Pembimbing
Prof. dr. T. Bahri Anwar, Sp. JP(K)
disusun oleh:
Muliadi Limanjaya 080100083
Marianto 080100112
DEPARTEMEN KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULER FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK 2012
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas berkat dan hidayah-Nya sehingga laporan kasus ini dapat kami selesaikan tepat pada waktunya.
Pada laporan kasus ini kami menyajikan makalah mengenai laporan kasus gagal jantung kongestif dan penyakit jantung katub. Adapun tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler, Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik Medan.
Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan pula terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Prof. dr. T. Bahri Anwar, Sp. JP(K) atas kesediaan beliau sebagai pembimbing kami dalam penulisan laporan ini. Besar harapan kami, melalui laporan ini, pengetahuan dan pemahaman kita mengenai gagal jantung kongestif semakin bertambah.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih belum sempurna, baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang
berbagai pihak baik secara moral maupun spiritual, penulis ucapkan terima kasih. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan sumbangan bagi perkembangan ilmu pengetahuan khususnya kesehatan.
Medan, 31 Oktober 2012
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL... i KATA PENGANTAR... ii DAFTAR ISI... iii
BAB I PENDAHULUAN... 1
1.1. Latar Belakang... 1
1.2. Tujuan... 2
1.3. Manfaat... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA... 1
2.1 Gagal Jantung Kongestif... 1
2.1.1. Definisi Gagal Jantung Kongestif... 3
2.1.2. Epidemiologi Gagal Jantung Kongestif... 3
2.1.3. Faktor Risiko Gagal Jantung Kongestif... 4
2.1.4. Etiologi Gagal Jantung Kongestif... 7
2.1.5. Mekanisme Kompensasi Jantung... 8
2.1.6. Diagnosa Gagal Jantung Kongestif... 9
2.1.7. Pemeriksaan Penunjang Gagal Jantung Kongestif... 11
2.1.8. Tatalaksana Gagal Jantung Kongestif... 14
2.1.9. Prognosa Gagal Jantung Kongestif... 18
2.2. Aorta Stenosis... 18
2.2.1. Definisi Aorta Stenosis... 18
2.2.2. Etiologi Aorta Stenosis... 19
2.2.3. Patofisiologi Aorta Stenosis... 19
2.2.4. Gejala Klinis Aorta Stenosis... 19
2.2.5. Diagnosis Aorta Stenosis... 20
2.3. Mitral Regurgitasi... 22
2.3.1. Definisi Mitral Regurgitasi... 22
2.3.2. Etiologi Mitral Regurgitasi... 23
2.3.3. Patofisiologi Mitral Regurgitasi... 24
2.3.4. Gejala Klinis Mitral Regurgitasi... 27
2.3.5. Pemeriksaan Penunjang Mitral Regurgitasi... 29
2.3.6. Tatalaksana Mitral Regurgitasi... 30
2.4. Regurgitasi Aorta... 32
2.4.1. Definisi Regurgitasi Aorta... 32
2.4.2. Etiologi Regurgitasi Aorta... 32
2.4.3. Patofisiologi Regurgitasi Aorta... 33
2.4.4. Diagnosa Regurgitasi Aorta... 33
2.4.5. Tatalaksana Regurgitasi Aorta... 35
2.5. Regurgitasi Pulmonal... 36
2.5.1. Definisi Regurgitasi Pulmonal... 36
2.5.2. Etiologi Regurgitasi Pulmonal... 36
2.5.3. Patofisiologi Regurgitasi Pulmonal... 37
2.5.4. Gejala Klinis Regurgitasi Pulmonal... 37
2.5.5. Pemeriksaan Penunjang Regurgitasi Pulmonal... 38
2.6.1. Definisi Mitral Stenosis... 38
2.6.2. Patofisiologi Mitral Stenosis... 39
2.6.3. Diagnosa Mitral Stenosis... 40
2.6.4. Tatalaksana Mitral Stenosis... 40
BAB III CATATAN MEDIK PASIEN... 42
BAB IV KESIMPULAN... 66
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang terjadi pada pasien yang memiliki berbagai macam abnormalitas pada struktur atau fungsi otot jantung, baik yang diturunkan secara genetis ataupun didapat, sehingga menyebabkan berbagai macam gejala, seperti kelelahan dan dispnea, dan tanda seperti edema dan ronkhi yang pada akhirnya akan berujung pada peningkatan angka hospitalisasi, penurunan kualitas hidup, dan pemendekan angka harapan hidup.
Gagal jantung sendiri adalah suatu masalah yang terus menjadi momok kesehatan di seluruh dunia, dengan 20 juta orang dalam seluruh populasi dewasa terkena penyakit ini. Prevalensi total penderita gagal jantung pada populasi dewasa di negara berkembang berjumlah sekitar 2%. Prevalensi gagal jantung mengikuti pola eksponensial, meningkat sesuai usia, dan mempengaruhi sekitar 6-10% masyarakat berusia diatas 65 tahun. Walaupun jumlah insidensi relatif gagal jantung lebih rendah pada perempuan dibandingkan pria, namun jumlah penderita perempuan sekitar 50% dari kasus gagal jantung. Hal ini terjadi karena lebih tingginya angka harapan hidup perempuan dibandingkan pria. Di Amerika Utara dan Eropa, resiko mengalami gagal jantung adalah 1 setiap 5 orang berusia 40 tahun. Prevalensi total dari gagal jantung diperkirakan meningkat, sebagian karena membaiknya pengobatan penyakit-penyakit kardiovaskuler sehingga terjadi peningkatan angka harapan hidup pasien. Walaupun gagal jantung awalnya diduga muncul pada penurunan ejection fraction (EF) dari ventrikel kiri, suatu studi epidemiologis menunjukkan sekitar setengah dari pasien yang mengalami gagal jantung memiliki EF yang normal, atau hanya sedikit menurun (EF 40-50%). Oleh karena itu, pasien gagal jantung sekarang dibagi menjadi 2 grup, gagal jantung dengan penurunan EF, dan gagal jantung tanpa penurunan EF.
1.2. Rumusan Masalah
Yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah :
Bagaimana perjalanan penyakit, gambaran klinis dan penatalaksanaan pasien yang mengalami penyakit jantung kongestif khususnya yg disebabkan oleh penyakit jantung katup.
1.3. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah
a. Memahami teori mengenai penyakit jantung kongestif dengan penyakit jantung katup.
b. Mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus penyakit jantung kongestif dan penyakit jantung katup.
1.4. Manfaat Penulisan
Manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini adalah :
a. Memperkukuh landasan teori ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit dalam, khususnya penyakit jantung kongestif dengan penyakit jantung katup.
b. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami topik – topik lebih lanjut yang berkaitan dengan penyakit jantung kongestif dengan penyakit jantung katup.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Gagal jantung kongestif 2.1.1. Definisi Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.1 Ketika ini terjadi, darah tidak bergerak efisien melalui sistem peredaran darah dan mulai membuat cadangan, meningkatkan tekanan di dalam pembuluh darah dan memaksa cairan dari pembuluh darah ke jaringan tubuh.2 Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.3
2.1.2. Epidemiologi Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut.4 Salah satu penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia 50 tahun, sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih, dan 25% dari mereka yang berusia 85 tahun atau lebih. Karena jumlah orang tua terus meningkat, jumlah orang yang didiagnosis dengan kondisi ini akan terus meningkat. Di Amerika Serikat, hampir 5 juta orang telah didiagnosis gagal jantung dan ada sekitar 550.000 kasus baru setiap tahunnya. Kondisi ini lebih umum di antara Amerika, Afrika dari kulit putih. 4
Di Amerika serikat gagal jantung merupakan penyakit yang cepat pertumbuhannya. Pada tahun 2006, prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat sebesar 2,6 % dimana 3,1% pada laki-laki dan 2,1% pada perempuan.5 Di Eropa (2005) prevalensi gagal jantung sebesar 2-2,5% pada semua umur, dan pada usia diatas 80 tahun prevalensi gagal jantung >10%. Di London (1999) sekitar 1,3 per 1.000 penduduk pada semua umur mengalami gagal jantung dan 7,4 per 1.000
penduduk pada usia 75 ke atas.Di Wales (2008), insidens gagal jantung pada laki-laki sebesar 10 per 1.000 pada usia 45-54 tahun, 20 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 40 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 90 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis kelamin laki-laki sebesar 20 per 1.000 orang.6 Insidens gagal jantung pada perempuan 10 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 20 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 60 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis kelamin perempuan sebesar 10 per 1.000 orang.5 Di Indonesia pada tahun 2007 jumlah kasus baru kunjungan rawat jalan sebanyak 38.438 orang dengan proporsi 9,88% dan kunjungan rawat inap sebanyak 18.585 orang dengan proporsi 18,23% sedangkan Case Fatality Rate (CFR) 13.420 per 100.000. Di Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan, jumlah penderita gagal jantung yang dirawat inap pada tahun 2000 sebanyak 75 orang, kemudian meningkat pada tahun 2001 menjadi 114 orang,dan meningkat lagi pada tahun 2002 menjadi 155 orang.7
2.1.3. Faktor Resiko Gagal Jantung Kongestif a. Umur
Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan faktor resiko gagal jantung.8 Menurut penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 9,6% pada usia≤ 15 tahun, 14,8% pada usia 16-40 tahun dan 75,6% pada usia >40 tahun.
b. Jenis kelamin
Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada perempuan. Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol.
Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.8
d. Hipertensi
Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah yang tinggi terus-menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80, jantung akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang lama, risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.8
e. Penyakit katup jantung
Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).8
f. Penyakit Jantung Bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin.11 Penyakit jantung bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir, selama masa anak-anak, atau setelah dewasa. Penyakit jantung bawaan dengan adanya kelainan otot jantung akan mengarah pada gagal jantung.
g. Penyakit Jantung Rematik
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan, atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari demam Rematik. Demam rematik akut dapat menyebabkan peradangan pada semua lapisan jantung. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi pinggir daun katup. Bila miokardium terserang akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga dapat menyebabkan pembesaran jantung yang berakhir pada gagal jantung.8
h. Aritmia
Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium, AF). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi.8
i. Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung kongenital, ataupun penyakit katup jantung. Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel.8
j. Merokok dan Konsumsi Alkohol
Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung. Merokok mempercepat denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan mengirimkan oksigen, menurunkan level HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah, serta menyebabkan pengaktifan platelet, yaitu sel-sel penggumpalan darah. Pengumpalan cenderung terjadi pada arteri jantung, terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan
kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus.8
2.1.4. Etiologi Gagal Jantung Kongestif
Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah dibawa, sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan diabetes mellitus. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu:
a. Gangguan mekanik; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :
• Beban volume (volume overload), misal: insufisiensi aorta atau mitral, left to right shunt, dan transfusi berlebihan
• Beban tekanan (pressure overload), misal: hipertensi, stenosis aorta, koartasio aorta, dan hipertrofi kardiomiopati
• Hambatan pengisian, misal: constrictive pericarditis dan tamponade • Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole). • Obstruksi pengisian bilik
• Aneurisma bilik dan disinergi bilik • Restriksi endokardial atau miokardial b. Abnormalitas otot jantung
• Kelainan miokardium (otot): kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia), toksin atau sitostatika.
• Kelainan disdinamik sekunder: Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner), kelainan metabolic, peradangan, penyakit sistemik, dan penyakit Paru Obstruksi Kronis
c. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi: misalnya, irama tenang, fibrilasi, takikardia atau bradikardia ekstrim, asinkronitas listrik.
Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung:12
1 2 3
Keterangan :
Gambar 1 : Jantung normal.
Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar, dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah.
Gambar 3 : Dinding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat.
2.1.5.Mekanisme Kompensasi pada Jantung
Secara keseluruhan, perubahan yang terjadi pada fungsi jantung yang berhubungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas.13 Ketika terjadi penurunan daya kontraktilitas, jantung berkompensasi dengan adanya kontraksi paksaan yang kemudian dapat meningkatkan cardiac output. Pada gagal jantung kongestif, kompensasi ini gagal terjadi sehingga kontraksi jantung menjadi kurang efisien. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan stroke volume yang kemudian menyebabkan peningkatan denyut jantung untuk dapat mempertahankan cardiac output. Peningkatan denyut jantung ini lama-kelamaan berkompensasi dengan terjadinya hipertrofi miokardium, yang disebabkan peningkatan diferensiasi serat otot jantung untuk mempertahankan kontaktilitas jantung. Jika dengan hipertrofi miokardium, jantung masih belum dapat mencapai
stroke volume yang cukup bagi tubuh, terjadi suatu kompensasi terminal berupa peningkatan volume ventrikel.14
Gagal jantung kongestif terkompensasi adalah kondisi dengan fraksi ejeksi rnenurun tetapi curah jantung dapat dipertahankan oleh mekanisme-mekanisme berikut ini dengan atau tanpa terapi obat.
a. Mekanisme kompensasi sentral termasuk hubungan Frank-Starling dan hipertrofi ventrikel akibat peningkatan preload atau after-load. Preload seringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolik akhir atau volume pada ventrikel kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan. Tolak ukur akhir pada stroke volume adalah afterload. Afterload adalah volume darah yang dipompa oleh otot jantung, yang biasanya dapat dilihat dari tekanan arteri rata-rata.15
b. Mekanisme kompensasi perifer mengakibatkan (1) aktivasi sistem renin-angiotensin, (2) peningkatan kadar hormon-hormon endogen lokal dan sirkulasi yang bersifat kontra-regulasi terhadap renin-angiotensin, (3) aktivasi dari sistem saraf simpatis dengan peningkatan kadar nor-epinefrin serum, (4) redistribusi curah jantung untuk mompertahankah aliran darah ke jantung dan otak, dan (5) peninggian kadar 2,3-difos-fogliserat (DPG).15
2.1.6. Diagnosis Gagal Jantung Kongestif
Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya sebagai berikut:16
a. Gagal jantung sebelah kiri; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/cemas (anxiety), detak jantung cepat (tachycardia), batuk-batuk serta irama denyut jantung tidak teratur (aritmia).
b. Gagal jantung sebelah kanan; cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual, muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam hari (Nocturia).
Tabel 2.1 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atau berdasarkan gejala, berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA)17
Tahapan Gagal Jantung berdasarkan struktural dan kerusakan otot jantung.
Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan aktivitas fisik.
Stage A
Memiliki risiko tinggi
mengembangkan gagal
jantung. Tidak ditemukan kelainan struktural atau fungsional, tidak terdapat tanda/gejala.
Kelas I
Aktivitas fisik tidak terganggu, aktivitas yang umum dilakukan tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas. Stage
B
Secara struktural terdapat kelainan jantung yang dihubungkan dengan gagal jantung, tapi tanpa tanda/gejala gagal jantung.
Kelas II
Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Stage C
Gagal jantung bergejala dengan kelainan struktural jantung.
Kelas III
Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah, palpitasi, atau sesak nafas. Stage
D
Secara struktural jantung telah mengalami kelainan berat, gejala gagal jantung terasa saat istirahat walau telah mendapatkan pengobatan.
Kelas IV
Tidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. Saat istirahat bergejala. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan bertambah berat.
Tabel 2.2 Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung17 Kriteria Mayor:
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Distensi vena leher
Rales paru
Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut
S3 gallop
Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan Hepatojugular reflux
Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung
Kriteria Minor:
Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari
Dyspnea on ordinary exertion Hepatomegali
Efusi pleura
Takikardi ≥ 120x/menit
Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor
2.1.7. Pemeriksaan Penunjang Gagal Jantung Kongestif a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah: darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine, SGOT/PT, dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut: (1) untuk mendeteksi anemia, (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik).18
b. Pemeriksaan Foto thoraks
Tabel 2.3 Temuan pada Foto Toraks, Penyebab, dan Implikasi Klinis17
Kelainan Penyebab Implikasi Klinis
Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel kanan, atria, efusi perikard
Ekhokardiografi, doppler Hipertropi ventrikel Hipertensi, stenosis aorta,
kardiomiopati hipertropi Ekhokardiografi, doppler Kongesti vena paru Peningkatan tekanan
pengisian ventrikel kiri
Gagal jantung kiri Edema interstisial Peningkatan tekanan
pengisian ventrikel kiri Gagal jantung kiri Efusi pleura Gagal jantung dengan
peningkatan pengisian tekanan jika ditemukan bilateral, infeksi paru, keganasan
Pikirkan diagnosis non kardiak
Garis Kerley B Peningkatan tekanan limfatik
Mitral stenosis atau gagal jantung kronis
c. Pemeriksaan EKG
Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien (80-90%), antara lain:19
• Gelombang Q yang menunjukkan adanya infark miokard dan kelainan gelombang ST-T menunjukkan adanya iskemia miokard.
• LBBB (left bundle branch block), kelainan ST-T dan pembesaran atrium kiri menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri
• LVH (left ventricular hypertrophy) dan inverse gelombang T menunjukkan adannya stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi
• Aritmia jantung
d. Pemeriksaan Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam membantu menilai struktur dan fungsi jantung. Pemeriksaan ini merupakan baku utama (gold standard) untuk menilai gangguan fungsi sistol
ventrikel kiri dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung.
Tabel 2.4 Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung17 TEMUAN UMUM DISFUNGSI SISTOLIK DIASTOLIKDISFUNGSI
•Ukuran dan bentuk ventrikel
•Ejeksi fraksi ventikel kiri (LVEF) •Gerakan regional dinding jantung, synchronisitas kontraksi ventrikular •Remodelling LV (konsentrik vs eksentrik)
•Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan (Disfunfsi Diastolik : hipertensi, COPD, kelainan katup)
•Morfolofi dan beratnya kelainan katup
•Mitral inflow dan aortic outflow; gradien
tekanan ventrikel kanan
•Status cardiac output (rendah/tinggi)
•Ejeksi fraksi ventrikel kiri berkurang <45%
•Ventrikel kiri membesar
•Dinding ventrikel kiri tipis
•Remodelling eksentrik ventrikel kiri
•Regurgitasi ringan-sedang katup mitral*
•Hipertensi pulmonal* •Pengisian mitral berkurang* •Tanda-tanda meningkatnya tekanan pengisian ventrikel*
• Ejeksi fraksi ventrikel kiri normal > 45-50%
• Ukuran ventrikel kiri normal
• Dinding ventrikel kiri tebal, atrium kiri berdilatasi
• Remodelling eksentrik ventrikel kiri.
• Tidak ada mitral regurgitasi, jika ada minimal.
• Hipertensi pulmonal*
• Pola pengisian mitral abnormal.*
• Terdapat tanda-tanda tekanan pengisian meningkat.
Keterangan : * Temuan pada echo-doppler. e. Tes latihan fisik
Tes latihan fisik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO2 maks), yaitu kadar dimana konsumsi oksigen lebih lanjut. VO2 maks merupakan kadar dimana konsumsi oksigen lebuh lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. VO2 maks menunjukkan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada gagal jantung.
f. Kateterisasi jantung
Kateterisasi jantung dilakukan pada semua gagal jantung yang penyebabnya belum diketahui. Dengan kateterisasi jantung maka dapat diketahui
besar tekanan ruang-ruang jantung dan pembuluh darah serta penentuan besarnya curah jantung.
2.1.8. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif a. Penatalaksanaan Nonfarmakologis
Tabel 2.5 Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung Kongestif.20
Topik Edukasi Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri Definisi dan etiologi
gagal jantung
Memahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhan-keluhan timbul
Gejala-gejala dan tanda-tanda gagal jantung
Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung Mencatat berat badan setiap hari
Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran
Terapi farmakologik Mengerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat digunakan
Mengenal efek samping yang umum obat Modifikasi faktor risiko Berhenti merokok, memantau tekanan darah
Kontrol gula darah (DM), hindari obesitas Rekomendasi diet Restriksi garam, pantau dan cegah malnutrisi Rekomendasi olah raga Melakukan olah raga teratur
Kepatuhan mengikuti anjuran pengobatan
Prognosis Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan membuat keputusan realistik
b. Penatalaksanaan Farmakologis21
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)
ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. Pasien yang harus mendapatkan ACEI :
• LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala.
• Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi Kontraindikasi yang patut diingat antara lain :
• Riwayat adanya angioedema
• Stenosis bilateral arteri renalis
• Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/L
• Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl)
• Stenosis aorta berat
Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
Pada pasien dengan tanpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE, ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB, kecuali telah mendapat antagonis aldosteron.
Pasien yang harus mendapatkan ARB:
• Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40%
• Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.
• Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker.
β-bloker / Penghambat sekat-β (BB)
Alasan penggunaan beta bloker (BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%.
Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui:
• Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard.
• Meningkatkan LVEF
• Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal Pasien yang harus mendapat BB:
• Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV), pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard.
• Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika diindikasikan).
• Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena gagal jantung akut, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB.
Kontraindikasi :
• Asthma (COPD bukan kontranindikasi).
• AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker), sinus bradikardi (<50 bpm).
Diuretik
Penggunaan diuretik pada gagal jantung :
• Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.
• Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis.
• Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Dosis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan kering normal telah tercapai, hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Upayakan untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin.
• Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien.
Antagonis Aldosteron
Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron :
• LVEF < 35%
• Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV NYHA)
• Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB Memulai pemberian spironolakton :
• Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum
• Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia. Hydralizin & Isosorbide Dinitrat (ISDN)
Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis adalah
• Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi.
• Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi.
• Manfaat pengobatan lebih jelas ditemukan pada keturunan Afrika-Amerika.
Kontraindikasinya antara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus, gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).
Glikosida Jantung (Digoxin)
Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal :
• Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel kiri.
• Menstimulasi baroreseptor jantung
• Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal.
• Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan vagal tone.
• Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit, dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.
• Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB, beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan.
Antikoagulan (Antagonis Vit-K) Temuan yang perlu diingat :
• Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak, termasuk pada pasien dengan gagal jantung, warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%.
• Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi antiplatelet, dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih tinggi, seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung.
• Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya, kecuali pada mereka yang memiliki katup prostetik.
• Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung, ditemukan bahwa risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin, dibandingkan warfarin.
2.1.9. Prognosis Gagal Jantung Kongestif
Secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20% dan pada pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis. Angka ini dapat meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca diagnosis. Mortalitas pasien gagal jantung dengan NYHA kelas IV, ACC/AHA tingkat D sebesar lebih dari 50% pada tahun pertama.22
2.2. Aorta Stenosis
Aortic Stenosis (AS) merupakan suatu kelainan pada katup aorta yang disebabkan oleh age related calcified changes daripada katup aorta. Kalsifikasi yang terjadi pada pasien dengan AS dapat juga ditemukan pada pasien dengan congenitally deformed artic valves. Kebanyakan pasien yang berumur di atas 65 tahun dapat ditemukan AS, di mana pada pasien yang lebih muda dapat dijumpai kalsifikasi pada katup bikuspid. Rheumatic heart disease juga dapat menimbulkan AS, walaupun prevalensi daripada AS yang dikarenakan oleh penyakit ini telah berkurang.23,24
2.2.2. Etiologi Aorta Stenosis
Penyebab Aortic Stenosis adalah kelainan kongenital, progresivitas kalsifikasi yang berkaitan dengan faktor usia, dan rheumatoid heart disease, hal ini disebabkan oleh terjadinya fibrosis yang progresif pada katup dengan beragam tingkatan commisural fusion.23,24,25
2.2.3. Patofisiologi Aorta Stenosis
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan beban tekanan berlebihan pada ventrikel kiri, yang diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel). Pelebaran terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi.23,26 2.2.4. Gejala klinis Aorta Stenosis
Gejala klinis yang paling sering dijumpai pada pasien dengan Aortic Stenosis:
A. Gambaran klinis dapat parah atau tidak muncul sama sekali, tergantung dari derajat stenosis.
B. Kongesti paru, disertai tanda-tanda dispnea dan hipertensi pulmonal, dapat terjadi jika aliran balik darah mencapai sistem vaskular paru.
C. Pusing dan kelemahan dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung dan isi sekuncup. Frekuensi jantung meningkat melalui rangsangan simpatis. D. Hipertrofi ventrikel kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung
kongestif.23,25,26
2.2.5. Pemeriksaan Fisik Aorta Stenosis
Dari pemeriksaan fisik (auskultasi) dapat dijumpai: A. Systolic ejection murmur
B. Melemahnya pulsasi daripada arteri carotid yang disebabkan oleh pengeluaran daripada LV yang terganggu.
Temuan lain daripada pemeriksaan yang umumnya ditemukan adalah suara jantung 4 (S4) dan penurunan intensitas suara jantung kedua (S2).23,25
2.2.6. Diagnosa
Untuk menegakkan diagnosa serta melengkapi informasi yang diperoleh dari anamnesa dan pemeriksaan fisik, dapat dilaksanakan pemeriksaan sebagai berikut:
A. ECG
B. Echocardiogram 26,27
C. Stress test (treadmill atau exercise ECG) 27
D. Cardiac catheterization untuk melokalisasi oklusi yang timbul dan abnormalitas daripada arteri. Fungsi daripada jantung dan katup juga dapat dinilai. 27
E. Cardiac MRI, pemeriksaan ini dapat digunakan sebagai pemeriksaan pembantu echocardiograph untuk hasil yang lebih pasti dalam melihat kondisi katup dan otot jantung, atau sebagai persiapan dalam melakukan operasi katup jantung. 27
Severity Valve Area (cm2) Maximum Aortic Velocity (mmHg) Mean Pressure Gradient (mmHg) Mild 1,5-2,0 2,5-3,0 <25 Moderate 1,0-1,5 3,0-4,0 25-40 Severe 0,6-1,0 >4,0 >40 Critical <0,6
2.2.7 Penatalaksanaan Aorta Stenosis
Tidak ada pengobatan medikamentosa untuk stenosis aorta asimtomatik, tetapi begitu timbul gejala seperti sinkop, angina atau gagal jantung segera harus dilakukan operasi katup, tergantung pada kemampuan dokter bedah jantung. Dapat dilakukan reparasi (repair) atau replace (mengganti katup dengan katup artificial). Penderita asimtomatik perlu dirujuk untuk pemeriksaan Doppler-Ekokardiografi. Trans-valvular velocity lebih dari 4 m/detik dianjurkan untuk menjalani operasi seperti penderita simtomatik. Transvalvular-velocity kurang dari 3 m/detik tetap diobservasi saja dan dibuat Doppler-ekokardiografi tiap 6 (bagi mereka yang disertai penyakit jantung koroner atau kalsifikasi sedang dan berat) atau tiap tahun bila tidak ditemukan hal dimuka. Treadmill Exercise Test merupakan kontra-indikasi pada stenosis aorta simtomatik, tetapi bila transvalvular –velocity antara 3-4 m/detik, maka Teradmil Exercise Test protocol Bruce dengan pengawasan ketat dianjurkan untuk menetukan saat yang tepat untuk operasi. Bila timbul gejala, tekanan darah turun saat test atau kemampuan yang sangat rendah(digambarkan dengan waktu exercise yang sangat pendek) saat treadmill test, maka penderita dianjurkan untuk operasi katup seperti penderita simtomatik. Karena patogenesis stenosis aorta akibat sklerosis aorta dianggap sama seperti aterosklerosis, maka semua tindakan untuk pencegahan aterosklerosis harus diberikan untuk mencegah progresifitas stenosis. Operasi penggatian katup dianjurkan bagi stenosis aorta yang simtomatik (angina, sincope atau penurunan fungsi sistolik jantung). Aktivitas fisik berat harus dihindarkan pada penderita. 26
Stenosis aorta berat (< 0.5 cm2/m2 walaupun masih asimtomatik. Nitrogliserin diberikan bila ada angina. Diuretik dan digitalis diberikan bila ada tanda gagal jantung. Statin dianjurkan untuk mencegah progresifitas kalsifikasi daun katup aorta. Operasi dianjurkan bila area katup <1 cm2 atau 0.6 cm/m2 permukaan tubuh, disfungsi ventrikel kiri (stress test), dilatasi post stenostik aorta walaupun asimtomatik. Stenosis aorta karena kalsifikasi biasanya terjadi pada orang tua yang telah pula mengalami penurunan fungsi ginjal,hati dan paru. Evaluasi dari organ-organ ini diperlukan sebelum operasi dianjurkan. Operasi yang paling sering dilakukan adalah penggantian dengan katup mekanik artificial atau bioprotese, reparasi (repair), homogaft atau autograft. Balonisasi atau tindakan pengantian katup perkutan baru diperuntukkan bagi mereka yang berisiko sangat tinggi untuk operasi penggantian katup, gagal jantung berat, komorbid yang tidak memungkinkan untuk operasi jantung. 26
2.2.8 Prognosis Aorta Stenosis
Survival rate 10 tahun penderita pasca operasi ganti katup aorta adalah sekitar 60% dan rata-rata 30% katup artifisial bioprotese mengalami gangguan setelah 10 tahun dan memerlukan operasi ulang. Katup Metal artificial harus dilindungi dengan antikoagulan untuk mencegah trombus dan embolisasi. Sebanyak 30% penderita ini akan mengalami komplikasi perdarahan ringan-berat akibat dari terapi tersebut. Valvuloplasti aorta perkutan dengan balon dapat dilakukan pada anak atau anak muda dengan stenosis aorta congenital non-kalsifikasi. Pada orang dewasa dengan kalsifikasi, tindakan ini menimbulkan restenosis yang tinggi.28
2.3 Mitral Regurgitasi
2.3.1. Definisi Mitral Regurgitasi
Regurgitasi mitral didefinisikan sebagai aliran darah balik yang abnormal dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Hal in idisebabkan oleh kerusakan salah satu bagian dari apparatus katup mitral, yang terdiri dari annulus mitral, daun katup (daun anterior yang besar [aortic] dan daun posterior yang kecil [mural]), chordate tendineae, dan otot-otot papilari (anteromedial and posterolateral).30
2.3.2. Etiologi Mitral Regurgitasi
Penutupan normal katup mitral selama systole membutuhkan aksi yang terkordinasi dari setiap komponen apparatus katup. Oleh karena itu, regurgitasi mitral mungkin terjadi akibat abnormalitas struktur annulus mitral, daun katup, chordate tendineae, ataupun otot-otot papilari. Penyebab tersering mitral regurgitasi antara lain sindroma prolapsus katup mitral, penyakit jantung rematik, penyakit jantung koroner, endokarditis infektif, beberapa jenis obat, dan penyakit kolagen vaskular. Regurgitasi mitral juga dapat terjadi secara sekunder akibat pembesaran annulus karena pembesaran ventrikel. Pada beberapa kasus seperti rupturnya chordate tendineae, rupture otot-otot papilari, atau endokarditis infektif, regurgitasi mitral dapat akut dan berat. Selain itu, regurgitasi katup mitral juga
dapat memburuk perlahan-lahan setelah waktu yang lama.31
Degenerative myxomatous yang terjadi pada katup (etiologi prolapsus
katupmitral) dapat menyebabkan regurgitasi mitral karena katup yang membesar dan melengkung berlebihan ke arah atrium kiri selama fase sistolik.34
Endokarditis infektif dapat berakhir pada regurgitasi mitral karena perforasikatup ataupun rupturnya chordae yang terinfeksi. Demam rematik dapat menyebabkan stenosis mitral, ataupun regurgitasi mitral jika terjadi pemendekan
yang berlebihan pada chordate tendineae atau penarikan daun katup.29
Hypertrophic obstructive cardiomyopathy berhubungan dengan gerakan
anterior sistolik yang abnormal dari katup anterior mitral, yang mencegah penutupan normal katup dan berakhir menjadi regurgitasi mitral yang signifikan pada 50% pasien.34
Kalsifikasi pada annulus mitral dapat terjadi karena penuaan, akan tetapi lebih sering terjadi pada pasien-pasien dengan hipertensi, diabetes, atau penyakit ginjal stadium akhir. Kalsifikasi yang terjadi dapat menyebabkan terganggunya gerakan normal annulus dan imobilisasi bagian basal daun katup, yang
mengganggu penutupan sistolik.35
Ruptur chordae tendinae yang primer (idiopatik) berhubungan dengan ketidakmampuan katup berat yang akut. Penyakit jantung iskemik dapat
meninggalkan skar atau disfungsi ringan dari otot-otot papilari, yang merusak penutupan katup.36
Pembesaran ventrikel kiri yang nyata apapun penyebabnya dapat menyebabkan regurgitasi mitral karena kedua mekanisme berikut: (1) terganggunya jarak pemisah antara otot-otot papilari, (2) tertariknya annulus
mitral sehingga diameternya membesar.30
2.3.3. Patofisiologi Mitral Regurgitasi 35,36,37
Pada regurgitasi mitral, sejumlah stroke volume dari ventrikel kiri didorong kembali (backward) ke atrium kiri yang memiliki tekanan lebih rendah selama fasesistolik. Hasilnya, cardiac output ke depan (ke aorta) lebih kecil jumlahnya daripada total output ventrikel kiri (aliran ke depan ditambah dengan kebocoran backward). Oleh karena itu, akibat langsung dari regurgitasi mitral antara lain (1) peningkatantekanan dan volume atrium, (2) penurunan cardiac output ke depan, (3) volume yang berhubungan dengan tekanan pada ventrikel kiri karena volume regurgitan yang masuk kembali ke ventrikel kiri selama fase diastole bersamaan dengan darah balik normal dari paru. Peningkatan ini kemudiaan diikuti dengan mekanisme Frank-Starling, dimana peningkatan volume diastolik pada ventrikel kiri akan menambah peregangan serat-serat otot dan stroke volume pada setiap kontraksi. Konsekuensi hemodinamik yang selanjutnya tergantung pada tingkat keparahan regurgitasi dansudah berapa lama hal tersebut berlangsung.
Tingkat keparahan regurgitasi mitral dan perbandingan dari cardiac output kedepan dan aliran balik ditentukan oleh lima faktor, antara lain (1) ukuran lubang mitral selama regurgitasi, (2) perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan atrium kiri,(3) resistensi pembuluh darah sistemik yang menentang aliran ke depan ventrikel kiri,(4) compliance atrium kiri, dan (5) durasi regurgitasi pada setiap kontraksi sistolik
Fraksi regurgitan (regurgitant fraction) dari regurgitasi mitral didefinisikan sebagai berikut:Volume regurgitasi mitral dibagi Total stroke volume ventrikel kiri. dan rasio ini akan meningkat ketika resistensi terhadap
aliran aorta meningkat (aliran darah akan mengikuti jalur dengan resistensi paling rendah). Sebagai contoh, tekanan darah sistemik yang tinggi atau adanya stenosis aorta akan meningkatkan regurgitant fraction. Peningkatan tekanan atrium kiri sebagai respon terhadap volume regurgitan ditentukan oleh compliance atrium kiri. Compliance adalah pengukuran hubungan antara tekanan dan volume ruang, menggambarkan mudah atau sulitnya ruang tersebut dapat diisi.
A. Mitral regurgitasi akut
Pada mitral regurgitasi akut (misalnya akibat ruptur pada chordate tendineae), overload yang tiba-tiba terjadi pada atrium kiri, dan compliance atrium kiri mengalami sedikit perubahan dengan mendadak. Oleh karena atrium kiri merupakan ruang yang relatif kaku dan tidak adanya hipertropi eksentrik sebagai kompensasi, tekanannya akan meningkat sekali ketika tiba-tiba menampung volume regurgitan. Peningkatan tekanan ini bermanfaat untuk mencegah regurgitasi berikutnya; bagaimanapun tekanan yang tinggi tersebut juga akan dikirimkan mundur ke sirkulasi paru. Oleh karena itu, regurgitasi mitral yang akut dapat mengakibatkan kongesti dan edema paru yang cepat, yang merupakan suatu keadaan gawat darurat.
Pada regurgitasi, tekanan atrium kiri, atau tekanan desakan pada kapiler paru (cara pengukuran tidak langsung terhadap tekanan atrium kiri), menunjukan gelombang v yang prominen (biasanya dilaporkan sebagai gelombang cv apabila gelombang v sangat prominen sehingga bersatu dengan gelomang c yang mendahuluinya), menggambarkan peningkatan peningkatan pengisian atrium kiriselama sistole. Sebagai tambahan, tekanan pada arteri pulmoner dan jantungkanan meningkat secara pasif sehingga aliran forward dari jantung tetap terjaga.
Pada regurgitasi mitral akut, ventrikel kiri menyesuaikan peningkatan volume darah dari atrium kiri sesuai dengan hukum Frank-Starling. Hasilnya adalah kompensasi peningkatan stroke volume, sehingga pada setiap akhir kontraksi sistolik, volume ventrikel kiri kembali normal pada jantung yang belum gagal. Pada regurgitasi mitral, pengosongan sistolik dari ventrikel kiri dipermudah dengan penurunan total hambatan kontraksi ventrikel kiri (afterload lebih rendah
daripada normal), yang disebabkan oleh sebagian output ventrikel kiri dipindahkan ke atrium kiri yang hambatannya relatif lebih rendah dibandingkan dengan aorta.
B. Mitral regurgitasi kronis
Berlawanan dengan regurgitasi mitral yang akut, perkembangan yang perlahan-lahan terjadi pada mitral regurgitasi kronik (misalnya pada penyakit jantung rematik) yang memberikan kesempatan pada atrium kiri untuk melakukan perubahan-perubahan sebagai kompensasi untuk mengurangi efek regurgitasi pada sirkulasi paru. Secara khusus, atrium kiri berdilatasi dan Compliance-nya meningkat sehingga ruangnya mampu menampung volume yang lebih besar tanpa peningkatan berlebihan pada tekanannya. Oleh karena itu, dilatasi atrium kiri akan mencegah peningkatan tekanan pembuluh darah paru. Bagaimanapun juga, adaptasi ini berlangsung dengan akibat terganggunya cardiac output ke depan,karena atrium kiri yang compliant menjadi ruang dengan tekanan rendah yang lebih disenangi untuk ejeksi ventrikel kiri dibandingkan dengan aorta yang memiliki hambatan lebih besar. Akibatnya, karena secara progresif akan lebih banyak lagi fraksi regurgitan yang regurgitasi ke atrium kiri, maka gejala utama dari regurgitasi mitral yang kronis adalah rendahnya forward cardiac aoutput (misalnya lemah dan kelelahan). Sebagai tambahan, dilatasi kronis dari atrium kiri selanjutnya dapat berkembang menjadi atrial fibrilasi.
Pada regurgutasi mitral yang kronis, ventrikel kiri juga mengalami kompensasi berupa dilatasi sebagai respon dari beban volume (melalui hipertropiesentrik). Dibandingkan dengan regurgitasi mitral yang akut, peningkatan Compliance ventrikel memungkinkan peningkatan volume pengisian dengantekanan diastole yang relatif normal. Output pada regurgitasi mitral yang kronis dipertahankan pada level mendekati normal untuk waktu yang lama dengan menjaga stroke volume tetap tinggi melalui mekanisme Frank-Starling. Selama bertahun-tahun, bagaimana pun juga volume yang overload untuk waktu yang lama akan berakhir pada gangguan fungsi sistolik, penurunan output, dan tanda-tanda gagal jantung.
2.3.4. Manisfestasi Klinis Mitral Regurgitasi 34,36
Jika berhubungan dengan penyakit jantung koroner dan infark mikard akut (khususnya, infrak miokard inferior yang dapat menyebabkan disfungsi otot papilari), regurgitasi mitral akut biasanya disertai dengan tanda dan gejala gagal jantung kirimisalnya dyspnea, kelelahan, dan orthopnea. Pada kasus-kasus tersebut, edema paru biasanya menjadi manisfestasi awal karena overload volume yang cepat yang terjadi pada atrium kiri dan sistem vena pulmonalis.
Gejala-gejala pada regurgitasi mitral kronik terutama disebabkan karena rendahnya cardiac output , terutama saat beraktivitas, ditandai dengan kelelahan dan kelemahan. Pasien dengan regurgitasi mitral yang berat atau yang disertai gangguan kontraksi biasanya mengeluhkan sesak nafas, orthopnea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Pada regurgitasi mitral berat yang kronis, dapat ditemukan tanda-tanda gagal jantung kanan (misalnya bertambahnya lingkar perut, bengkak pada ekstremitas).
Pada pemeriksaan fisik pasien mitral regurgitasi kronik, palpasi impuls apikal jantung yang teraba biasanya berpindah lebih ke lateral ke aksila karena pembesaran ventrikel kiri.
Pada auskultasi, S1 mungkin melemah pada regurgitasi mitral akut dan regurgitasi mitral yang berat dengan kerusakan daun katup. Pelebaran split S2 dapa tterjadi karena cepatnya penutupan katup aorta. Yang sering ditemukan pada regurgitasi mitral yang kronik adalah adanya S3, yang menggambarkan peningkatan volume darah yang dikembalikan ke ventrikel kiri melalui katup mitral pada awal diastole. P2 dapat mengeras apabila terdapat hipertensi pulmonal.
Murmur yang dapat didengar pada pasien-pasien regurgitasi mitral memiliki karakteristik sebagai berikut:
A. Kualitas
Biasanya high pitch, seperti blowing B. Lokasi
Biasanya terdengar lebih jelas disekitar apeks. Murmur dapat menjalar ke aksila kiri atau regio subskapula. Disfungsi katup posterior menyebabkan murmur
menjalar ke sternum atau area aorta. Disfungsi katup anterior menyebabkan murmur menjalar ke punggung.
C. Durasi
Biasanya bersifat holosistolik atau pansistolik. Murmur bisa saja terbatas pada awal sistolik pada pasien regurgitasi akut. Murmur juga dapat terbatas di akhir sistolik pada pasien dengan prolapsus katup mitral ataupun disfungsi otot papilari.Pada kasus ini, S1 mungkin normal karena penutupan awal dari ujung-ujung katup tidak mengalami hambatan. Klik midsistolik yang mengawali murmur mengarahkan ke prolapsus katup mitral.
D. Intensitas
Terdapat hubungan kecil antara intensitas murmur dan keparahan regurgitasi mitral. Intensitasnya mungkin melemah pada regurgitasi mitral yang berat yang disebabkan oleh disfungsi ventrikel kiri, infark miokard akut, atau regurgitasi katup periprosthetic.
Pada pasien dengan regurgitasi mitral akut yang berat, murmur sistoliknya seringkali berbeda, tergantung pada patofisiologi penyebabnya. Murmur dapat bersifat decrescendo, menggambarkan penyamaan tekanan yang cepat dari atrium kiridan ventrikel kiri pada saat sistolik karena penurunan relative compliance atrium kiri.
Penjelasan ini akurat untuk regurgitasi mitral reumatik, namun memiliki beberapa pengecualian. Sebagai contoh, disfungsi otot-otot papilari akibat iskemik dengan penutupan katup mitral yang normal, regurgitan dapat langsung memancar kearah dinding atrium kiri, tepat di bagian posterior aorta. Pada keadaan ini, murmur terdengar lebih jelas sepanjang tepi sternum kiri atau pada daerah aorta dan sulitdibedakan dengan murmur pada stenosis aorta. Untungnya, perbedaan murmur sistolik antara regurgitasi mitral dengan stenosis aorta tsersebut dapat ditentukan dengan maneuver sederhana. Apabila pasien diminta untuk menggenggam atau mengepalkan tangan, resistensi pembuluh darah sistemik akan meningkat, dan keparahan regurgitasi mital serta murmurnya akan meningkat, sementara murmur pada stenosis aorta tidak akan berpengaruh. Yang lebih membantu untuk membedakannya adalah efek dari lamanya siklus jantung (waktu
antar denyut jantung) terhadap intensitas murmur sistolik. Pada pasien-pasien dengan atrial fibrilasi atau dengan denyut jantung yang prematur, pengisian ventrikel kiri secara langsung tergantung pada lamanya siklus sebelumnya (siklus yang lebih lama akan mengijinkan pengisian ventrikel yang lebih banyak). Murmur sistolik pada stenosis aorta akan menjadi lebih jelas pada denyutan setelah siklus yang panjang karena meskipun selisih tekanannya kecil akan diperkuat oleh peningkatan jumlah darah yang melewati lubang aorta yang menyempit. Pada regurgitasi mitral, intensitas murmur tidak akan berubah secara signifikan karena perubahan tekanan antara ventrikel dan atrium kiri hanya sedikit dipengaruhi oleh perubahan siklus jantung.
2.3.5. Pemeriksaan Penunjang Mitral Regurgitasi 37,38,39 A. Foto thoraks
Pada foto thoraks dapat terlihat edema paru pada regurgitasi mitral yang akut, akan tetapi regurgitasi mitral kronik yang asimptomatik lebih sering menunjukkan pembesaran ventrikel dan atrium kiri, tanpa kongesti paru. Kalsifikasi annulus mitral dapat terlihat apabila hal tersebut merupakan penyebab regurgitasi mitral.
B. Elektrokardiogram (EKG)
Iskemik atau infark pada lead inferior atau posterior dapat ditemukan pada regurgitasi mitral akut dengan ruptur otot papilari sebagai penyebab. Pada mitral regurgitasi kronik, pemeriksaan elektrokardiogram dapat menunjukkan pembesaran dan tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri, berupa peningkatan voltase QRS dan perubahan segmen ST serta gelombang T pada lead prekordial lateral. Pembesaran atrium kiri pada regurgitasi mitral kronik menghasilkan gelombang P negative pada lead V1 dengan atau tanpa gelombang P bertakik pada lead II, III, atau aVF. Atrial fibrilasi dapat ditemukan pada stadium akhir.
C. Ekokardiografi
Ekokardiografi biasanya dapat menemukan penyebab struktural dari regurgitasi mitral dan derajat keparahannya dari analisa warna Doppler. Fungsi
dan ukuran ventrikel kiri (biasanya sangat hebat pada jantung yang terkompensasi karena peningkatan stroke volume) dapat dipantau.
D. Kateterisasi jantung
Kateterisasi jantung dapat dilakukan pada pasien - pasien yang stabil secara hemodinamik dan bermanfaat untuk menemukan adanya iskemik arteri koroner sebagai penyebab regurgitasi mitral (misalnya pada disfungsi otot-otot papilari) danuntuk menentukan derajat keparahan mitral regurgitasi. Karakteristik abnormalitas hemodinamik adalah gelombang v pada pengukuran tekanan desakan pembuluh kapiler paru ( pulmonary capillary wedge pressure ) yang secara tidak langsungmenggambarkan tekanan di atrium kiri.
2.3.6. Penatalaksanaan Mitral Regurgitasi 34,38
Setiap pasien dengan regurgitasi mitral baik yang akut maupun kronik dengan keadaan hemodinamik yang membahayakan harus dievaluasi terhadap kemungkinan infark miokard akut. Terapi diuretik diberikan pada pasien-pasien dengan kongesti paru dan ekokardiogram harus dilakukan dengan segera. Pasien-pasien keadaan hemodinamik yang membahayakan harus segera dipindahkan ke unit perawatan intensif khusus jantung dan pengawasan tekanan arteri paru.
A. Regurgitasi mitral akut
Pada regurgitasi mitral akut, penatalaksaan medikamentosa memiliki peranan yang terbatas dan tujuannya terutama untuk menstabilkan hemodinamik dalam persiapan untuk operasi. Tujuan terapi non operasi adalah untuk mengurangi regurgitasi mitral, untuk meningkatkan output forward dan mengurangi kongesti paru. Pada pasien dengan tekanan darah normal, pemberian nitroprusside dapat secara efektif menyelesaikan 3 tujuan. Nitroprusside meningkatkan outpu forward tidak hanya dengan meningkatkan aliran aorta tapi juga di sisi lain mengembalikan kemampuan katup mitral dengan mengurangi ukuran ventrikel kiri. Pada pasien- pasien dengan hipotensi karena penurunan berat output forward , nitroprusside sebaiknya tidak digunakan sebagai monoterapi, tetapi dikombinasikan dengan inotropic agent (misalnya dobutamine). Pada beberapa pasien, aortic balloon counterpulsation dapat meningkatkan output forward dan mean arterial pressure dengan mengurangi
volume regurgitan dan tekanan pengisian ventrikel dan dapat digunakan untuk menstabilkan pasien dalam persiapan untuk operasi. Pada endokarditis infektif sebagai penyebab regurgitasi mitral, penting dilakukan indentifikasi dan penanganan organisme penyebab infeksi.
B. Regurgitasi mitral kronis
Prevensi terhadap endokarditis infektif pada regurgitasi mitral sangat penting.Pasien usia muda dengan regurgitasi mitral karena penyakit jantung rematik harus mendapat terapi profilaksis terhadap demam rematik. Untuk pasien dengan AF perlu diberikan digoksin atau beta blocker untuk kontrol frekunesi detak jantung (ratecontrol).
Antikoagulan harus diberikan pada pasien dengan AF. Beta blocker merupakan obat pilihan utama pada sindrom prolapsus katup mitral, dimana sering ditemukan keluhan jantung berdebar dan nyeri dada. Diuretika sangat bermanfaat untuk kontrol gagal jantung dan untuk keluhan terutama sesak nafas. ACE inhibitor dilaporkan bermanfaat pada regurgitasi mitral dengan disfungsi ventrikel kiri, memperbaiki survival dan memperbaiki gejala. Regugitasi mitral fungsional juga bermanfaat dengan pemberian ACE inhibitor ini.
Ada dua pilihan operasi yang dapat dilakukan pada pasien dengan regurgitasimitral, yaitu rekonstruksi dari katup mitral dan penggantian katup mitral (mitral valve replacement).
Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi valvular ini, tergantung darimorfologi lesi dan etiologi regugitasi mitral, dapat berupa valvular repair misalnya pada prolapsus katup mitral, annuloplasty, memperpendek chordae tendineae, dan sebagainya.
Sebelum rekontruksi ataupun sebelum replacement perlu penilaian apparatus mitral secara cermat, dan performance dari ventrikel kiri. Namun kadang saat direncanakan rekonstruksi, sesudah dibuka, ternyata harus diganti atau di replacement.
Penggantian katup mitral dilakukan apabila dengan rekonstruksi tidak mungkin dilakukan. Apabila diputuskan untuk replacement, maka pilihan adalah apakah akan pakai katup mekanikal yang ketahanannya sudah terjamin, namun
terdapat risiko kardioemboli dan harus minum antikoagulan seumur hidup, ataupun dengan katup bioprotese (biological valve) dimana umur katup sulit diprediksi, namun tidak perlu menggunakan antiokoagulan lama.
Kapan tindakan penggantian katup dilakukan masih banyak para ahli yang belum sepaham, namun ada kecenderungan semakin cepat semakin baik sebelum terjadi disfungsi ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kiri biasanya irreversible walau katupnya sudah diganti.
2.4 Regurgitasi Aorta
2.4.1. Definisi Regurgitasi Aorta
Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. 26
2.4.2. Etiologi Regurgitasi Aorta
Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan artifisial yaitu41:
A. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :
i. Penyakit kolagen
ii. Aortitis sifilitika
iii. Diseksi aorta
B. Penyakit katup artifisial
i. Penyakit jantung reumatik
ii. Endokarditis bakterialis
iii. Aorta artificial congenital
iv. Ventricular septal defect (VSD)
v. Ruptur traumatik
vi. Aortic left ventricular tunnel
C. Genetik
i. Sindrom marfan
2.4.3. Patofisiologi Regurgitasi Aorta
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asenden.42
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis.42
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.42
2.4.4. Diagnosis Regurgitasi Aorta
Pada pasien dengan regurgitasi aorta kronis yang berat, ventrikel kiri membesar secara bertahap sementara pasien tetap asimtomatik. Gejala dari menurunnya fungsi jantung atau iskemia miokard, paling sering terjadi pada dekade keempat atau kelima dan biasanya hanya setelah disfungsi miokard dan kardiomegali terjadi. Pada pasien kronis biasanya timbul gejala gagal jantung,
termasuk dispnea saat aktifitas, ortopnea, dispnea paroksismal norturna, edema paru, dan kelelahan.40
Angina cenderung timbul waktu isitirahat saat timbulnya bradikadia dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit jantung koroner saja. Pada pasien dengan regurgitasi aortakronis yang berat, kepala sering bergerak dengan setiap detak jantung (tanda de Musset), dan pulsasinya adalah tipe "water-hammer" kolaps dengan distensi yang mendadak dan kolaps secara cepat (Corrigan’s pulse). Pulsasi pada arteri sering terlihat dominan dan dapat terlihat dengan baik saat palpasi arteri radialis dengan lengan pasien ditinggikan. Pulsasi tipe bisferiens mungkin terlihat terutama pada arteri brakialis dan femoralis dibandingkan pada arteri karotis.40
Berbagai temuan auskultasi memberikan konfirmasi dari tekanan nadi yang lebar. Tanda Traube (juga dikenal sebagai "pistol shot sounds") terjadi akibat sistolik diastolik booming, terdengar pada arteri femoralis. Müller’s sign adalah denyutan sistolik pada uvula. Duroziez’s sign adalah murmur sistolik pada arteri femoralis ketika dikompresi proksimal dan murmur diastolik tejadi ketika dikompresi pada distalnya.Quincke sign dapat terlihat dengan menekan slide kaca pada bibir pasien, memberikan cahaya melalui jari pasien atau memberikan tekanan lembut pada ujung kuku. Irama gallop ventrikel yang terdengar di apeks merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising Austin Flint (mid-diastolik and late diastolik apical rumble) yang terdengar di apeks timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katup anterior dari katup mitral yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.40
Foto rontgen dada, menunjukan ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat edema paru.42
Elektrokardiogram menunjukan hipertrofi ventrikel kiri, amplitude QRS
meningkat, T-T berbentuk tipe diastolik overload. Interval PR memanjang.41
Kelainan struktural dari katup aorta dapat di deteksi melalui 2Dekokardiografi.Gambaran dari transtorakal ekokardiografi (TTE) kadang tidak dapatmenunjukan gambaran lesi yang sebenarnya pada katup aorta.
Transesofageal ekokardiografi (TEE) dapat mendeskripsikan morfologi katup aorta jauh lebih jelas.40
Pada pasien regurgitasi aorta kronis berat, ventrikel kiri biasanya mengalami dilatasi dan pulsasi aorta terlihat jelas. Jet regurgitasi aorta yang eksentrik menuju daun katup anteriormitral mengakibatkan daun katup bergetar saat diastolik dan pembukaanya terpengaruh. M-mode ekokardiografi menunjukan gerakan bergetar dari daun katup anterior mitral yang diakibatkan oleh regurgitasi aorta dan berguna untuk menunjukan penutupan premature katup mitral atau pembukaan katup aorta saat diastolik sebagai tanda regurgitasi aorta berat, biasanya pada fase akut dan peningkatan signifikan dari tekanan diastolik ventrikel kiri.40
2.4.5. PenatalaksanaanRegurgitasi Aorta40,44
Terapi profilaksis perlu diberikan untuk endokarditis bakterialis. Gagal jantung diobati dengan digitalis, diuretic, serta vasodilator seperti hidralasin, penghambat ACE atau dan nitrat, untuk menurunkan beban akhir.
Pasien regurgitasi aorta berat dengan gejala dianjurkan untuk operasi. Pasien tanpa gejala tetapi dengan disfungsi ventrikel kiri yang jelas saat isitirahat pada pemeriksaan ventrikulografi Tc 99m, ekokardiografi dan angiografi harus dianjurkan untuk operasi. Pasien dengan ejeksi fraksi tidak meningkat saat kerja juga masuk kategori yang sama dan biasanya butuh operasi walaupun bisa ditunda operasinya.
Regurgitasi aorta akut biasanya timbul akibat endokarditis bakterialis, diseksi aorta,atau rupture katup miksomatosa. Tindakan operasi biasanya perlu dilakukan untuk mencegah kematian akibat edema paru. Walaupun destruksi daun-daun katup biasanya merupakan masalah utama pada endokarditis yang menjadi penyebab insufisiensi akut. Pembentukan fistel juga dapat timbul akibat infeksi di aorta. Kadang kadang pada diseksi, katup buatan tidak diperlukan saat aorta diperbaiki .
Resiko operasi kurang lebih 2% pada pasien regurgitasi aorta kronik sedang dengan normal arteri koroner. Sedangkan resiko operasi pada pasien
