LAPORAN KASUS
I IDENTITAS PASIEN
Nama : I Nengah Ariawan
Umur : 26 tahun
Alamat : Sala Susut
TC : 23 Mei 2012
II DATA DASAR
Subjektif : autoanamnesis
Keluhan Utama : Muntah darah
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang sadar mengeluh muntah darah sejak 5 jam SMRS. Muntah dikatakan sebanyak 1 x dengan volume kurang lebih 2 gelas aqua. Muntahan dikatakan berwarna hitam dan tidak bercampur dengan makanan. Sebelumnya pasien pernah muntah lebih dari 6 kali dengan volume lebih sedikit dengan muntahan yang sekarang.
Pasien juga mengeluh berak darah sejak satu hari SMRS. Buang air besar dilakukan sebanyak dua kali sehari dengan berak hitam yang masih dirasakan sampai saat masuk rumah sakit. Konsistensi berak adalah lembek dan berwarna hitam seperti kopi. Keluhan tidak membaik dengan perubahan asupan makanan maupun minuman. Sehari sebelum keluhan dirasakan, BAB pasien masih normal. Keesokan harinya tiba-tiba berak menjadi berwarna kehitaman. Pasien berusaha minum obat atau ke dokter dengan harapan keluhan tersebut akan menghilang dengan sendirinya, namun keluhan tetap ada hingga pasien dibawa ke rumah sakit.
Perut membesar dirasakan oleh pasien sejak lama yang muncul perlahan. Perut seperti berisi cairan. Awalnya perut membesar sedikit demi sedikit, kemudian membesar dengan cepat dan dirasakan menetap.
Pasien juga mengeluhkan lemas sedah hampir satu minggu yang lalu sehingga pasien hanya tiduran saja. Nafsu makan juga dikatakan mulai menurun.
Keluhan bulu ketiak atau bulu kemaluan rontok dikatakan sudah sejak lama. Perdarahan dari gusi dan dari hidung disangkal. Bengkak pada kaki tidak dikeluhkan oleh pasien. Buang air kecil normal, warna kencing kuning, kencing tidak berbuih dan tidak pernah keluar batu dari saluran kencing. Keluhan bengkak pada kedua kelopak mata saat bangun pagi disangkal.
Riwayat Pengobatan :
Pasien dikatakan pernah mengalami keluhan yang sama sehingga dirawat inap sebanyak 6 kali. Pasien terakhir kali dirawat sekitar satu tahun yang lalu. Pemeriksaan penunjang berupa endoskopi pernah dilakukan dengan hasil varises esofagus grade III tahun 2006 dan USG Abdomen dengan varises vena portal dan splenomegali. Pasien tidak pernah kontrol ke dokter atau rumah sakit sehingga tidak minum obat.
Riwayat Penyakit Terdahulu :
Pasien pernah mengalami keluhan yang sama. Riwayat penyakit kuning disangkal oleh pasien. Riwayat memiliki penyakit yang perlu transfusi darah tidak ada. Riwayat operasi tidak ada.
Riwayat Penyakit keluarga :
Riwayat penyakit kuning dalam keluarga disangkal
Riwayat Sosial dan Lingkungan :
Pasien merupakan seorang pengrajin ukiran dan belum menikah. Riwayat merokok + lebih dari 1 bungkus sehai. Riwayat minum alcohol + sering. Riwayat tattoo - . Riwayat melakukan kontak seksual bergantian ada. Pasien juga merupakan golongan menengah kebawah.
OBJEKTIF
PEMERIKSAAN FISIK Status Present
Keadaan umum : Lemah (sakit sedang)
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Denyut Nadi : 80x/mnt
Respirasi : 21x/mnt
Temperatur : 36,5 C
Status General
Mata : Anemis +/+, ikterus -/-, reflek pupil +/+ isokor
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening –
THT : Telinga : cairan –
Hidung : NCH -, Cyanosis –
Tenggorokan : Tonsil T0/T0 hiperemis –
Thorax : Cor : inspeksi : gerak dada + simetris, jejas -, spider nevi –,
thrill -
PO perkusi : hipersonor +/+, batas jantung dalam batas
normal
Palpasi : gerak nafas terangkat simetris, fokal fremitus
Normal, palpasi iktus kordis teraba pada MCL kiri
ICS V
Auskultasi : cor : S1S2 tunggal Regular Murmur –, batas
atas pada ICS II, batas kanan PSL kanan ICS
V, batas Kiri pada MCL kiri ICS V
Po : vesicular +/+ , rhonki , wheezing
-/-Abdomen : Inspeksi : distensi +, vena abdominalis tak tampak,
umbilicus menonjol
Auskultasi : vena abdominal +, BU+ menurun
Perkusi : thympani + menurun, perubahan suara dari
timpani pada bagian medial menjadi redup pada
bagian lateral, undulating fluid wave
Palpasi : NT -, hepar tidak teraba, lien shaffner 4.
ballotement negatif, dan shifting dullnes
positif +,Caput medusa, penampakan kolateral
dan denyut epigastrial tidak ditemukan
Ekstremitas : hangat : + + oedem - - Eritema Palmaris –
+ +
-Rectal Toucher : mukosa licin, didapatkan darah pada handscoen, melena (+)
A. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan darah
Pemeriksaan 23/5/12 Nilai normal WBC 4,7 4,8 – 10,8 x 103 µL Lymphosit 0,6 25 – 40% RBC 4,30 4,2 – 5,4 x 106 ̂/µL HgB 8,4 12 – 16 g/dL HCT 27,1 37 – 47% MCV 63,2 79 – 99 fL MCH 19,6 27 – 31 pg MCHC 31,0 33 – 37 g/dL RDW 17,4 11,6 – 14,8 PLT 33 150 – 450 103/µL MPV 7,3 7,0 – 10,0 PCT 0,02 0,050 – 0,10 Kimia Darah GLU 96 70 – 110 BUN 66 6 – 20 Creatinin 0,72 0.5 – 2.0 AST 13 0-18 ALT 22 0-22 USG Abdomen (11/07/06) Kesan : splenomegali
Varises vena porta dengan peningkatan aliran vena porta (bisa krn hiperspleenism)
Kesan : Tanda-tanda porta hipertensi dengan splenomegali : thrombus (-)
Esopago Gastro Duodenoskopi (22/07/06)
Kesan : Varises Esofagus grade III Ulkus duodenum
Problem
1. Hematemesis Melena ec varises esofagus 2. Anemia ringan normokromik normositer 3. Sirosis hepatis dengan asites
Rencana Pemecahan Masalah Problem 1: hematemesis melena
• Terapi: GC, Asam tranexamat, sucralfat,antasida, PPI • Monitoring: Cek DL
• Edukasi:
o Menjelaskan kondisi penyakit pasien secara lengkap beserta komplikasi dan prognosisnya.
o Menjelaskan faktor pencetus timbulnya penyebab pecahnya varises esophagus
Problem 2: anemia ringan normokromik normositer • Diagnostik: serial DL
• Terapi:
o Rawat Inap
o Rencana transfusi PRC 1 kolf
• Monitoring: Keluhan, tanda-tanda vital, balance cairan, serial DL @ 24 jam • Edukasi:
Nutrisi : makanan direbus/lunak perbanyak sayuran dan buah roboransia
Problem 3: sirosis hepatis dengan asites
• Diagnosis: albumin, HBs Ag, BOF, USG Abdomen • Terapi: asam amino (melihat nilai albumin)
• Monitoring: -• Edukasi:
o Diet tinggi kalori tinggi protein. o Bed rest total (mengurangi kelelahan) o Rutin control kerumah sakit.
o Roboransia seperti vitamin B komplek
o Hindari/kurangi konsumsi alcohol dan makanan berlemak Catatan Kemajuan Pasien
Tanggal S O Problem P
darah +, muntah darah -,lemas +, mual -, muntah-. Ma/mi + KU: sedang Tanda vital: TD: 100/60; Nadi: 92x/mnt; RR: 20x/mnt; T: 36,5°C; Status General: Mata : an+/+, ikt -/-Thorax: cor: S1,S2 tgl reg m(-), po: ves +/+, rh-/-,wh-/-Abd: dist +, Bu + menurun, NT-, H ttb, lien s-4 -anemia ringan normokromik normositer -sirosis hepatis dengan asites • IVFD RL 30 tetes/menit • Diet cair • Sucralfat 3x10 ml • Pantoprazol 2x1 • Antasida sy 3x10 ml • Lactulosa 3x10 ml • Asam tranexamat 2x1 • Propanolol 3x10gr • Cefotaxime 2 x 1 gr Planning diagnostic DL, LFT, UL 26/5/12 Berak darah -, lemas +, ma/mi + Kes: CM KU: sedang Tanda vital: TD: 100/60; Nadi: 90x/mnt; RR: 20x/mnt; T: 67,8°C Status General: Mata : an+/+, ikt -/-Thorax: cor: S1,S2 tgl reg m(-), po: ves +/+, rh-/-,wh-/-Abd: dist +, Bu + menurun, NT-, H ttb, lien s-4 -anemia sedang normokromik normositer DL: Hb: 5,8 gr/dl ALT : 12 AST : 23 • Rawat Ruangan • IVFD nacl 0,9% : dex 5% : amino labad = 16 tpm • Transfuse PRC • Terapi lanjut • Planning dx: cek DL
28/5/12 Keluhan – Bab /bak + Ma/mi + Kes: CM KU: sedang Tanda vital: TD: 90/60; Nadi: 90x/mnt; RR: 20x/mnt; T: 36,5°C; Status General: Mata : an+/+, ikt Thorax: cor: S1,S2 tgl reg m(-), po: ves +/+, rh-/-,wh-/-Abd: dist +, Bu + menurun, NT-, H ttb, lien s-4 Anemia sedang normokromik normositer Sirosis hepatis dengan asites • Rawat ruangan • terapi lanjut • mx: VS, BC dan DL 29/5/12 Keluhan - Makan/ minum membaik BAB/BAK (+) Kes: CM KU: sedang Tanda vital: TD: 100/60; Nadi: 88x/mnt; RR: 22x/mnt; T: 36,1°C Status General: Mata : an+/+, ikt Thorax: cor: S1,S2 tgl reg m(-), po: ves -anemia normokromik normositer - sirosis hepatis dengan asites DL : • Rawat ruangan • Terapi lanjut • Cek DL ulang • EGD HDT bila Hb> 9 gr DL
+/+, rh-/-,wh-/-Abd: dist +, Bu + menurun, NT-, H ttb, lien s-4 Hb: 8,8 gr/dL 30/5/12 Keluhan – muntah (-), Makan/ minum membaik BAB/BAK (+) Kes: CM KU: sedang Tanda vital: TD: 100/70; Nadi: 90x/mnt; RR: 20x/mnt; T: 36,5°C Status General: Mata : an+/+, ikt Thorax: cor: S1,S2 tgl reg m(-), po: ves +/+, rh-/-,wh-/-Abd: dist +, Bu + menurun, NT-, H ttb, lien s-4 -anemia ringan normokromik normositer - sirosis hepatis dengan asites • Rawat ruangan • Terapi lanjut • Planning PRC 1 kolf bila Hb<8gr/dL • Pdx : USG Abdomen 31/05/20 12 Keluhan (-) muntah (-), Makan/ minum membaik BAB/BAK (+) Kes: CM KU: sedang Tanda vital: TD: 90/60; Nadi: 90x/mnt; RR: 20x/mnt; anemia ringan normokromik normositer - sirosis hepatis dengan asites • Rawat ruangan • Terapi lanjut • Propanolol 2x 10 mg • Planning PRC 1 kolf bila Hb<8gr/dL
T: 36,5°C Status General: Mata : an+/+, ikt -/-Thorax: cor: S1,S2 tgl reg m(-), po: ves +/+, rh-/-,wh-/-Abd: dist +, Bu + menurun, NT-, H ttb, lien s-4 Jumat,m 1 juni 2012 Keluhan (-) muntah (-), Makan/ minum membaik BAB/BAK (+) Kes: CM KU: sedang Tanda vital: TD: 100/70; Nadi: 90x/mnt; RR: 20x/mnt; T: 36,5°C Status General: Mata : an+/+, ikt -/-Thorax: cor: S1,S2 tgl reg m(-), po: ves +/+, rh-/-,wh-/-Abd: dist +, Bu + menurun, NT-, H ttb, lien s-4 anemia ringan normokromik normositer - sirosis hepatis dengan asites Hb: 9,1 • Rawat ruangan • Terapi lanjut • Propanolol 2x 10 mg • Planning PRC 1 kolf bila Hb<8gr/dL RINGKASAN
Pasien laki-laki umur 26 tahun datang dengan keluhan muntah darah sejak 5 jam SMRS. Muntahan berwarna hitam tanpa makanan sebanyak 2 gelas. Selain itu pasien juga
mengeluh berak darah sejak 1 hari SMRS, berwarna hitam seperti kopi dengan konsistensi lembek. Mual dan muntah tidak ada.
Pasien memiliki riwayat yang sama dan sempat dirawat inap sebanyak 6 kali.
Terakhir rawat inap satu tahun yang lalu. Riwayat penyakit kuning disangkal pasien. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama dikatakan tidak ada. Pasien bekerja sebagai pengrajin ukiran belum menikah dan memiliki kebiasaan merokok dan minum alcohol. Riwayat melakukan hubungan seksual bergantian dan pasien tidak memiliki tattoo.
Dari anamnesis di atas ditemukan keluhan, riwayat, dan faktor risiko yang mengarah ke diagnosis sirosis hepatis. Pencetus kekambuhan kali ini adalah progresivitasdari penyakit tersebut
Pada pemeriksaan penunjang darah lengkap didapatkan penurunan dari hemoglobin, MCV, MCH dan PLT. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang (laboratorium) ditentukan beberapa problem yang terdapat pada pasien ini, antara hematemesis melena, anemia sedang normokromik normositer dan sirosis hepatis dengan asites. Penanganan awal yang diberikan antara lain observasi ugd, gastric cooling,IVFD RL 30 tpm, asam tranexamat 3x 1 amp, antasida sy 3x10 ml, sucralfat sy 3x 10 ml, pantoprazol 2x1 ampl, lacsadine 3x 10 ml dan rencana transfuse PRC. Follow up dilakukan setiap hari, kondisi pasien semakin membaik.
MASALAH
Penatalaksanaan hematemesis melena pada pasien sirosis hepatis dengan pemberat anemia ringan normokromik normositer
V. DISKUSI
Perdarahan saluran cerna bagian atas dibedakan menjadi perdarahan variceal efofagua maupun non variceal esophagus karena diantara keduanya terdapat perbedaan penatalaksanaan dan prognosis.1 Hematemesis merupakan muntah darah segar atau hitam, dimana pada pasien ini didapatkan muntah yang prominent, berwarna merah kehitaman seperti kopi berisi air tanpa makanan. Adanya hematemesis biasanya juga disertai dengan berak darah hitam dengan konsistensi lembek yang disebut melena. Pada pasien ini, selain
adanya hematemesis, melena juga ditemukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan colok dubur.
Sumber perdarahan saluran cerna bagian atas dapat berasal dari pecahnya varises esophagus, gastritis erosive, tukak peptic, sindrom Mallory Weiz, dan keganasan. Perdarahan pada pasien ini diduga berasal dari pecahnya varisesesofagus. Hal ini dibuktikan dengan hasil pemeriksaan endoskopi oleh pasien sebelumnya yang menyatakan adanya varises esophagus.
Pecahnya varises esophagus merupakan akibat dari hipertensi porta yang menyebabkan bendungan vena porta dan vena-vena yang bermuara disana,salah satunya esovageal vein. Hipertensi portal merupakan salah satu bentuk kelainan pada sirosis hepatis. Selain varises esophagus, gangguan lain yang muncul akibat hipertensi portal antara lain: gastropathy hipertensi porta, collateral vein berupa spider telangiectasi, caput medusa, hemorrhoid, serta ascites. Pada pasien ini ditemukan adanya ascites sedang. Tanda-tanda kegagalan faal hati juga merupakan kelainan yang muncul pada sirosis hepatis. Kegagalan faal hati ditandai dengan perubahan enzim-enzim yang dihasilkan hati, seperti peningkatan AST/ALT, ALP, GGT, perbandingan albumin dan globulin yang terbalik, pemanjangan waktu protrombin. Pasien ini menunjukkan peningkatan AST, lebih tinggi dari ALT.1 Bentuk lain kegagalan faal hati berupa hiperestrogenemia dapat dilihat dari rontoknya rambut ketiak dan dada, ginecomastia, ataupun atropi testis, dimana pada pasien ini terjadi ginekomastia.
Keseluruhan penemuan ini mengarahkan pasien pada assessment hematemesis melena et causa Variceal Esofagus pada sirosis hepatis. Pasien ini juga mengalami penurunan kadar hemoglobin sampai 8,4 gr/dL dengan MCV 63,2 MCH 19,6, yang menunjukkan anemia ringan normokromik normositer, yang disebabkan penyakit kronis.
Penatalaksanaan perdarahan saluran cerna bagian atas dapat dibagi menjadi:
1. Tindakan umum : resusitasi, lavas lambung, hemostatika, antasida, dan cimetidin
2. Tindakan khusus :
• Medik intensif
- Lavas air es dan vasopresor
- Sterilisasi dan lavement usus
- Beta blocker
- Balontamponade
- Sklerosis varises endoskopik
- Koagulasi laser endoskopik
- Embolisasi varises transhepatik
• Tindakan bedah
- Tindakan bedah darurat
- Tindakan bedah elektif
1. Tindakan Umum
Resusitasi pada pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian atas dapat diberikan infuse/tranfusi darah. Penderita dengan perdarahan 500-1000cc perlu diberikan infus Dextrose 5%, Ringer Laktat, atau NaCl 0,9%. Pada penderita sirosis hati dengan ascites/edema tungkai sebaiknya diberikan infuse Dextrose 5%.2 Seperti halnya pada pasien ini diberikan infus dextrose 5% agar ascites tidak lebih parah. Penderita dengan perdarahan yang massif lebih dari 1000cc dengan Hb kurang dari 8g% perlu segera ditranfusi. Adapun indikasi tranfusi PRC pada pasien dengan perdarahan saluran cerna tersebut adalah:4
- hemoglobin 8 g/dl atau hematokrit 25%
- perdarahan yang sangat aktif
- gejala kardiopulmuner
- komorbiditas kardiopulmuner
Pada kasus hipovolumik ringan diberi transfusi sebesar 25% dari volume normal sebaiknya dalam bentuk darah segar. Pasien ini mempunyai kadar hemoglobin 8,4 g% sehingga belum tidak dilakukan transfuse darah. Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya defisiensi factor pembekuan darah pada sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisa primer.2
Setelah keadaan umum pasien stabil, dipasang pipa nasogastrik untuk aspirasi isi lambung dan lavas air es, awalnya setiap 30 menit - 1 jam. Bila air kurasan lambung tetap merah penderita terus dipuasakan. Pada perdarahan varises esophagus yang tidak berhenti setelah lavas air es, diperlukan tindakan medic intensif lainnya.2 Pada pasien ini telah dilakukan kumbah lambung sebanyak 2 kali dengan isi kurasan berwarna merah keruh volume ± 500cc, kumbah lambung dilakukan satu jam berikutnya dimana isi kurasan sudah mulai bening dengan sedikit gumpalan darah. Kumbah lambung diulang 2 jam berikutnya.
Untuk menjaga hemostatika dianjurkan pemberian Vitamin K dalam dosis 10-40 mg/hari parenteral karena bermanfaat untuk memperbaiki defisiensi kompleks protrombin. Pemberian asam traneksamat juga sangat dianjurkan.2 Pada pasien perdarahan karena ulkus peptikum dapat diberikan antasida 10-15cc/jam yang berguna untuk menetralkan dan menekan sekresi asam lambung.2 pada pasien ini telah diberikan asam tranexamat 3x500 mg, antasida sy 3x10 ml, sucralfat 3x10 ml dan pantoprazol 2x1.
2. Tindakan Khusus
Bila perdarahan tetap berlansung dapat dilakukan lavas lambung dengan air es ditambah 2 ampul Noradrenaline 2-4 mg dalam 50 cc air. Dapat pula diberikan bubuk thrombin (topostatin) misalnya 1 bungkus/ 2 jam melalui pipa nasogastrik untuk menghentikan perdarahannya. Pada pasien sirosis hepatis dengan perdarahan varises esophagus, perlu dilakukan pencegahan terhadap koma hepatikum, yang disebabkan antara lain oleh peningkatan produksi ammonia pada pemecahan protein darah oleh bakteri usus. Hal ini dapat dilakuakan dengan jalan sterilisasi usus dengan antibiotic yang tidak dapat diserap misalnya neomisin 4 x 1 gr atau kanamisin 4 x 1 gr/ hari, sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri usus berkurang. Dapat diberikan pula lactulosa 200gr/hari dalam bentuk larutan 400 cc yang bersifat laxansia ringan melalui pipa nasogastric. Selain itu perlu dilakukan lavament khusus dengan air biasa setiap 12 – 24 jam. Pada pasien ini diberikan laktulosa 3x10ml, dan antibiotic cefotaxime 2x 1 gr.
Pemberian obat-obat golongan beta blocker non selective seperti propanolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta pada pasien sirosis hepatic akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah ke hati dan gastrointestinal akan berkurang. Vasopressin juga diberikan dan memiliki efek kontraksi otot polos seluruh system vaskuler sehingga terjadi
penurunan aliran darah di daerah splanknik yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan porta. Vasopressin terutama diberikan pada penderita perdarahan varises esophagus yang perdarahannya tetp berlangsung setelah lavage lambung dengan air es. Cara pemberian vasopressin adalah dengan melarutkan 20 unit dalam 100-200 cc Dextrose 5% diberikan dalam 10 – 20 menit intravena. Beberapa ahli lain menganjurkan pemberian infuse vasopressin dosis rndah yaitu 0,2 unit vasopressin permenit untuk 16 jam pertama dan bila perdarahan berhenti setelah itu, dosis diturunkan menjadi 0,1 unit permenit untuk 8 jam berikutnya.
Tindakan khusus lain yang dapat diberikan adalah pemasangan tamponade dengan balon jenis sengstaken Blakemore tube dimana prinsipnya adalah mengembangkan balon di daerah cardia dan esophagus yang akan menekan, sehingga perdarahan diharapkan berhenti. Menurut laporan peneliti-peneliti, pemasangan SB tube dapat menghentikan 55 – 92% perdarahan esophagus, tetapi 25 – 60% penderita mengalami perdarahan ulang.
Cara lain yang dilakukan untuk menhentikan perdarahan eseofagus adalah dengan penyuntikan bahan-bahan sklerotik seperti etanolamin, polidocanol, melalui esofagoskop kaku atau serat optic.
Bila pemberian vasopressin, pemasangan SB tube dan sklerosis varises endoskopis gagal menghentikan perdarahan esophagus, mungkin dapat dilakukan terapi koagulasi dengan laser secara endoskopi.
Setelah usaha-usaha medic intensif diatas mengalami kegagalan, dan perdarahan masih berlangsun, maka perlu dilakukan tindakan bedah darurat, seperti pintasan portosistemik atau transeksi esophagus untuk perdarahan esophagus. Pada pasien ini tidak diberikan tindakan khusus karena dengan tindakan umum berupa gastric lavage, perdarahan sudah dapat dihentikan.
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup, dimana ditentukan oleh konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya ascites, encephalopati serta status nutrisinya.1
Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin (mg%) < 2,0 2 - < 3 >3,0
Prothrombin time (quick%)
>70 40 - < 70 < 40
Ascites 0 Minmal – sedang
(+) – (++)
Banyak (+++)
Hepatic encephalopathy Tidak ada Stadium I dan II Stadium III dan IV
Nutrisi Sempurna Baik Kurang/Kurus
GRADE NILAI PROGNOSIS
A 5 – 6 10 – 15%
B 7 – 9 30 %
C 10 – 15 > 60%
Score pada pasien ini belum bisa ditentukan karena ada beberapa pemeriksaan yang belum dilakukan. Namun dari keadaan umum pasien mengarah ke prognosis buruk.
SIMPULAN
Hematemesis melena terjadi sebagai salah satu efek pecahnya varises esophagus pada kasus sirosis hepatis. Gejala yang timbul diantaranya muntah dan berak darah berwarna kehitaman seperti kopi, adanya tanda-tanda hipertensi portal seperti spider nevy, caputmedusa, hemorrhoid, gastropathy hipertensi portal, serta ascites, dan tanda kegagalan faal hati yang ditandai dengan peningkatan atau penurunan enzim-enzim yang dihasilkan hati.1
Penatalaksanaan hematemesis melena pada pasien dengan sirosis dibagi menjadi dua, yaitu tindakan umum dan tindakan khusus. Tindakan umum meliputi resusitasi dengan pemasangan IV line dan pemberian transfusi darah. Protocol lain yuang dapat dilakukan adalah pemasangan nasogastric tube dan kumbah lambung. Bila perdarahan masih berlangsing, terapi dilanjutkan dengan tindakan khusus seperti pemberian vasopressin, lavament usus, beta blocker, balon tamponade, sklerosis varises endoskopi, koagulasi laser endoskopi, embolisasi varises transhepatic serta tindakan bedah.prognosis pada pasien sirosis hepatis dapat diketahui menggunakan kriteria CHILD PUGH
