sistem kekebalan tubuh

Imunologi Klinik

Sistem imun - Kekebalan tubuh

• Berbagai patogen, bakteri, virus, jamur, parasit

ditemukan dalam lingkungan hidup yang setiap

saat dapat masuk ke dalam tubuh kita dan

menimbulkan berbagai penyakit

• Sistem imun diperlukan agar tubuh dapat

NON SPESIFIK / ALAMIAH SPESIFIK / DIDAPAT SISTEM IMUN

FISIK LARUT SELULER KulitKulit

_Selaput Selaput

lendir

lendir

SiliaSilia

_BatukBatuk

_BersinBersin

Biokimia

Biokimia

_Lisozim Lisozim

(keringat)

(keringat)

_Sekresi Sekresi

sebaseus

sebaseus

Asam lambungAsam lambung

_LaktoferinLaktoferin

_Asam Asam

neuraminik

neuraminik

Humoral

Humoral

KomplemenKomplemen

_InterferonInterferon

_CRPCRP

FagositFagosit

 Mononuklier_Mononuklier

 Polimorfonuklier_{Polimorfonuklier}

Sel _Sel NKNK

Sel mastSel mast Basofil_Basofil

Eosinofil_Eosinofil

HUMORAL SELULER

Sel B

Sel B

 IgD_IgD

 IgM_IgM

 IgG_IgG

 IgEIgE  IgA_IgA

Sel T

Sel T

 Th1Th1

 Th2_Th2

 Ts_Ts

 TdthTdth

Sistem imun alamiah /

nonspesifik

• Sudah ada dlm tubuh sebelum terpajan dgn

kuman/virus

• Merupakan pertahanan tubuh terdepan

• Mekanisme proteksi fisiologis dan anatomis

normal

Sistem imun didapat / spesifik

• Mampu mengenal benda asing bagi dirinya :

- Kontak ke 1 : Sensitisasi sistem imun

- Kontak ke 2 : Dikenal lebih cepat hancur

• Dapat bekerja tanpa non-spesifik, tapi pada

umumnya kerjasama :

Sistem imun alamiah dan didapat

• Sistem imun alamiah berperan untuk

mengontrol infeksi baru dlm 1-5 hari

pertama

• Bila sistem imun alamiah tdk dpt

menyingkirkan penyebab infeksi



sistem

Sel-sel sistem imun di pembuluh darah

Sel-sel sistem imun di pembuluh darah

Neutrofil Eosinofil Basofil

Limfosit Monosit

Plasmosit Sel mast

Makrofag

Sel Kupffer Hati

Makrofag Alveolar Paru

Sel Langerhans Kulit

Sel-sel sistem imun di jaringan

Sel-sel sistem imun non spesifik

dlm tubuh

Organ dan

Infeksi virus

Virus yg berhasil menembus pertahanan sistem

imun nonspesifik



dpt hidup dan berkembang

biak dlm sel yg ada di luar jangkauan antibodi

Infeksi sel oleh virus



sel biasanya mati

Bbrp virus menimbulkan infeksi berat tanpa

menimbulkan kematian sel

REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Hipersensitivitas :

Reaksi imun yang patologik, terjadi

akibat respons imun yang berlebihan



menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.

Gell dan Coombs :

Membagi dalam tipe I, II, III & IV

Manifestasi dan mekanisme reaksi hipersensitivitas

Tipe Manifestasi Mekanisme

I II III IV

Reaksi hipersensitivitas cepat Antibodi terhadap sel

Kompleks antibodi-antigen

Reaksi hipersensitivitas lambat

Biasanya IgE IgG atau IgM

Reaksi Hipersensitivitas Tipe I

Reaksi tipe I

Reaksi cepat / reaksi anafilaksis / reaksi alergi

Timbul segera sesudah badan terpajan dengan alergen

Istilah alergi pertama kali  Von Pirquet

tahun 1906,

diartikan sebagai “reaksi pejamu yang berubah” bila

antig en B Th antig en antig en ASMA, RINITIS DERMATITIS ATOPI URTIKARIA ANAFILAKSIS

PRODUKSI IgE MASTOSIT MEDIATOR EFEK KLINIS

mencetuskan Produksi IgE

sensitasi mastosit degranulasi

mediator Fc R

help

Reaksi Hipersensitivitas Tipe II

Reaksi tipe II

Reaksi sitotoksik  dibentuk antibodi jenis

IgG / IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu

Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai

Tipe II

Sel K

Reseptor Fc Ag permukaan

Sel sasaran

Sel sasaran

Komplemen

Lisis oleh C Ab

Reaksi Hipersensitivitas Tipe III

Reaksi tipe III

Reaksi kompleks imun  bila kompleks

antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi / dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen

Antibodi di sini biasanya jenis IgM atau IgG. Komplemen yang diaktifkan kemudian

melepas Macrophage Chemotactic Factor

Makrofag yang dikerahkan ke tempat

Kompleks imun

Trombosit Komplemen Makrofag

MikrotrombiAmin vasoaktifAnafilatoksinLisis _penglepasan Aktivasi &

Tipe III

Komplemen

Endapan kompleks imun

Jaringan Membran basal

Ab

Ag

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV

Reaksi tipe IV

Disebut juga :

• Reaksi hipersensitivitas lambat • Cell Mediated Immunity (CMI)

• Delayed Type Hypersensitivity (DTH) • Reaksi tuberkulin

Timbul > 24 jam setelah tubuh terpajan dgn Ag

Reaksi terjadi karena respons sel T yang sudah disensitisasi

terhadap Ag tertentu

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV

Sel T yang tersensitisasi melepaskan limfokin :

Macrophage Inhibition Factor (MIF)

Macrophage Activation Factor (MAF) Makrofag diaktifkan

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV

Antigen dapat berupa :



Jaringan asing (reaksi allograft)



Mikroorganisme intraseluler (virus,

mycobacteri)



Protein



Bahan kimia yang dapat menembus

kulit & bergabung

Masa sensitisasi 1-2 minggu



jumlah klon sel T



yg spesifik untuk

Ag tertentu

Kontak yg berulang akan

menimbulkan serentetan reaksi yg

menimbulkan kelainan khas

Tipe IV

T

Respon inflamasi

Limfokin

Tipe 1  Pemberian antihistamin

Tipe 2  anti inflamasi dan imunosupresan

Tipe 3  anti inflamasi

AUTOIMUN DISEASE

: Reaksi sistem imun terhadap Ag jaringan sendiri.Kehilangan toleransi diri (self tolerance) menyebabkan sel-sel sistem imun mengenal Ag tubuh sendiri sebagai asing.

I.Penyakit autoimun organ.

1.Autoimune hemolytic anemia (AHA)

: destruksi oleh AB terhadap Ag pada permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit)

2. Tyroiditis Hashimoto.

- Sebagian besar eutiroid, ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid. - Dijumpai :

• Autoantibodi anti tiroglobulin.

3. Penyakit Grave

: Toxic goiter /exopthalmic goiter

- dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS / TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH)

pada permukaan tiroid  merangsang kelenjar tiroid. = T3 dan T4 >>>.

4. SINDROM SJOGREN.

- ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) ,xerostomia (mulut kering)

- _{40 % : bentuk primer}

60 % berhubungan : RA, SLE, skleroderma, (darah = RF, ANA).

5. Polimiositis / dermatomiositis

- Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel. Imunologik.

- Klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas : prox > dulu)

- Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki dan mengitari serabut otot.

II. Penyakit Autoimun Sistemik

1. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)

- Penyakit demam sistemik, kronik, berulang, dengan gejala

berhubungan dengan semua jar (tu sendi, kulit, membran serosa)

- Perjalanan klinis bervariasi

• Kadang gejala minimal  sembuh tanpa pengobatan.

• _{Sebagian besar : kambuh berulang}  remisi : dapat

dipertahankan dengan imunosupresan.