Portofolio KAD TB paru dalam pengobatan

(1)

BORANG PORTOFOLIO 1

No. ID dan Nama Peserta :dr. Intan Sanditiya Alif No. ID dan Nama Wahana : RSUD Cimacan

Topik :Ketoasidosis Diabetik + TB paru dalam pengobatan (bulan I) + ISK + Syok sepsis + AKI dd/ Acute on CKD

Tanggal (kasus) : 27 November 2015 Presentan : dr. Intan Sanditiya Alif Tanggal presentasi : 18-Desember 2015 Pendamping : dr. Achmad Bastari Tempat presentasi : Ruang Serbaguna RSUD Cimacan

Obyektif presentasi :

 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka  Diagnostik  Manajemen  Masalah  Istimewa

 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja Dewasa  Lansia

 Deskripsi : Seorang wanita usia 45 tahun dibawa ke IGD RSUD Cimacan dengan keluhan penurunan kesadaran

 Tujuan : Diagnosis dan penanganan yang cepat dan tepat

Bahan bahasan :  Kasus  Tinjauan Pustaka  Riset  Audit Cara membahas :  Diskusi  Presentasi dan diskusi  E-mail  Pos Data pasien : Nama : Ny. Itoh No. Registrasi : 16954015 Nama klinik : RSUD Cimacan Telp : (0263) 7987263 Terdaftar sejak : 07-1980 Data utama untuk bahan diskusi :

1. Diagnosis/Gambaran Klinis :

Ketoasidosis Diabetik + TB paru dalam pengobatan (bulan I)

Pasien datang ke IGD RSUD cimacan dibawa oleh keluarganya dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 3 jam SMRS. Selain itu, pasien dikeluhkan tampak sesak. Keluhan penurunan kesadaran tidak disertai dengan kelemahan/kelumpuhan pada tubuh. Keluhan tidak didahului dengan nyeri kepala hebat, muntah, dan nyeri dada. Riwayat trauma sebelumnya tidak ada.

Sejak ± 3 bulan SMRS, pasien mengeluh sering haus dan sering BAK. Sejak ± 1 bulan SMRS, pasien mengeluh demam yang hilang timbul, batuk kering, nafsu makan berkurang, dan penurunan berat badan. Sejak 2 minggu SMRS, keluhan dirasakan memberat.

2. Riwayat Pengobatan :

Dua minggu SMRS, pasien berobat ke puskesmas dengan keluhan demam, batuk dan penurunan berat badan. Pasien diberi obat dan disarankan untuk melakukan foto Rontgen dada. Dikarenakan letak puskesmas jauh dari tempat tinggal pasien, maka pasien pindah berobat ke klinik dokter swasta.

Lima hari SMRS, pasien berobat ke klinik dokter swasta. Pasien diperiksa darah dan

(2)

2

difoto rontgen. Dua hari SMRS pasien didignosis TB paru dan mendapatkan obat yang diminum jam 4 subuh. Menurut anak pasien, pasien tidak meminum obat secara rutin. 3. Riwayat Kesehatan/ Penyakit:

Riwayat tb paru (+) dalam pengobatan bulan ke 1

Riwayat diabetes mellitus (-), hipertensi (-), penyakit ginjal (-), penyakit jantung (-) 4. Riwayat Keluarga/Lain-lain:

Riwayat penyakit yang sama di keluarga atau lingkungan sekitar tidak ada 5. Riwayat Pekerjaan:

Ibu Rumah Tangga Daftar Pustaka :

1. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simanibrata M, Satiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid III. Jakarta: Interna Publishing; 2009. hal 1906-11.

2. PERKENI. Petunjuk Praktis. Terapi Insulin pada pasien Diabetes Melitus. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2008.

3. Gosmanov AR, Gosmanova EO, Cannon ED. Management of adult diabetic ketoacidosis. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity. Dove press journal. 2014; 7:

255–264. Available online with updates at

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4085289/

4. American Diabetes Association. Hiperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care Journals. 2004; 7: supplement 94-102. Available online with updates at http://care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s94.full

5. Sumantri S. Pendekatan Diagnostik dan Tatalaksana Ketoasidosis Diabetikum. Internal Medicine Departement; 2009.

6. PB PAPDI. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.

7. Suwondo A. Kegagalan Multi Organ. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simanibrata M, Satiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid I. Jakarta: Interna Publishing; 2009. hal 268.

8. Permenkes RI. Panduan Praktis Klinis bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. 2014.

Hasil Pembelajaran :

1. Diagnosis Ketoasidosis Diabetik

2. Pengobatan dan pencegahan Ketoasidosis Diabetik

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

Jumat 27/November/2015 saat di IGD RSUD Cimacan Subyektif :

(3)

3

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, status gizi kurang, kesadaran delirium, TD 120/80 mmHg, N 98 x/menit, R 40 x/menit kussmaul, S 36 o_{C, Mata : conjunctiva anemis (-/-)}

Mulut : kering (+)

Leher : JVP tidak meningkat Thorax : Cor : BJ Murni Reguler

Pulmo : VBS kanan=kiri, wh , rh -/-Abdomen : datar, soepel, BU (+) N, H/L tidak teraba Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, edema (-) Hasil lab

Darah rutin: leukosit 23,7rb (↑), granulosit 89,6% (↑), Hb 10,4 g/dl (↓), trombosit 642rb (↑)

Urine rutin: agak keruh, ph 5, glukosa +4, protein +1, blood +4, leukosit +1, keton +1, sedimen erirosit banyak, sedimen leukosit 4-6/lpb (↑)

GDS high

Elektrolit: natrium 149 (↑), klorida 121 (↑)

Assessment : Ketoasidosis Diabetik + TB paru dalam pengobatan (bulan I) Plan :

Infus Nacl 0,9% 1 jam pertama : 2L  GDS high Infus Nacl 0,9% 1 jam ke2 : 1L  GDS high Infus Nacl 0,9% jam ke3 dan ke4 : 1/2L Insulin bolus 20 unit  GDS 463

Infus Nacl 0,9% 6-7 tpm Pasang O2 2-4 L/menit

- Jika GDS <300, insulin diturunkan jadi 2 unit/jam - Jika GDS <200, insulin diturunkan jadi 1 unit/jam OAT lanjut

KSR 3x1 tab Cek GDS per jam

Jumat 27/November/2015 16.45 WIB (saat di ruangan) Subyektif :

Pasien tampak gelisah dan sesak Obyektif :

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, status gizi kurang, kesadaran somnolen, TD 90/70 mmHg, N 100 x/menit, R 44 x/menit kussmaul, S 39,2 o_C

(4)

4

Mulut : kering (+)

Pulmo : VBS kanan=kiri, wh , rh -/-Abdomen : datar, soepel, BU (+) N, H/L tidak teraba Ekstremitas : akral dingin, CRT 2 detik, edema (-) DC: 900 cc

Assessment : Ketoasidosis Diabetik + TB paru dalam pengobatan (bulan I) + syok sepsis Plan :

Pindah ke ruang HCU keluarga menolak Protap dopamin, mulai 5 mikro

Infus Nacl 0,9% 6-7 tpm Pasang O2 2-4 L/menit

Hasil GDS 27 November 2015

Jam GDS Keterangan

Pasien tampak gelisah dan sesak Obyektif :

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, status gizi kurang, kesadaran somnolen, GCS E4V3M4, TD 80/60 mmHg, N 100 x/menit, R 36 x/menit kussmaul, S 37 o_C

Mata : bulat isokor, RC +/+, secret +/+ Mulut : kering (+)

(5)

-/-5

Abdomen : datar, soepel, BU (+) N

Ekstremitas : akral dingin, CRT <2 detik, edema (-) Urine: 1000 cc

Hasil lab GDS 452

Assessment : Ketoasidosis Diabetik + TB paru dalam pengobatan (bulan I) + syok sepsis dengan asidosis berat

Plan :

Dopamin stop

Infus Nacl 0,9% 1500cc/jam selanjutnya 3000cc/24 jam Actrapid bolus 10 unit  selanjutnya drip insulin sesuai protap Cek GDS perjam

Inj cetriaxone 2x1 g Inj levofloxacin 1x500 mg Inj pantoprazole 1x40 mg OAT diganti FDC 1x3 per ngt KSR 3x1 tab

Meylon 50 meq dlm nacl 500 cc drip dalam 6 jam

Protap pemberian insulin Dosis awal infus insulin

Gula darah awal (mg/dl) Bolus awal Kecepatan infus (U/jam)

110-140 Tanpa bolus 0

Perubahan infus pada kenaikan gula darah

Gula darah (mg/dl) Bolus insulin Naik <60mg/dl Naik ≥60mg/dl

110-140 Tanpa bolus Tetap Tetap

141-180 Tanpa bolus Tetap Tetap

181-210 Tanpa bolus Naikkan 0,5 U/jam Naikkan 0,5 U/jam 211-240 Tanpa bolus Naikkan 0,5 U/jam Naikkan 1 U/jam 241-270 Tanpa bolus Naikkan 0,5 U/jam Naikkan 1 U/jam 271-300 2 U Naikkan 1 U/jam Naikkan 1,5 U/jam 301-350 3 U Naikkan 1,5 U/jam Naikkan 2 U/jam

>350 3 U Naikkan 2 U/jam Naikkan 3 U/jam

Perubahan infus pada penurunan gula darah

(6)

6

<60 Tanpa bolus Protokol hipoglikemi

60-80 Tanpa bolus Stop insulin

80-140 Tanpa bolus Tetap Turunkan 50%

141-180 Tanpa bolus Tetap Turunkan 70%

181-240 Tanpa bolus Naikkan 0,5 U/jam Tetap 241-270 Tanpa bolus Naikkan 0,5 U/jam Tetap 271-300 Tanpa bolus Naikkan 1 U/jam Tetap

301-350 2 U Naikkan 1 U/jam Tetap

>350 3 U Naikkan 1,5 U/jam Tetap

18.00 405 19.30  masuk actrapid 10 unit bolus

Pasien tidak sadar dan tampak sesak Obyektif :

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, status gizi kurang, GCS E4V2M4, TD 90/60 mmHg, N 96 x/menit, R 26 x/menit, S 37 o_C

Pulmo : VBS kanan=kiri, wh , rh -/-Abdomen : datar, soepel, BU (+) N

Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, edema (-)

Assessment : Ketoasidosis Diabetik + TB paru dalam pengobatan (bulan I) + syok sepsis dengan asidosis berat

(7)

7

Th/ lanjut

Pasien tidak sadar dan tampak sesak Obyektif :

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, status gizi kurang, kesadaran somnolen, GCS E4V2M4, TD 80/60 mmHg, N 88 x/menit, R 30 x/menit kussmaul, S 37 o_C

Pulmo : VBS kanan=kiri, wh , rh -/-Abdomen : datar, soepel, BU (+) N

(8)

8

Ur 137 ↑ (15-39) GFR 28,05 (penurunan GFR berat) Cr 2,6 ↑ (0,6-1,3)

Na 167 ↑ K 2,79 ↓ Cl 147 ↑

Assessment : Ketoasidosis Diabetik + TB paru dalam pengobatan (bulan I) + ISK + syok sepsis + AKI DD/ Acute on CKD

Plan :

Cek ulang DR Cek GDS / 6 jam Cek ur, cr, elektrolit Insulin drip 1 unit/jam Sliding scale / 6 jam

- GDS 200-250  bolus 3 unit - GDS 250-300  bolus 6 unit - GDS 300-350  bolus 9 unit - GDS >350  bolus 12 unit Th/ lain lanjut

01.00 310 02.00 295 03.00 150

04.00 90 Insulin stop

Infus d5%/ 8 jam Target gds 180 05.00 77

06.00 153 08.00 290 14.00 196

Selasa 1/Desember/2015 Hasil GDS

02.00  345 08.00  373

09.03 pasien apneu  RJP

09.20 pasien dinyatakan meninggal

(9)

9

Pasien adalah seorang wanita berusia 45 tahun yang masuk ruang perawatan dengan diagnosa Ketoasidosis Diabetik + TB paru dalam pengobatan bulan ke1 + ISK + syok sepsis + AKI DD/ Acute on CKD.

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan salah satu komplikasi metabolik akut paling serius pada pasien diabetes melitus. KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemi, asidosis dan ketosis. Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia (≥ 250 mg/dL), ketosis darah atau urin, dan asidemia (pH < 7.3). Selain itu, kriteria diagnosis lain dari KAD adalah kadar bikarbonat ≤ 18 mEq/L dan anion gap >10-12. 1,2,3

Tabel 1. Kriteria Diagnosis KAD dan HHS

Data komunitas di Amerika, menunjukkan bahwa insidensi KAD sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun. Pada tahun 2009, pasien KAD yang dirawat di rumah sakit di Amerika sebanyak 140.000 orang dengan rata-rata lama perawatan 3 hari. Data komunitas di Indonesia belum ada. Laporan insiden KAD berasal dari data rumah sakit, dan terutama pada pasien DM tipe 2. Angka kematian KAD di Amerika sebanyak <5%. Di Indonesia, selama periode 5 bulan (jan-mei 2005) terdapat 39 pasien KAD dengan angka kematian 15%.1,3

Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD seperti sepsis, syok yang berta, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, konsentrasi glukosa darah awal yang tinggi, uremia, dan konsentrasi keasaman darah yang rendah. 80% penderita KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya, sisanya sebanyak 20% pasien KAD baru diketahui menderita DM untuk pertama kalinya.1

(10)

10

antikonvulsan, masalah psikologis, gangguan makan, dan penyalahgunaan alkohol. Faktor pencetus tersering yang menyebabkan KAD adalah infeksi. Di RS Cipto Mangunkusumo Jakarta, faktor pencertus infeksi sebanyak 80%. Infeksi yang paling banyak ditemukan adalan infeksi saluran kemih dan saluran pernapasan.1,3,4

Pada KAD terjadi defisiensi isulin absolut atau relatif terhadapt hormon kontra regulasi yang berlebihan (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan). Defisiensi aktifasi insulin tersebut menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ yaitu sel-sel lemak, hati, dan otot. Kadar insulin rendah yang dikombinasikan dengan peningkatan kadar hormon kontra regulasi akan mengaktivasi lipase sensitif hormon, kemudian menyebabkan pemecahan trigliserida dan pelepasan asam lemak bebas. Asam lemak bebas ini akan diubah oleh hati menjadi badan-badan keton yang dilepaskan ke dalam sirkulasi. Asam asetoasetat dan aseton difiltrasi oleh ginjal dan diekskresi secara parsial di urin. Oleh karena itu, penurunan volume progresif menuju kepada penurunan laju filtrasi glomerulus akan menyebabkan retensi keton yang semakin besar.1,5

Gambar 1. Patogenesis KAD5

(11)

11

Terapi pada KAD bertujuan untuk mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari, yaitu gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, kadar glukosa darah, gangguan asam basa, serta mengobati faktor pencetus. Prinsip terapi KAD terdiri dari pemberian cairan, terapi insulin, koreksi kalium, dan bikarbonat.2,6

1. Pemberian Cairan

Tujuan rehidrasi adalah untuk memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontra regulator insulin. Berdasarkan perkiraan kehilangan cairan 100ml/kgBB, maka pada jam pertama diberikan 1 – 2 L, jam ke2 diberikan 1 liter, lalu 0,5 liter pada jam ke3 dan ke4, 0,25 liter larutan garam fisiologis pada jam ke5 dan ke6, selanjutnya sesuai kebutuhan. Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sebanyak 5 liter. Jika Na >155 mEq/L, ganti cairan dengan Nacl 0,45%.1,6

2. Terapi insulin

Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 4–5 menit, sementara pemberian insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh sekitar 2–4 jam. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan (continuous infusion of low dose insulin) merupakan standar baku pemberian insulin di sebagian besar pusat pelayanan medis. Panduan terapi insulin pada KAD dapat dilihat pada tabel 2. Pemberian insulin infus intravena dosis rendah 4–8 unit/jam menghasilkan kadar insulin sekitar 100 uU/ml dan dapat menekan glukoneogenesis dan lipolisis sebanyak 100%.2

Cara pemberian infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan komplikasi metabolik seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesema, hiperlaktatemia, dan disequilibrium osmotik yang lebih jarang dibandingkan dengan cara terapi insulindengan dosis besar secara berkala atau intermiten.Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan cairan intravena. Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadarkalium awal kurang dari 3,3 mEq/L, resusitasi dengan cairan intravenaatau suplemen kalium harus diberikan lebih dahulu sebelum infus insulin dimulai. Insulin infus intravena 5-7 U/jam seharusnya mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 50–75 mg/dL/jam sertadapat menghambat lipolisis, menghentikan ketogenesis, dan menekanproses glukoneogenesis di hati.2

(12)

12

adekuat dan asidosis yang memburuk.Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL, dosis insulin infus harus dikurangi menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien mampuminum atau makan. Pada tahap ini, insulin subkutan dapat mulaidiberikan, sementara infus insulin harus dilanjutkan paling sedikit 1–2jam setelah insulin subkutan kerja pendek diberikan. Pasien KAD ringan dapat diterapi dengan insulin subkutan atau intramuskular. Hasil terapi dengan insulin infus intravena, subkutan, dan intravena intermiten pada pasien KAD ringan tidak menunjukkanperbedaan yang bermakna dalam hal kecepatan penurunan kadarglukosa dan keton pada 2 jam pertama.2

Tabel 2. Panduan Cara Pemberian Insulin pada pasien KAD menurut PERKENI2

Menurut PAPDI, Regular Insulin (RI) diberikan setelah 2 jam rehidrasi. RI bolus iv 180 mU/kgBB, dilanjutkan RI drip 90 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9 %. Jika KGD kurang dari 200 mg/dL, kecepatan dikurangi menjadi RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9 %. Jika KGD stabil 200-300 mg/dL selama 12 jam, RI drip 1 – 2 U/jam iv, disertai sliding scale setiap 6 jam:

KGD(mg/dL) RI (unit)

 Kurang dari 2000

 200 – 2505

 250 – 30010

 300 – 35015

 35020

3. Koreksi kalium

(13)

13

masuk kembali ke dalam sel, sehingga diperlukan pemberian kalium untuk mengantisipasi masuknya ion K ke dalam sel serta mempertahankan konsentrasi K serum dalam batas normal.1

4. Koreksi bikarbonat

Terapi bikarbonat diberikan pada KAD berat dan bila pH kurang dari <7 diberikan drip 100 mEq, bila pH 7-7,1 diberikan drip 50 mEq.1,6

Gambar 2. Protokol Penatalaksaan KAD menurut ADA4

Di samping hal tersebut di atas, terdapat pengobatan umum pada KAD yaitu:1

1. Antibiotik yang adekuat 2. Oksigen bila pO2 <80 mmHg

3. Heparin bila ada DUC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l) Monitoring pada saat penatalaksanaan KAD meliputi:1

a. Pemeriksaan gula darah tiap jam

(14)

14

c. Analisis gas darah, bila pH saat masuk <7, periksa setiap 6 jam sampai pH >7, selanjutnya setiap hari sampai stabil

d. Periksa tanda vital tiap jam

e. Keadaan hidrasi dan balance cairan f. Waspada terhadap kemungkinan DIC

Pencegahan yang dapat dilakukan untuk mecegah timbulnya KAD pada pasien yang sudah didiagnosa DM adalah dengan pemberian edukasi untuk meminimalisir timbulnya faktor pencetus yang daat menimbulkan terjadinya KAD.1

Definisi SIRS, Sepsis, Sepsis Berat, dan Syok Septik7 SIRS, bila terdapat dua atau lebih:

 Suhu >380 _{C atau <36}0 _C

 HR >90x/menit

 RR >20x/menit atau PaO2 <32 mmHg

 Leukosit >12.000/ml atau <4.000/ml

Sepsis, SIRS yang disebabkan infeksi

Sepsis Berat, sepsis dengan disfungsi organ, gangguan perfusi (termasuk asidosis laktat, oliguri, dan perubahan status mental) atau hipotensi (tekanan darah sistolik<90 mmHg atau turun >40 mmHg)

Syok septik, sepsis dengan gangguan perfusi dan hipotensi walaupun mendapatkan resusitasi cairan