ASUHAN
ASUHAN
KEPERAWATAN
KEPERAWATAN
KEGAWAT
KEGAWAT
DARURATAN
DARURATAN
PADA KLIEN
PADA KLIEN
GAGAL HATI
GAGAL HATI
Di Ajukan Untuk Memenuhi Tugas Individu
Di Ajukan Untuk Memenuhi Tugas Individu
Mata Ajaran Keperawatan KRITIS II
Mata Ajaran Keperawatan KRITIS II
Dosen :
Dosen :
Ibu
Ibu Sarifatimah,
Sarifatimah, S.Kp.,M.Kep
S.Kp.,M.Kep
Di
Di
Susun Oleh :
Susun Oleh :
Eldessa Vava Rilla
Eldessa Vava Rilla
220120110521
220120110521
201
201
3
3
PROGRAM PASCA SARJANA
PROGRAM PASCA SARJANA
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
DAFTAR ISI DAFTAR ISI DAFTAR
DAFTAR ISI ISI ...2....2 KATA
KATA PENGANTAR...PENGANTAR...3...3 BAB
BAB I I PENDAHULUAN...PENDAHULUAN...4...4 BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...7...7 BAB
BAB IIIII I ASUASUHAN HAN KEPKEPERAERAWAWATAN TAN KEGKEGAWAWAT AT DARDARURAURATAN TAN PADPADA A KLIKLIENEN GAGAL
GAGAL HATI...HATI... BAB IV PENUTUP………... BAB IV PENUTUP………... Kesimpulan Kesimpulan ... Saran Saran ... Daftar
DAFTAR ISI DAFTAR ISI DAFTAR
DAFTAR ISI ISI ...2....2 KATA
KATA PENGANTAR...PENGANTAR...3...3 BAB
BAB I I PENDAHULUAN...PENDAHULUAN...4...4 BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...7...7 BAB
BAB IIIII I ASUASUHAN HAN KEPKEPERAERAWAWATAN TAN KEGKEGAWAWAT AT DARDARURAURATAN TAN PADPADA A KLIKLIENEN GAGAL
GAGAL HATI...HATI... BAB IV PENUTUP………... BAB IV PENUTUP………... Kesimpulan Kesimpulan ... Saran Saran ... Daftar
KATA PENGANTAR KATA PENGANTAR
Puj
Puji i syusyukur kur penpenuliulis s panpanjatjatkan kan kehkehadaadapan pan TuhTuhan an YanYang g MahMaha a Esa Esa karkarena ena berberkatkat rahmat-Nya, kelompok dapat menyelesaikan tugas makalah mata kuliah Trancultural Nursing rahmat-Nya, kelompok dapat menyelesaikan tugas makalah mata kuliah Trancultural Nursing denga
dengan n judujudul l “ “ AsuhaAsuhan n KeperaKeperawatan Kegawat Daruratan Pada Klien watan Kegawat Daruratan Pada Klien DengaDengan n Gagal Hati”Gagal Hati” tepat pada waktunya.
tepat pada waktunya.
Makala
Makalah h ini dapat ini dapat diselediselesaikan tentunysaikan tentunya a tidak terlepas dari tidak terlepas dari dorondorongan dan gan dan bantubantuanan dari berbagai
dari berbagai pihak. Untupihak. Untuk itu, k itu, melalui kesempatan inmelalui kesempatan ini i menyampaikan menyampaikan terima kasih kepterima kasih kepada :ada : 1
1.. IIbbu u SSaarriiffaattiimmaahh.., , SS..KKpp..,,MM. . KKeepp,, selaku pembimbing dan sekaligus pemberi materiselaku pembimbing dan sekaligus pemberi materi dalam mata kuliah Keperawatan Kritis I.
dalam mata kuliah Keperawatan Kritis I. 2.
2. Semua anSemua anggotggota keloma kelompok, tepok, terima kasirima kasih atas kekh atas kekompakompakkan dan kan dan kerjasakerjasamanyamanya 3.
3. SeSemumua a pipihahak k yayang ng tetelalah h memembmbanantu tu dadalalam m pepenynyususununan an mamakakalalah h inini i yayang ng titidadak k bibisasa penulis sebutkan namanya satu-persatu.
penulis sebutkan namanya satu-persatu. Penulis
Penulis menyadari makalah ini masih jauh menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk dari sempurna, untuk itu kritik dan saranitu kritik dan saran yang membangun untuk kesempurnaan makalah ini sangat
yang membangun untuk kesempurnaan makalah ini sangat kami harapkan. Akhirnya, semogakami harapkan. Akhirnya, semoga makalah ini dapat berguna bagi semua pihak. Terima kasih.
makalah ini dapat berguna bagi semua pihak. Terima kasih.
BAB I BAB I
Bandung,
Bandung, Maret Maret 20132013
Kelompok Kelompok
1. Latar Belakang
Penyakit hati adalah suatu istilah untuk sekumpulan kondisi-kondisi, penyakit- penyakit dan infeksi-infeksi yang mempengaruhi sel-sel, jaringan-jaringan, struktur dan fungsi dari hati. Efek-efek jangka panjang tergantung dari kehadiran tipe penyakit hatinya. Contohnya, hepatitis kronis dapat menjurus ke: Gagal hati, Penyakit-penyakit pada bagian lain tubuh, seperti kerusakan ginjal atau jumlah darah yang rendah, Sirosis hati. Efek-efek jangka panjang lainnya dapat termasuk: Encephalopathy adalah memburuknya fungsi otak yang dapat berlanjut ke koma, Gastrointestinal bleeding (perdarahan gastrointestinal). Ini termasuk perdarahan esophageal varices, yang merupakan pembesaran vena yang abnormal di esophagus dan/atau didalam perut, Kanker hati, Peptic ulcers, yang mengikis lapisan perut/lambung.
Gagal hati akut (ALF) adalah kondisi umum di mana kerusakan cepat fungsi hati pada koagulopati dan perubahan dalam status mental dari individu yang sebelumnya
sehat. Gagal hati akut sering mempengaruhi orang-orang muda dan membawa kematian sangat tinggi.
Kegagalan hati akut Istilah ini digunakan untuk menggambarkan perkembangan koagulopati, biasanya dengan rasio normalisasi internasional (INR) lebih besar dari 1,5, dan setiap tingkat perubahan mental (ensefalopati) pada pasien tanpa sirosis hati dan dengan penyakit kurang dari 26 minggu durasi.
Gagal hati akut adalah istilah yang luas yang mencakup baik kegagalan hati fulminan (FHF) dan kegagalan hati subfulminant (atau akhir-onset kegagalan hati). Kegagalan hati fulminan umumnya digunakan untuk menggambarkan perkembangan ensefalopati dalam waktu 8 minggu dari timbulnya gejala pada pasien dengan hati yang sebelumnya sehat. Kegagalan hati Subfulminant dicadangkan untuk pasien dengan penyakit hati sampai 26 minggu sebelum pengembangan ensefalopati hati.
Ada perbedaan penting antara FHF pada anak-anak dan FHF pada orang dewasa. Misalnya, pada anak dengan FHF, ensefalopati mungkin terlambat, atau tidak dikenal.. Beberapa pasien dengan penyakit hati kronis yang sebelumnya tidak dikenal
diskriminasi seperti pada saat presentasi mungkin tidak dapat dilakukan. Pasien dengan penyakit Wilson, vertikal tertular hepatitis B, atau hepatitis autoimun dapat dimasukkan
terlepas dari kemungkinan sirosis jika penyakit mereka telah terwujud selama kurang dari 26 minggu.. Langkah yang paling penting dalam penilaian pasien dengan gagal hati akut adalah untuk mengidentifikasi penyebabnya, karena penyebab tertentu menuntut perawatan segera dan spesifik (lihat hasil pemeriksaan). Obat-hepatotoksisitas terkait, terutama dari asetaminofen, merupakan penyebab utama gagal hati akut di Amerika Serikat . Aspek yang paling penting dari pengobatan adalah untuk memberikan dukungan perawatan yang baik intensif. Perhatian harus dibayarkan kepada manajemen cairan dan
hemodinamik. Pemantauan parameter metabolik, surveilans untuk infeksi, pemeliharaan gizi, dan pengakuan cepat perdarahan gastrointestinal sangat penting.
Berbagai obat mungkin diperlukan karena berbagai komplikasi yang terjadi dari kegagalan hati fulminan. Dalam kasus-kasus tertentu, penangkal yang efektif mengikat atau menghilangkan racun sangat penting. Pengembangan sistem pendukung hati memberikan beberapa janji untuk pasien dengan FHF, meskipun masih bersifat sementara dan, sampai saat ini, tidak berdampak pada kelangsungan hidup. Lainnya modalitas terapi yang diteliti, termasuk hipotermia, telah diusulkan tetapi tetap belum terbukti.
Hasil dari gagal hati akut berhubungan dengan etiologi, derajat ensefalopati, dan komplikasi yang terkait . Meskipun kematian dari FHF masih cukup tinggi, perawatan intensif baik dan penggunaan transplantasi hati orthotopic telah meningkatkan kelangsungan hidup dari kurang dari 20% menjadi sekitar 60%.
2. Rumusan Masalah
Adapun masalah yang akan di bahas dalam makalah ini adalah:
a. Anatomi dan fisiologi hati
b. Apakah yang dimaksud dengan gagal hati?
c. Bagaimana insidensi gagal hati ?
f. Apa patofisiologi gagal hati?
g. Apa pemeriksaan diagnostik gagal hati?
h. Apa diagnostik gagal hati?
i. Bagaimana prognosis gagal hati?
j. Bagaimana terapi gagal hati?
k. Apa saja komplikasi dari gagal hati ?
l. Bagaimana cara melakukan rencana dan tindakan untuk mengatasi gangguan pada gagal hati?
3. Metode Penulisan
Metode yang digunakan penulis dalam penyusunan makalah yang berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN PADA KLIEN GAGAL HATI” ini adalah metode pustaka dan mengintisarikan buku-buku pustaka.
4. Tujuan Penulisan
a. Dapat melakukan pengkajian pada penderita gagal hati
b. Dapat merumuskan diagnosa keperawatan pada penderita gagal hati
c. Dapat membuat perencanaan pada penderita gagal hati
d. Dapat melaksanakan tindakan keperawatan pada penderita gagal hati
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi dan Fisiologi Hati
Hati adalah organ terbesar dan terpenting di dalam tubuh. Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena cava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus
fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relatif sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi.
2. Pengertian
Gagal hati akut terjadi ketika hati dengan cepat kehilangan kemampuan untuk berfungsi. Biasanya gagal hati berkembang secara perlahan-lahan selama
bertahun-tahun. Tetapi pada kasus gagal hati akut, dapat berkembang dalam hitungan hari.
Gagal hati akut dapat menyebabkan banyak komplikasi, termasuk perdarahan yang berlebihan dan peningkatan tekanan di otak. Istilah lain untuk gagal hati akut adalah fulminant hepatic failure.
Gagal hati akut adalah keadaan darurat medis yang membutuhkan rawat inap. Beberapa penyebab gagal hati akut dapat diatasi dengan pengobatan. Namun dalam situasi lain, transplantasi hati mungkin satu-satunya obat untuk gagal hati akut.
Kegagalan hati adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan/kemunduran fungsi hati yang sangat berat.
Gagal hati fulminan ditandai oleh ensefalopati hepatik yang terjadi dalam waktu beberapa minggu sesudah dimulainya paenyakit pada pasien yang tidak terbukti menunjukan riwayat disfungsi hati. Klasifikasi yang baru untuk gagal hati akut pernah diusulkan berdasarkan kecepatan timbulnya enselopati sehubungan dengan manifestasi ikterus yang perrama. Dalam istem klasifikasi ini terdapat 3 kategori :
a. Gagal hati hiper akut
Lama gejala ikterus sebalum timbuknya enselopati adalah 0 hingga 7 hari
b. Akut
Lama gejalanya pada gagal hati akut adalah berdurasinberkisar dari 8 hingga 28 hari
c. Sub akut.
Penyebaba (virus vs nonvirus) dan prognonis ketiga kategori gagal hati akut tampak bervariasi (Tibbs & Williams, 1995). Ketiga tipe gagal hati fulminana tersebut di tandai dengan kemunduran kondidi klinik yang cepat serta daramatis akibat cedera dan nekrosis hepatoseluler yang masif. Mortalitas pada keadan ini sangat tinggi (60% hingga 85%) meskipun telah dilakukan terapi yang intensif.
3. Insidensi
a. Kurang lebih 30 % terjadi pada anak umur kurang dari 15 tahun.
b. Sering diasosiasikan dengan viral koinfeksi.
c. Anak yang terpapar HBV (pada negara berkembang gagal hati fulminan lebih banyak disebabkan oleh karena infeksi HBV).
d. Anak yang terinfeksi HCV.
e. 5 – 30 % pada anak yang lahir dari ibu yang HCV dan HIV +.
f. Pasien superinfeksi Hepatitis D pada Hepatitis B.
h. Individu immunocompromised yang terpapar non hepatitis virus seperti herpes simplex virus, cytomegalo virus, adenovirus, Epstein Barr virus, dan varicella.
4. Etiologi
Sebab tersering adalah hepatitis virus baik A, B, maupun non-A dan non-B. Pada sekitar 50% pasien positif hepatitis B, perjalanan fulminan dicetuskan oleh faktor lain, biasanya akut atau superinfeksi dengan virus hepatitis D. Pada pasien positif hepatitis B yang menerima kemoterapi untuk keganasan bersamaan, hepatitis B bisa direaktivasi dan menjadi fulminan.
Virus lain juga dapat menyebabkan nekrosis hati fatal pada individu immunocompromised ; antara lain herpes simplex, cytomegalovirus, Ebstein-barr dan varicella.
Yang sering juga adalah reaksi obat hepatotoksis, yang tersering meliputi obat anestesi, AINS, antidepresan dan isoniazid yang diberikan bersama rifampicin, juga overdosis acetaminofendan karbon tetraklorida (CCl4).
Pada wanita hamil cukup bulan bisa timbul nekrosis hati fulminan karena eklampsi atau perlemakan hati. Sebab vaskular mencakup episode curah jantung rendah pada pasien penyakit jantung, sindroma Budd-Chiari secara akut dan syok bedah. Infiltrasi masif hati dengan sel blast, seperti pada histiositosis maligna, dapat
menyebabkan gagal hati fulminan.
a. Gagal hati akut terjadi ketika sel-sel hati yang rusak secara signifikan dan tidak mampu lagi untuk berfungsi. Gagal hati akut dapat disebabkan oleh, antara lain: b. Overdosis acetaminophen
Mengonsumsi terlalu banyak acetaminophen (Tylenol, dan lain-lain) adalah penyebab paling umum dari gagal hati akut di Amerika Serikat. Gagal hati akut
dapat terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengan dosis yang sangat besar sekaligus.
c. Atau dapat terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengan dosis yang lebih tinggi dari yang direkomendasikan setiap hari selama beberapa hari berturut-turut, terutama pada orang dengan penyakit hati kronis.
d. Resep obat
Beberapa resep obat, termasuk antibiotik, obat anti-inflamasi, dan antikonvulsan dapat menyebabkan gagal hati akut.
• Antibiotik (ampisilin-klavulanat, siprofloksasin, doksisiklin, eritromisin,
isoniazid, nitrofurantoin, tetracycline)
• Antidepresan (amitriptilin, nortriptyline)
• antiepileptics (fenitoin, valproate)
• anestesi agen (halothane)
• Lipid-obat penurun (atorvastatin, lovastatin, simvastatin)
• imunosupresif agen (cyclophosphamide, methotrexate)
• nonsteroid anti-inflamasi (NSAID)
• Salisilat (sebagai akibat dari sindrom Reye)
• Lain-lain (disulfiram, flutamide, emas, propylthiouracil)
Obat terlarang yang telah dikaitkan dengan reaksi hipersensitivitas istimewa adalah sebagai berikut:
• Ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine [MDMA])
• Kokain (mungkin akibat dari iskemia hati)
e. Suplemen herbal
Obat dan suplemen herbal, termasuk kava, ephedra, skullcap, dan pennyroyal, telah dikaitkan dengan kejadian gagal hati akut.
• Ginseng
• Pennyroyal minyak
• Teucrium polium
• Chaparral atau teh germander
• Kawakawa
f. Hepatitis dan virus lainnya
Hepatitis A, hepatitis B, dan hepatitis E dapat menyebabkan gagal hati akut. Virus lain yang dapat menyebabkan gagal hati akut termasuk virus Epstein-Barr,
cytomegalovirus, dan virus herpes simpleks. g. Racun
Racun yang dapat menyebabkan gagal hati akut termasuk jamur liar beracun Amanita phalloides, yang kadang-kadang keliru dengan spesies jamur yang dapat dimakan.
• Amanita phalloides jamur racun [13]
• Bacillus cereus toksin
• Cyanobacteria racun
• Organik pelarut (misalnya, karbon tetraklorida)
• Kuning fosfor
h. Penyakit autoimun
Gagal hati dapat disebabkan oleh hepatitis autoimun, yang merupakan sebuah penyakit di mana sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel hati, menyebabkan peradangan dan cedera.
i. Penyakit pembuluh darah di hati
Penyakit pembuluh darah, seperti sindrom Budd-Chiari, dapat menyebabkan penyumbatan yang terbentuk dalam pembuluh darah hati dan menyebabkan gagal
hati akut.
j. Penyakit metabolik
Penyakit metabolik langka, seperti penyakit Wilson dan lemak hati akut oleh karena kehamilan, jarang menyebabkan gagal hati akut.
k. Kanker
Kanker yang dimulai di hati atau kanker yang menyebar ke hati dari organ lain di tubuh dapat menyebabkan gagal hati.
l. Selain penyebab yang telah disebutkan diatas, banyak kasus gagal hati akut tidak memiliki penyebab yang jelas.
5. Manifestasi Klinik
Gambaran neuropsikiatri adalah rangsangan sistem retikularis otak yang diikuti oleh depresi akhir fungsi batang otak. Pasien bisa memperlihatkan tingkah laku anti sosial atau gangguan karakter. Mimpi buruk, nyeri kepala, dan dizziness merupakan gejala tak spesifik lainnya. Delirium, mania, dan kejang menunjukkan rangsangan sistem retikularis. Perilaku tak kooperatif sering berlanjut, sementara kesadaran berkabut. Deliriumnya dari jenis mania, diawali gelisah, dan serangan spontan atau diinduksi rangsangan cahaya. Flapping tremor bisa sepintas dan terlewatkan. Biasanya ada foetor hepaticus.
Dalam stadium dini, ikterus menunjukkan hubungan kecil ke perubahan neuropsikiatri yang kemudian bisa berkembang sebelum ikterus. Kemudian ikterus hebat. Biasanya ukuran hati mengecil.
Pada stadium lebih lanjut, gambarannya rigiditas desebrasi dengan spastisitas, ekstensi, dan hiperpronasi lengan, ekstensi tungkai dan respon fleksor plantaris. Kejang bisa timbul. Respon plantaris tetap fleksor sampai sangat lanjut. Gerakan mata diskonjugat dan posisi mata melenceng bisa terlihat. Biasanya reflek pupil menetap sampai sangat lanjut. Gagal pernapasan dan sirkulasi dengan hipotensi, aritmia jantung dan henti pernapasan merupakan indikasi lain depresi fungsi batang otak.
Muntah lazim terjadi, tetapi nyeri abdomen jarang. Takhikardi, hipertensi, hiperventilasi dan demam merupakan gambaran lanjut. Klinikus harus menyadari penundaan pengenalan kerusakan hati setelah kelebihan dosis acetaminofen yang bisa
terjadi setelah masa dua sampai tiga hari atau pemulihan klinik yang jelas.
Tanda neurologi fokal, demam tinggi atau respon lambat terhadap terapi konvensional seharusnya mendorong pencarian sebab pengganti ensefalopati.
Gejala-gejala sebagian tergantung dari tipe dan jangkaun penyakit hatinya. Pada banyak kasus, mungkin tidak terdapat gejala. Tanda-tanda dan gejala-gejala yang umum pada sejumlah tipe-tipe berbeda dari penyakit hati termasuk:
• Jaundice atau kekuningan kulit • Urin yang coklat seperti teh
• Mual
• Hilang selera makan
• Kehilangan atau kenaikan berat tubuh yang abnormal
• Muntah
• Diare
• Warna tinja (feces)yang pucat
• Tidak enak badan (malaise) atau perasaan sakit yang kabur
• Gatal-gatal
• Varises (pembesaran pembuluh vena)
• Kelelahan
• Hipoglikemia (kadar gula darah rendah)
• Demam ringan
• Sakit otot-otot
• Libido berkurang (gairah sex berkurang)
• Depresi
Gejala
Gejala yang nampak dari penderita gagal hati bisa berupa sakit kuning, mudah mengalami pendarahan, asistes, gangguan fungsi otak, keadaan kesehatan yang menurun drastis, penurunan air seni dan panas badan yang merupakan indikasi masuknya virus dalam tubuh
6. Patofisiologi
Patogenesis gagal hati fulminan dimulai dengan terpaparnya individu yang rentan pada agen yang dapat menimbulkan kerusakan hati berat, meskipun etiologi yang sebenarnya sulit untuk diidentifikasi (pada sebagian besar kasus).
Virus dapat menyebabkan kerusakan pada hepatosit baik langsung (melalui efek sitotoksik) atau sebagai hasil dari respon imun yang berlebihan. Interaksi antara agen dan host menentukan insidensi gagal hati fulminan.
Mekanisme patofisiologi yang berlanjut ke arah ensefalopati pada anak-anak dengan gagal hati fulminan masih belum diketahui sepenuhnya. Meski demikian, peningkatan tekanan intraserebral akibat edema serebral serta hipoglikemi merupakan
salah satu penyebab timbulnya defisit neurologis.
Salah satu teori menekankan efek dari akumulasi substansi neurotoksik atau neuroaktif yang timbul akibat kegagalan hati. Substansi ini meliputi neurotransmitter , amonia, peningkatan aktivitas reseptor GABA, dan peningkatan kadar substansi endogen yang menyerupai benzodiazepine pada sirkulasi.
Metabolit hepatotoksik, yang terakumulasi akibat gangguan metabolisme atau mengkonsumsi obat-obat hepatotoksik, dapat menimbulkan kerusakan pada hepatosit. Kadar amonia dalam serum dapat normal atau sedikit meningkat, bahkan pada pasien koma.
a. Serologi virus
b. Skrining toksikologi (kadar asetaminofen tiap 1-2 jam hingga puncaknya di tentukan)
c. Pemeriksaan pencitraan(usg pada abdomen kuadran kanan atas atau CT abdomen, pemeriksaan Doppler terhadap vena porta dan hepatica)
d. Uji lainnya: serologi autoimun,seruloplasmain dan tembaga dalam urin) e. Biopsi hati (kecuali ada koagulopati)
f. Perhitungan darah lengkap, yang melihat pada tipe dan jumlah dari sel-sel darah didalam tubuh
g. Scan hati dengan radiotagged substances untuk menunjukan perubahan- perubahan struktur hati
8. Diagnosis
Untuk mendiagnosis gagal hati fulminan, seorang dokter perlu mempelajari riwayat medik dari pasien dan dilakukan pemeriksaan fisik . Anamnesis dilakukan dengan seksama, akan ditemukan keluhan perut membesar: asites, ada demam, sakit perut, kulit gatal-gatal, mual-mual, badan terasa lemas, dan pasien mungkin mengeluhkan air kencingnya berwarna gelap. Pada bayi, orang tua akan mengeluhkan bayi tersebut menjadi rewel, sulit makan, dan adanya gangguan dari siklus tidur dari bayi. Bila gagal hati fulminan semakin lanjut, akan ditemukan gangguan kesadaran kurang lebih 2 minggu setelah terjadinya kuning. Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan kulit kuning, asites, bisa terdapat hepatomegali atau justru hati menjadi kecil, mungkin juga ditemukan perdarahan gastrointestinal. Perhatikan juga gejala-gejala adanya oedem serebral yaitu adanya peningkatan dari tonus otot, hipertensi, kejang, dan agitasi.
Untuk lebih yakin akan adanya gagal hati fulminan dilakukan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan enzim hati tidak dapat memberi gambaran khas untuk gagal hati fulminan. Pada pemeriksaan biokimia akan didapatkan bilirubin darah baik yang indirek maupun yang direk meningkat. Hiperbilirubinemia conjugata/ direk biasanya lebih sering terjadi. Pada bayi akan diperoleh kadar gula yang menurun.
Juga akan terjadi hiponatremi, hiperkalemi, alkalosis respiratori, atau asidosis metabolik . Pada pemeriksaan darah akan didapatkan pemanjangan dari protombin time yang tidak memberi respon pada pemberian vitamin K, selain pemeriksaan tersebut dapat juga diperiksa antigen/ antibodi dari virus hepatitis A, B, C, EBV, CMV, HSV, dan lain-lain. Pemeriksaan lain dapat dilakukan pemeriksaan urin, USG, CT scan, dan biopsi hati. Biopsi hati tidak dapat dilakukan bila terdapat koagulopati.
9. Prognosis
Prognosis jauh lebih buruk daripada gagal hati kronika, tetapi lesi hati mungkin reversibel dan biasanya yang bertahan hidup lesi sembuh sempurna. Hal ini membuat perawatan intensif dan sokongan hati sementara amat penting.
Gagal hati fulminan sering pula dikaitkan dengan angka kematian yang tinggi, dimana lebih dari setengah jumlah pasien yang menderita gagal hati fulminan meninggal apabila tidak segera dilakukan transplantasi hati.
Usia lebih dari 30 tahun dan adanya penyakit lain bersamaan memperburuk prognosis. Hasilnya terbaik dalam anak-anak. Jika pencetus apapun dapat dikenali, maka prognosisnya lebih baik.
Prognosis tergantung atas sebab gagal hati fulminan. Jika pasien tingkat 3 dan yang lebih buruk dipertimbangkan, maka yang 40% yang dengan virus A, 15% dengan virus B, 10% dengan non-A, non-B, serta 5% dengan penyakit yang berhubungan dengan obat akan bertahan hidup. Prognosis terbaik untuk kelompok
kelebihan dosis asetaminofen.
Prognosis dapat dihubungkan ke waktu antara mulainya penyakit dan koma. Hasilnya buruk jika ini kurang dari tiga minggu. Dengan peningkatan lama koma, maka kesempatan pemulihan menjadi kurang. Jika pemulihan mengikuti perjalanan kurang dari empat minggu, maka normalitas klinik akhirnya dapat diharapkan. Prognosis tergantung atas kapasitas hati untuk beregenerasi. Yang bertahan hidup tidak menderita sirosis.
Rigiditas deserebrasi, dengan kehilangan reflek okulo-vestibularis dan gagal pernafasan merupakan gambaran yang didapatkan jika mereka bertahan hidup dengan
sisa lesi cortex cerebri dan batang otak.
Perdarahan menghalangi biopsi hati. Tetapi jika penting, ia bisa dilakukan dengan jalur transjugularis. Histologi menunjukkan bahwa luas nekrosis sel hati dan nekrosis konfluens interlobularis kritis dalam menentukan hasilnya. Tidak ada gambaran histologi tunggal yang memungkinkan ramalan tertentu.
Sebab kematian adalah perdarahan, gagal pernapasan dan sirkulasi, edema cerebrum, gagal ginjal, infeksi, hipoglikemia, dan pankreatitis.
10. Terapi
• Perhatian utama, meliputi:
o Intensive care unit (ICU) dan pediatric hepatology setting dengan fasilitas untuk transplantasi hati tersedia untuk diagnosis dan penanganan yang tepat. o Mempertahankanurine output , dan koreksi hypoglycemia dan gangguan
elektrolit.
o Kebutuhan administrasi calcium, phosphorous, magnesium, factor
concentrate,dan plateletssecara I.V. o Infus glukosa 10-20%.
o Menghindari fluid overload (restrict hydrationmencapai 2 mL/kg/h). Monitoring hemodinamik central pressures dianjurkan untuk mengatasi
volume depletion dan volume overload .
o Parenteral vitamin K dan plasmapheresis untuk koreksi coagulopathydan mencegah terjadi sequelae. Walau bagaimanapun, kecuali bila terdapat
acute hemorrhage atau prosedur invasif, transfusi dengan fresh frozen plasma (FFP) tidak dilarang. Transfusi ini dapat menormalisasikan
o Platelet transfusion bila terdapat indikasi gagal hati fulminan dengan
coagulopathydanthrombocytopenia. Platelet transfusion dibutuhkan untuk mempertahankan jumlah platelet lebih dari 50,000.
o Parenteral H2-receptor blocker secara profilaksis untuk mencegah
perdarahan saluran cerna.
o Menghindari nephrotoxic agents, benzodiazepines, dan medikasi sedatif.
• Penanganan langsung terhadap penyebab spesifik gagal hati fulminan ketika
etiologi teridentifikasi. Perawatan simptomatik dan life support .Penggunaan antibiotik yang tepat untuk penanganan infeksi berat, septikemia, peritonitis, dan pneumonia.
o Fokus penanganan dalam perbaikan ginjal akibat hepatorenal syndrome
(HRS) atauacute renal tubular necrosis.
o Perhatikan penanganaanan terhadap cerebral edema. Proper positioning dan
menghindari manipulasi yang dapat menyebabkan TTIK, dapat mencegah cerebral edema. Monitoring TTIK berkesinambungan pada penyakit serius adalah penting, terutama pada grade 3 or 4 dari hepatic encephalopathy. Mannitol digunakan pada pasien dengan TTIK lebih dari 30 mm Hg dan pada pasien dengan progressive edema.
o Stop protein intake sampai 0.5 g/kg/d atau kurang.
o Lactulose enemasuntuk evacuate the bowel .
o Oral neomycin untuk menurunkan enteric bacteria menghasilkan ammonia.
o Monitoring glukosa darah teratur untuk kemungkinan komplikasi
hypoglycemia, dan administrasi glukosa I.V.
• Perawatan khusus
o Hepatitis dirawat dengan acyclovir untuk herpesvirus hepatitis dan
o Overdosis acetaminophen dirawat dengan hepatotoxic drugs (ie, N
-acetylcysteine).
o Galactosemia danfructosemia dirawat dengan dietary elimination.
• SurgicalCare:Orthotopic liver transplantation merupakan cara yang efektif
untuk perawatan FHF.
• Pertimbangan transplantasi segera ketika international normalized ratio
(INR)mencapai 4, terutama pada anaka kecil.
• Pendekatan terbaru dengan liver-assist devices, seperti matrices of cultured
hepatocytes, untuk pasien FHF sampai hepatic regeneration terjadi atau terdapat donir transplantasi hati.
• Pada keadaan gawat, segment liver transplant atau living related donor
transplant dilaksanakan untuk menghindari anak dengan FHF dari bahaya rapidly progressive liver necrosis.
• Pendekatan inovatif, seperti auxiliary hepatic transplantation, xenograft,
extracorporeal human liver , danartificial liver support devices, juga untuk keadaan gawat.
• Diet: Pasien dengan kalori tinggi, karbohidrat tinggi dan lemak berlebih. Total
parenteral nutrition(TPN) diperlukan untuk mencukupi nutrisi, terutama bila nutrisi parenteral tidak dapat dilakukan. Monitoring glukosa dan menghindari volume overload .
11. Komplikasi a. Infeksi
Infeksi bakteri dan jamur sering terjadi, hal ini yang menyebabkan terjadinya peritonitis, pneumonia, infeksi saluran kencing atau septikemia.
b. Udem cerebral
• Kerusakan pada hati dapat menimbulkan gangguan dalam produksi
faktor-faktor pembekuan darah, yang berakibat antara lain berkurangnya faktor-faktor VIII (diproduksi oleh hepatosit). Hal tersebut dapat menimbulkan gangguan dalam pembekuan darah.
c. Koagulopati yang disebabkan karena penurunan sintesa faktor pembekuan darah oleh hati, trombositopenia dan fungsi platelet yang abnormal.
d. Perdarahan saluran pencernaan e. Elektrolit imbalance
f. Disfungsi ginjal dengan gagal ginjal. Hal ini terjadi 50% dari pasien g. Gangguan keseimbangan asam- basa
h. Gangguan respirasi dan kardiovaskuler i. Sepsis, syok dan post necrotic cirrhosis j. Kematian
12. Pencegahan
Gagal hati fulminan merupakan sindrom yang menyebabkan kerusakan multi organ. Oleh karena itu perlu dilakukan metode-metode pencegahan untuk menghindari terjadinya oedem cerebri, hepatik ensefalopati, dan gagal ginjal. Dapat dilakukan monitoring tekanan intrakranial menggunakan elektroda intrakranial, dan juga mempertahankan volume sirkulasi dengan koloid atau dengan fresh frozen plasma.
Terapi suportif hati dengan menggunakan porcrine hepatocytesatau hepatoma cell lines telah terbukti memperbaiki koagulopati dan mengurangi ensefalopati baik pada dewasa dan anak-anak.Penggunaan obat seperti paracetamol , sodium valproat ,
dan obat anti konvulsi dapat merupakan suatu penyebab terjadinya kerusakan hati fulminan pada anak-anak. Toksisitas dapat terjadi apabila menggunakan dosis parasetamol lebih dari 150mg/kg berat badan. Proses kerusakan hati dapat terjadi 2-4 hari setelah mengonsumsi obat dengan dosis berlebih, yang ditandai dengan terjadinya metabolik asidosis dan gagal ginjal.
13. Pengobatan
Orang dengan gagal hati akut biasanya dirawat di unit perawatan intensif di rumah sakit. Dalam banyak kasus, pengobatan melibatkan mengendalikan komplikasi dan memberikan waktu untuk menyembuhkan gagal hati.
Pengobatan gagal hati akut dapat meliputi:
A. Obat untuk menyembuhkan keracunan
Gagal hati akut yang disebabkan oleh overdosis asetaminofen atau keracunan jamur diobati dengan obat yang dapat menyembuhkan efek dari racun.
B. Transplantasi hati
C. Kegagalan hati akut tidak dapat dipulihkan secara tuntas dalam banyak kasus. Dalam situasi ini, pengobatan mungkin hanya dapat dilakukan dengan transplantasi hati. Selama transplantasi hati, ahli bedah akan mengambil hati yang rusak dan menggantinya dengan hati sehat dari donor.
ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PASIEN DENGAN HEPATIC FAILURE
Pengkajian Data Subjektif
1. Keluhan : anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen
2. Kulit, selaput lendir, sclera : kekuning-kuningan, gatal, urine berwarna kuning tua dan berbuih.
3. Kebiasaan : merokok, minum alcohol, obat-obatan terlarang, Data subjektif
1. Tanda vital : tekanan darah menunjukkan tekanan darah ortostatik
2. Status cairan dan elektrolit : deficit volume, munyah, pendarahan, dehidrasi akibat asites dan edema dan kelebihan volume akibat retensi natrium dan air.
3. Abdomen : gerakan peristalsis (auskultasi), distensi abdomen, nyeri tekan, pembesaran hepar dan limpa, asites, dilatasi vena pada abdomen (kaput medusa).
Diagnosa keperawatan
1. Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan terganggunya mekanisme pengaturan(penurunan plasma protein)
2. Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat(ketidakmampuan untuk mencerna makanan, anoreksia, mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asitas) fungsi usus abnormal.)
3. Resiko tinggi terhadap cedera, hemoragi
1 Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan terganggunya mekanisme pengaturan(penurunan plasma protein)
a. Edema, anasarka, peningkatan berat badan, intake lebih besar dari output, oliguria, perubahan pada berat jenis urine.
b. Dispnoe, bunyi nafas tambahan, efusi pleura c. Perubahan TD
d. Gangguan elektrolit e. Perubahan status mental. Tujuan/criteria evaluasi:
Keseimbangan cairan tercapai dengan kriteria:
a. Berat badan stabil, edema berkurang/hilang, b. Tanda vital dalam rentang normal.
Intervensi Rasional
a. Ukur intake dan output
b. Timbang berat badan tiap hari dan catat peningkatan lebih dari 0,5 kg/hari.
c. Awasi tekanan darah, distensi vena.
d. Auskultasi paru, adanya bunyi tambahan krakles.
e. Awasi disritmia jantung, auskultasi bunyi jantung dari irama gallop S3/S4.
a. Menunjukkan status volume sirkulasi terjadinya perbaikkan / perpindahan cairan.
b. Peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan lanjut.
c. Peningkatan TD berhubungan dengan kelebihan volume cairan, distensi jugular eksterna dan vena abdominal berhubungan dengan kongesti
vaskular.
d. Peningkatan kongesti pulmonal mengakibatkan gangguan pertukaran gas dan komplikasi edema paru.
e. Mungkin disebabkan oleh PJK, penurunan perfusi arteri koroner.
f. Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium dan
Intervensi Rasional
f. Kaji derajat perifer /edema dependent
g. Ukur lingkaran abdomen
h. Dorong tirah baring bila ada ascites.
i. Berikan perawatan mulut sering, kadang-kadang beri es batu bila puasa.
j. Kolaborasi, batasi natrium dan cairan sesuai tindakan.
1) Berikan albumin sesuai indikasi
2) Berikan diuretik
air, penurunan albumin, penurunan ABH.
g. Menunjukkan akumulasi cairan (ascites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/cairan ke dalam peritoneal.
h. Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis.
i. Menurunkan rasa haus.
j. Untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstra vaskuler, pembatasan cairan untuk mencegah pencernaan hiponatremi:
1) Untuk meningkatkan volume sirkulasi efektif, penurunan terjadi ascites.
2) Meningkatkan sekresi air 3) Kalium serum menurun.
2 Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat(ketidakmampuan untuk mencerna makanan, anoreksia, mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asitas) fungsi usus abnormal.)
Ditandai:
a. Penurunan berat badan
b. Perubahan bunyi dan fungsi usus c. Tonus otot menurun.
Tujuan:
Nutrisi terpenuhi dengan kriteria: a. Berat badan meningkat
b. Mual muntah berkurang
c. Porsi makan yang dihabiskan pasien meningkat.
Intervensi Rasional
1. Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori.
2. Timbang berat badan, ukur kulit tricep.
3. Bantu dan dorong pasien untuk makan.
4. Berikan makanan sedikit demi sedikit
1. Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan.
2. Mungkin sulit untuk menggunakan berat badan sebagai indikator
langsung status nutrisi karena gambaran edema/ascites, lipatan kulit trisep berguna dalam mengkaji simpanan lemak subkutan.
3. Diet sangat penting untuk penyembuhan pasien, mungkin
makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makanan yang disukai sebanyak mungkin.
4. Buruknya toleransi terhadap makan, mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan
Intervensi Rasional dan sering.
5. Berikan tambahan garam bila diizinkan, hindari yang mengandung amonium.
6. Batasi masukan kafein, makanan yang menghasilkan gas atau berbumbu dan terlalu panas atau
terlalu dingin.
7. Berikanan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai indikasi.
8. Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan.
9. Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan, khususnya sebelum makan.
10. Anjurkan mengentikan merokok.
11. Awasi pemeriksaan laboratorium, glukosa serum, albumin, total protein, amonia.
5. Tambahan garam meningkatkan rasa makanan dan membantu peningkatan selera makan, amonia potensial resiko ensephalopati.
6. Membantu dalam menurunkan iritasi gaster/diare dan ketidaknyamanan abdomen yang dapat mengganggu pemasukan oral.
7. Perdarahan dari varises esophagus.
8. Pasien cenderung mengalami luka atau perdarahan gusi dan rasa tak enak pada mulut dimana menambah anoreksia.
9. Penyimpanan energi menurunkan kebutuhan metabolik pada hati dan meningkatkan regenerasi seluler.
10.Menurunkan rangsangan gaster berlebihan dan resiko
iritasi/perdarahan.
11.Glukosa menurun karena glikogenesis, protein menurun dikarenakan gangguan metabolisme atau kehilangan ke rongga peritoneal (ascites) peningkatan kadar amonia perlu pembatasan masukan protein. 12.Pengistirahatan G.I diperlukan untuk
menurunkan kebutuhan pada hati dan produksi urea G.I.
13.Makanan tinggi kalori dibutuhkan pada setiap pasien, KH memberikan
Intervensi Rasional
12. Pertahankan status puasa bila diindikasikan.
13. Konsul dengan ahli diet tinggi dalam kalori dan KH sederhana, rendah lemak dan fungsi protein sedang.
14. Berikan makanan lewat selang (NGT) sesuai indikasi.
15. Berikan obat sesuai indikasi:
1) Tambahan vitamin, tiamin, besi dan folat meningkatkan pencernaan lemak, menurunkan diare, menurunkan mual dan muntah.
2) Enzime pencernaan.
perbaikan, protein serum untuk menurunkan edema dan meningkatkan regenerasi sel hati. 14.Untuk memberikan nutrisi bila ada
mual atau anoreksia.
15.Hati yang rusak tidak dapat menyimpan vitamin A, B kompleks, D dan K. Kekurangan besi dan asam folat dapat menimbulkan anemia.
3 Resiko tinggi terhadap cedera, hemoragi berhubungan dengan:
a. Gangguan faktor pembeku (penurunan protrombin, fibrinogen, gangguan absorbsi Vit K dari pengeluaran tromboplastin.
b. Hipertensi portae.
Ditandai: Perdarahan gusi, muntah darah.
Kriteria: Perdarahan dapat teratasi.
Intervensi Rasional
a. Kaji adanya tanda-tanda dan gejala-gejala perdarahan GI.
b. Observasi adanya ptekie, ekimosis dan peradarahan dari satu sumber atau lebih.
c. Awasi nadi dan tekanan darah.
d. Catat perubahan mental.
e. Dorong menggunakan sikat gigi halus, pengukur elektrik, hindari mengejan saat defekasi.
f. Gunakan jarum kecil untuk injeksi, tekan lebih lama pada bekas suntikan. g. Hindari penggunaan produk yang
mengandung aspirasi.
h. Awasi Hb, Ht dan pembekuan.
i. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi:
a. Vitamin K, D dan C. b. Pelunak feces.
j. Berikan lavase gaster dengan cairan
a. Traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan
mukosa yang mudah rusak.
b. Sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan.
c. Dapat menunjukan kehilangan volume sirkulasi.
d. Menunjukan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap
hipovolemi.
e. Trauma minimal dapat menyebabkan perdarahan mukosa.
f. Meminimalkan kerusakan jaringan.
g. Koagulasi memanjang, berpotensi untuk resiko perdarahan.
h. Indikator anemia, perdarahan aktivitas atau terjadinya komplikasi.
i. Meningkatkan sintesis protrombin dan koagulasi bila hati berfungsi. Kekurangan Vit C meningkatkan keerentanan terhadap GI untuk terjadi iritasi/perdarahan.
j. Evaluasi darah dari traktus GI, menurunkan resiko anemia.
Intervensi Rasional NaCl 0,9% bersuhu dingin atau air
sesuai indikasi.
BAB IV PENUTUP
DAFTAR PUSTAKA
Guyton A.C.,dan J.e.Hall.1997.Fisiologi Kedokteran.Ed.9.Jakarta:EGC http://www.totalkesehatananda.com/liver1.html http://www.totalkesehatananda.com/liver2.html http://www.totalkesehatananda.com/liver3.html http://www.totalkesehatananda.com/liver4.html http://www.totalkesehatananda.com/liver5.html http://www.rudytandra.com/2011/06/penyakit-hati-liver.html http://melilea021.wordpress.com/2008/06/22/penyakit-liver/
