FAKTOR RISIKO KEJADIAN PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK) PADA LANSIA BEROBAT JALAN DI RSUD LANGSA
TAHUN 2014
TESIS
Oleh
ARIS WINANDAR 127032061/IKM
PROGRAM STUDI S2 ILMU KESEHATAN MASYARAKAT FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN
FAKTOR RISIKO KEJADIAN PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK) PADA LANSIA BEROBAT JALAN DI RSUD LANGSA
TAHUN 2014
TESIS
Diajukan sebagai Salah Satu Syarat
untuk Memperoleh Gelar Magister Kesehatan (M.Kes) dalam Program Studi S2 Ilmu Kesehatan Masyarakat Minat Studi Administrasi Kesehatan Komunitas/Epidemiologi
pada Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara
Oleh
ARIS WINANDAR 127032061/IKM
PROGRAM STUDI S2 ILMU KESEHATAN MASYARAKAT FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA M E D A N
Judul Tesis : FAKTOR RISIKO KEJADIAN PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK) PADA LANSIA BEROBAT JALAN DI RSUD LANGSA TAHUN 2014
Nama Mahasiswa : Aris Winandar Nomor Induk Mahasiswa : 127032061
Program Studi : S2 Ilmu Kesehatan Masyarakat
Minat Studi : Administrasi Kesehatan Komunitas/Epidemiologi
Menyetujui Komisi Pembimbing
(Prof. dr. Sutomo Kasiman,Sp.PD, Sp.JP)
Ketua Anggota
(drh. Rasmaliah,M.Kes)
Dekan
(Dr. Drs. Surya Utama, M.S)
Telah diuji
Pada Tanggal : 14 Juli 2014
PANITIA PENGUJI TESIS
Ketua : Prof. dr. Sutomo Kasiman,Sp.PD, Sp.JP Anggota : drh. Rasmaliah,M.Kes
PERNYATAAN
FAKTOR RISIKO KEJADIAN PENYAKIT JANTUNG KORONER ( PJK ) PADA LANSIA BEROBAT JALAN DI RSUD LANGSA
TAHUN 2014
TESIS
Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam tesis ini tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi, dan sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah ini dan disebut dalam daftar pustaka.
Medan, Juli 2014
ABSTRAK
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah kelainan pembuluh arteri koroner yang terjadi penebalan dinding dalam pembuluh darah disertai aterosklerosis yang mempersempit lumen arteri koroner akan menggangu aliran darah ke otot jantung sehingga terjadi kerusakan dan gangguan fungsi otot jantung. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengidentifikasikan faktor risiko pencetus kejadian penyakit jantung koroner pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014.
Jenis penelitian ini adalah penelitian dengan kajian analisis dengan desain
case control, dengan teknik cousecutive sampling dengan sampel terdiri dari 74 kasus
dan 74 kontrol pasien PJK dan non PJK yang berobat di poli penyakit dalam RSUD Langsa . Analisis data terdiri dari analiis bivariat dengan menggunakan uji chi-square dan analisis multivariate dengan menggunakan uji regresi logistik ganda.
Hasil analisis univariat, karakteristik responden PJK sebagian besar berumur ≥76 tahun (68%), laki-laki (64%), SLTA (64%), wiraswasta (62%), merokok (60%), aktifitas fisik (60%), DM (64%), hipertensi (66%) dan obesitas (61%). Analisa bivariat antara fakto risiko dengan kejadian PJK menunjukkan hasil bahwa faktor risiko yang memiliki pengaruh bermakna terhadap kejadian PJK adalah merokok (OR=2,285 ;95% CI 1,18-4,42) diabetes mellitus (OR=3,041 ;95% CI 1,55-5,94), aktifitas fisik (OR= 2,163 ;95% CI 1,11-4,18), hipertensi (OR=3,353 ;95%), obesitas (OR=2,734 ;95% CI 1,40-5,34). Dengan uji regresi logistic diketahui bahwa faktor yang paling dominan dengan kejadian PJK adalah hipertensi (p=0,01, Exp(B)= 3,858)
Bagi pasien dengan umur yang beresiko dan memiliki risiko PJK dianjurkan untuk melakukan upaya pencegahan dengan melakukan pola hidup sehat dan menjaga nilai profil lipid dalam darah, salah satunya adalah secara rutin mengontrol tekanan darah agar tidak terjadi komplikasi seperti PJK.
ABSTRACK
Coronary heart disease (CHD) is a disorder of the coronary arteries that occurs in the blood vessel wall thickening with luminal narrowing of atherosclerotic coronary arteries to disrupt blood flow to the heart muscle, causing damage and impaired function of the heart muscle. The purpose of this study was to identify risk factors for coronary heart disease events precipitating the elderly in hospital outpatient Langsa 2014.
This research is to study the analysis of the study case-control design, with cousecutive sampling technique to sample consisted of 74 cases and 74 controls CHD and non-CHD patients who seek treatment at the hospital Langsa poly disease. Data analysis consisted of bivariate analiis using the chi-square test and multivariate analysis using multiple logistic regression.
Results of univariate analysis, most of the characteristics of respondents CHD ≥ 76 years old (68%), men (64%), high school (64%), self-employed (62%), smoking (60%), physical activity (60%) , DM (64%), hypertension (66%) and obesity (61%). Bivariate analysis between the incidence of CHD risk facto results suggest that risk factors have a significant influence on the incidence of CHD is smoking (OR = 2.285, 95% CI 1.18 to 4.42) diabetes mellitus (OR = 3.041, 95% CI 1, 55 to 5.94), physical activity (OR = 2.163, 95% CI 1.11 to 4.18), hypertension (OR = 3.353, 95%), obesity (OR = 2.734, 95% CI 1.40 to 5 , 34). With logistic regression is known that the most dominant factor in the incidence of CHD are hypertension (p = 0.01, Exp (B) = 3.858)
For patients with age at risk and have the risk of CHD is recommended for prevention efforts by maintaining a healthy lifestyle and blood lipid profile values, one of which is a regular blood pressure control to prevent complications such as CHD.
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur Penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah memberikat rahmat dan anuggrahnya sehingga. Penulis dapat menyelesaikan proposal dengan judul “ Faktor Risiko Kejadian Penyakit Jantung Koroner (PJK) pada Lansia Berobat Jalan di RSUD Langsa Tahun 2014”.
Penulisan tesis ini merupakan tugas akhir pada Program Studi Administrasi dan Kebijakan Kesehatan Konsentrasi Administrasi Kesehatan Komunitas/ Epidemiologi pada Sekolah Pasca Sarjana Universitas Sumatera Utara.
Penyelesaian tesis ini tidak terlepas dari dukungan dan bimbingan dari banyak pihak. Oleh karena itu Penulis ingin mengucapkan terimakasih kepada :
1. Prof. Dr. dr. Syahril Pasaribu, DTM&H, M.Sc (CTM), Sp.A(K), sebagai Rektor Universitas Sumatera Utara
2. Dr. Drs. Surya Utama, M.S, Dekan Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara
3. Dr. Ir. Evawany Aritonang, M.Si selaku Sekretaris Program Studi S2 Ilmu Kesehatan Masyarakat, Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara
5. Drh. Rasmaliah,M.Kes selaku Pembimbing II yang telah memberikan saran, masukan dan arahan serta motivasi dalam penyusunan proposal tesis ini.
6. Kepala Dinas Kota Langsa yang telah memberikan kesempatan dan izin dalam melakukan survey awal dalam pengambilan dan penelitian tesis
7. Kedua orang tua saya yang senantiasa mendukung penulis baik dari segi moril maupun materil.
Semoga seluruh kebaikan, bimbingan dan dukungan yang diberikan mendapatkan balasan dari Allah SWT.
Peneliti menyadari, bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan tesis ini, maka Penulis sangat mengharapkan masukan yang berharga dan saran untuk melengkapi penulisan tesis ini.
Medan, Juli 2014
RIWAYAT HIDUP
Aris Winandar, lahir pada tanggal 3 September 1987 di Kota Binjei. Anak pertama dari tiga bersaudara dari Bapak Agussalim,SH dan Ibu Asnifah. Saat ini masih menyandang status lajang dan belum menikah.
Pada tahun 1993 sampai 1999, sekolah di SD no.2 Sigli dengan status berijazah. Tahun 1999 sampai 2002 sekolah di SMP negeri 1 Sigli dengan status berijazah. Tahun 2002 sampai 2005 sekolah di SMA negeri 3 Langsa dengan status berijazah. Tahun 2005 sampai 2009 Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Serambi Mekkah Banda Aceh dengan status berijazah, serta pada tahun 2012 sampai 2014 melanjutkan pendidikan di Sekolah Pascasarjana Program Studi Administrasi Kebijakan Komunitas/Epidemiologi Universitas Sumatera Utara.
DAFTAR ISI
Halaman
ABSTRAK ... i
ABSTRACT ... ii
KATA PENGANTAR ... iii
RIWAYAT HIDUP ... v
DAFTAR ISI ... vi
DAFTAR TABEL ... viii
DAFTAR GAMBAR ... ix
DAFTAR LAMPIRAN ... x
BAB 1. PENDAHULUAN ... 1
1.1. Latar Belakang ... 1
1.2. Perumusan Masalah ... 7
1.3. Tujuan Penelitian ... 7
1.4. Hipotesis ... 8
1.5. Manfaat Penelitian ... 8
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA ... 10
2.1. Pengertian Lansia ... 10
2.1.1. Klasifikasi Lansia ... 11
2.1.2. Perubahan-perubahan yang Terjadi pada Lansia... 11
2.2. Penyakit Jantung Koroner ... 15
2.2.1. Defenisi ... 15
2.2.2. Pathogenesis ... 16
2.2.3. Sirkulasi Koroner ... 25
2.2.4. Klasifikasi PJK ... 27
2.2.5. Gejala Klinis ... 31
2.2.6. Penyakit Jantung Koroner pada Lansia ... 34
2.2.7. Faktor-faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner (PJK) .... 38
2.2.8. Faktor Risiko PJK yang tidak Dapat di Modifikasi ... 39
2.2.9. Faktor-faktor Resiko PJK yang Dapat di Modifikasi ... 44
2.2.10.Pencegahan ... 54
2.3. Landasan Teori ... 63
2.4. Kerangka Teori... 65
2.5. Kerangka Konsep Penelitian ... 66
BAB 3. METODE PENELITIAN ... 67
3.1. Jenis Penelitian ... 67
3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian ... 68
3.4. Metode Pengumpulan Data ... 70
3.4.1. Bahan ... 70
3.4.2. Jenis Data ... 70
3.4.3. Teknik pengumpulan ... 71
3.5. Variable dan Defenisi Operasional ... 71
3.5.1. Independen Variabel ... 71
3.5.2. Dependen Variabel ... 71
3.5.3. Definisi Operasional ... 71
3.6. Teknik Pengolahan Data ... 74
3.7. Analisis Data ... 75
BAB 4. HASIL PENELITIAN ... 78
4.1. Deskripsi Lokasi Penelitian... 78
4.2. Karakteristik Responden ... 80
4.3. Analisa Univariat ... 81
4.4. Analisa Bivariat ... 82
4.5. Analisa Multivariat... 84
BAB 5. PEMBAHASAN ... 87
5.1. Pengaruh Faktor Risiko Merokok ... 87
5.1.1. Pengaruh Faktor Risiko Merokok terhadap Kejadian PJK pada Lansia ... 87
5.1.2. Pengaruh Faktor Risiko Aktivitas Fisik terhadap Kejadian PJK pada Lansia ... 88
5.1.3. Pengaruh Faktor Risiko Diabetes Melitus terhadap Kejadian PJK pada Lansia ... 89
5.1.4. Pengaruh Faktor Risiko Hipertensi terhadap Kejadian PJK pada Lansia ... 90
5.1.5. Pengaruh Faktor Risiko Obesitas terhadap Kejadian PJK pada Lansia ... 91
5.2. Keterbatasan Penelitian ... 92
BAB 6. KESIMPULAN DAN SARAN ... 93
6.1. Kesimpulan ... 93
6.2. Saran ... 93
DAFTAR PUSTAKA ... 94
DAFTAR TABEL
No. Judul Halaman
2.1. Golongan Usia Penderita Penyakit Jantung Koroner dan Kontrol ... 44
2.2. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7 ... 48
3.1. Variabel yang Terkait Dengan Penelitian dan Telah Diteliti oleh Mira Rosmitian (2012) ... 69
3.2. Defenisi Operasional ... 72
4.1. Karakteristik Responden ... 80
4.2. Faktor Risiko Berdasarkan Variabel yang Diteliti ... 81
4.3. Pengaruh Faktor Risiko yang dapat Dimodifikasi terhadap Kejadian PJK pada PJK dan Non PJK ... 82
4.7 Tabel Seleksi Kandidat Multivariat ... 84
DAFTAR GAMBAR
No. Judul Halaman
2.1.Proses Aterosklerosis ... 19
2.2. Jantung Koroner di Sebabkan oleh Penyempitan dan Penyumbatan Pembuluh Arteri ... 25
2.3. Anatomi Arteri Koronaria ... 26
2.4. Kerusakan Otot Jantung dan Arteri yang Terblokir ... 32
2.5. Kerangka Teori ... 65
2.6. Kerangka Konsep Penelitian ... 66
DAFTAR LAMPIRAN
No. Judul Halaman
ABSTRAK
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah kelainan pembuluh arteri koroner yang terjadi penebalan dinding dalam pembuluh darah disertai aterosklerosis yang mempersempit lumen arteri koroner akan menggangu aliran darah ke otot jantung sehingga terjadi kerusakan dan gangguan fungsi otot jantung. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengidentifikasikan faktor risiko pencetus kejadian penyakit jantung koroner pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014.
Jenis penelitian ini adalah penelitian dengan kajian analisis dengan desain
case control, dengan teknik cousecutive sampling dengan sampel terdiri dari 74 kasus
dan 74 kontrol pasien PJK dan non PJK yang berobat di poli penyakit dalam RSUD Langsa . Analisis data terdiri dari analiis bivariat dengan menggunakan uji chi-square dan analisis multivariate dengan menggunakan uji regresi logistik ganda.
Hasil analisis univariat, karakteristik responden PJK sebagian besar berumur ≥76 tahun (68%), laki-laki (64%), SLTA (64%), wiraswasta (62%), merokok (60%), aktifitas fisik (60%), DM (64%), hipertensi (66%) dan obesitas (61%). Analisa bivariat antara fakto risiko dengan kejadian PJK menunjukkan hasil bahwa faktor risiko yang memiliki pengaruh bermakna terhadap kejadian PJK adalah merokok (OR=2,285 ;95% CI 1,18-4,42) diabetes mellitus (OR=3,041 ;95% CI 1,55-5,94), aktifitas fisik (OR= 2,163 ;95% CI 1,11-4,18), hipertensi (OR=3,353 ;95%), obesitas (OR=2,734 ;95% CI 1,40-5,34). Dengan uji regresi logistic diketahui bahwa faktor yang paling dominan dengan kejadian PJK adalah hipertensi (p=0,01, Exp(B)= 3,858)
Bagi pasien dengan umur yang beresiko dan memiliki risiko PJK dianjurkan untuk melakukan upaya pencegahan dengan melakukan pola hidup sehat dan menjaga nilai profil lipid dalam darah, salah satunya adalah secara rutin mengontrol tekanan darah agar tidak terjadi komplikasi seperti PJK.
ABSTRACK
Coronary heart disease (CHD) is a disorder of the coronary arteries that occurs in the blood vessel wall thickening with luminal narrowing of atherosclerotic coronary arteries to disrupt blood flow to the heart muscle, causing damage and impaired function of the heart muscle. The purpose of this study was to identify risk factors for coronary heart disease events precipitating the elderly in hospital outpatient Langsa 2014.
This research is to study the analysis of the study case-control design, with cousecutive sampling technique to sample consisted of 74 cases and 74 controls CHD and non-CHD patients who seek treatment at the hospital Langsa poly disease. Data analysis consisted of bivariate analiis using the chi-square test and multivariate analysis using multiple logistic regression.
Results of univariate analysis, most of the characteristics of respondents CHD ≥ 76 years old (68%), men (64%), high school (64%), self-employed (62%), smoking (60%), physical activity (60%) , DM (64%), hypertension (66%) and obesity (61%). Bivariate analysis between the incidence of CHD risk facto results suggest that risk factors have a significant influence on the incidence of CHD is smoking (OR = 2.285, 95% CI 1.18 to 4.42) diabetes mellitus (OR = 3.041, 95% CI 1, 55 to 5.94), physical activity (OR = 2.163, 95% CI 1.11 to 4.18), hypertension (OR = 3.353, 95%), obesity (OR = 2.734, 95% CI 1.40 to 5 , 34). With logistic regression is known that the most dominant factor in the incidence of CHD are hypertension (p = 0.01, Exp (B) = 3.858)
For patients with age at risk and have the risk of CHD is recommended for prevention efforts by maintaining a healthy lifestyle and blood lipid profile values, one of which is a regular blood pressure control to prevent complications such as CHD.
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang
Salah satu penyakit tidak menular (PTM) yang meresahkan adalah penyakit jantung dan pembuluh darah. Berdasarkan laporan WHO tahun 2005, dari 58 juta kematian di dunia, 17,5 juta (30%) diantaranya disebabkan oleh penyakit jantung dan pembuluh darah, terutama oleh serangan jantung (7,6 juta) dan strok (5,7 juta). Diperkirakan kematian pada ada tahun 2015, kematian akibat penyakit jantung (kardiovaskular) dan pembuluh darah akan meningkat menjadi 20 juta (Depkes RI, 2009).
Penyakit jantung masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada orang dewasa di Eropa dan Amerika Utara. Setiap tahun, di Amerika hampir 500.000 orang meninggal karena penyakit jantung iskemik. Di Asia dan Afrika, telah terjadi kecenderungan peningkatan kasus PJK dan kematian akibat penyakit jantung koroner (PJK). Di Singapura dan Malaysia, angka kejadian telah meningkat dari yang tidak bermakna menjadi penyebab 10 % seluruh kematian (Mukhtiaranti,2012).
Hasil Riskesdas tahun 2007 menunjukkan tingginya prevalensi penyakit tidak menular di Indonesia, seperti hipertensi (31,7 %), penyakit jantung (7,2%), stroke (8,3%), diabetes melitus (1,1%) dan diabetes melitus di perkotaan (5,7%), asma (3,5%), penyakit sendi (30,3%), kanker/tumor (4,3%), dan cedera lalu lintas darat (25,9%). (Riskesdas 2007).
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, prevalensi nasional penyakit jantung yaitu 7,2%. Prevalensi penyakit jantung di atas prevalensi nasional ditemukan pada 13 provinsi yaitu Nanggroe Aceh Darussalam (NAD), Sumatera Barat, Riau, Kepulauan Riau, Daerah Khusus Ibukota Jakarta, Jawa Barat, Jawa Tengah, Daerah Istimewa Yogyakarta, Nusa Tenggara Timur, Kalimantan Selatan, Sulawesi Tengah, Sulawesi Barat, Gorontalo dan Sulawesi Utara. Prevalensi penyakit jantung ini berkisar 2,6% di Provinsi Lampung dan tertinggi di NAD sebesar 12,6%, sedangkan di Sulawesi Utara sebesar 8,2% (Jeini,2011)
Berdasarkan data World Health Organization (WHO) (2011) bahwa penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia dan 60 % dari seluruh penyebab kematian penyakit jantung adalah penyakit jantung iskemik dan sedikitnya 17,5 juta atau setara dengan 30 % kematian di seluruh dunia disebabkan oleh penyakit jantung. Diperkirakan tahun 2030 bahwa 23,6 juta orang di dunia akan meninggal karena penyakit kardiovaskular (Mukhtiaranti 2012).
ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen. Ketidakseimbangan ini menimbulkan gangguan pompa jantung dan berakhir pada kelemahan dan kematian sel-sel jantung. Penyakit Jantung Koroner (PJK) termasuk bagian penyakit kardiovaskular dan merupakan penyakit yang menjadi trend di dunia modern saat ini. Laporan World Health Organization (WHO) pada September 2009 menyebutkan bahwa penyakit jantung koroner merupakan penyebab kematian pertama saat ini (Yahya, 2010 dalam Mira,2012).
Menurut Institut Jantung, Paru-paru dan Darah Nasional Amerika Serikat (National Heart, Lung and Blood Institute), penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu, baik pria maupun wanita di Amerika Serikat, dimana jumlah kematian akibat penyakit ini mencapai lebih dari 500.000 jiwa setiap tahunnya. Berdasarkan hasil Riskesdas 2007, prevalensi penyakit jantung di Indonesia sebesar 7.2% berdasarkan wawancara, sementara berdasarkan riwayat diagnosis tenaga kesehatan hanya ditemukan sebesar 0.9%. cakupan kasus jantung yang sudah didiagnosis oleh tenaga kesehatan sebesar 12.5% dari semua responden yang mempunyai gejala subjektif menyerupai gejala penyakit jantung. Prevalensi penyakit jantung menurut provinsi, berkisar antara 2.6% di Lampung sampai 12.6% di NAD.
Prevalensi penyakit jantung koroner (PJK) berdasarkan wawancara berdasarkan gejala, meningkat seiring dengan bertambahnya umur, yaitu tertinggi pada kelompok umur 65 -74 tahun yaitu 2,0% dan 3,6%, menurun sedikit pada kelompok umur ≥ 75 tahun. Prevalensi PJK yang di diagnosis dokter maupun berdasarkan diagnosis dokter atau gejala lebih tinggi pada perempuan (0,5% dan 1,5%). Prevalensi PJK lebih tinggi pada masyarakat tidak bersekolah dan tidak bekerja. Berdasarkan PJK terdiagnosis dokter prevalensi lebih tinggi di perkotaan, namun berdasarkan terdiagnosis dokter dan gejala lebih tinggi di perdesaan dan pada kuintil indeks kepemilikan terbawah (Riskesdas,2013).
Prevalensi PJK berdasarkan pernah didiagnosis dokter di Indonesia sebesar 0,5 persen, dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 1,5 %. Prevalensi gagal jantung berdasarkan pernah didiagnosis dokter di Indonesia sebesar 0,13 %, dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 0,3 %. Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7,0 ‰ (per mil) dan yang berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan atau gejala sebesar 12,1 ‰ (per mil). Jadi, sebanyak 57,9 % penyakit stroke telah terdiagnosis oleh nakes. Prevalensi PJK, gagal jantung, dan stroke terlihat meningkat seiring peningkatan umur responden. Prevalensi stroke sama banyak pada laki-laki dan perempuan.(Riskesdas,2013).
penanganannya. Menurunnya fungsi berbagai organ lansia menjadi rentan terhadap penyakit yang bersifat akut atau kronis. Ada kecenderungan terjadi penyakit degeneratif, penyakit metabolik, gangguan psikososial dan penyakit infeksi meningkat (Nugroho, 2000. Dalam Eko Setiawan).
Seiring meningkatnya derajat kesehatan dan kesejahteraan penduduk akan berpengaruh pada peningkatan usia harapan hidup (UHH) di Indonesia. Berdasarkan laporan Perserikatan Bangsa-Bangsa 2011, pada tahun 2000-2005 UHH adalah 66 tahun (dengan persentase populasi lansia tahun 2000 adalah 7,74%), angka ini akan meningkat pada tahun 2045-2050 yang diperkirakan usia harapan hidup (UHH) menjadi 77 tahun (dengan persentase populasi lansia tahun 2045 adalah 28,68%). Begitu pula dengan laporan Badan Pusat Statistik (BPS) terjadi peningkatan usia harapan hidup (UHH). Pada tahun 2000 usia harapan hidup (UHH) di Indonesia adalah 64 tahun (dengan persentase populasi lansia adalah 7,18%). Angka ini meningkat menjadi 69 tahun pada tahun 2010 (dengan persentase populasi lansia adalah 7,56%) dan pada tahun 2011 menjadi 70 tahun (dengan persentase populasi lansia adalah 7,58%) (Rizky,2012).
sebagai faktor risiko yang bermakna dalam memprediksi terjadinya penyakit jantung koroner (PJK) (p<0,001).
Disamping itu penelitian yang dilakukan oleh Eko Setiawan tahun 2012 mengenai Faktor risiko kejadian jantung koroner pada lansia di instalasi geriatric dan ruang penyakit dalam RS,Dr Kariadi semarang menunjukkan hasil penelitian bahwa tidak terdapat hubungan yang bermakna antara dislipidimia dengan kejadian jantung koroner di Instalasi Geriatri dan Ruang Penyakit Dalam RS. Dr Kariadi Semarang dengan p-value 1.000 dan nilai (odds rasio) OR= 1.00 dengan Convidence Interval (CI=95%).
Berdasarkan data Dinas Kesehatan Kota Langsa, angka kematian akibat penyakit tidak menular di Kota Langsa selama lima tahun berturut-turut dari tahun 2008 sampai dengan 2013 terus mengalami peningkatan. Penyakit Jantung menempati urutan ke delapan baik dalam mortalitas maupun morbiditas. Pada tahun 2008, jumlah kasus 1.290 kasus (21,7%), tahun 2009 ada 2.548 kasus (2,67%), tahun 2010 terdapat 2.132 kasus (1,45%), tahun 2011 ada 3.485 kasus (2,70%), dan tahun 2012 terdapat 3.532 kasus (2,52%),. Sementara itu, jumlah kasus pada tahun 2013 terdapat 5.336 kasus (2,10%). Hal ini menunjukkan bahwa jumlah kasus Penyakit Jantung Koroner kenaikan yang fluktuatif.
1.2.Perumusan Masalah
Masalah yang diajukan dalam penelitian ini adalah bagaimana pengaruh antara faktor risiko dengan kejadian penyakit jantung koroner (PJK) pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014.
1.3.Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Mengetahui faktor risiko pencetus kejadian penyakit jantung koroner (PJK) pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014.
1.3.2. Tujuan Khusus
1.3.2.1. Mengetahui faktor risiko merokok pada kejadian penyakit jantung koroner (PJK) pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014
1.3.2.2. Mengetahui faktor risiko obesitas pada kejadian penyakit jantung koroner (PJK) pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014
1.3.2.3. Mengetahui faktor risiko aktivitas fisik pada kejadian penyakit jantung koroner (PJK) pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014
1.3.2.4. Mengetahui faktor risiko hipertensi pada kejadian penyakit jantung koroner (PJK) pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014.
1.3.2.5. Mengetahui faktor risiko diabetes melitus pada kejadian penyakit jantung koroner (PJK) pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014.
1.4.Hipotesis
1.4.1. Ada pengaruh dari faktor risiko merokok pada kejadian penyakit jantung koroner (PJK) pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014
1.4.2. Ada pengaruh dari faktor risiko obesitas pada kejadian penyakit jantung koroner (PJK) pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014
1.4.3. Ada pengaruh dari faktor risiko aktivitas fisik pada kejadian penyakit jantung koroner (PJK) pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014
1.4.4. Ada pengaruh dari faktor risiko hipertensi pada kejadian penyakit jantung koroner (PJK) pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014.
1.4.5. Ada pengaruh dari faktor risiko diabetes melitus pada kejadian penyakit jantung koroner (PJK) pada lansia berobat jalan di RSUD Langsa tahun 2014.
1.5. Manfaat Penelitian
1.5.1. Mengetahui dengan lebih jelas tentang penelitian yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner pada lansia berobat jalan berdasarkan beberapa faktor penyebabnya sehingga dapat dijadikan informasi untuk pendidikan kesehatan kepada masyarakat.
1.5.2. Agar dapat mengetahui factor utama penyebab penyakit jantung koroner sehingga dapat dilakukan upaya pencegahan agar tidak mengalami kejadian atau dapat mengurangi keparahan bagi masyarakat.
pelayanan pasien lansia penderita jantung koroner yang ada di poli jantung RSUD Langsa.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Pengertian Lansia
Usia lanjut dikatakan sebagai tahap akhir perkembangan pada daur kehidupan manusia. Sedangkan menurut Pasal 1 ayat (2), (3), (4) UU No. 13 Tahun 1998 tentang kesehatan dikatakan bahwa usia lanjut adalah seseorang yang telah mencapai usia lebih dari 60 tahun.
Berdasarkan definisi secara umum, seseorang dikatakan lanjut usia (lansia) apabila usianya 65 tahun ke atas. Lansia bukan suatu penyakit, namun merupakan tahap lanjut dari suatu proses kehidupan yang ditandai dengan penurunan kemampuan tubuh untuk beradaptasi dengan stres lingkungan. Lansia adalah keadaan yang ditandai oleh kegagalan seseorang untuk mempertahankan keseimbangan terhadap kondisi stres fisiologis. Kegagalan ini berkaitan dengan penurunan daya kemampuan untuk hidup serta peningkatan kepekaan secara individual (Efendi, 2009).
perawat harus memberikan pendekatan yang berbeda antara satu lansia dengan lansia lainnya (Eko,2012)
2.1.1. Klasifikasi Lansia
Batasan Lansia menurut WHO meliputi usia pertengahan (middle age) antara 45-59 tahun, usia lanjut (Elderly) antara 60-74 tahun dan usia lanjut tua (Old) antara 75-90 tahun, serta usia sangat tua (very old) diatas 90 tahun ( Nugroho, 2008 ). Seseorang yang berusia antara 45-59 tahun ( prasenilis ), seseorang yang berusia 60 tahun atau lebih ( lansia ), seseorang yang berusia 70 tahun atau lebih ( lansia resiko tinggi ), lansia yang mampu melakukan pekerjaan dan / atau kegiatan yang dapat menghasilkan barang / jasa (lansia Potensial), lansia yang tidak berdaya mencari nafkah, sehingga hidupnya bergantung pada bantuan orang lain atau lansia tidak potensial ( Maryam, 2008 ).
2.1.2. Perubahan-perubahan yang Terjadi pada Lansia
Perubahan yang terjadi pada lansia meliputi perubahan fisik, mental, psikologi (Nugroho, 2008).
2.1.2.1. Perubahan-perubahan Fisik a. Sel
b. Sistem Persyarafan
Sistem panca indra mengecil sehingga fungsinya menurun serta lambat dalam merespon dan waktu bereaksi khususnya yang berhubungan dengan stress. Berkurang atau hilangnya lapisan myelin akson, sehingga menyebabkan berkurangnya respon motorik dan reflek (Nugroho, 2008).
c. Sistem Pendengaran
Gangguan pendengaran, membran timpani menjadi artropi menyebabkan otosklerosis, terjadi pengumpalan serumen, fungsi pendengaran semakin menurun, tinnitus, vertigo (Nugroho, 2008).
d. Sistem Penglihatan
Spingter pupil timbul sklerosis dan respon terhadap sinar menghilang, kornea lebih berbentuk speris (bola), lensa lebih suram (kekeruhan pada lensa), menjadi katarak, meningkatnya ambang, pengamatan sinar, daya adaptasi terhadap kegelapan lebih lambat, susah melihat dalam gelap, penurunan / hilangnya daya akomodasi, dengan manifestasi presbiopia, seseorang sulit melihat dekat yang dipengaruhi berkurangnya elastisitas lensa, lapang pandang menurun, daya membedakan warna menurun (Nugroho, 2008).
e. Sistem Kardiovaskuler
jantung lebih rentan terhadap kondisi dehidrasi dan pendarahan, tekanan darah meningkat akibat resistensi pembuluh darah perifer meningkat (Nugroho, 2008). f. Sistem Pengaturan Suhu Tubuh
Yang sering ditemui antara lain temperature tubuh menurun (hipotermia) secara fisiologis lebih kurang ± 35ºC ini akibat metabolism yang menurun,keterbatasan reflex menggigil dan tidak dapat memproduksi panas yang banyak seningga terjadi penurunan aktivitas otot (Nugroho, 2008).
g. Sistem Pernapasan
Otot pernapasan mengalami kelemahan akibat atropi, kehilangan kekuatan dan menjadi kaku, aktivitas silia menurun, paru kehilangan elastisitas, ukuran alveoli melebar, berkurangnya elastisitas bronkus, oksigen pada arteri menurun menjadi 75 mmHg, karbon dioksida pada arteri tidak berganti, reflek dan kemampuan untuk batuk berkurang, sensitivitas terhadap hipoksia dan hiperkarbia menurun, sering terjadi emfisema senilis (Nugroho, 2008).
h. Sistem Pencernaan
i. Sistem Reproduksi
Pada wanita terjadi penciutan ovary, uterus, payudara, vulva mengalami atropi, selaput lender vagina menurun sedangkan pada pria testis masih dapat memproduksi spermatozoa meskipun ada penurunan secara berangsur-angsur (Nugroho, 2008).
j. Sistem Genitourinaria
Ginjal mengecil, aliran darah ke ginjal menurun,penyaringan di glomerulus menurun,dan fungsi tubulusmenurun sehingga kemampuan mengonsentrasi urine ikut menurun (Nugroho, 2008).
k. Sistem Integument
Kulit mengerut atau keriput,permukaan kulit cendrung kusam, kasar dan bersisik, timbul bercak pigmentasi, terjadi perubahan pada daerah sekitar mata, respon terhadap trauma menurun, mekanisme proteksi kulit menurun, kulit kepala dan rambut menipis dan berwarna kelabu, rambut dalam hidung dan telinga menebal, berkurangnya elastisitas akibat menurunnya cairan dan vaskularisasi, pertumbuhan kuku lebih lambat, kuku jari menjadi keras dan rapuh, jumlah dan fungsi kelenjar keringat berkurang (Nugroho, 2008).
l. Sistem Musculoskeletal
2.2. Penyakit Jantung Koroner 2.2.1. Definisi
Menurut WHO, PJK adalah penyakit yang disebabkan oleh gangguan jantung dan pembuluh darah, dan termasuk penyakit jantung koroner (serangan jantung), penyakit serebrovaskular (stroke), peningkatan tekanan darah (hipertensi), penyakit arteri perifer, penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan dan gagal jantung. Penyebab utama penyakit kardiovaskular adalah penggunaan tembakau, aktivitas fisik, diet yang tidak sehat dan penggunaan berbahaya alcohol (WHO,2013).
Menurut National Library of Medicine (NLM 2012) penyakit jantung koroner
(coronary heart diseases) merupakan suatu penyempitan dari pembuluh darah kecil
yang menyuplai darah dan oksigen ke jantung. Penyakit jantung koroner juga disebut penyakit arteri koroner (Fatimah,2012).
Menurut National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI 2011), penyakit jantung koroner, disebut juga penyakit arteri koroner, yaitu suatu kondisi dimana terbentuknya plak pada bagian dalam arteri koronaria. Arteri ini menyuplai darah yang kaya akan oksigen untuk otot jantung.
Proses arterosklerosis ini sudah dimulai pada masa kanak-kanak dan menjadi nyata secara klinik pada kehidupan dewasa. Lebih dari setengah insiden penyakit ini dapat diterangkan kejadiannya oleh hiperkolesterolemia, hipertensi, dan merokok. Terdapat beberapa faktor risiko lain yang juga berperan akan tetapi dalam derajat yang lebih kecil misalnya obesitas, dan aktiviitas fisik yang kurang. Pengendalian terhadap faktor risiko kardiovaskular dihubungkan dengan pencegahan PJK harus sudah dimulai sedini mungkin sebelum terjadi perubahan yang irreversibel pada dinding pembuluh darah (Yusnidar,2010).
2.2.2. Patogenesis
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuannya untuk melebar. Dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga akan membahayakan miokardium yang terletak di sebelah distal dari daerah lesi (Jeini,2011).
Pembuluh koroner pada penampang lintang akan terlihat 3 lapisan, yaitu tunika intima (lapisan dalam), tunika media (lapisan tengah), dan tunika adventitia (lapisan luar). Permukaan pembuluh darah bagian dalam dilapisi dengan lapisan sel-sel yang disebut endothelium (Jeini,2011).
Tunika intima terdiri dari 2 bagian. Lapisan tipis sel-sel endotel merupakan lapisan yang memberikan permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta lapisan subendothelium. Sel-sel endothel ini memproduksikan zat-zat seperti prostaglandin, heparin dan activator plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombosit dan vasokonstriksi. Selain itu endotel juga mempunyai daya regenerasi cepat untuk memelihara daya anti trombogenik arteri. Jaringan ikat menunjang lapisan endotel dan memisahkannya dengan lapisan lain (Jeini,2011).
Tunika media merupakan lapisan otot di bagian tengah dinding arteri yang mempunyai 3 bagian : bagian sebelah dalam disebut membran elastis internal, kemudian jaringan fibrous otot polos dan sebelah luar membrane jaringan elastic eksterna. Lapisan tebal otot polos dan jaringan kolagen, memisahkan jaringan membrane elastik eksterna dan yang terakhir ini memisahkan tunika media dan adventisia.Tunika adventitia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingi oleh vasa vasorum yaitu jaringan arteriol (Furqan,2011).
Berbagai teori telah dilontarkan untuk menerangkan pathogenesis aterosklerosis ini. Seperti teori infiltrasi/incrustation, dan teori pertumbuhan klonal/clonal growth yang dikemukakan oleh Benditt.12 Pada tahun 1976, Russel Ross mengemukakan aterosklerosis bukan merupakan suatu proses degeneratif, tetapi merupakan proses inflamasi kronik yang diikuti oleh suatu proses reparasi di dinding arteri. Hal inilah yang mendasari hipotesis response to injury yang dikemukakan olehnya. Hipotesis ini menyatakan bahwa lesi aterosklerosis terjadi sebagai respons platelet karena kerusakan sel endothel oleh hiperkolesterolemi. Hipotesis ini telah mengalami banyak perubahan seiring dengan perkembangan jaman (Rizki,2012).
meningkat aliran. Iskemia adalah kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversible. Iskemia yang lama akan menyebabkan kematian oto atau nekrosis.secara klinis, nekrosis miokardium dikenal dengan nama infark
miokardium.(Yusndar,2012).
Gambar 2.1. Proses Aterosklerosis
Pada proses aterosklerosis ada 3 tahap dan ketiga tahap ini dapat dijumpai pada satu penderita (gambar 2).
1) Tahap I-Lapisan berlemak (fatty streak)
Sel endothelial yang dilapisi oleh fatty streak akan memberikan gambaran histologi dan fungsi yang abnormal. Fatty streak biasanya berkembang pada lokasi dimana terjadi sel endothel yang luka, sehingga menyebabkan molekulmolekul besar seperti LDL dan dapat masuk ke dalam jaringan subendothelium. Jika LDL sudah masuk ke dalam jaringan subendothelium, maka akan terjebak dan akan tetap berada di dalam jaringan subendothelium hal ini disebabkan karena terikatnya LDL dengan glikomynoglikan. LDL yang terjebak ini lama kelamaan akan mengalami modifikasi karena adanya radikal oksigen yang bebas di sel endothelial, yang merupakan inhibisi dari aterosklerosis (Agri,2012).
Modifikasi LDL in akan mengalami 3 proses penting yaitu (a) mereka akan dimakan oleh monosit menjadi makrofag, (b) makrofag ini akan menetap pada jaringan subendothelium dan (c) modifikasi LDL ini akan membantu sel mengambil lipid dalam jumlah yang besar (Yusnidar,2012).
2) Tahap II-Fibrous plaque
Salah satu penyebab terjadinya perubahan dari fatty streak ke lesi fibrotic adalah adanya lesi fokal yaitu hilangnya jaringan endothelial yang melapisi fatty
streak. Hilangnya lapisan tersebut disebabkan oleh adanya peregangan dari sel-sel
yang mengalami gangguan fungsi pada deformasi dinding arteri atau karena toksin oleh sel busa. Pada lokasi sel yang hilang ini, platelet akan melekat dan akan terjadi pengeluaran faktor-faktor yang akan menyebabkan perkembangan dari lesi (Eko,2012).
Heparinase, merupakan salah satu enzim yang memecah heparin sulfat (sebuah polisakarida pada matriks ekstraselular) yang menghambat migrasi dan proliferasi dari sel otot polos. Kombinasi dari penurunan kadar heparin dan kurangnya PGI2 dan EDRF-NO karena el endothelial yang luka menyebabkan sel otot polos berubah dari sel yang dapat berkontraksi menjadi sel tidak dapat berkontraksi lagi sehingga terjadi pengeluaran sekresi enzim-enzim pada matriks ekstraselular, yang membuat mereka dapat bermigrasi ke dalam intima dan berproliferasi. Migrasi sel otot polos ke dalam intima dibantu oleh (Plattelet Derived
Growth Factor) PDGF yang mengalami mitosis (Eko,2012).
3) Tahap III-Plak yang mengalami komplikasi
Faktor-faktor yang menyebabkan pecahnya plak adalah adanya aliran turbulensi atau mekanisme stress peregangan, perdarahan intraplak karena rupturnya vasa vasorum, peningkatan stress pada dinding sirkumferensial dinding arteri pada penutup fibrotik karena adanya penimbunan lipid, dan adanya pengeluaran enzim-enzim yang dikeluarkan oleh makrofag untuk memecah matriks (Yusnidar,2012).
Sejalan dengan pecahnya plak maka proses lainnya seperti thrombosis, adhesi platelet, agregasi platelet dan koagulasi akan terjadi. Koagulasi akan dimulai oleh karena bercampurnya darah dengan kolagen di dalam plak dan factor jaringan tromboplastin yang diproduksi oleh sel endothelial dan makrofag di dalam lesi fibrotik (Yusnidar,2012).
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteria koronaria yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan diikuti dengan perubahan vascular yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar (Yusnidar,2012).
Dalam periode tersebut deposit ini tertimbun secara perlahan-lahan yang akhirnya diameter di arteri koroner yang masih dapat dilalui darah makin lama semakin sempit, sampai pembuluh tersebut tidak dapat dilewati darah sesuai dengan kebutuhan otot jantung. Terhalangnya aliran darah seperti di atas disebut sebagai
fixed blockage13. Plak sering timbul pada tempat-tempat dimana terjadi turbulensi
maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerah yang pernah terkena trauma dimana terjadi deskuamasi endothel yang menyebabkan adesi trombosit (Agri,2102).
a. Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner
Di Amerika Serikat sejak tahun 1960 tingkat kematian penyakit jantung koroner (PJK) berdasarkan usia sudah mengalami penurunan secara terus menerus. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi penurunan angka kematiaan akibat PJK ini, termasuk pengontrolan yang baik akan faktor risiko yang menyebabkan penurunan insidensi PJK, ditambah lagi ada nya kemajuan dalam terapi yang dilakukan. Di tahun 2010, prevalensi terjadinya penyakit jantung koroner meningkat pada usia ,65 tahun (19,8%), diikuti dengan usia 45-64 tahun (7,1%), dan usia 18-44 tahun (1,2%). Prevalensi penyakit jantung koroner juga meningkat pada laki-laki (7,8%) dibandingkan dengan wanita (4,6%), tetapi akan terjadi peningkatan yang drastis pada wanita setelah menopause (CDC, 2011).
Gambar 2.2. Jantung Koroner di Sebabkan oleh Penyempitan dan Penyumbatan Pembuluh Arteri
2.2.3. Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil (Agri ,2012).
1) Arteria Koronaria
Gambar 2.3. Anatomi Arteri Koronaria
2.2.4. Klasifikasi PJK
Klasifikasi penyakit jantung koroner (PJK) sampai saat ini masih belum ada yang spesifik, hal ini disebabkan karena manifestasi klinisnya yang berbeda dan bervariasi diantara satu penderita dengan penderita yang lain. Saat timbulnya juga tidak menentu, gejala yang ditimbulkan juga tidak sesuai dengan penemuan patologik. Dengan demikian penderita PJK mungkin tampil dengan : (Iman Soeharto, 2004, Jantung Koroner dan Serangan Jantung, Jakarta: Gramedia Pustaka Utama) 1) Angina Pektoris Stabil
2) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)
3) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI) 4) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI)
Selain bisa juga bermanifestasi sebagai payah jantung atau gangguan irama jantung.
(1) Angina Stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koronaria yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
nitrat, lamanya serangan tidal lebik dari 5 menit, tidak disertai keluhan sistemik, gejala angina pektoris sudah dialami lebih dari 1 bulan, dan beratnya tidak berubah dalam masa beberapa tahun terakhir.
(2) Angina Pektoris tidak Stabil (ATS)
Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.
Angina pektoris dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Pada jantung yang sehat, arteria koronaria berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun jika arteria koronaria mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium.
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris berkurang. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.
Angina pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal. Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koronaria. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koronaria, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. Apabila keadaan plak pada arteria koronaria menjadi tidak stabil, misalnya mengalami pendarahan, ruptur atau terjadi fissura, sehingga terbentuk trombus di daerah plak yang menghambat aliran darah koronaria dan terjadi serangan angina pektoris. Serangan angina pektoris jenis ini datangnya tidak tentu waktu, dapat terjadi pada waktu penderita sedang melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan istirahat, dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk ukuran dan keadaan trombus.
Beberapa kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pektoris tidak stabil, yaitu:
a. Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas, frekuensi, dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini.
c. ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan. d. Nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut
(IMA).
(3) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)
Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama NSTEMI dimana NSTEMI ditemukan bukti kimiawi yang menunjukkan adanya nekrosis miokard.
(4) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI / IMA)
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
a. Infark Subendokard
Infark yang terjadi pada sepertiga sampai seperdua dari ketebalan dinding ventrikel. Umumnya diakibatkan oleh hipoperfusi dari jantung seperti pada stenosis aorta, syok hemoragik, dan dapat pula akibat trombus pada arteri koronaria yang lisis sebelum terjadi nekrosis pada miokard.
b. Infark Transmural
Nekrosis miokard yang terjadi pada seluruh atau hampir seluruh ketebalan dinding miokard (endokardium sampai epikardium). Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis arteri koronaria, perubahan plak secara akut, dan trombosis.
Pada publikasi akhir-akhir ini lebih lazim dipergunakan sebutan Infark Miokard Non Q wave daripada Infark Miokard Subendokard, atau
Transmural. Sebutan ini juga membedakan diri daripada infark miokard dengan gelombang Q yang patologis.
2.2.5. Gejala Klinis
Gejala umum dari penyakit jantung koroner adalah angina. Angina adalah nyeri atau ketidaknyamanan di dada jika pada daerah otot jantung tidak mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen. Angina mungkin terasa seperti tertekan atau seperti diremas di daerah dada. Dapat juga dirasakan di bahu, lengan, leher, rahang, atau punggung. Nyeri cenderung memburuk saat aktivitas dan hilang saat istirahat. Stress emosional juga dapat memicu rasa sakit. (Agri,2012)
Gejala umum lain PJK adalah sesak napas. Gejala ini terjadi jika PJK menyebabkan gagal jantung. Bila memiliki gagal jantung, jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sehingga terbentuk cairan didalam paru-paru, yang mengakibatkan sulit untuk bernapas.(Fatimah,2012)
1) Serangan Jantung
Sebuah serangan jantung terjadi jika aliran darah yang kaya oksigen ke bagian otot jantung tiba-tiba menjadi tersumbat. Hal ini dapat terjadi jika daerah plak dalam arteri koroner pecah. Fragmen sel darah yang disebut platelet menempel ke lokasi cedera dan dapat mengumpul untuk membentuk bekuan darah. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka sebagian besar atau benar-benar akan memblokir aliran darah di arteri koroner. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, bagian dari otot jantung yang diberi makan oleh arteri tersebut akan mulai mati. Jaringan jantung sehat digantikan dengan jaringan parut. Kerusakan jantung ini mungkin tidak jelas, atau mungkin menjadi parah atau menimbulkan masalah yang lama.
2) Kerusakan otot jantung dan arteri yang terblokir
Gambar 2.4. Kerusakan Otot Jantung dan Arteri yang Terblokir
Gejala serangan jantung yang paling umum adalah nyeri dada atau rasa yang tidak nyaman. Sebagian besar serangan jantung melibatkan ketidaknyamanan seperti tekanan yang tidak nyaman, seperti diremas-remas, terasa penuh, atau rasa nyeri di daerah tengah atau samping kiri dada yang sering berlangsung selama lebih dari beberapa menit, dan dapat hilang dan muncul kembali.
Nyeri serangan jantung kadang terasa seperti terbakar atau heartburn. Gejala-gejala angina mirip dengan Gejala-gejala serangan jantung. Nyeri angina biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan hilang dengan istirahat. Nyeri dada atau perasaan tidak nyaman tidak hilang begitu saja atau berubah dari pola yang biasa (misalnya, terjadi lebih sering atau saat sedang istirahat) hal ini dapat menjadi tanda serangan jantung.
Tanda-tanda umum dan gejala serangan jantung lainnya mencakup: (Iman Soeharto, 2004, Jantung Koroner dan Serangan Jantung, Jakarta: Gramedia Pustaka Utama) a) Ketidaknyamanan tubuh bagian atas pada satu atau kedua lengan,punggung,
leher, rahang, atau bagian atas dari lambung.
b) Sesak napas, yang mungkin terjadi dengan atau sebelum rasa tidak nyaman pada dada.
3) Gagal Jantung
Gagal jantung adalah suatu kondisi di mana jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Gagal jantung tidak berarti bahwa jantung telah berhenti atau akan berhenti bekerja. Tanda-tanda dan gejala paling umum gagal jantung adalah sesak napas atau kesulitan bernapas, kelelahan, dan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai kaki, perut, dan vena di leher. Semua gejala ini adalah hasil dari penumpukan cairan dalam tubuh. Ketika gejala dimulai, maka akan merasa lelah dan sesak napas setelah melakukan.
4)Aritmia
Aritmia adalah sebuah masalah dengan irama detak jantung. Bila memiliki aritmia, jika diperhatikan jantung akan melewatkan ketukannya atau berdenyut terlalu cepat. Beberapa orang menggambarkan perasaan aritmia dengan pulsasi yang cepat dan terus menerus di daerah dada. Perasaan ini disebut palpitasi. Beberapa aritmia dapat menyebabkan jantung tiba-tiba berhenti berdetak. Kondisi ini disebut serangan jantung mendadak (SCA). SCA biasanya menyebabkan kematian jika tidak diobati dalam hitungan menit.
2.2.6. Penyakit Jantung Koroner pada Lansia
kontraktilitas (daya pompa otot jantung) menurun dan para lansia merasa cepat lelah jika berjalan jauh, dan mengeluh sesak nafas jika menaiki beberapa anak tangga (Hanna Santoso, Andar Ismail (2008).
Dinding pembuluh darah juga mengalami penebalan dan pergeseran sehingga menjadi kaku. Diameter rongga pembuluh darah mengecil atau menyempit sehingga aliran darah tidak selancar pada orang yang berusia muda. Hal ini menyebabkan kelenturan pembuluh darah berkurang. Sehingga mengakibatkan pengerasan pembuluh darah (Arteriosklerosis). Terkadang terasa nyeri di dada kiri karena ada penyempitan pembuluh darah jantung, sehingga aliran darah kurang lancer. Penebalan dan pengerasan dinding pembuluh darah ini terjadi karena adanya penambahan jaringan ikat, klasifikasi, dan penimbunan lemak. Kolesterol darah yang tinggi serta faktor-faktor berisiko lain, misalnya merokok, kurangnya latihan fisik atau olahraga, mengidap penyakit darah tinggi, diabetes, dan alin-lain, sangat berperan dalam mempercepat proses arterosklerosis dan penyakit jantung koroner. (Hanna Santoso, Andar Ismail (2008). Memahami krisis lanjut usia. Jakarta
dasar lain yang membuat interpretasi gejala iskemi menjadi sulit. Komorbid yang telah ada, turut membuat tes diagnostik dan terapi di bidang kardiologi lebih menantang untuk mereka yang berusia lanjut. (Lakatta, 2008,dalam Eko ,2011)
a. Perubahan Arteri pada Usia Lanjut
Secara alami tubuh manusia akan mengalami proses penuaan termasuk system kardiovaskuler. Pengetahuan mengenai perubahan struktur dan fungsi arteri terkait usia dapat menjelaskan mengapa penuaan merupakan prediktor komplikasi penyakit kardiovaskuler. Penuaan vaskuler ditandai oleh adanya proses degeneratif, penurunan fungsi endotel dan kekakuan arteri. Perubahan tersebut dapat merupakan refleksi adaptatif atau proses degeneratif.
1) Perubahan Degeneratif dan Remodeling Arteri
Penebalan intima-media pada arteri sering disebut arterosklerosis subklinis. Pada individu tanpa penyakit kardiovaskuler, penebalan intima-media yang berlebihan pada usianya dapat memprediksi penyakit arteri koroner asimptomatis (silent) dan dapat berkembang menjadi penyakit jantung iskemi yang simptomatis. Menurut Cardiovascular Health study (CHS), pada usia diatas 65 tahun, penebalan intima-media adalah prediktor independen kejadian infark miokard dan stroke dimasa mendatang. (Rizky,2012).
intercellular cell adhesion molecules, produksi kolagen serta collagen cross-linking, dan hilangnya serat elastik peningkatan fibronektin dan kalsifikasi. (Eko,2011)
Penurunan rasio elastin dan kolagen yang menjadi kunci viskoelastisitas pembuluh darah menyebabkan kekakuan arteri. Kekakuan arteri terjadi pada seluruh lanjut usia, tak terkecuali normotensi, perbedaan etnis maupun gaya hidup. Kekakuan arteri (arterial stiffness) berhubungan dengan struktur intrinsik dinding pembuluh darah yang berkaitan dengan peningkatan pulse wave velocity dan semakin dini dan kuatnya pulse wave reflection yang kembali ke jantung. (Eko, 2011)
2) Disfungsi Endotel
Sel endotel merupakan regulator vaskuler yang kuat dan sangat penting. Penurunan control endotel pada tonus vasomotor menggagalkan adaptasi vaskuler terhadap perubahan aliran terutama saat aktivitas atau iskemia. Selain itu penurunan makromolekul transport dan sintesis prostasiklin (PGI2) memfasilitasi pembentukan atherosklerosis dan thrombosis (Agri,2012).
Fungsi barier sel endotel menurun seiring usia sehingga terjadi peningkatan permeabilitas. Akibatnya terjadi perpindahan makromolekul plasma melalui endotel lalu terperangkap di intima yang pada akhirnya member kontribusi terhadap modifikasi intima. (Agri, 2012)
substansi vasoreaktif diantaranya NO (nitric oxide) dan endothelin. Substansi ini menurun seiring dengan penambahan usia. (Eko, 2012)
Pemendekan telomer juga dikaitkan dengan proses atherosklerosis. Fungsi telomer yang terhenti akibat penuaan menginduksi terjadinya disfungsi endotel pada pembuluh darah. Kemampuan regenerasi sel juga terhenti sehingga menyebabkan kegagalan angiogenesis. Proses angiogenesis memerlukan sel endotel yang berproliferasi dan bermigrasi sebagai respon terhadap sitokin. (Lakatta, 2008 dalam Eko, 2012).
Perubahan lingkungan intravaskular turut dipengaruhi oleh usia seperti fibrinogen, 38actor koagulasi (V, VII, IX dan XIIa) dan faktor von Willebrand yang meningkat tanpa diimbangi oleh peningkatan factor antikoagulasi. Peningkatan plasminogen activator inhibitor (PAI-1) terutama saat stress mengakibatkan gagalnya fibrinolisis. (Scwart, 2011 dalam Eko, 2012)
2.2.7. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner (PJK) a. Definisi Risiko
Faktor usia, jenis kelamin dan keluarga) dan kebiasaan (seperti aktivitas seksual, merokok dan penyalahgunaan narkoba) yang lebih umum di antara orang yang terkena penyakit tertentu dibandingkan orang yang tidak terjangkit penyakit itu. Faktor risiko biasanya tidak menyebabkan penyakit tetapi hanya mengubah probabilitas seseorang (atau risiko) untuk mendapatkan penyakit.(
b. Etiologi
Penyebab penyakit jantung koroner secara umum dibagi atas dua, yakni menurunnya asupan oksigen yang dipengaruhi oleh aterosklerosis, tromboemboli, vasopasme, dan meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Dengan perkataan lain, ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masukannya. Dikenal 2 keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen itu, yaitu hipoksemia (iskemia) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri koronaria) dan hipoksia (anoksia) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. Perbedaannya ialah pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eliminasi metabolit yang ditimbulkannya (misal asam laktat) menurun juga sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. (Rizki,2012)
normal. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi timbulnya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan menyebabkan infark dengan elevasi segmen, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
2.2.8. Faktor Risiko PJK yang tidak Dapat di Modifikasi
Menurut Smeiltzer and Bare (2002), Faktor resiko penakit jantung koroner yang tidak dapat dimodifikasi meliputi keturunan (riwayat keluarga), jenis kelamin , umur dan suku bangsa/ ras. Penjelasan dari faktor-faktor resiko tersebut yaitu : 1. Umur
Aterosklerosis merupakan penyakit yang mengikuti pertambahan umur dan seluruh faktor-faktor yang menyertainya, umur mempunyai hubungan yang kuat.
Fatty streak muncul di aorta pada akhir dekade awal umur seseorang dan terdapat
progresi pengerasan dari aterosklerosis pada sebagian besar arteri dengan bertambahnya umur. Sehubungan dengan konsep terkini pathogenesis aterosklerosis, terdapat respon inflamasi fibroproliferatif terhadap suatu injury dalam proses degeneratif yang berhubungan dengan usia.(Yusnidar,2012)
sampai menopause, dan kemudian meningkatkan risiko mereka. Risiko aterosklerosis meningkat setelah usia 45 pada pria dan setelah usia 55 tahun pada wanita. Perempuan dengan umur 65 tahun atau lebih tua memiliki risiko penyakit kardiovaskular yang sama dengan laki-laki dari usia yang sama (Yusnidar,2012).
Menurut yang dilansir oleh CDC (Centers for Disease Control and
Prevention), Prevalence of Coronary Heart Disease, United States, 2006-2010. Pada
tahun 2010, prevalensi PJK terbesar terjadi diantara orang berusia ≥ 65 tahun (19,8%), diikuti oleh orang-orang berusia 45 – 64 tahun (7,1%) dan mereka yang berusia 18 – 44 tahun (1,2%). Prevalensi PJK lebih besar pada laki-laki (7,8%)
Dari penelitian Cooper pada 2000 laki-laki yang sehat didapatkan peningkatan kadar kolesterol total dengan bertambahnya umur. Akan tetapi kadar HDL(High-
Density Lipoprotein). Kolesterol akan tetap konstan sedangkan kadar LDL (Low-
Density Lipoprotein) Kolesterol cenderung meningkat (Agri,2012).
Penelitian Cooper pada 589 perempuan didapatkan respons peningkatan kolesterol sedikit berbeda yaitu kadar LDL (Low- Density Lipoprotein) kolesterol cenderung meningkat lebih cepat sedangkan kadar HDL (High- Density Lipoprotein) kolesterol juga meningkat sehingga rasio kadar kolesterol total/HDL (High- Density
Lipoprotein) menjadi rendah. Rasio yang rendah tersebut akan mencegah penebalan
dinding arteri sehingga perempuan cenderung lebih sedikit terjadi risiko penyakit jantung koroner (Agri,2012).
Karena risiko penyakit jantung koroner terutama meninggi pada akhir dekade kehidupan, maka menurunkan kadar kolesterol pada usia tua sangat bermanfaat. Beberapa penelitian membuktikan bahwa penderita dengan kadar kolesterol yang tinggi bila dapat menurunkan kadar kolesterol total 1%, maka terjadi penurunan 2% serangan jantung. Jadi bila kadar kolesterol dapat diturunkan 15% maka risiko penyakit jantung koroner akan berkurang 30% (Rizki,2012).
2. Jenis Kelamin
cepat dan sebanding dengan insidensi pada laki-laki. Perokok mengalami menopause lebih dini daripada bukan perokok. Di Amerika serikat gejala penyakit jantung koroner umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini menunjukkan risiko penyakit jantung koroner lebih tinggi daripada perempuan (Furqan,2011).
Gejala PJK pada perempuan dapat atipikal: hal ini, bersama dengan bias jender, kesulitan dalam interpretasi pemeriksaan standart (misalnya tes latihan treadmill) menyebabkan perempuan lebih jarang diperiksa dibandingkan laki-laki. Selain itu, manfaat prosedur revaskularisasi lebih menguntungkan pada laki-laki dan berhubungan dengan tingkat komplikasi periopratif yang lebih tinggi pada perempuan. Penggunaan kontrasepsi oral meningkatkan risiko penyakit jantung koroner sekitar tiga kali lipat tetapi beberapa bukti menunjukkan bahwa risiko preparat generasi ketiga terbaru lebih rendah. Terdapat hubungan sinergis antara pengguna kontrasepsi oral dan merokok, dengan risiko relatif infark miokard lebih dari 20:1 (Fatimah,2012).
Tabel 2.1. Golongan Usia Penderita Penyakit Jantung Koroner dan Kontrol
Golongan Umur PJK Kontrol
n % n %
30-39 6 12,8 6 12,8
40-49 8 17,0 8 17,0
50-59 20 42,5 20 42,5
60-69 6 12,8 6 12,8
≥70 7 14,9 7 14,9
Jumlah 47 100,0 47 100,0
Risiko penyakit jantung koroner pada penurunkan kadar kolesterol pada usia tua sangat bermanfaat. Hal tersebut dibuktikan dengan penurunkan kadar kolesterol total 1% pada penderita, maka terjadi penurunan 2% serangan jantung sehingga bila kadar kolesterol dapat diturunkan 15% maka risiko penyakit jantung koroner akan berkurang 30%. (Fuqan,2011)
2.2.9. Faktor-faktor Resiko PJK yang Dapat di Modifikasi 1. Merokok
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama Penyakit Jantun Koroner disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. Orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya. (Rizki,2012)
lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi – Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL (High-Density Lipoprotein) kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL (High-Density Lipoprotein) kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL (High-Density Lipoprotein) kolesterolnya lebih besar dibandingkan proinflamasi.(Yusnidar,2010)
Disamping itu meningkatkan level produk oksidasi termasuk (Low-Density
Lipoprotein) LDL-Oks dan menurunkan kolesterol HDL (High-Density Lipoprotein).
Tobacco glycoprotein juga menunjukkan sebagai bahan mitogenik pada kultur pembuluh darah halus sel otot sapi dan terdapat perubahan factor hemostasis seperti meningkatnya faktor VIII RAGE (Receptor Advance Glycation End Products) dan agregasi trombosi terhadap adenosine diphosphate.(Yusnidar,2010)
2. Hipertensi 1. Pengertian
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg (Milimeter Hidragirum) dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg (Milimeter Hidragirum). Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg (Milimeter Hidragirum) dan tekanan diastolik 90 mmHg (Milimeter Hidragirum). Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Fatimah,2012)
Menurut penelitian yang dilakukan oleh Malau Mutiara Aini, (2010) mengenai Hubungan Penyakit Jantung Koroner dengan Tingkat Hipertensi di RSUP H.ADAM MALIK, menunjukkan hasil bahwa pada pasien rawat inap penyakit jantung koroner dan Hipertensi di RSUP H. Adam Malik tahun 2010 yang positif mengalami PJK dan memiliki riwayat Hipertensi dijumpai sebanyak 32%. Dari hasil uji Chi Square diperoleh adanya hubungan yang signifikan secara statistik antara kejadian PJK dengan tingkat Hipertensi (p = 0,001 < p = 0,1).
2. Klasifikasi Hipertensi
sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi (Furqan,2011).
Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, campuran, dan sistolik. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik Umumnya ditemukan pada usia lanjut (Agri,2012).
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer untuk membedakan dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Hipertensi esensial merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi.(Rizki,2012).
Klasifikasi hipertensi pada orang dewasa menurut The Sevent report of The
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of
High Blood Pressure (JNC 7) terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi,
Tabel 2.2. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS (mmHg) TDD(mmHg)
Normal <120 Dan <80
Prahipertensi 120-139 Atau 80-90
Hipertensi Derajat 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi Derajat 2 ≥160 Atau ≥100
Masih terdapat beberapa klasifikasi menurut WHO dan International Society Organition , dari European Society of Hypertension (ESH) bersama European Society of Cardiology. British Hypertension Society (BSH) serta Canadian Hypertension Education Program (CHEP) tetapi umumnya digunakan (Joint National Committee ) JNC 7.(Agri,2012)
Risiko terjadinya penyakit jantung koroner dua kali lipat pada pasien hipertensi. Hipertensi kurang menunjukkan risiko penyakit jantung iskemik pada populasi risiko rendah seperti pada negara berkembang, dimana hipertensi berhubungan dengan stroke hemoragik dan gagal ginjal.(Rizki,2012)
a. Mekanisme kerusakan vaskular pada hipertensi.
Peran Renin-Angiotensin System (RAS) sebagai sistem endokrin yang mempengaruhi tekanan darah dan regulasi elektrolit sudah diketahui sebelumnya. Gangguan pada sistem ini dapat menyebabkan hipertensi, penyakit ginjal, dan gagal jantung kongestif. .(Agri,2012)
Perkembangan terbaru menjelaskan bahwa Ang II lebih dari sekedar hormon yang bekerja pada sistem hemodinamik dan ginjal tetapi juga bersifat lokal, mediator aktif yang secara langsung berpengaruh pada endotel dan sel otot polos (SMC /smooth muscle cell). Ang II merupakan sebagian besar mediator dari stress oksidatif dan menurunkan aktivitas (Nitrous Oxidase) NO. Ang II mengaktifkan oksidasi membrane (Agri,2012).
NADPH (Nikotinamid adenin dinukleotida pospat tereduksi oksidasi) yang menghasilkan Reactive Oxygen Species (ROS) berupa superokside dan hidrogen perokside. Dengan demikian , Ang II memacu ekspresi MCP-1 mRNA pada monosit dan VSMC (Vascular Cell Adhesion Molecule) keadaan ini dihambat oleh antioksidan intrasel. Ang II memicu terjadinya disfungsi endotel dan mengaktifkan proinflamator VSMC. Mengaktifkan NF-kB (nuclear factor) dan menstimulasi ekspresi VCAM (Vascular Cell Adhesion Molecule) dan mengeluarkan sitokin (IL-6 dan TNF-α) , kondisi ini bersinergi pada keadaan dislipidemia dan diabetes mellitus (DM) (Yusnidar,2010).
Ang II juga berfungsi vasculer remodelling, bekerja sebagai factor pertumbuhan bifungsional yang memacu peningkatan ekspresi autocrine growth
factor, insulin-like growth factor, dan transforming growth factor- β 1 (TGF- β1)) di VSMC (Vascular smooth muscle cell). Mekanisme lain peran Ang II dalam vascular
remodelling dan pembentukan lesi vakular dengan memodulasi migrasi sel vaskular,
menurunkan apoptosis VSMC (Vascular smooth muscle cell) dan merubah komposisi matrik ekstrasel. Ang II memang dapat mensintesis dan melepaskan matrik glikoprotein dan MMP. Oleh karena itu Ang II merupakan mediator lokal vascular
remodeling dan pembentukan lesi (Agri,2012).
Ang II juga dapat menggangu keseimbangan antara fibrinolitik dan system koagulasi melalui pengaruhnya terhadap endotel. Ang II memacu pembentukan PAI 1 yang di perantarai oleh reseptor angiotensin spesifik di sel endotel. Tissue ACE juga menurunkan produksi tPA melalui degradasi bradikinin yang merupakan stimulator kuat produksi tPA di endotel. Aksi dari tissue ACE/Ang II pada sistem fibrinolitik dan mempercepat perkembangan keadaan protrombik (Yusnidar,2010).
3. Aktifitas Fisik
Kurang melakukan aktivitas fisik juga merupakan sebab timbulnya PJK. Sejumlah riset menyimpulkan bahwa orang yang kurang berolah raga memiliki resiko relatif 2 kali lebih besar di bandingkan orang yang secara teratur berolah raga. Manfaat utama kegiatan fisik adalah untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokardium untuk suatu beban kerja sub maksimal yang berarti meningkatkan kapasitas fungsional jantung. (Agri,2012)
Ditinjau dari fisiologis, kegiatan jasmani dengan cara berolah raga akan meningkatkan rasa percaya diri, menstabilkan emosi, mengurangi depresi, dan kecemasan. Dampak positif lainnya adalah mengendalikan faktor resiko seperti dislipidemia, mengurangi rokok, kadar gulah darah, dan mengurangi hipertensi (Rizki,2012).
Aktivitas fisik berupa olahraga, kegiatan harian bahkan menari yang dilakukan secara rutin ber
