1
Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal serta
Mekanismenya
Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal
serta Mekanismenya
1. Nyeri
1.1 Definisi Nyeri
Nyeri merupakan sensasi yang terlokalisasi berupa ketidaknyamanan atau penderitaan yang dihasilkan oleh stimulasi ujung-ujung saraf sensoris. Nyeri terjadi sebagai akibat dari mekanisme pertahanan (Dorland, 2002). Dorland Medical Dictionary mendefinisikan nyeri merupakan sensasi lokal yang terjadi sebagai hasil stimulasi. Nyeri diperantarai melalui struktur neural yang diciptakan dengan tujuan bahwa nyeri mengidentifikasi adanya mekanisme perlindungan terhadap kerusakan. Namun, dalam beberapa tahun terakhir konsep nyeri telah berkembang. Definsi menurut Dorland Medical Dictionary, hanya menjelaskan satu jenis nyeri yaitu nyeri yang terjadi akibat stimulus berbahaya. Padahal nyeri juga dapat timbul akibat stimulus tidak berbahaya atau terjadi tiba-tiba tanpa stimulus. Sumber stimulasi juga tidak selalu bersumber dari luar tubuh.
Nyeri itu merupakan sensasi yang tidak menyenangkan yang berhubungan dengan kejadian atau potensial kerusakan jaringan yang diperantarai oleh serabut saraf spesifik menuju ke otak, ditanggapi secara sadar dan dapat dimodifikasi oleh beberapa keadaan. 1.2 Klasifikasi Nyeri
a. Nyeri spontan (tanpa rangsangan)
Nyeri spontan timbul tanpa adanya stimulus. Jadi nyeri yang mengagetkan pasien atau timbul tanpa sebab disebut nyeri spontan. Nyeri spontan jika digabung dengan nyeri intens biasanya mengindikasikan adanya penyakit pulpa atau penyakit periradikular yang parah. Nyeri ini adalah tanda dari pulpitis ireversibel.
b. Nyeri tidak spontan (dengan rangsangan)
Nyeri tidak spontan merupakan rasa tidak enak yang timbul dari terangsangnya jalur nyeri oleh stimulus yang menyebabkan atau memungkinkan kerusakan jaringan. Nyeri ini dapat hilang apabila rangsangan dihilangkan.
2
Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal serta
Mekanismenya
c. Nyeri akut
Nyeri akut adalah rasa yang tidak enak yang timbul dari terangsangnya jalur nyeri oleh stimulus yang menyebabkan atau memungkinkan kerusakan jaringan. Sumber nyeri jelas. Nyeri akut berlangsung dalam hitungan menit (dan nyeri ini berlangsung kurang dari 6 bulan). Ditandai dengan peningkatan nadi dan respirasi. Respon pasien dapat berupa menangis atau mengerang dan fokus pada nyeri.
d. Nyeri kronis
Nyeri kronis adalah nyeri yang timbul tanpa adanya stimulus dan kerusakan jaringan yang jelas. Nyeri ini berupa suatu rasa yang tidak begitu mengganggu sehingga pasien tidak terlalu mengeluhkannya. Nyeri kronis ini berlangsung lebih dari 6 bulan.
e. Nyeri cepat dan tajam
Disalurkan ke medulla spinalis oleh serat Aδ, dirasakan dalam waktu 0,1 detik, lokalisasi jelas, seperti menusuk dan berespon terhadap rangsangan mekanis dan suhu.
f. Nyeri lambat dan tumpul
Disalurkan ke medulla spinalis oleh serat C, dirasakan dalam waktu 1 detik, lokalisasi kurang jelas (menyebar), berdenyut, pegal dan berespon terhadap rangsangan kimiawi.
2. Nyeri Pulpa
2.1 Etiologi Nyeri Pulpa 1. Fisis
a. Mekanis
Injuri pulpa secara mekanis ini biasanya disebabkan oleh trauma atau pemakaian patologik gigi. Injuri traumatik dapat disertai atau tidak disertai dengan fraktur mahkota atau akar. Injuri traumatik pulpa dapat disebabkan karena adanya pukulan keras pada gigi, baik sewaktu olah raga, kecelakaan, atau ketika perkelahian. Selain itu, injuri traumatic pulpa juga dapat disebabkan oleh prosedur kedokteran gigi. Misalnya, terbukanya pulpa secara tidak
3
Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal serta
Mekanismenya
sengaja ketika ekskavasi struktur gigi yang terkena karies. Pulpa juga dapat terbuka atau hampir terbuka karena abrasi maupun atrisi.
b. Termal
Penyebab termal injuri pulpa adalah panas yang dihasilkan saat preparasi kavitas, dan konduksi panas dari tumpatan. Panas karena preparasi kavitas merupakan panas yang ditimbulkan oleh bur ketika sedang mempreparasi kavitas. Ketika menggunakan bur, sebaiknya gunakan pendingin agar injuri pulpa dapat dihindari. Bukti menunjukkan bahwa kerusakan pulpa lebih cepat disembuhkan bila preparasi kavitas dilakukan dibawah semprotan air.
Konduksi panas dari tumpatan dihasilkan dari tumpatan metalik, seperti amalgam, inlay, ataupun onlay. Tumpatan metalik yang dekat dengan pulpa tanpa suatu dasar semen perantara dapat menyalurkan perubahan panas ke pulpa secara cepat dan mungkin dapat merusak pulpa tersebut.
2. Kimiawi
Penyebab kimiawi injuri pulpa contohnya yaitu etsa asam. Bila etsa digunakan pada dentin terbuka sebelum aplikasi restorasi komposit, akan merangsang pulpa sehingga menimbulkan nyeri yang bervariasi dari ringan sampai parah.
3. Bakteri
Penyebab paling umum injuri pulpa adalah bakteri. Bakteri atau produk-produknya mungkin masuk ke dalam pulpa melalui suatu keretakan di dentin, baik dari karies maupun terbukanya pulpa karena kecelakaan, dari perluasan infeksi dari gusi atau melalui peredaran darah.
2.2 Mekanisme Nyeri Pulpa
Sekitar 80% saraf pulpa adalah serabut saraf tipe C dan sisanya adalah serabut saraf tipe A. Serabut saraf tipe C tidak bermielin, mempunyai diameter 0,3 - 1,2 µm dan kecepatan konduksinya 0,4 - 2 m/sec. Serabut-serabut ini terdistribusi di seluruh jaringan pulpa, oleh karena itu serabut-serabut ini menyalurkan rasa nyeri berdenyut tapi tidak tajam bila ada kerusakan jaringan pulpa.
4
Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal serta
Mekanismenya
Serabut A bermielin, mempunyai diameter 2 - 5 µm dan kecepatan konduksinya sekitar 6 - 30 m/sec. Serabut A menyalurkan impuls dengan cepat. Impuls-impuls ini diinterpretasikan sebagai rasa nyeri yang tajam dan menusuk. Serabut A terdistribusi di bawah odontoblas, di sekitar odontoblas, maupun di sepanjang prosesus odontoblas dalam tubulus dentin. Di sana, saraf ini membentuk sinsitium saraf yang disebut pleksus subodontoblas Raschkow.
Gambar 1. Reseptor Nyeri: Serabut Saraf A dan Serabut Saraf C
Aktivasi serabut A dihubungkan dengan sensitivitas dentin. Lebih sukar dijelaskan karena tidak pernah ditemukan adanya hubungan langsung antara dentin perifer dan ujung saraf. Ada tiga teori yang menjelaskan mekanisme rasa nyeri pada kasus sensitivitas dentin, yaitu teori persarafan langsung dari dentin, teori persarafan odontoblas, dan teori hidrodinamik. Akan tetapi, teori hidrodinamik-lah yang paling dapat diterima dan dipertahankan dibandingkan teori lainnya.
Teori hidrodinamik mengatakan bahwa rasa nyeri terjadi akibat adanya pergerakan cairan di dalam tubulus dentin. Pergerakan cairan tubulus ini merupakan akibat dari rangsangan yang mengakibatkan terjadinya perubahan tekanan di dalam dentin sehingga mengaktifkan serabut saraf tipe A yang ada di sekeliling odontoblas dan di sepanjang
5
Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal serta
Mekanismenya
prosesus odontoblas dalam tubulus dentin, yang kemudian direspon sebagai rasa nyeri. Aliran hidrodinamik ini akan meningkat bila ada pemicu, seperti perubahan temperatur (panas atau dingin), kelembapan (udara), dan tekanan osmotik atau tekanan yang terjadi pada gigi.
Rangsangan dingin menyebabkan gerakan cairan ke luar (menjauhi pulpa) dan menghasilkan respon saraf lebih cepat dan besar, sedangkan rangsangan panas menyebabkan gerakan cairan ke arah dalam (mendekati pulpa). Hal ini dapat menjelaskan bahwa adanya respon yang cepat dan hebat terhadap rangsangan dingin dibandingkan dengan respon yang lambat terhadap rangsangan panas. Selain itu, perubahan tekanan osmotik juga dapat menimbulkan rasa nyeri karena cairan hipertonik (contohnya minuman manis) menyebabkan pergerakan cairan tubulus ke luar. Pergerakan cairan ini akan mengaktivasi serabut saraf A dan selanjutnya akan meneruskan impuls tersebut ke otak.
6
Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal serta
Mekanismenya
Gambar 2. Ilustrasi mekanisme teori hidrodinamik yang diawali oleh adanya rangsangan terhadap syaraf intradental dan akhirnya menimbulkan rasa sakit/nyeri
Gambar 3. Mekanisme terjadinya nyeri pulpa menurut teori hidrodinamik akibat berbagai rangsangan (sentuhan, uap, panas, dingin dan manis)
Sedangkan aktivasi serabut C dihubungkan dengan adanya injuri jaringan pulpa yang menyebabkan timbulnya mediator nyeri akibat proses inflamasi, misalnya prostaglandin, dan meningkatnya tekanan intrapulpa.
Ketika pulpa terkena injuri dan mengalami inflamasi, terjadilah vasodilatasi dan permeabilitas pembuluh darah pun meningkat. Reaksi vaskular ini menyebabkan terakumulasinya eksudat di dalam jaringan dan lama-kelamaan jaringan akan membengkak. Namun, karena jaringan pulpa terkurung dalam suatu ruangan yang dibatasi oleh dentin yang keras dan kaku, jaringan pulpa tidak bisa membengkak dengan bebas sehingga timbullah
7
Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal serta
Mekanismenya
tekanan intrapulpa yang akan meningkat secara signifikan. Meningkatnya tekanan intrapulpa ini akan mengaktivasi serabut saraf C yang terdistribusi di dalam pulpa.
Impuls yang menjalar dari serabut saraf C (injuri jaringan pulpa) ataupun dari saraf A (sensitivitas dentin) ini akan berjalan melalui pleksus Raschkow menuju batang saraf di daerah sentral pulpa. Impuls menjalar melalui batang saraf keluar melalui foramen apikal. Pada daerah periapikal, batang saraf bergabung dengan nervus maksilaris/mandibularis, dan impuls menuju nervus trigeminal. Selanjutnya, melalui nervus trigeminal, impuls diteruskan ke trigeminal neural complex yang terletak di medulla. Di sini, impuls diolah sebelum diteruskan ke korteks serebral. Sampai di korteks, impuls akhirnya diinterpretasikan sebagai rasa nyeri.
Injuri jaringan pulpa Sensitivitas dentin
Tekanan intrapulpa dan Teori hidrodinamik mediator kimia inflamasi
aktivasi serabut C aktivasi serabut A-δ
impuls menuju pleksus Raschkow
impuls menjalar melalui batang saraf di daerah sentral pulpa
keluar melalui foramen apikal, menuju nervus trigeminal
melalui nervus trigeminal, impuls diteruskan menuju trigeminal neural complex yang terletak di medulla
8
Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal serta
Mekanismenya
di medulla, impuls diolah sebelum diteruskan ke korteks serebral
impuls sampai di korteks, diinterpretasikan menjadi RASA NYERI 3. Nyeri Periapikal
3.1 Etiologi Rasa Nyeri pada Penyakit Periapikal
Karena hubungan timbal balik antara pulpa dan jaringan periapikal, inflamasi pulpa menyebabkan inflamatori pada ligamen periodontal bahkan sebelum pulpa menjadi nekrotik seluruhnya. Bakteri dan toksinnya, agen imunologik, debris jaringan dan hasil nekrotik jaringan pulpa mencapai daerah periradikuler di sekitar foramen apikal sehingga meningkatkan reaksi inflamatori dan imunologik.
Jaringan periapikal juga dapat teriritasi secara mekanik dan mengalami inflamasi oleh pengaruh trauma, hiperoklusi, prosedur dan kecelakaan endodontik, ekstirpasi pulpa, instrumentasi yang terlalu berlebihan, perforasi, dan over obturasi.
Irigan antibakteri yang dipakai selama pembersihan dan pembentukan saluran akar, obat-obataan interkanal, dan beberapa senyawa dalam bahan obturasi adalah contoh dari iritan kimia yang potensial mengiritasi jaringan periapikal. Kebanyakan irigan dan medikamen bersifat toksik dan tidak biokompatibel.
3.2 Mekanisme Nyeri Periapikal
Mikroorganisme yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap jaringan periapikal. Email dan dentin yang karies mengandung berbagai spesies bakteri, misalnya Streptococcus mutans, Lactobacilus, dan Actinomyces yang akan mengeluarkan toksin dan masuk ke dalam tubulus dentin. Jika sudah masuk ke dalam tubulus dentin, maka mikroba sukar untuk dikeluarkan sehingga menyebabkan jaringan pulpa meradang. Peradangan pulpa yang parah akan mengakibatkan eksudat inflamasi bertumpuk sehingga tekanan intrapulpa pun meningkat.
9
Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal serta
Mekanismenya
Selain itu, eksudat tersebut mengakibatkan suplai/nutrisi untuk pembentukan leukosit polimorfonuklear (PMN) terhambat dan menyebabkan PMN mati. PMN yang mati memicu terbentuknya nanah/pus dan selanjutnya akan menekan sel saraf. Meningkatnya tekanan sel saraf menimbulkan nekrosis pulpa. Meningkatnya tekanan di dalam gigi juga bisa mendorong pulpa melalui ujung akar, sehingga bisa melukai tulang rahang dan jaringan di sekitarnya. Dalam jangka waktu yang lama, mikroorganisme akan hidup dan berkembang biak dengan cepat dan mengiritasi periapikal.
Nyeri yang terjadi pada jaringan periapikal tidak sehebat nyeri yang terjadi pada jaringan pulpa, hal ini disebabkan karena perbedaan kondisi kedua jaringan tersebut, antara lain:
Jaringan pulpa dibatasi oleh dinding dentin yang keras dan kaku, sehingga tidak bisa membengkak bila terjadi radang, dan menyebabkan tekanan intrapulpa meningkat. Sedangkan, jaringan periapikal dikelilingi oleh tulang alveolar yang sebagian besar merupakan tulang spongiosa. Meskipun tulang spongiosa merupakan jaringan keras yang terdapat di sekitar reaksi radang, namun tulang spongiosa mudah mengalami resorbsi selama proses radang berlangsung karena sifatnya tidak sekeras dan sekaku dentin.
Ligamen periodontal dengan sistem vaskularisasi yang kaya akan sirkulasi kolateral lebih memudahkan proses pemulihan jaringan dibandingkan dengan jaringan pulpa yang tidak memiliki sirkulasi kolateral karena pasokan darahnya terbatas hanya pada sedikit arteriol yang memasuki pulpa melalui foramen apikalis.
10
Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal serta
Mekanismenya
DAFTAR PUSTAKA
Grossman LI. Oliet S. Rio CED. 1995. Ilmu Endodontik dalam Praktek, Ed. 11. Jakarta: EGC
Sumawinata, Narlan, drg. SpKG. 2004. Senarai Istilah Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC
Tarigan R. 2006. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti), Ed. 2. Jakarta: EGC
