TUGAS MAKALAH
DIABETES INSIPIDUS
Untuk memenuhi tugas mata kuliah Fundamental Pathophysiology of Metabolic Endocrin System yang dibina oleh Ns. Tina
Disusun Oleh :
Nindy Yuliawat 125070218113011
Sit Nurhidayat 125070218113019
Fendy Risma Hanaf 125070218113021
Wildan Qomaruz Zaman 125070218113023
Nurfadila Rasyid 125070218113041
PSIK – A
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN
Kata Pengantar
Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan pertolonganNya kami dapat menyelesaiakan tugas makalah Fundamental Pathophysiology of Metabolic Endocrin System. Meskipun banyak rintangan dan hambatan yang dialami dalam proses pengerjaannya, namun kami berhasil menyelesaikannya dengan baik.
Tidak lupa kami mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu kami dalam pemberian materi untuk menyelesaikan tugas makalah Fundamental Pathophysiology of Metabolic Endocrin System. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman mahasiswa yang juga sudah memberi kontribusi baik langsung maupun tidak langsung dalam pembuatan tugas makalah Fundamental Pathophysiology of Metabolic Endocrin System.
Tentunya ada hal-hal yang ingin kami berikan kepada masyarakat baik secara tersurat maupun tersirat dari hasil makalah Fundamental Pathophysiology of Metabolic Endocrin System ini. Karena itu kami berharap semoga tugas makalah Fundamental Pathophysiology of Metabolic Endocrin System ini dapat menjadi sesuatu yang berguna bagi kita bersama. Oleh karena itu kami selalu membutuhkan kritik dan saran untuk pengembangan serta penyempurnaan tugas makalah Fundamental Pathophysiology of Metabolic Endocrin System ini.
Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan tugas makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.
BAB I
PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang
Saat ini banyak ditemukan penyakit yang sifatnya degeneratif. Karena banyaknya komunikasi yang dilakukan oleh masyarakat kepada masyarakat luar negeri dan adanya ketertarikan masyarakat terhadap gaya hidup masyarakat luar negeri sehingga banyak bermunculan penyakit-penyakit degeneratif seperti penyakit kardiovaskuler dan diabetes insipidus akibat gaya hidup yang tidak sehat. Penyakit diabetes insipidus ini kemungkinan besar akan megalami peningkatan jumlah penderitanya di masa datang akibat adanya gaya hidup yang tidak sehat yang dilakukan oleh masyarakat saat ini.
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh penurunan produksi, sekresi, dan fungsi dari Anti Diuretic Hormone (ADH) serta kelainan ginjal yang tidak berespon terhadap kerja ADH fisiologis, yang ditandai dengan rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri). Polidipsia dan poliuria dengan urin encer, hipernatremia, dan dehidrasi adalah keunggulan dari diabetes insipidus. Pasien yang memiliki diabetes insipidus tidak dapat menghemat air dan dapat menjadi sangat dehidrasi bila kekurangan air. Poliuria melebihi 5 mL / kg per jam, urin encer. Kondisi ini menimbulkan polidipsia dan poliuria.
Jumlah pasien diabetes insipidus dalam kurun waktu 20 – 30 tahun kedepan akan mengalami kenaikan jumlah penderita yang sangat signifikan. Dalam rangka mengantisipasi ledakan jumlah penderita diabetes insipidus, maka upaya yang paling tepat adalah melakukan pencegahan salah satunya dengan mengatur pola makan dan gaya hidup dengan yang lebih baik. Dalam hal ini peran profesi dokter, perawat, dan ahli gizi sangat ditantang untuk menekan jumlah penderita diabetes melitus baik yang sudah terdiagnosis maupun yang belum. Selain itu dalam hal ini peran perawat sangat penting yaitu harus selalu mengkaji setiap respon klinis yang ditimbulkan oleh penderita diabetes insipidus untuk menentukan Asuhan Keperawatan yang tepat untuk penderita Diabetes Insipidus.
Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah untuk mengetahui konsep Diabetes Insipidus.
1.3 Tujuan
Tujuan Umum
Tujuan umum dari Penulisan makalah ini adalah untuk menambah pengetahuan mengenai penyakit Diabetes Insipidus
Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui definisi/pengertian Diabetes Insipidus. 2. Untuk mengetahui epidemiologi/penyebaran Diabetes Insipidus. 3. Untuk mengetahui macam-macam/klasifikasi Diabetes Insipidus. 4. Untuk mengetahui etiologi dari Diabetes Insipidus.
5. Untuk mengetahui factor resiko Diabetes Insipidus.
6. Untuk mengetahui manifestasi klinis gejala Diabetes Insipidus. 7. Untuk mengetahui patofisiologi Diabetes Insipidus.
8. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pada pasien Diabetes Insipidus. 9. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada pasien Diabetes Insipidus. 10.Untuk mengetahui komplikasi yang ditimbulkan akibat Diabetes Insipidus.
BAB II
2.1 Defnisi
Diabetes insipidus adalah kegagalan tubuh untuk menyimpan air karena kekurangan hormon antidiuretik (ADH, vasopresin ), yang disekresikan oleh ginjal, atau karena
ketidakmampuan ginjal untuk berespon pada ADH. Diabetes insipidus ditandai oleh polidipsi dan poliuria . ( Nettina M. Sandra. 2001)
Diabetes insipidus adaah suatu penyakit yang ditandai oleh penurunan produksi sekresi dan fungsi dari ADH. (Corwin,2000)
Diabetes insipidus merupakan kelainan pada lobus posterior hipofisis yang disebabkan oleh defisiensi vasopressin yang merupakan hormone anti diuretic (ADH). Kelainan ini ditandai oleh rasa haus yang sangat tinggi ( polidipsia ) dan pengeluaran urin yang encer dengan jumlah yang besar. (Suzanne C, 2001).
2.2 Epidemiologi
Diabetus insipidus merupakan suatu penyakit langka yang jarang ditemukan. Menurut sebuah konsorsium Europian Partner, menyatakan ini merupakan penyakit langka yang terdapat 1 : 2000 orang.
2.3 Klasifkasi
Klasifikasi Diabetes Insipidus menurut Buku Ajar Patofisiologi Kedokteran, 2007. Jakarta:EGC 1. Diabetes insipidus sentral
Penanganan pada keadaan DI sentral adalah dengan pemberian sintetik ADH (desmopressin) yang tersedia dalam bentuk injeksi, nasal spray, maupun pil. Selama mengkonsumsi desmopressin, pasien harus minum hanya jika haus. Mekanisme obat ini yaitu menghambat ekskresi air sehingga ginjal mengekskresikan sedikit urin dan kurang peka terhadap perubahan keseimbangan cairan dalam tubuh.
2. Diabetes insipidus nefrogenik
Keadaan ini terjadi bila ginjal kurang peka terhadap ADH. Hal ini dapat di sebabkan oleh konsumsi obat seperti lithium, atau proses kronik ginjal seperti penyakit ginjal polikistik, gagal ginjal, blok parsial ureter, sickle cell disease, dan kelainan genetik, maupun idiopatik. Pada keadaan ini, terapi desmopressin tidak akan berpengaruh. Penderita diterapi dengan hydrochlorothiazide (HCTZ) atau indomethacin. HCTZ kadang dikombinasikan dengan amiloride. Saat mengkonsumsi obat ini, pasien hanya boleh minum jika haus untuk mengatasi terjadinya volume overload.
3. Diabetes insipidus dipsogenik
Kelainan ini disebabkan oleh kerusakan dalam mekanisme haus di hipotalamus. Defek ini mengakibatkan peningkatan rasa haus yang abnormal sehingga terjadi supresi sekresi ADH dan peningkatan output urin. Desmopressin tidak boleh digunakan untuk penanganan diabetes insipidus dipsogenik karena akan menurunkan output urin tetapi tidak menekan rasa haus. Akibatnya, input air akan terus bertambah sehingga terjadi volume overload yang berakibat intoksikasi air (suatu kondisi dimana konsentrasi Na dalam darah rendah/hiponatremia) dan dapat berefek fatal pada otak. Belum ditemukan pengobatan yang tepat untuk diabetes insipidus dipsogenik.
4. Diabetes insipidus gestasional
Diabetes insipidus gestasional terjadi hanya saat hamil jika enzim yang dibuat plasenta merusak ADH ibu. Kebanyakan kasus diabetes insipidus pada kehamilan membaik diterapi dengan desmopressin. Pada kasus dimana terdapat abnormalitas dari mekanisme haus, desmopresin tidak boleh digunakan sebagai terapi.
2.4 Etologi
1. Sekunder yang berhubungan dengan trauma kepala, tumor otak, atau pembedahan ablasi atau iradiasi kelenjar hipofisis juga infeksi sistem saraf pusat atau tumor metastasis (payudara, paru)
2. Nefrologis yang berhubungan dengan kegagalan tubulus renalis untuk berespons terhadap ADH
3. Nefrogenik yang berhubungan dengan obat yang disebabkan oleh berbagai pengobatan (mis : litium, demeklosiklin)
4. Primer, hereditas dengan gejala-gejala kemungknan saat lahir (kelainan pada kelenjar hipofisis)
Penyakit ini tidak dapat dikontrol dengan membatasi masukan cairan, karena kehilangan volume urine dalam jumlah yang besar berlanjut terus bahkan tanpa penggantian cairan sekalipun. Upaya membatasi cairan menyebabkan pasien mengalami suatu kebutuhan akan cairan yang tiada henti-hentinya dan mengalami hipernatrimia serta dehidrasi berat.
2.5 Faktor Resiko
1. Trauma kepala 2. Operasi otak
3. Kelainan ginjal berpengaruh pada proses kerja ADH 4. Obat-obatan , ex lithium
5. Kelebihan berat badan 6. Kurang aktifitas
2.6 Manifestasi Klinis
2. Polidipsia : rasanya sangat kehausan , 4 sampai 40 liter cairan setiap hari terutama sangat membutuhkan air yang dingin.
3. Tidur terganggu karena poliuria dan nokturia
4. Penggantian air yang tidak cukup dapat menyebabkan :
a. Hiperosmolalitas dan gangguan SSP ( cepat marah, disorientasi, koma dan hipertermia )
b. Hipovolemia, hipotensi, takikardia, mukosa kering dan turgor kulit buruk. 5. Dehidrasi
Bila tidak mendapat cairan yang adekuat akan terjadi dehidrasi. Komplikasi dari dehidrasi, bayi bisa mengalami demam tinggi yang disertai dengan muntah dan kejang-kejang. Jika tidak segera terdiagnosis dan diobati, bisa terjadi kerusakan otak, sehingga bayi
mengalami keterbelakangan mental. Dehidrasi yang sering berulang juga akan menghambat perkembangan fisik.
Gejala lain:
1. Penurunan berat badan 2. Bola mata cekung
3. Hipotensi
4. Tidak berkeringat atau keringat sedikit, sehingga kulit kering dan pucat
5. Anoreksia
2.7 Patofsiologi
Etiologi
↓ Gangguan hipofisis perifer ←
Gangguan hipotalamus
↓
Sel saraf terganggu →mual
↓
Penurunan kesadaran
↓
↓
Tubulus ginjal tidak dapat mengabsorbsi air dan memekatkan urine ↓
Filtrasi berlebih dari sejumlah solute, zat terlarut yang susah di absorbsi ↓
Poliuria ← nokturia
↓
Konsentrasi Na urin dalam darah menurun ↓
Hipernatremia ↓
Peningkatan osmolaritas serum dan dehidrasi
2.8 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada Diabetes Insipidus adalah : (Talbot, Laura, dkk.1997)
1. Hickey-Hare atau Carter-Robbins test.
Pemberian infuse larutan garam hipertonis secara cepat pada orang normal akan menurunkan jumlah urin. Sedangkan pada diabetes insipidus urin akan menetap atau bertambah. Pemberian pitresin akan menyebabkan turunnya jumlah urin pada pasien DIS dan menetapnya jumlah urin pada pasien DIN.
2. Fluid deprivation menurut Martin Golberg.
Sebelum pengujian dimulai, pasien diminta untuk mengosongkan kandung kencingnya kemudian ditimbah berat badannya, diperiksa volum dan berat jenis atau osmolalitas urin pertama. Pada saat ini diambil sampel plasma untuk diukur osmolalitasnya.
Pasien ditimbang setiap jam bila diuresis lebih dari 300 ml/jam atau setiap 3 jam bila dieresis kurang dari 300 ml/jam.
Setiap sampel urin sebaiknya diperiksa osmolalitasnya dalam keadaan segar atau kalau hal ini tidak mungkin dilakukan semua sampel harus disimpan dalam botol yang tertutup rapat serta disimpan dalam lemari es.
Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4 % tergantung mana yang terjadi lebih dahulu. Pengujian ini dilanjutkan dengan :
3. Uji nikotin
Pasien diminta untuk merokok dan menghisap dalam-dalam sebanyak 3 batang dalam waktu 15-20 menit.
Teruskan pengukuran volume, berat jenis dan osmolalitas setiap sampel urine sampai osmolalitas/berat jenis urin menurun dibandingkan dengan sebelum diberikan nikotin. 4. Uji Vasopresin :
Berikan pitresin dalam minyak 5 m, intramuscular.
Ukur volume, berat jenis, dan osmolalitas urin pada dieresis berikutnya atau 1 jam kemudian.
5. Laboraturium: darah, urinalisis fisis dan kimia.
Jumlah urin biasanya didapatkan lebih dari 4-10 liter dan berat jenis bervariasi dari 1,001-1,005 dengan urin yang encer. Pada keadaan normal, osmolalitas plasma kurang dari 290 mOsml/l dan osmolalitas urin osmolalitas urin 300-450 mOsmol/l. pada keadaan dehidrasi, berat jenis urin bisa mencapai 1,010, osmolalitas plasma lebih dari 295 mOsmol/l dan osmolalitas urin 50-150 mOsmol/l. urin pucat atau jernih dan kadar natrium urin rendah. Pemeriksaan laboraturium menunjukkan kadar natrium yang tinggi dalam darah. Fungsi ginjal lainnya tampak normal.
6. Tes deprivasi air diperlukan untuk pasien dengan diabetes insipidus dengan defisiensi ADH parsial dan juga untuk membedakan diabetes insipidus dengan polidipsia primer pada anak. Pemeriksaan harus dilakukan pagi hari. Hitung berat badan anak dan periksa kadar osmolalitas plasma urin setiap 2 jam. Pada keadaan normal, osmolalitas akan naik (<300) namun output urin akan berkurang dengan berat jenis yang baik (800-1200).
7. Radioimunoassay untuk vasopressin
menunjukkan diabetes insipidus neurogenik parsial. Pemeriksaan ini berguna dalam membedakan diabetes insipidus parsial dengan polidipsia primer.
8. Rontgen cranium
Rontgen cranium dapat menunjukkan adanya bukti tumor intrakranium seperti kalsifikasi, pembesaran slla tursunika, erosi prosesus klinoid, atau makin melebarnya sutura.
9. MRI
MRI diindikasikan pada pasien yang dicurigai menderita diabetes insipidus. Gambaran MRI dengan T1 dapat membedakan kelenjar pitutaria anterior dan posterior dengan isyarat hiperintense atau disebut titik terang atau isyarat terang.
2.9 Penatalaksanaan
Manajemen kolaboratf
Obat pilihan untuk pasien dengan diabetes insipidus adalah vasopressin. Diabetes insipidus transien akibat trauma kapitis atau bedah tranfenoidal juga diberi obat vasopressin 5-10 IU intramuscular (IM) atau subkutan. Vasopresin mempunyai efek antidiuretik.
Pengobatan yang lazim dipakai untuk pasien dengan diabetes insipidus. Nefrogenik adalah diet rendah natrium, rendah protein, dan obat diuretic (Thiaside). Diet yang rendah garam dengan obat diuretik diharapkan dapat menyebabkan sedikit pengurangan volume cairan. Sedikit pengurangan volume cairan dapat meningkatkan reabsorpsi natrium klorida dan air pada tubula renal sehingga sedikit air yang diekskresikan. Diuretic dapat meningkatkan osmolaritas pada ruang interstitial medular sehingga lebih banyak air yang diabsorpsi dalam tubulus koligentes. Terapi yang lain untuk menangani diabetes insipidus nefrogenik adalah pemberian obat anti-inflamasi nonsteroid. Obat ini mencegah produksi prostaglandin oleh ginjal dan bisa menambah kemampuan ginjal untuk mengonsentrasi urine.
Apabila pasien menunjukkan tand-tanda hipernatremia disertai dengan tanda-tanda gangguan SSP, misalnya letargi, disorentasi, hipertermia, pasien dapat diberikan dekstrosa dalam air atau minum air biasa kalau ia bisa minum. Penggantian air yang hilang dilakukan dalam 48 jam dengan hati-hati karena bisa mengakibatkan edema serebral dan kematian.
Fokus intervensi keperawatan adalah mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, istirahat, dan penyuluhan kesehatan mengenai:
1. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.
a. Pantau asupan dan haularan, berat badan setiap hari, berat jenis urine, tanda vital (ortostatik), turgor kulit, status neurologis setiap 1-2 jam selama fase akut, kemudian setiap 4-8 jam sampai pasien pulang.
b. Harus selalu ada air yang siap diminum oleh pasien. Letakkan air dekat dengan pasien.
2. Beri cukup waktu untuk istirahat. Pasien sering terganggu tidurnya karena poliuria dan nokturia.
3. Penyuluhan pasien:
a. Uji diagnostic: Tujuan, prosedur, dan pemantauan yang diperlukan.
b. Obat : Manajemen mandiri, cara pemakaian, dosis, frekuensi, serta efek samping.
2.10 Komplikasi
1. Hipertonik enselopati 2. Gagal tumbuh
3. Kejang terlalu cepat koreksi hipernatremia, sehingga edema serebral
4. Dehidrasi berat dapat terjadi apabila tidak tersedia air minum dalam jumlah besar
BAB III PENUTUP
Diabetes insipidus merupakan kelainan pada lobus posterior hipofisis yang disebabkan oleh defisiensi vasopressin yang merupakan hormone anti diuretic (ADH). Kelainan ini ditandai oleh rasa haus yang sangat tinggi ( polidipsia ) dan pengeluaran urin yang encer dengan jumlah yang besar. (Suzanne C, 2001). Diabetus insipidus merupakan suatu penyakit langka yang jarang ditemukan. Menurut sebuah konsorsium Europian Partner, menyatakan ini merupakan penyakit langka yang terdapat 1 : 2000 orang. Penyebab terjadinya Diabetes Insipidus antara lain : Defisiensi ADH ( diabetes insipidus sentral) yang mungkin kongenital atau didapat, disebabkan oleh defek SSP, trauma kepala, infeksi , tumor otak, atau idiopatik. Penurunan sensitivitas ginjal pada ADH ( diabetes insipidus nefrogenik ) biasanya menyertai penyakit ginjal kronis , atau supresi ADH sekunder akibat mengkonsumsi cairan berlebihan ( polidipsia primer).
Klasifikasi diabetes insipidus yaitu ada 4, DI sentral, DI nefrogenik, DI dispogenik, DI gestasional. Adapun manifestasi klinis pada diabetes insipidus meliputi polidipsia, poliuria, gangguan pola tidur akibat nokturia dan poliuria, anoreksia, penurunan berat badan, dll. Pemeriksaan diagnostic untuk menegakkan diabetes insipidus dapat menggunakan uji nikotin, uji vasopresin, laboraturium: darah, urinalis fisis dan kimia, tes deprivasi air, MRI, dll. Penatalakasanaan secara kolaboratif yaitu vasopressin sebagai obat pilihan untuk penderita diabetes insipidus dan penatalaksanaan secara keperawatan dapat memantau status keseimbangan cairan dan elektrolit untuk memonitor pasien yang beresiko terhadap dehidrasi.
3.2 Saran
Dengan adanya makalah ini mudah-mudahan kita mampu memahami dan mengetahui konsep/teori dari gangguan pada sistem Endokrin mulai dari definisi, penyebaran penyakit, klasifikasi, etiologi, manifestasi klinis, factor resiko, pemeriksaan penunjang, penatalaksaan dan komplikasi. Tentunya kita sebagai seorang perawat harus mampu dan menguasai konsep/teori sebagai dasar untuk melakukan asuhan keperawatan pada gangguan sistem Endokrin yang nantinya sebagai bekal pada saat terjun langsung ke rumah sakit dan berhadap langsung dengan seorang klien.
DAFTAR PUSTAKA
Baughman C. Diane & Joann C. Hackley. 2000. Keperawatan medikal bedah buku saku dari brunner & suddart. Jakarta; AGC
Corwin, Eizabeth J. 2003. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.
