubuh sangatlah besar dalam penelitian terkait epidemiologi luka bakar.
Hal ini pertama kali dibahas dalam literatur pada tahun 1972. Dalam sebuah penelitian pada 265 anak yang dirawat di sebuah pusat luka bakar AS, ditemukan bahwa 20% pria dan 4% pasien wanita memiliki peningkatan berat badan. Para penulis menyimpulkan bahwa anak-anak laki-laki dengan usia yang lebih tua cenderung mengalami luka bakar karena lebih nakal dan kurang kecepatan dan ketangkasan yang diperlukan untuk menghindari cedera yang tidak disengaja.
Pada dua dekade berikutnya, penelitian serupa di institusi yang sama dilakukan dengan sampel 372 pasien dengan kesimpulan anaklaki-laki usia dewasa mengalami kejadian luka bakar dengan persentase yang lebih tinggi. Dalam banyak penelitian lain disebutkan kelebihan berat badan telah dianggap sebagai faktor risiko signifikan yang terlibat dalam cedera termal selama beberapa dekade (Goutos, 2012).
Pada pasien luka bakar, lipolisis ditekan sehingga pemanfaatan lemak untuk energi berkurang. Peningkatan beta-oksidasi lemak berguna untuk menyediakan bahan bakar selama keadaan hipermetabolik. Namun, hanya 30%
dari asam lemak bebas terdegradasi dan sisanya menumpuk di hatimelalui proses reesterifikasi. Obesitas dapat menyebabkan penurunan suplay pembuluh darah sehingga merusak pengiriman nutrisi dan elemen-elemen yang lainnya yang diperlukan pada proses penyembuhan.Selain itu pada obesitas penyatuan jaringan lemak lebih sulit,komplikasi seperti dehisens dan episerasi yang diikuti infeksi bisa terjadi (DeLaune & Ladner, 2002).
Sebuah studi terbaru menunjukkan pasien yang sangat gemuk memiliki LOS hampir dua kali lipat dari pasien nonobese dan mortalitas36,4% (Liodaki E,dkk, 2014).
15
Lipid epidermis sangat penting untuk mempertahankannya permeabilitas, memodulasi penyembuhan luka serta aktivitas antibakteri. Terlepas dari kenyataan ini,beberapa penelitian telah mencoba untuk menyelidiki peran merekadalam kaitannya dengan hasil luka bakar (Kaddoura, 2017).
2.7.1. Klasifikasi obesitas
Berdasarkan klasifikasi obesitas menurut international classification of adult underweight, diklasifikasikan menjadi
1. Overweight (<18,5) 2. Normal (18,5 – 24,9) 3. Overweight (25 – 29,9) 4. Obese kelas I (30 – 34,9) 5. Obese kelas II (35 – 39,9) 6. Obese kelas III (>40)
Obesitas merupakan faktor risiko penyakit sistemik. Kondisi klinis yang terpengaruh akibat obesitas adalah DM, gangguan toleransi glukosa, hipertensi, penyakit jantung, dislipidemia, gangguan cerebrovascular, sindroma metabolik, gangguan sistem respirasi pulmonal, OSAS, GERD, gangguan reproduksi seperti PCOS, Osteoarthritis, dan peningkatan risiko beberapa kanker seperti adenomma tiroid, ductal cancer of gallblader, kanker ginjar, uterus, kolon dan payudara.
2.7.2. Patofisiologi Obesitas
Obesitas merupakan proses inflamasi krois, yang ditandai dengan sekresi sitokin proinflamasi seperti IL-6, TNF-alfa, MCP-1 dan resistin. Obesitas merupakan akumulasi abnormal dari lemak dalam tubuh, yang pada dasarnya terjadi jumlah sel adiposa yang menstimulasi pelepasan sitokin proinflamasi, seperti tumor necrosis factor alfa, interleukin 6, penurunan jumlah adiponektin, dan peningkatan stres oksidatif. Peningkatan interleukin 6 akan menstimukasi pembentukan c-reaktif protein.
Sekresi CRP merupakan tanda inflamasi kronis. Kondisi inflamasi kronis ini, akan diikuti dengan disfungsi endotel dan vaskular, yang ditandai dengan penurunan jumlah NO dan peningkat ROS yang memicu terjadinya stres oksidatif.
16
Kondisi stres oksidatif dan inflamasi ini berperan dalam sistem koagulasi, pembentukan atherosclerosis, sindroma metabolik, resistensi insulin, dan DM.
Pada sistem kardiovaskular, luka bakar berpengaruh terhadap penurunan volume plasma, dan mengurangi cardiac output secara signifikan. Hal ini berkaitan dengan penurunan cardiac index pada hari ke 3 setelah trauma. Akan terjadi peningkatan kerja jantung, konsumsi oksigen miokardiu akan meningkat, dan peningkatan heart rate, yang akan terus meningkat sampai masa penyembuhan. (Segula, 2014)
Pada sistem renal, akan mengurangi laju filtrasi glomerolus sekunder akibat hipovolemia, yang berdampak terhadap penurunan kardiak output, sehingga mengaktifkan sistem RAAS. Hal ini bisa dideteksi dengan oliguria, dan bisa berujung kepada acute tubular necrosis, gagal ginjal sampai meninggal
Pada sistem gastrointestinal, akan terjadi atrofi mukosa, penurunan kapasistas absorbsi, dan peningkatan permeabilitas. Penelitian juga menyebutkan, akan terjadi degenerasi seluler pada jaringan di sepanjang traktus digestif.
(Segula, 2014)
Gambar 2.6. Patofisiologi Obesitas dan Hubungan dengan komorbiditas pada obesitas
2.8. Metabolisme Asam Lemak
Struktur dasar asam lemak bebas/ free fatty acid (FFA), yaitu yang tidak terikat atau tidak diesterifikasi dalam spesies yang lebih besar seperti trigliserida atau fosfolipid, adalah asam karboksilat terkait dengan rantai alifatik dengan
17
lemak secara luas diklasifikasikan berdasarkan panjang rantai karbon mereka dan dikelompokkan menjadi asam lemak rantai pendek (SCFA), asam lemak rantai menengah (MCFA) dan asam lemak rantai panjang (LCFA). Ini mungkin memiliki sumber yang berbeda (Alvarez-Curto, 2016).
Sebagian besar asam lemak 'esensial' seperti asam linoleat atau asam alfa linolenat, yang tidak dapat disintesis secara langsung oleh manusia, LCFA dan MCFA lainnya, umumnya diperoleh melalui diet. Beberapa FFA lain diperoleh melalui pemecahan lemak (trigliserida) di jaringan adiposa (AT) dan hati.
Sebaliknya, sebagian besar SCFA termasuk asetat dan propionate berasal dari fermentasi serat dan pemecahan karbohidrat makanan oleh bakteri yang ada di usus. Seperti yang akan dibahas lebih lanjut, ada banyak bukti untuk mendukung peran sentral mikrobiota usus dalam regulasi homoeostasis energi dan dampaknya dalam proses inflamasi (Alvarez-Curto, 2016).
Asam lemak jenuh ikatan atomnya diisi dengan hidrogen. Sebagian besar asam lemak jenuh adalah rantai hidrokarbon lurus dengan jumlah atom karbon yang merata. Asam lemak paling umum mengandung 12-22 atom karbon (Rustan AC, 2014)
Asam lemak tak jenuh tunggal / monounsaturated fatty acid (MUFA) memiliki satu ikatan rangkap karbon-karbon, yang dapat terjadi pada posisi yang berbeda. Monoen yang paling umum memiliki panjang rantai 16-22 dan ikatan rangkap dengan konfigurasi cis. Ini berarti bahwa atom hidrogen di kedua sisi ikatan rangkap berorientasi pada arah yang sama. Isomer trans dapat diproduksi selama pemrosesan industri (hidrogenasi) dari minyak tak jenuh dan dalam saluran pencernaan ruminansia. Kehadiran ikatan rangkap menyebabkan pembatasan dalam mobilitas rantai asil pada saat itu. Konfigurasi cis memberikan kekusutan dalam bentuk molekul dan asam lemak cis secara termodinamik kurang stabil daripada bentuk trans. Asam lemak cis memiliki titik leleh yang lebih rendah daripada asam lemak trans atau bagian jenuhnya(Rustan AC, 2014).
Dalam asam lemak tak jenuh ganda / polyunsaturated fatty acid (PUFA) ikatan rangkap pertama dapat ditemukan antara atom karbon ketiga dan keempat ini disebut asam lemak omega 3. Jika ikatan rangkap pertama berada di antara atom karbon keenam dan ketujuh, maka mereka disebut asam lemak omega 6.
18
Ikatan rangkap dalam PUFA dipisahkan satu sama lain oleh pengelompokan metilen(Rustan AC, 2014).
PUFA, yang hanya diproduksi oleh tanaman dan fitoplankton, sangat penting untuk semua organisme tingkat tinggi, termasuk mamalia dan ikan. asam lemak o-3 dan o-6 tidak dapat saling bertukar, dan keduanya adalah nutrisi penting. PUFA dimetabolisme lebih lanjut dalam tubuh dengan penambahan atom karbon dan desaturasi (ekstraksi hidrogen). Mamalia memiliki desaturase yang mampu menghilangkan hidrogen hanya dari atom karbon antara ikatan rangkap yang ada dan kelompok karboksil. b-oksidasi asam lemak dapat terjadi di mitokondria atau peroksisom (Rustan AC, 2014).
2.9. Obesitas dan Luka Bakar
Terkait dengan trauma termal, tubuh manusia bereaksi secara langsung dan melepaskan hormon stres dan mediator inflamasi yang kemudian memicu vasokonstriksi, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, mengurangi diuresis, mengubah fungsi membran seluler, dan merusak kontraktilitas jantung.
(Ellulu, 2017)
Pada penelitian yang dilakukan oleh Ali et al, didapatkan kesimpulan yang bermakna tentang batas BMI yang dianggap menjadi prediktor negatif outcome pada pasien tersebut. BMI > 35 memilikii beberapa komplikasi terkait dengan penyakit, komorbid dan perawatan(Ghanem, 2011)
Obesitas adalah faktor risiko yang jelas untuk luaran yang buruk di antara pasien dewasa. Hubungan antara obesitas dan penyakit kronis seperti hipertensi atau diabetes mellitus sudah dikenal luas. Ukuran luka bakar berpengaruh pada penurunan volume intravaskular, peningkatan resistensi pembuluh darah sistemik, penurunan curah jantung, iskemia organ dan asidosis metabolik. Ini selanjutnya dapat menyebabkan kerusakan sistemik, kegagalan multi-organ dan kematian ketika resusitasi awal yang tepat tidak diberikan. Katabolisme terkait luka bakar tidak dapat sepenuhnya dikembalikan tetapi dapat dimanipulasi dengan cara non farmakologis dan farmakologis. Banyak penelitian membuktikan dampak negatif obesitas pada kematian dan morbiditas pada pasien sakit kritis setelah operasi, serta pasien trauma. (Pauzenberger et al, 2020)
19
Studi terbaru menemukan berat badan sebagai prediktor penting morbiditas dan mortalitas selama tinggal di rumah sakit. Obesitas adalah faktor risiko yang penting pada pasien sakit kritis. Tatalaksana pasien obesitas dan anatomi mereka yang rumit memerlukan keterampilan teknis utama, tidak hanya dalam perawatan bedah untuk meningkatkan penyembuhan luka, tetapi juga dalam manajemen perawatan kritis dan keperawatan. (Liodaki et al, 2014)
Mekanisme fisiologis, khususnya regulasi mediator inflamasi dan imun, berubah oleh jaringan adiposa yang berlebih. Mekanisme fisiologis yang berubah ini menyebabkan tantangan dalam mengelola persyaratan resusitasi karena konsekuensi jantung dari kelebihan berat badan; dukungan pernapasan karena peningkatan ketidaksesuaian ventilasi-perfusi; dan tromboprofilaksis karena keadaan prothrombotik yang berpotensi meningkat. (Ray et al, 2015)
Dari tinjauan patofisiologi, alasan mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi pada pasien dengan obesitas adalah glikemik kontrol yang lebih rendah dan kondisi proinflamasi yang terjadi. Pelepasan berlebihan dari adiponektin dan adipokines dari sel lemak, meningkatkan kondisi inflamasi yang berlanjut menjadi kondisi inflamasi sistemik kronik. Selain itu, resistensi insulin juga berdampak pada mortalitas dan morbiditas pasien luka bakar dengan obesitas, terutama berkaitan dengan non-sterified fatty acids. Hal ini berdampak pada rendahnya glikemik kontrol pada seseorang. Hal ini sejalan dengan penelitian sebelumnya bahwa kontrol glikemik lebih awal pada pasien obesitas dengan luka bakar, menurunkan mortalitas dan morbiditas. (Pauzenberger, 2020)
2.9.1. Pengaruh Obesitas Terhadap Respon Imun
Dari tinjauan imunologi, terjadi peningkatan beberapa mediator proinflamasi saat terjadi luka bakar, antara lain IL-1, IL-6, platelet activating factors, TNF, ROS dan kaskade komplemen. Proses pro inflamasi ini, memicu metabolisme protein lebih besar dan terjadi degradasi protein masif. Degradasi protein masif ini akan terjadi pada kasus luka bakar. Proses katabolisme akan berjalan lebih cepat dan lebih besar sebagai respon terhadap inflamasi. Hal ini akan berdampak kepada hiperglikemia pasca cedera. Pada pasien obesitas, hal ini akan memperparah kondisi inflamasi kronik dan memperburuk prognosis. (Ellulu, 2017)
20
Terlepas dari hubungan obesitas dengan perkembangan keadaan penyakit kronis yang mengarah pada kematian dini, berbagai penelitian telah menggambarkan "paradoks obesitas" atau "epidemiologi terbalik" di mana kelangsungan hidup yang lebih baik telah diamati pada pasien obesitas. Paradoks obesitas pertama kali dijelaskan oleh Fleischmann et al pada tahun 1999 dalam sebuah penelitian terhadap 1346 pasien hemodialisis yang menunjukkan bahwa tingkat kelangsungan hidup 1 tahun secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan BMI lebih dari 27,5 dan lebih rendah pada pasien dengan BMI kurang dari 20 dari pada pasien dengan berat badan normal. Peningkatan kelangsungan hidup pada pasien obesitas juga telah dijelaskan dalam patologi kardiovaskular seperti gagal jantung, bypass koroner, dan bahkan dikaitkan dengan ukuran infark yang lebih kecil setelah infark miokard. (Jeschke et al, 2013)
Ada beberapa penjelasan yang diajukan mengenai mekanisme potensial paradoks obesitas. Jaringan adiposa memiliki sitokin yang mempengaruhi fungsi kekebalan tubuh, dan mereka dapat muncul dalam jumlah yang bervariasi tergantung pada jumlah jaringan adiposa. Leptin ditemukan dalam peningkatan kadar pada pasien obesitas. Kekurangan leptin telah dikaitkan dengan peningkatan kerentanan terhadap infeksi virus dan bakteri, serta peningkatan kerentanan terhadap toksisitas rangsangan proinflamasi. Pasien dengan peningkatan leptin mungkin memiliki keuntungan dalam memerangi infeksi yang dapat bermanfaat untuk membakar pasien yang sudah berisiko tinggi terhadap infeksi. Penjelasan lain yang mungkin untuk mekanisme paradoks obesitas adalah adanya peningkatan cadangan metabolisme dan energi pada pasien obesitas. Masuk ke unit perawatan intensif sering dikaitkan dengan kekurangan gizi dan pasien obesitas mungkin lebih baik mentolerir keadaan kekurangan gizi sementara mengingat cadangan energi yang lebih banyak pula. (Lester et al, 2020)
Penjelasan tambahan untuk kehadiran paradoks obesitas adalah penggunaan IMT sebagai ukuran obesitas, karena memiliki keterbatasan sebagai metrik. IMT tidak membedakan massa otot dari massa lemak dan dengan demikian tidak dapat membedakan kebugaran dari adipositas. Ini telah dibuktikan ketika ukuran obesitas lain digunakan untuk melihat hubungan antara obesitas dan kematian pada pasien dengan gagal jantung. Ketika rasio pinggang-pinggul atau
21
lingkar pinggang digunakan sebagai ukuran obesitas daripada IMT, paradoks obesitas pada pasien dengan gagal jantung menghilang. (Lester et al, 2020)
Gambar 2.7. Implikasi obesitas pada proses inflamasi. (Goutos et al, 2012)
Gambar 2.8. Efek adiponektin pada sensitivitas insulin dan jaringan perifer.
(Ellulu et al, 2016)
22
Adiponektin adalah hormon yang berasal dari adiposit yang memiliki peran penting karena dampak positifnya terhadap peradangan, aterosklerosis, diabetes mellitus tipe 2, dan resistensi insulin. Dengan demikian, ini menghubungkan jaringan adiposa langsung dengan landasan kelainan metabolisme. Adiponektin adalah peptide asam amino-247 yang ditemukan pada tahun 1995, yang bersirkulasi pada konsentrasi serum yang relative tinggi (2-20 μg / ml). Adiponektin memainkan peran autokrin atau parakrin yang penting, yang memiliki "efek lokal", yang memengaruhi fungsi jaringan adiposa dengan mengekspresikan gen Adipoq secara berlebihan yang meningkatkan massa jaringan lemak melalui peningkatan jumlah adiposit (Liodaki E, 2014).
2.9.2. Luka bakar dan asam lemak
Ada banyak bukti untuk mendukung peran sentral mikrobiota usus dalam regulasi homoeostasis energi dan dampaknya dalam prosesinflamasi. (Alvarez, Milligan,2016)
Mobilisasi lipid sering diukur dengan kadar asam lemak bebas plasma (FFA), produk dari oksidasi lipid. Pada luka bakar, kadar FFA yang tinggi telah dilaporkan pada hewan dan manusia, menunjukkan tingkat lipolisis yang tinggi, dan muncul segera setelah cedera dan bertahan dari 5 hari hingga 2 bulan. Potensi peningkatan FFA ini untuk bertahan lebih dari beberapa bulan, karena faktor berkorelasi dengan tingkat FFA dan yang berkontribusi terhadap respons hipermetabolik telah dilaporkan bertahan hingga 3 tahun pasca cedera. Kadar gliserol (suatu produk lipolysis) yang meningkat dan persisten, juga telah dilaporkan pada luka bakar, lebih lanjut mengkonfirmasikan terjadinya tingkat oksidasi lipid yang tinggi. Analisis lipidomik telah mengungkapkan profil lipid yang sangat berubah pada luka bakar, dengan peningkatan efek negatif pada populasi yang lebih tua. Umumnya, kadar asam lemak jenuh dan tak jenuh tunggal (SFA dan MUFA, masing-masing), seperti asam palmitat dan asam oleat, meningkat. SFA dan MUFA telah terbukti menginduksi respon inflamasi dan mengubah sensitivitas insulin yang diinduksi lipid melalui jalur toll-like receptor 4 (TLR4). Perubahan lipid yang berkepanjangan dan aktivasi TLR4 telah dikaitkan dengan gangguan metabolisme dan sepsis. (Auger, 2017)
23
FFA merupakan modulator inflammasom NLRP3 dalam konteks DMT2 dan obesitas. Inflammasom bertindak sebagai reseptor dan sensor sistem imun bawaan, dan mengatur sejumlah kegiatan seperti aktivasi caspase-1 dan rangsangan peradangan. NLRP3 adalah inflammasome dengan karakteristik terbaik yang dapat berkorelasi dengan sejumlah penyakit manusia, termasuk aterosklerosis, MetS, dan penyakit neurodegeneratif. Palmitate atau PA telah terbukti mengaktifkan NLRP3, yang pada gilirannya dapat meningkatkan generasi ROS dalam makrofag dan selanjutnya melemahkan pensinyalan AMPK, yang merupakan regulator negatif generasi ROS dan peradangan. Menggunakan garis sel hati tikus,itu juga menunjukkan bahwa palmitat adalah penginduksi IL-1β, yang dapat menekan fosforilasi Akt yang diinduksi insulin, menunjukkan pengembangan resistensi insulin oleh FFA melalui mediasi ROS dan pensinyalan inflamasi melalui NLPR 3 peradangan. (Ghosh, Gao, Thakur, 2017)
Karena peningkatan konsentrasi asam lemak bebas/ free fatty acid (FFA) menghambat ambilan glukosa oleh organ yang responsif insulin seperti otot rangka, diindikasikan bahwa FFA mungkin menjadi mediator utama resistensi insulin pada keadaan resistensi insulin. Pengamatan terbaru menunjukkan bahwa peningkatan FFA menyebabkan induksi protein kinase yang pada gilirannya menghambat phosphatidylinositol 3-kinase, enzim kunci yang memediasi aksi insulin pada otot rangka (Tripathy et al, 2003).
24
Gambar 2.9. Mekanisme dimana FFA menginduksi disfungsi endotel. (Ghosh, Gao, Thakur, 2017)
Studi pada manusia secara konsisten menunjukkan bahwa peningkatan eksperimental dalam konsentrasi asam lemak bebas / free fatty acid (FFA) pada subyek sehat mengurangi penyerapan glukosa yang distimulasi insulin. Selain itu, peningkatan konsentrasi FFA menyebabkan penurunan vasodilatasi yang bergantung pada endotelium dan yang dimediasi insulin sebagai akibat dari penurunan produksi oksida nitrat (NO). Namun mekanisme yang menyebabkan FFA menginduksi resistensi insulin masih belum jelas. (Tripathy et al, 2003)
Baru-baru ini, agen anti-inflamasi telah ditunjukkan untuk mencegah resistensi insulin yang diinduksi lemak, dengan demikian menunjukkan keterlibatan jalur inflamasi dalam patogenesis resistensi insulin yang diinduksi lemak. Peradangan diaktifkan oleh faktor transkripsi proinflamasi faktor nuklir- κB (NF-κB), biasanya heterodimer protein p65 (Rel A) dan p50. NF-κB terletak
25
di sitosol, dimana ia terikat pada inhibitor κB (IκB). Sinyal inflamasi, termasuk endotoksin dan sitokin proinflamasi, menyebabkan fosforilasi dan ubiquitinasi IκB, sehingga membebaskan dan mengaktifkan NF-κB. Ini memungkinkan NF- κB untuk mentranslokasi ke nukleus dan untuk mengaktifkan transkripsi gen yang terlibat dalamrespon inflamasi, seperti sitokin proinflamasi, molekul adhesi, dan enzim yang menghasilkan spesies oksigen reaktif (ROS).
Thiazolidinediones (troglitazone dan rosiglitazone) memberikan efek antiinflamasi yang signifikan pada subyek obesitas dan pasien dengan diabetes tipe 2 sementara juga mengurangi konsentrasi FFA plasma. (Tripathy et al, 2003)
Penelitian yang ada menunjukkan bahwa mekanisme inflamasi dapat memediasi resistensi insulin. Obesitas dikaitkan dengan peningkatan mediator proinflamasi seperti tumor necrosis factor-α (TNF-α) pada penelitian hewan dan manusia. Konsentrasi plasma TNF-α serta beberapa indeks stres oksidatif meningkat pada obesitas dan turun dengan penurunan berat badan. Penurunan berat badan diketahui mengembalikan sensitivitas insulin. Dengan demikian, peradangan dapat berkontribusi pada resistensi insulin. Memang, baru-baru ini telah ditunjukkan bahwa penghambatan IκB kinase-β (IKK-β) oleh aspirin obat antiinflamasi klasik dapat secara signifikan meningkatkan sensitivitas terhadap insulin dalam tikus. IKK-β adalah kinase yang memfosforilasi IκB, sehingga memungkinkan NF-κB untuk mentranslokasi ke dalam nukleus dan untuk menginduksi ekspresi genproinflamasi. (Tripathy et al, 2003)
2.9.3. Asam lemak dan inflamasi
Inflamasi adalah komponen penting dari respons imun terhadap infeksi atau cedera. Respons inflamasi melibatkan interaksi di antara dan di antara banyak jenis sel yang berbeda. Gejala klasik yang terkait dengan respons inflamasi meliputi panas, kemerahan, pembengkakan, nyeri, dan kehilangan fungsi. Biasanya, inflamasi dimaksudkan bersifat sementara, tetapi dalam beberapa keadaan respons akut dapat menjadi kronis (Fritsche KL, 2015).
Ada banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai faktor makanan dapat meningkatkan atau mengurangi inflamasi. Pedoman diet saat ini untuk
26
lemak memberikan informasi tentang jumlah dan jenis lemak yang harus dikonsumsi. Karena lemak padat energi, pedoman menetapkan batas atas 35%
dari total kalori dari lemak. Tujuan utama menetapkan batas atas ini adalah untuk mengurangi risiko pengembangan obesitas, suatu kondisi yang terkait dengan peningkatan konsentrasi beberapa marker biologis, termasuk CRP dan TNF-α (Fritsche KL, 2015). Pada tahun 2001, Lee et al. adalah orang pertama yang menunjukkan bahwa SFA dapat secara langsung merangsang ekspresi gen inflamasi melalui pensinyalan TLR4 secara in vitro. Potensi relatif dari berbagai SFA bervariasi dengan panjang rantai, dengan asam laurat (12: 0) menunjukkan aktivitas terbesar, sedangkan asam miristat (14: 0) dan asam stearat (18: 0, asam oktadekanoat) nampaknya memiliki aktivitas proinflamasi yang sangat kecil.
Berbeda dengan SFA, MUFAs dan PUFAs gagal mengaktifkan pensinyalan TLR4. Menariknya, para peneliti ini mampu menunjukkan bahwa pretreatment sel selama 3 jam dengan berbagai PUFA atau asam oleat (asam octadecaenoic;
18: 1n-9) secara signifikan mengurangi efek proinflamasi selanjutnya dari perawatan asam laurat. Mereka kemudian menunjukkan bahwa kemampuan PUFA untuk memblokir respon inflamasi yang diinduksi oleh LPS atau asam laurat tergantung pada TLR4 (Fritsche KL, 2015).
Beberapa tahun kemudian, kelompok yang sama ini meneliti dampak FA terhadap pensinyalan TLR2. TLR2, seperti TLR4, adalah stimulator respons inflamasi yang kuat. Komponen mikroba yang agonis kuat untuk TLR2 termasuk di- dan triasililasi lipoprotein, peptidoglikan, dan asam lipoteikoat.
Ternyata TLR2 hanya berfungsi sebagai bagian dari heterodimer dengan TLR1 atau TLR6. Alasan untuk mengeksplorasi potensi FA untuk mempengaruhi pensinyalan TLR2 muncul dari hasil penelitian yang dilakukan para peneliti ini dengan sel imun bawaan dari tikus mutan TLR4. Ketika sel-sel sumsum tulang dari tikus TLR4-null dibedakan menjadi makrofag dan kemudian diperlakukan dengan asam laurat, penulis mengamati upregulasi ekspresi cyclooxygenase 2, sebuah gen inflamasi. Karena sel-sel ini tidak mengekspresikan TLR4, pengobatan LPS tanpa efek pada ekspresi cyclooxygenase 2. Para penulis ini menemukan bahwa asam laurat menstimulasi pensinyalan yang dimediasi TLR2 hanya ketika TLR2 diekspresikan bersama dengan TLR1 atau TLR6. Berbeda
27
dengan asam laurat, pengobatan DHA (22: 6n-3, n-3 PUFA) cenderung mengurangi pensinyalan yang dimediasi agonis mikroba dari berbagai TLR.
Lebih banyak akan dikatakan tentang aktivitas anti-inflamasi DHA di bagian n-3 FA. Asam linoleat (LA; 18: 2n26, asam octadecadienoic) adalah n-6 PUFA dan nutrisi penting. LA terdiri dari 50% minyak nabati yang paling banyak dikonsumsi di masyarakat Barat. Selama beberapa dekade telah diketahui bahwa LA membantu mengurangi konsentrasi kolesterol darah dan bahwa menggantikan LA untuk SFA menurunkan risiko penyakit jantung. Oleh karena itu, rekomendasi saat ini dari berbagai badan ahli, termasuk Institute of Medicine dan American Heart Association, adalah bahwa orang harus mengkonsumsi antara 5% dan 10% dari total energi sebagai LA untuk diet yang sehat(Fritsche KL, 2015).
Namun, beberapa anggota komunitas penelitian lipid menyatakan prihatin bahwa diet kaya LA tidak sehat dan menyebabkan inflamasi. Dasar teoritis untuk keprihatinan ini atas tindakan proinflamasi LA melibatkan sejumlah proses metabolisme yang saling terkait diduga, termasuk yang berikut:
1) diet LA mempromosikan asam arakidonat jaringan, 2) peningkatan sintesis eikosanoid proinflamasi berasal dari AA, 3) mengurangi konversi asam a- linolenat menjadi EPA dan/atau DHA, dan 4) berkurangnya sintesis eikosanoid anti-inflamasi dari EPA dan DHA. Bukti eksperimental yang mendukung setiap langkah paradigma ini berasal terutama dari studi kultur tikus dan sel. Baru-baru ini, dan berbeda dengan proses multistep yang dijelaskan di atas, disarankan bahwa berbagai bentuk teroksidasi LA secara langsung bertanggung jawab untuk merangsang inflamasi(Fritsche KL, 2015).
