ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ASMA BRONCHIALE
A. Konsep Dasar Penyakit
1.Pengertian
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten ,reversible dimana trakea dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.(Brunner&Suddarth, 2001)
Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan .Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran nafas secara periodik dan reversible akibat bronkospasme. Penyempitan jalan nafas ini disebabkan oleh bronkospasme, edema mukosa dan hipersekresi mukus yang kental.(Silvia.A,1995).
2. Epidemiologi
Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia ,sekitar setengah dari kasus terjadi pada anak-anak dan sepertiga lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun .Asma dapat berakibat fatal ,lebih sering lagi asma sangat mengganggu ,mempengaruhi kehadiran disekolah ,pilihan pekerjaan ,aktivitas fisik,dan banyak aspek kehidupan lainnya.
3.Etiologi
Penyebab dari asma bronchiale dapat meliputi infeksi virus/bakteri, imunologik/alergik, dan imunologik. Sedangkan faktor pencetus dari asma bonchiale meliputi :
a. Alergen utama : debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumputan b. Iritan seperti asap, bau-bauan, dan polutan
e. Kegiatan jasmani yang berlebihan f. Lingkungan kerja
g. Obat-obatan h. Emosi
i. Lain-lain seperti refluks gastro esophagus
4.Patofisiologi
a. Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik)
Asma timbul karena seseorang yang atopik (alergik) akibat pemaparan allergen. Alergen yang masuk tubih melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag dan selanjutnya akan merangsang pembentukan IgE.
IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basifil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil ,makrofag dan trombosit juga memiliki resepotor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orangyang sudah memiliki sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala.Orang tersebut sudah dianggap desentisasi atau baru menjadi rentan.
Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan allergen yang sama ,allergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil.Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
Hiperaktifitas bronkus yaitu brokus yang mudah sekali mengkerut ( konstriksi) bila terpapar dengan bahan/ faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya polusi, asap rokok/ dapur, bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan maupun bukan iritan. Dewasa ini telah diketahui bahwa hiperaktifitas bronkus disebabakan oleh inflamasi brponkus yang kronik. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilaas bronkus pasien asma bronchiale sebagai bronchitis kronik eosinofilik. Hiperreaktifitas berhubungan dengan derajat berat penyakit.
Berdasarkan hal tersebut diatas penyakit asma dianggap secara klinik sebagai penyakit bronkospasme yang reversible, secara patofisiologik sebagai suatu hiperreaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas.
Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya ,infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus diatasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi . Ditemukan pula pada pasien asma bronchiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkus.
Akibat dari bronkospasme, oedema mukosa dan dinding bronkus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak ,nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif.
Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA axis.HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno corticotropik hormone (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA) . Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkus sehingga menimbulkan asma bronkiale.
Asma non alergik (asma intrinsik ) terjadi bukan karena pemaparan allergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas ,olah raga atau kegiatan jasmani yang berat ,serta tekanan jiwa atau stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat ganguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blockade adrenergic beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergic alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas.
c. Asma bronchiale campuran (mixed)
Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik
Secara singkat patofisilogi asma bronchiale sampai menimbulkan masalah keperawatan dapat digambarkan sebagai berikut
Kontak terhadap tubuh
Pembentukan antibody(IgE)
Ikatan antigen & antibody
Kurang informasi Menyerang sel-sel mast dalam paru
Pelepasan mediator (histamine, bradikinin, Prostaglandin serta anafilaksis SRS-A)
Penyebab: -Alergen
-Non allergen/idiopatik: Common cold,infeksi
traktus
respiratorius,emosi, latihan, dehidrasi,iritan non spesifik
-Hipersensitif terhadap penisilin
Mempengaruhi otot polos & kelenjar jalan nafas
Pembengkakan membrane Bronkospasme Pembentukan mukus mukosa yang banyak
Penyempitan jalan nafas
Sesak nafas Expirasi lebih panjang Ketidaksamaan ventilasi dari inspirasi dan perfusi
usah makan
Usaha nafas meningkat
Pemakaian energi meningkat
Kelemahan fisik
Bersihan jalan nafas tidak efektif
Resiko tinggi infeksi
Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Gangguan istirahat dan tidur
Pola nafas
tidak efektif Kerusakan pertukaran gas
Cemas
Dari pohon masalah diatas masalah keperawatan yang mungkin muncul : 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d produksi mukus yang meningkat 2. Pola nafas tidak efektif b/d bronkospasme
3. Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi 4. Cemas b/d ancaman kematian
5. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik 6. Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas
7. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d sesak nafas 8. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi
9. Resiko tinggi infeksi b/d produksi mukus yang meningkat
5. Klasifikasi
a. Klasifikasi derajat asma
DERAJAT ASMA GEJALA GEJALA MALAM FUNGSI PARU
INTERMITEN Mingguan
-Gejala <1x /minggu -Tanpa gejala diluar
serangan
-Serangan singkat
-Fungsi paru asimtomatik dan normal luar serangan
< 2 kali sebulan APE > 80%
PERSISTEN RINGAN Mingguan
-Gejala >1x minggu tapi <1x / hari
-Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur
> 2 kali seminggu APE > 80 % Normal
PERSISTEN SEDANG Harian
-Gejala harian
-Menggunakan obat setiap hari
> sekali seminggu APE >60 % tetapi < 80 %
-Serangan mengganggu aktivitas dan tidur
-Serangan 2x / minggu, bisa berhari-hari
PERSISTEN BERAT Kontinu
-Gejala terus menerus -Aktivitas fisik terbatas -Sering serangan
Sering APE < 80%
Normal
b.Klasifikasi berdasarkan penyebab / pencetus 1. Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik) 2. Asma bronchiale tipe non atopik (intrinsik) 3 .Asma bronchiale campuran
6. Gejala klinis
Batuk berdahak .
Dispnea – pernafasan labored
Mengi , dengan makin besarnya obstruksi mengi dapat hilang yang sering menjadi pertanda bahaya gagal nafas.
Pernafasan lambat : lebih susah dan panjang dibandingkan inspirasi. Retraksi otot-otot bantu pernafasan.
Berkeringat Takikardia.
Pelebaran tekanan nadi Pembesaran vena leher.
Auskultasi suara nafas : wheezing (+)
7. Pemeriksaan Fisik a. Inspeksi
pasien lebih senang dalam posisi duduk, pasien tampak gelisah dan batuk berdahak kental.
b. Palpasi
Turgor kulit lembab berkeringat , pembesaran vena leher c. Perkusi
Tidak ada kelainan d. Auskultasi
Terdapat suara wheezing (+)
8. Pemeriksaan diagnostik / penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium
-Gambaran darah tepi: Menunjukkan leukositosis (15.000 – 40.000/mm3 ) -Analisa gas darah : Menunjukkan asidosis metabolik dengan atau tanpa retensi CO2.
-darah (terutama eosinofil, Ig E total, Ig E spesifik)
-sputum(eosinofil,spiral Curshman, kristal Charcot –Leyden). 2. Pemeriksaan Radiologi
Foto Thoraks : Menunjukkan terdapat bercak- bercak infiltrat pada satu atau beberapa lobus.
3. Lain –Lain
- Tes fungsi paru : Untuk mengetahui fungsi paru , menetapkan luas beratnya penyakit , mendiagnosis keadaan .
- Spirometri statik : Mengkaji jumlah udara yang diinspirasi.
9. Diagnosis
Diagnosis Status Asmatikus atau Asma berdasarkan :
1.Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit ,faktor- faktor yang berpengaruh asma, riwayat keluarga,riwayat alergi,serta gejala klinis.
2.Pemeriksaan fisik.
3.Pemeriksaan laboratorium :darah (terutama eosinofil, Ig E total, Ig E spesifik) sputum(eosinofil,spiral Curshman, kristal Charcot –Leyden).
4.Tes fungsi paru dengan spirometri untuk menentukan adanya obstruksi jalan nafas.
10. Therapy
Prinsip-prinsip penatalaksanaan asma bronkial:
Saatnya serangan
Obat-obatan yang telah diberikan (macam obatnya dan dosisnya) 2. Pemberian obat bronchodilator
3. Penilaian terhadap perbaikan serangan
4. Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid 5. Setelah serangan mereda :
Cari faktor penyebab
Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya
OBAT-OBATAN 1. Bronchodilator
Tidak digunakan alat-alat bronchodilator secara oral, tetapi dipakai secara inhalasi atau parenteral. Jika sebelumnya telah digunakan obat golongan simpatomimetik, maka sebaiknya diberikan aminofilin secara parenteral sebab mekanisme yang berlainan, demikian sebaliknya, bila sebelumnya telah digunakan obat golongan Teofilin oral maka sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimetik secara aerosol atau parenteral.
Obat-obat bronchodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap adreno reseptor (Orsiprendlin, Salbutamol, Terbutalin, Ispenturin, Fenoterol ) mempunyai sifat lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil dibandingkan dengan bentuk non selektif (Adrenalin, Efedrin, Isoprendlin)
Obat-obat Bronkhodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping sistemik lebih kecil. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak dan dewasa. Mula-mua diberikan 2 sedotan dari suatu metered aerosol defire ( Afulpen metered aerosol ). Jika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4 jam, jika tidak ada perbaikan sampai 10 - 15 menit berikan aminofilin intravena.
Obat-obat Bronkhodilatator Simpatomimetik memberi efek samping takhikardi, penggunaan perentral pada orang tua harus hati-hati, berbahaya pada penyakit hipertensi, kardiovaskuler dan serebrovaskuler. Pada dewasa dicoba dengan 0,3 ml larutan epineprin 1 : 1000 secara subkutan. Anak-anak 0.01mg / kg BB subkutan (1mg per mil ) dapat diulang tiap 30 menit untuk 2 - 3 x tergantung kebutuhan.
Pemberian Aminophilin secara intrvena dosis awal 5 - 6 mg/kg BB dewasa/anak-anak, disuntikan perlahan-lahan dalam 5 - 10 menit. untuk dosis penunjang 0,9 mg/kg BB/jam secara infus. Efek samping TD menurun bila tidak perlahan-lahan.
2. Kortikosteroid
serangan akut terkontrol, dengan diikuti pemberian 30 - 60 mg prednison atau dengan dosis 1 - 2 mg/kg BB/hari secara oral dalam dosis terbagi, kemudian dosis dikurangi secara bertahap.
3. Pemberian Oksigen
Melalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit dan dialirkan melalui air untuk memberi kelembaban. Obat Ekspektoran seperti Gliserolguayakolat dapat juga digunakan untuk memperbaiki dehidrasi, maka intik cairan peroral dan infus harus cukup, sesuai dengan prinsip rehidrasi, antibiotik diberikan bila ada infeksi.
B.Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1.Pengkajian (data Subyektif dan Obyektif) Objektif :
Sesak napas yang berat dengan ekspirasi disertai wheezing Dapat disertai batuk dengan sputum kental, sukar dikeluarkan Bernapas dengan menggunakan otot-otot tambahan
Sianosis, takikardi, gelisah, pulse paradoksus
Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apeks dan hilus) Klien tampak kepayahan
Subyektif :
Klien merasa sukar bernapas, sesak, dan anoreksia Klien mengatakan tidak bisa tidur
Klien mengatakan tidak tahu penyebab penyakit dan kekambuhan
Psikososial :
Klien cemas, takut, dan mudah tersinggung
2.Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
1.Bersihan jalan nafas tak efektif b/d peningkatan produksi mukus yang ditandai dengan os mengatakan batuk dan dahak sulit keluar,sputum warna putih kental, os gelisah 2.Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi yang ditandai dengan
3.Pola nafas tak efektif b/d bronkospasme yang ditandai os mengatakan sesak nafas, os gelisah, terdengar suara wheezing (+), tampak pembesaran vena leher, takikardi, berkeringat.
4.Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik yang ditandai dengan os mengatakan badan lemah, os mengatakan nafas sesak,berkeringat
5.Cemas b/d takut ancaman kematian yang ditandai os gelisah, os mengatakan tidak bisa bernafas,suara wheezing (+)
6.Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d susah makan
7.Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas yang ditandai dengan os tampak payah, os mengatakan sesak nafas, os mengatakan tidak bisa tidur ,retraksi otot dada (+)
8.Kurang pengetahuan b/d kurang informasi yang ditandai dengan os mengatakan tidak tahu faktor penyebab penyakit dan kekambuhan
9 Resiko tinggi infeksi b/d peningkatan produksi mukus
3. Rencana Tindakan
Diagnosa
keperawatan Tujuan Rencana tindakan Rasionalisasi 1.Bersihan jalan
nafas tak efektif b/d peningkatan
produksi mukus yang ditandai os batuk dan dahak sulit keluar, sputum warna putih
kental,os gelisah
Setelah diberi tindakan perawatan selama 3x 24 jam jalan nafas pasien efektif ,dengan KE: -Bunyi jalan nafas bersih/jelas
-Pasien bisa batuk efektif dan
mengeluarkan sekret
- Auskultasi bunyi nafas ,catat adanya bunyi mengi, ronkhi
-Pantau frekuensi pernafasan.catat rasio inspirasi/ expirasi -Beri posisi nyaman, misal:peninggian kepala tempat tidur,duduk pada sandaran tempat tidur
-Ajarkan dan berikan perkusi dan fibrasi pada pagi dan malam sesuai yang
diharuskan
-Instruksikan pasien menghindari iritan seperti asap , asap rokok, aerosol, cuaca dingin sekret agar mudah dikeluarkan
- Tidak merangsang pembentukan mukus lagi
-Memfasilitasi pergerakan sekret.
2.Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan retraksi otot bantu pernafasan,RR > 20 kali /menit,PaO2 < 60 mmHg, Pa CO2 > 40 mmHg, os tampak sianosis
Setelah diberi tindakan perawatan selama 3x24 jam terjadi perbaikan
-Beri posisi duduk(fowler)
-Dorong nafas dalam perlahan atau nafas bibir sesuai
kemampuan
-Beri bronkodilator sesuai therapy
-Observasi tanda vital, dan warna membrane mukosa kulit
-Kolaboratif tindakan intubasi dan ventilasi mekanik bila perlu dalam sehingga O2 yang masuk lebih banyak
-Meningkatkan diameter jalan nafas sehingga
mengurangi kerja pernafasan
-Mengetahui adekuatnya suplai O2 ke paru-paru dan jaringan
-Mempertahankan suplai O2 saat terjadi gagal nafas
3.Pola nafas tidak efektif b/d
bronkospasme yangditandai os mengatakan sesak nafas, os gelisah, terdengar suara selama 3x24 jam pola nafas pasien efektif, dengan KE: -Tanda-tanda vital dalam batas normal -Tidak terjadi sianosis dan tanda hipoksia
-Dorong nafas dalam perlahan atau nafas bibir sesuai
kemampuan
-Menentukan adekuatnya pola nafas yang berefek pada suplai O2 yang masuk
-Suplai O2 yang cukup akan mengurangi kerja pernafasan
-Beri bronkodilator sesuai therapy
-Observasi tanda vital, dan warna membrane mukosa kulit
-Beri posisi duduk(fowler)
banyak
-Meningkatkan diameter jalan nafas sehingga
mengurangi kerja pernafasan
-Mengetahui adekuatnya suplai O2 ke paru-paru dan jaringan selama 3x24 jam pasien
-Pasien dapat dan mau melakukan aktivitas sesuai kemampuannya -Tanda tanda vital dalam batas normal
5. .Cemas b/d takut ancaman kematian yang ditandai os gelisah, os gelisah dan merasa aman
melakukan aktivitas dengan melibatkan keluarga
-Observasi vital sign
-Kaji tingkat cemas pasien(ringan ,sedang, tentang tindakan dan prosedur therapy yang dilakukan
-Tetap disamping pasien selama fase akut
-Batasi pengunjung bila perlu
pasien dapat terpenuhi
kebutuhan tubuh dengan KE:
-Pasien mau makan -Sesak nafas dan batuk berkurang
-Beri diet lunak TKTP
-Kebutuhan pasien istirahat dan tidur b/d sesak nafas yang ditandai dengan os tampak payah, os mengatakan sesak nafas, os
mengatakan tidak bisa tidur ,retraksi otot dada (+)
Setelah diberikan tindakan perawatan 2x 24 jam
kebutuhan istirahat dan tidur pasien terpenuhi dengan -Retraksi otot dada berkurang
-RR 16- 24 x/ menit
-Ciptakan lingkungan yang nyaman dan batasi pengunjung
-Beri KIE pentingnya tidur untuk pemulihan berbagi sehingga os bisa istirahat
-Os mau untuk istirahat dan tidur -Melonggarkan jalan nafas dan sesak berkurang -Suplai O2
meningkat sehingga sesak berkurang
-Os merasa aman sehingga bisa
-Os tahu tentang penyakitnya
-Beri KIE tentang pengertian dan penyebab / pencetus dari penyakit
-Beri KIE cara menghindari
kekambuhan seperti:
-Os tahu tentang sakitnya dan tahu faktor penyebab / pencetus penyakit
dan kekambuhan -Os tahu penyebab/ dingin dan debu, memakai baju penghangat dan masker hidung, mengurangi aktivitas / latihan berlebih. -Beri KIE untuk kontrol ulang
9 Resiko tinggi infeksi b/d -Batuk dan dahak berkurang
-Tidak ada dahak purulen
- Vital sign dalam batas normal
-Kaji batuk dan pengeluaran dahak selama 24 jam
-Observasi perubahan warna dahak
-Cek vital sign
Evaluasi merupakan tahap akhir dari proses keperawatan untuk menilai keberhasilan tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan. Serelah melaksanakan tindakan keperawatan maka hasil yang diharapkan sesuai dengan rencana tujuan yaitu:
1.Bersihan jalan nafas pasien efektif
2.Pasien mengalami perbaikan dalam pertukaran gas 3.Pola nafas pasien efektif
4.Pasien menunjukkan toleransi terhadap aktivitas 5.Rasa cemas pasien berkurang.
6.Pasien tidak mengalamiperubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. 7.Kebutuhan istirahat dan tidur pasien terpenuhi
8.Pengetahuan pasien tentang penyakitnya bertambah 9.Pasien tidak mengalami infeksi
Mansjoer Arif ,dkk (2000) . Kapita Selekta Kedokteran Ed.3 Jilid 1.Jakarta : Media Aesculapius.
Lynda Juall Carpenito ,(1998). Diagnosa Keperawatan Ed. 6. Jakarta : EGC Brunner & Suddarth ,(2001) Keperawatan Medikal Bedah . Ed 8. Jakarta : EGC
Silvia A Price ,(1995) . Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit Jilid 2 .Ed 8. Jakarta : EGC
