BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Siklus Jantung
Siklus jantung terdiri dari periode relaksasi yang disebut diastol dan periode
kontraksi yang disebut sistol. Diastol merupakan bagian dari siklus jantung
dimana fase ini dimulai saat penutupan katup semilunar (saat tekanan ventrikel
kiri menurun di bawah tekanan aorta) sampai penutupan dari katup
atrioventrikular (Galderisi, 2010; Anderson, 2000). Aliran darah koroner terutama
berlangsung selama fase diastol. Aliran maksimal terjadi pada sepertiga awal fase
tersebut, kemudian berkurang seiring dengan peningkatan tekanan akhir diastol.
Hanya sekitar 20% aliran darah koroner berlangsung saat sistol (Sibuea dkk,
1998). Diastol dapat dibagi dalam empat fase yaitu (Galderisi, 2010):
1. Relaksasi isovolumetrik : fase antara akhir ejeksi sistolik (penutupan katup
aorta) hingga pembukaan katup mitral. Pada fase ini tekanan ventrikel kiri
mengalami penurunan drastis namun volumenya tetap konstan. Fase ini
merupakan relaksasi ventrikel kiri aktif serta merupakan kontribusi dari recoil
elastis serabut yang telah berkontraksi.
2. Fase pengisian cepat ventrikel kiri : dimulai saat tekanan ventrikel kiri lebih
rendah dari tekanan atrium kiri dan pembukaan katup mitral. Pada fase ini
aliran darah mengalami akselerasi mencapai kecepatan maksimal yang
berhubungan langsung dengan besarnya tekanan atrioventrikular dan akan
berhenti saat tidak ada gradien lagi. Periode ini menggambarkan interaksi
yang kompleks antara left ventricular suction (relaksasi aktif) dan sifat
viskoelastisitas miokardium (compliance).
3. Diastasis : adalah fase pada saat tekanan di atrium kiri dan ventrikel kiri
hampir sama. Pengisian ventrikel kiri dipertahankan oleh aliran yang datang
dari vena pumonalis, sehingga atrium kiri menjadi konduit yang pasif dengan
4. Sistol atrium : merupakan fase dari kontraksi atrium kiri hingga penutupan
katup mitral. Fase ini terutama dipengaruhi oleh compliance ventrikel kiri
tetapi juga tergantung dari resistensi perikardial, kekuatan atrium, dan
atrium-ventricular synchronicity (secara elektrokardiogram dilihat pada PR interval).
Gambar 2.1 Siklus jantung serta fase-fase pengisian ventrikel dan kurva
perubahan tekanan serta elektrokardiogram. (Gutierez dkk, 2004).
2.2 Definisi Disfungsi Diastolik
Fungsi diastolik normal adalah kemampuan ventrikel kiri mengisi saat
istirahat dan latihan tanpa disertai dengan peningkatan yang abnormal pada
tekanan diastolik (Oh dkk, 2006). Sehingga disfungsi diastolik ventrikel kiri
didefinisikan sebagai ketidakmampuan ventrikel kiri mengisi volume ke ventrikel
diperlukan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri atau peningkatan
tekanan rata-rata atrium kiri (Anderson, 2000).
2.3 Patofisiologi Disfungsi Diastolik
Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri merupakan patofisiologi
utama pada disfungsi diastolik. Hal ini ditentukan oleh kondisi pengisian dan
kondisi pasif dari dinding ventrikel kiri. Selain itu relaksasi ventrikel kiri yang
tidak komplit serta perubahan tonus diastol dari miokard juga turut berpengaruh.
Morfologi dan fungsi utama yang berhubungan dengan disfungsi diastolik adalah
geometrik konsentris ventrikel kiri, pembesaran atrium kiri, dan hipertensi
pulmonal (Galderisi, 2010)
2.4 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Fungsi Diastolik
Diastol merupakan proses kembalinya jantung ke status relaksasi dan
waktu untuk perfusi ke tingkat miokard (Gutierrez dkk, 2004). Fungsi diastolik
mempunyai dua proses utama yaitu relaksasi aktif dari ventrikel dan proses pasif
dari compliance atau kekakuan ventrikel kiri (Anderson, 2000). Proses kompleks
diastol dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti: adanya iskemik, frekuensi denyut
jantung, kecepatan relaksasi, compliance ventrikel kiri (elastic recoil dan
stiffness), pengisian ventrikel kiri, compliance atrium kiri, gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan segmental wall coordination of the heart muscle (Ario,
2008; Gutierrez dkk, 2004).
Fungsi diastolik ditentukan oleh elastisitas pasif ventrikel kiri dan proses
relaksasi aktif. Kelainan elastisitas pasif secara umum disebabkan oleh kombinasi
dari peningkatan masa miokard dan perubahan jaringan kolagen ekstramiokard.
Efek penurunan relaksasi miokard aktif dapat menambah kekakuan ventrikel.
Sebagai hasilnya kurva tekanan diastolik ventrikel kiri terhadap volume akan
bergeser ke kiri atas, terjadi penurunan compliance serta perubahan waktu
pengisian dan terjadi peningkatan tekanan diastolik (Aurigemma dkk, 2004).
Relaksasi ventrikel kiri merupakan proses aktif dan bersifat energy
sampai fase relaksasi isovolumetrik dan pengisian cepat (Desai dkk, 2007).
Kegagalan mekanisme pengambilan kembali ion kalsium saat kontraksi
mengakibatkan perlambatan dari relaksasi atau ketidakmampuan konsentrasi
kalsium sitosol kembali ke level diastolik yang normal (Oh dkk, 2006). Pada
jantung normal, katekolamin akan menginduksi relaksasi selama latihan sehingga
menurunkan tekanan ventrikel kiri saat awal diastolik. Hal ini meningkatkan
perbedaan tekanan atrium kiri dan ventrikel kiri tanpa meningkatkan tekanan
atrium kiri dan meningkatkan pengisian selama latihan tanpa membutuhkan
peninggian tekanan atrium kiri (Redfield , 2008).
Faktor penentu pengisian ventrikel kiri meliputi proses aktif penggunaan
energi (energy compsumtion), kekenyalan ruang (chamber compliance), kekakuan
jaringan (tissue stiffness), interaksi antar ventrikel, dan kerentanan perikard
(pericardial restraint) (Oemar, 2005). Banyak faktor yang mempengaruhi
relaksasi isovolumetrik termasuk internal loading forces (cardiac fiber), external
loading states (arterial impedence), dan pengurangan kontraktilitas miokard (metabolik, neurohormonal, atau farmakologis) (Desai dkk, 2007).
2.5 Sirkulasi Kolateral pada PJK
Pembuluh darah anastomosis dikenal dengan pembuluh darah kolateral
menghubungkan dua arteri yang lebih besar atau segmen yang berbeda dari arteri
yang sama (Koerselman dkk, 2003). Pertumbuhan arteri kolateral dimediasi oleh
arteriogenesis. Secara anatomi, arteri kolateral dapat epikardial atau
intramiokardial dan berfungsi sebagai saluran kontralateral atau ipsilateral. Aliran
drah miokard merupakan hasil dari koroner epikardial dan alirah arteri kolateral
(Berry dkk, 2007).
Proses iskemik diyakini sebagai stimulus pertumbuhan kolateral, walaupun
belum ada penelitian yang menunjukan secara langsung peran proses iskemik
dalam menginduksi pertumbuhan kolateral. Faktor-faktor klinis yang
mempengaruhi kolateral pada PJK adalah keparahan stenosis arteri, durasi angina
Angiografi koroner merupakan pemeriksaan biasa untuk mengidentifikasi
arteri koroner kolateral (Berry dkk, 2007; Meier dkk, 2013). Pemeriksaan
semikuantitatif adalah dengan klasifikasi Rentrop yang membagi 4 nilai yaitu
(Rentrop dkk, 1985; Berry dkk, 2007): • Nilai 0 : tidak ada kolateral
• Nilai 1 : kolateral terlihat samar-samar mengisi cabang tetapi tidak ada pengisian ke distal arteri yang stenosis (kulprit arteri).
• Nilai 2 : kolateral mengisi sebagian cabang dari arteri yang stenosis. • Nilai 3 : kolateral mengisi semua bagian dari arteri yang stenosis.
Sensitivitas organ pada episode iskemik merupakan hal yang penting
dimana salah satunya adalah adanya sirkulasi kolateral. Organ akan kurang
sensitif pada episode iskemik bila dialiri dengan aliran darah yang cukup oleh
pembuluh darah kolateral yang baik. Adanya kolateral koroner dapat melindungi
jantung dan mencegah kejadian iskemik pada jantung (Koerselman dkk,2003).
Pasien PJK dengan angina pektoris stabil memiliki kolateral yang bagus
menjalani IKP elektif mempunyai resiko rendah akan terjadinya iskemik miokard
dibandingkan dengan kolateral yang buruk (Seiler dkk, 2002).
Mekanisme tepat dalam mengambarkan peranan protektif kolateral belum
jelas. Seperti kita ketahui, iskemik akut miokard dapat memperpanjang interval
QT, sehingga pasien PJK memiliki resiko aritmia yang fatal. Sirkulasi kolateral
dapat mengurangi pemanjangan interval QT saat oklusi dan dapat mengurangi
resiko mortalitas pada pasien dengan sirkulasi kolateral yang baik (Meier dkk,
2010).
2.6 Hubungan PJK dan Disfungsi Diastolik
Disfungsi diastol dijumpai pada 90 % pasien dengan PJK. Manifestasinya
berbeda pada setiap pasien karena beberapa keadaan (Oemar, 2005) :
1. Pasien dengan iskemik yang diinduksi oleh aktivitas fisik tetapi memiliki
fungsi normal saat istirahat.
2. Pasien dengan stunning dan hibernasi miokard.
Pada kaskade iskemik, disfungsi diastolik ventrikel kiri merupakan
kejadian yang penting. Fungsi diastolik ventrikel kiri merupakan prediktor utama
prognosis jangka pendek dan jangka panjang pada pasien PJK. Gerakan dinding
diastolik regional (regional diastolic wall motion) terganggu pada segmen
iskemik miokardial meskipun kontraksi sistolik masih relatif bagus. Gangguan
diastolik didapati pada relaksasi dan pengisian ventrikel kiri, dan hal ini
merupakan tanda paling awal dari adanya iskemik miokard (Bonow dkk, 1982).
Relaksasi ventrikel melibatkan transport aktif ion kalsium pada retikulum
endoplasma yang menyebabkan disosiasi ikatan aktin-miosin. Hipoksia
menghambat proses disosiasi dengan mengubah keseimbangan rasio ATP menjadi
ADP dan menyebabkan disfungsi diastolik (Gutierrez dkk, 2004).
Iskemik miokard pada ventrikel kiri dapat menyebabkan gangguan relaksasi
regional pada miokard. Relaksasi regional pada miokard yang melambat dan
asinkroni gerakan segmental dinding ventrikel kiri saat diastolik awal akan
menurunkan gradien tekanan atrioventrikular. Hal ini menyebabkan penurunan
fase pengisian awal diastol pada pasien PJK (Tanaka dkk, 2006).
Pada PJK terjadi penurunan rasio E/A dan pemanjangan waktu relaksasi
isovolumik (Sibuea dkk, 1998). Deceleration time (DT) memanjang oleh karena
relaksasi yamg melambat dengan pengosongan atrium kiri yang tidak selesai,
sehingga membuat kontraksi atrium kiri meningkat (gelombang A meningkat) dan
membuat pengisian ventrikel kiri meningkat (Oh dkk, 2006). Pasien dengan
stunning dan hibernasi miokard biasanya memperlihatkan kelainan disfungsi diastol berupa gangguan relaksasi, kelainan pengisian, dan perubahan elastisitas.
Pada infark dengan fungsi sistol yang baik, gambaran gangguan relaksasi sering
menetap. Pada infark yang luas dan adanya disfungsi sistolik ventrikel kiri,
gambaran pseudonormal dengan gelombang E yang tinggi dan gelombang A
rendah sebagai hasil kombinasi pengurangan compliance, tingginya LVEDP, dan
pergeseran kurva diastol tekanan-volume (peningkatan volume sistol akhir) dapat
terlihat (Desai dkk, 2007).
Relaksasi miokard ventrikel kiri pada segmen iskemik berbeda dengan
segmen noniskemik saat istirahat. Mekanisme gangguan relaksasi miokard
atau sisa manifestasi dari iskemik akut sebelumnya, atau stunning dari miokard
(Reduto dkk, 1981; Bonow dkk, 1981).
Perubahan-perubahan ini bergantung pada luas dan lamanya iskemik
(Oemar, 2005). Dengan reperfusi yang sukses dan kerusakan miokard yang
sedikit, pengisian diastol ventrikel kiri kembali normal.
2.7 Faktor-Faktor Klinis Sebagai Penyebab Disfungsi Diastolik 2.7.1 Hipertensi
Hipertensi kronis merupakan penyebab utama disfungsi diastolik dan gagal
jantung. Hipertensi kronis menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan
meningkatkan ketebalan jaringan ikat. Kedua hal ini menurunkan compliance
jantung. Hipertrofi ventrikel memiliki kaitan dengan hubungan tekanan-volume
dimana peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri menimbulkan
peningkatan tekanan pada akhir diastolik ventrikel kiri (Gutierrez dkk, 2004).
Mekanisme intrinsik proses hipertrofi dapat diterangkan melalui proses
interaksi hormonal pada tingkat selular. Karena jantung adalah organ aktif
endokrin, rangsangan lokal pada sistem renin-angiotensin dengan peningkatan
pelepasan angiotensin II dan aldosteron dapat mempengaruhi hipertrofi dan
matriks ekstraselular. Faktor-faktor ini meningkatkan pertumbuhan sel dan
produksi kolagen sehingga meningkatkan jumlah massa miokard (hipertrofi
selular) yang berperan penting dalam timbulnya perubahan struktur. Sebagai
akibatnya adalah peningkatan kekakuan mikard dan penurunan pengisian diastol.
Terjadi relaksasi abnormal atau kombinasi relaksasi abnormal dan perubahan
elastisitas miokard yang dapat mengakibatkan kegagalan pengisian ventrikel kiri
dan akhirnya terjadi disfungsi diastolik (Oemar, 2005)
2.7.2 Denyut jantung
Frekuensi denyut jantung menentukan waktu yang diperlukan untuk
pengisian diastolik, perfusi koroner dan relaksasi ventrikel. Takikardi
mempengaruhi fungsi diastolik dengan berbagai cara. Salah satunya adalah
menyebabkan terjadinya peningkatan konsumsi oksigen dan menyebabkan
relaksasi yang tidak sempurna sebagai akibat dari kekakuan jantung yang tidak
dapat meningkatkan kecepatan relaksasi selama peningkatan denyut jantung
(Gutierrez dkk, 2004)
2.7.3 Diabetes melitus
Diabetes melitus menyebabkan perubahan struktur miokardium dan
fungsinya. Perubahan struktur berupa hipertrofi miokard, peningkatan matrik
ekstraseluler (fibrosis), mikroangiopati, abnormalitas dari transpor kalsium
(Cosson dkk, 2003; Redfield, 2008). Perubahan fungsi mencerminkan suatu
rangkaian berupa disfungsi miokard yang endotel independen dan endotel
dependen, gangguan relaksasi, serta peningkatan kekakuan diastolik dan disfungsi
kontraktil (Redfield, 2008).
2.7.4 Usia
Disfungsi diastolik lebih sering pada usia tua, sebagian besar karena
peningkatan jumlah kolagen, peningkatan isi otot polos, dan hilangnya jaringan
elastis. Perubahan-perubahan tersebut mengakibatkan berkurangnya compliance
ventrikel (Gutierrez dkk, 2004).
2.8 Dampak IKP Terhadap Disfungsi Diastolik
IKP merupakan prosedur revaskularisasi yang umum dilakukan pada
pasien dengan PJK stabil. Revaskularisasi bermanfaat secara patofisiologi dalam
meningkatkan fungsi dari miokard yang viable (Sattarzadeh dkk, 2010; Nozari
dkk, 2012)
Satu studi menunjukkan bahwa dalam 48 jam paska tindakan implantasi
stent (elektif IKP) terbukti memberikan perbaikan beberapa parameter fungsi
diastolik. Implantasi stent secara signifikan akan meningkatkan diameter arteri
koroner dan hal ini berdampak pada penurunan proses iskemik (Schannwell dkk,
2000). Perbaikan fungsi diastolik yang terjadi merupakan penanda yang sensitif
namun bersifat non invasif terhadap perbaikan perfusi miokard. Perbaikan perfusi
Pengisian diastolik ventrikel kiri yang membaik setelah IKP
menggambarkan pengurangan atau eliminasi pada iskemik miokard yang
reversibel. Pengisian diastolik ventrikel kiri yang membaik secara bertahap
setelah intervensi koroner perkutan, dapat direfleksikan sebagai fenomena
‘stunning ‘ miokard paska iskemik (Mandal dkk, 2012).
2.9 Standar Pengukuran Fungsi Diastolik
Fungsi diastolik ventrikel kiri merupakan hal yang kompleks dan
tergantung pada beberapa faktor di antaranya usia, preload, afterload, irama
jantung dan kelainan lainnya yang menyertai (seperti penyakit mitral). Penilaian
fungsi diastolik dengan menggunakan ekokardiografi dapat dilakukan dengan
beberapa parameter yaitu (Ario, 2008):
1. Penilaian doppler di mitral inflow
2. Manuver valsava
3. Aliran vena pulmonalis
4. M Mode Mitral propagation velocity
5. Tissue doppler imaging (TDI)
6. Volume atrium kiri (left atrium/ LA)
2.9.1 Penilaian Doppler di mitral inflow
Penilaian aliran darah ke ventrikel kiri melalui katup mitral adalah
penilaian awal untuk fungsi diastolik yang paling mudah dikerjakan. Cara
pemeriksaan ini adalah dengan meletakkan sampel volume pada Doppler
pulsewave (PW Doppler) tepat di ujung katup mitral saat diastolik. Penilaian fungsi diastolik dengan doppler ekokardiografi merupakan produk relaksasi
atrium, ventrikel, kontraksi dan compliance serta pengisian.
Pada saat dimulainya fase diastol terjadi waktu relaksasi isovolumetrik
(IVRT) pada saat katup aorta menutup dan katup mitral mulai terbuka. Saat mitral
dan trikuspid terbuka terjadi aliran darah ke ventrikel yang akan meningkat
kecepatannya mencapai puncak kecepatan pada fase pengisian awal (Gelombang
E). Kemudian terjadi perlambatan dengan laju yang dapat diukur secara doppler
fase pengisian lambat tampak sebagai gelombang dapat dilihat pada Gambar 2.2
(Ario, 2008).
Gambar 2.2. Gambaran pola aliran darah melalui mitral yang terlihat dengan
menggunakan Doppler PW (Ario, 2008)
Fungsi diastolik yang normal ditunjukkan dengan gambaran gelombang E
(pengisian awal) yang lebih dominan dari pada gelombang A. Pada gangguan
fungsi diastolik awal (gangguan relaksasi) nampak gambaran gelombang E yang
lebih kecil dari pada gelombang A. Gangguan relaksasi ini berakibat pada
pemanjangan IVRT dan DT.
Dengan progresifitas penyakit, compliance ventrikel kiri menurun dan
tekanan pengisian menjadi meningkat. Hal ini merupakan kompensasi dari
peningkatan tekanan atrium kiri dengan meningkatkan pengisian awal meskipun
relaksasi terganggu sehingga pola pengisian tampak seperti normal
(pseudonormal) dengan E/A > 1. Walaupun demikian tetap menunjukkan
abnormalitas relaksasi dan abnormalitas compliance dan dibedakan dari pengisian
Bentuk kurva kecepatan aliran mitral dipengaruhi oleh pengisian ventrikel
kiri. Bentuk aliran yang berbeda dapat diamati dalam hitungan jam sampai hari
pada orang yang sama, tergantung dari preload atau afterload ventrikel kiri.
Peningkatan preload meningkatkan tekanan pada pembukaan katup mitral.
Compliance efektif dari ventrikel kiri menurun dengan dua alasan. Pertama, kurva linier pada hubungan volume diastol dan pergeseran pada kurva
tekanan-volume ke kanan disebabkan tekanan-volume ventrikel yang membesar sehingga
mengakibatkan peningkatan yang lebih tinggi dari tekanan per unit volume selama
diastol. Kedua, bila volume ventrikel kiri meningkat, terjadi pembatasan oleh
perikardial yang mengakibatkan pergeseran kurva volume-tekanan diastol ke atas
dan ke kiri. Jadi peningkatan preload akan meningkatkan kecepatan E dan
pemendekan waktu deselerasi. Sebaliknya penurunan preload menurunkan
kecepatan E dan memanjangkan waktu deselerasi. Peninggian afterload akan
memperpanjang kecepatan relaksasi ventrikel kiri sehingga menurunkan
kecepatan E dan memperpanjang waktu deselerasi (Mottram dkk, 2005).
Keterbatasan teknik pemeriksaan ini adalah sulitnya membedakan
gangguan diastolik pseudonormal dengan fungsi diastolik normal, sehingga
diperlukan parameter lain untuk membedakannya. Kondisi takikardia, gangguan
sistem konduksi atrial flutter, dapat menyebabkan perubahan pola aliran Doppler.
Pada irama sinus takikardia dapat terlihat gambaran fusi kedua gelombang E dan
A. Pada atrial flutter tidak terlihat gelombang E, rasio E/A dan DT (Ario, 2008).
2.9.2 Manuver valsava
Manuver valsava dilakukan dengan melakukan ekspirasi yang kuat (sekitar
40 mmHg) dengan menutup mulut dan hidung. Manuver ini menghasilkan
komplek empat fase hemodinamik (Oh dkk, 2006; Nagueh dkk, 2009). Preload
ventrikel kiri menurun selama fase II dan perubahan mitral inflow diobservasi
untuk membedakan kondisi normal maupun pseudonormal. Pada kondisi
pseudonormal, dengan melakukan manuver ini akan tampak penurunan
gelombang E dan pemanjangan DT sedangkan gelombang A tetap atau meningkat
sehingga rasio E/A menurun. Pada kondisi normal maka penurunan preload akan
2.9.3 Aliran vena pulmonal
Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan sampel volume tepat > 0,5
cm ke dalam muara vena pulmonal. Muara vena pulmonal dapat terlihat pada
posisi apikal ventrikel kiri dengan menggunakan bantuan color flow imaging
untuk mendeteksi aliran darah dari pulmonal (Ario, 2008).
2.9.4 Color M-mode flow propagation velocity (CMFPV)
Pencitraan gambaran M mode pada aliran mitral dapat dipergunakan untuk
menilai fungsi diastolik. Metode ini dilakukan dengan meletakkan garis M mode
tepat pada pertengahan mitral inflow yang didapatkan pada pandangan apikal.
Bersamaan dengan menyalakan fungsi colour flow doppler, dengan nilai Nyquist
limit diturunkan sampai kecepatan tertinggi di sentral aliran tersebut berwarna biru.
Nilai propagation velocity (Vp) diukur dari bidang pembukaan katup
mitral sampai dengan 4 cm distal ke arah ventrikel kiri. Nilai Vp>50cm/s
dikategorikan normal atau semakin lambat kecepatan slope aliran mitral apikal
maka dapat dikatakan disfungsi diastolik. Propagation velocity dapat digunakan
untuk memprediksi tekanan pengisian ventrikel kiri dan nilai E/Vp > 2,5
berkorelasi dengan PCWP > 15 mmHg (Ario, 2008; Motrram dkk, 2005; Nagueh
dkk, 2009)
2.9.5 Tissue Doppler Imaging ( TDI ) pada annulus katup mitral
Pulse wave TDI dilakukan pada posisi apikal untuk menganalisa kecepatan perubahan annulus mitral. Sampel volume diletakkan pada atau 1 cm dari insersi
katup mitral di sisi lateral atau septal (Ario, 2008)
Kecepatan (velocity) miokard tergambar dalam tiga profil gelombang yang
berbeda, yaitu (Anderson, 2005) ;
1. Kecepatan sistolik miokard (Sm)
2. Kecepatan awal diastolik miokard (Em)
3. Kecepatan akhir diastolik miokard (Am).
Secara praktis, gambaran TDI annulus mitral pada orang normal adalah e’
metode ini tidak tergantung pada pengisian ventrikel. Penilaian hemodinamik
kecepatan e’ meliputi relaksasi ventrikel kiri, preload, fungsi sistolik, dan
ventrikel kiri. Tekanan pengisian (preload) ventrikel kiri mempunyai efek
minimal terhadap e’, sehingga kecepatan e’ dapat digunakan untuk mengkoreksi
kecepatan E (mitral inflow) dan rasio E/e’ dapat dipergunakan untuk penilaian
tekanan pengisian ventrikel. Nilai E/e’ < 8 dikategorikan normal, E/e’ > 15
dikorelasikan dengan peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. Sedangkan nilai
8-15 menunjukkan perlunya parameter lain untuk mendapatkan kesimpulan pasti
(Ario, 2008).
Gambar 2.3. Pola pencitraan TDI. (Ho CY, 2007)
2.9.6 Volume atrium kiri
Pengukuran volume atrium kiri mudah dikerjakan dengan menggunakan
pandangan four chamber dan two chamber. Terdapat hubungan antara
remodelling atrium kiri dan temuan ekokardiografi pada fungsi diastolik. Volume atrium kiri merefleksikan efek kumulatif tekanan pengisian dalam periode waktu
prediktor independen terhadap kematian, gagal jantung, fibrilasi atrium, dan
stroke iskemik (Ario, 2008).
2.10 Klasifikasi Disfungsi Diastolik
Disfungsi diastolik mempunyai derajat klasifikasi sebagai berikut
(Anderson 2000; Oemar, 2005; Oh dkk, 2006) :
1. Derajat 1 : gangguan relaksasi, dominan gelombang A mitral, dengan
peningkatan tekanan pengisian.
2. Derajat 2 : pseudonormalisasi mitral, tekanan atrium kiri meningkat.
3. Derajat 3 : kurva restriktif (reversibel), gelombang E mitral dominan, tekanan
pengisian meningkat.
4. Derajat 4 : gangguan compliance berat, kurva restriktif (ireversibel).
2.11 Kerangka Teori
Schannwell dkk, 2003 Tanaka dkk, 2006
Hipertrofi ventrikel kiri
PJK Usia Kardiomiopati
Gangguan relaksasi
Compliance
berkurang Fungsi diastolik ventrikel kiri
Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri
Disfungsi diastolik ventrikel kiri
Intervensi koroner perkutan
Perbaikan fungsi diastolik ventrikel kiri Area iskemik
miokardium
Coronary flow
reserve
2.12 Kerangka Konseptual
Pasien PJK dengan disfungsi diastolik ventrikel kiri
IKP elektif
Perbaikan parameter disfungsi diastolik ventrikel kiri:
- DT
- IVRT
- Mitral E velocity - Mitral A velocity - Rasio E/A - E prime - A prime - Rasio E/E’
Obat-obatan Faktor risiko PJK
