Respon Imun Terhadap Virus

Teks penuh

(1)

TUGAS MATA KULIAH IMUNOLOGI RESPON IMUN TERHADAP VIRUS

OLEH : VENNA SINTHARY F1 F1 12 025 KELAS A JURUSAN FARMASI FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS HALU OLEO

(2)

2014KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat kesehatan dan kesempatan yang dilimpahkan-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik. Doa keselamatan kami panjatkan pula pada pembawa risalah kebenaran, nabi Muhammad SAW beserta segenap keluarga, sahabat dan seluruh manusia yang mengikuti ajarannya sampai akhir jaman. Makalah ini disusun agar pembaca dapat mengetahui Respon imun terhadap Virus.

Ucapan terima kasih diberikan kepada semua pihak yang telah mendukung penyusunan makalah ini. Semoga makalah ini, dapat memberikan manfaat dan sumbangan yang berarti bagi dunia pendidikan.

Penyusun menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, sangat diharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca agar dapat menyempurnakan makalah ini.

Kendari, Agustus 2014

Penyusun

DAFTAR IS

(3)

KATA PENGANTAR...1 DAFTAR ISI...2 BAB I PENDAHULUAN...3 1.1. Latar Belakang...3 1.2. Rumusan Masalah...4 1.3. Tujuan...4 BAB II PEMBAHASAN...5 2.1. VIRUS...5

2.1.1. Klasifikasi Infeksi Virus...6

2.2. KLASIFIKASI MEKANISME IMUNITAS...8

2.2.1. Imunitas Nonspesifik...8

2.2.2. Imunitas Spesifik...11

2.2.3. Imunopatologi Seluler yang disebabkan oleh Virus...14

2.2.4. Faktor-faktor yang mempengaruhi respon imun...15

BAB IIIPENUTUP...19

1.1. Kesimpulan...19

1.2. Saran...19

(4)

BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang

Tubuh manusia akan selalu terancam oleh paparan bakteri, virus, parasit, radiasi matahari, dan polusi. Stres emosional atau fisiologis dari kejadian ini adalah tantangan lain untuk mempertahankan tubuh yang sehat. Biasanya manusia dilindungi oleh sistem pertahanan tubuh, sistem kekebalan tubuh, terutama makrofag, dan cukup lengkap kebutuhan gizi untuk menjaga kesehatan.

Sistem kekebalan atau sistem imun adalah sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari makromolekul asing atau serangan organisme, termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit. Sistem kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh dan molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel yang teraberasi menjadi tumor.

Kemampuan sistem kekebalan untuk membedakan komponen sel tubuh dari komponen patogen asing akan menopang amanat yang diembannya guna merespon infeksi patogen – baik yang berkembang biak di dalam sel tubuh (intraselular) seperti misalnya virus, maupun yang berkembang biak di luar sel tubuh (ekstraselular), sebelum berkembang menjadi penyakit. Meskipun demikian, sistem kekebalan mempunyai sisi yang kurang menguntungkan. Pada proses peradangan, penderita dapat merasa tidak nyaman oleh karena efek samping yang dapat ditimbulkan sifat toksik senyawa organik yang dikeluarkan sepanjang proses perlawanan berlangsung.

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri.

Bertambahnya kesadaran selama 50 tahun terakhir tentang prevalensi virus dan frekuensinya sebagai agen penyebab penyakit infeksi

(5)

manusia telah merangsang minat yang luas terhadap patogenesitas dan imunogenisitasnya. Berdasarkan hal ini maka perlu diketahui lebih lanjut respon imun terhadap virus.

1.2. Rumusan Masalah

Rumusan masalah dalam makalah ini, yaitu bagaimana respon imun terhadap virus?

1.3. Tujuan

Tujuan dari makalah ini yaitu untuk mengetahui bagaimana respon imun terhadap virus.

(6)

BAB II PEMBAHASAN

2.1. VIRUS

Virus adalah kelompok yang unik dari entitas biologis diketahui menginfeksi setiap jenis sel, termasuk bakteri, alga, jamur, protozoa, tanaman, dan hewan. Virus berbeda dari ukuran dalam sel host, struktur, perilaku, dan fisiologi. Virus adalah jenis parasit obligat intraseluler yang tidak dapat berkembang biak kecuali menyerang sel inang yang spesifik dan menginstruksikan mesin genetik dan metabolik untuk membuat dan melepaskan sejumlah virus baru. Karena karakteristik ini, virus mampu menyebabkan kerusakan serius dan penyakit.

(7)

2.1.1. Klasifikasi Infeksi Virus - Pengaruh Sitolitik

Replikasi virus yang cepat menyebabkan kematian sel hospes, dengan pelepasan virus ke dalam cairan ekstraseluler.

- Infeksi stadium mantap (Steady-state infection)

Dikarakterisasi oleh replikasi intraseluler lambat, selama waktu tersebut sel hospes dapat mati atau tidak mati. Pada interaksi ini, kebanyakan virus berada intraseluler dan terjadi pelepasan dengan proses “perkuncupan” (“budding”) pada permukaan sel (pengaruh stadium-mantap). Pada respon ini, keturunan virus tidak hanya dapat menyebar pada sel-sel yang belum terinfeksi melalui pelepasan virus ekstraseluler, tetapi dapat juga menginfeksi sel-sel tetangganya melalui jembatan interseluler tanpa jalan lintasan melalui cairan ekstraseluler.

(8)

- Infeksi tergabung (Integrated infection)

Pengaruh penggabungan (integrasi) dibedakan dalam bagian asam nukleat virus yang menjadi tergabung ke dalam DNA sel hospes dan menurun pada sel anak melalui meiosis. Ada suatu interaksi awal yang singkat dari virus dengan sel, sesudah itu mulai pertumbuhan sel yang dipercepat dan bertahan dalam waktu yang tak terbatas dalam keadaan tidak ada virus yang sepenuhnya infeksius. Adanya penggabungan genom virus dapat atau tidak dapat mengekspresikan antigen pada permukaan sel pembawa virus.

(9)

2.2. KLASIFIKASI MEKANISME IMUNITAS

Imunitas diartikan sebagai semua mekanisme yang membantu makhluk hidup untuk melindungi dirinya dari serangan mikroorganisme yang patogen. Perlindugan tersebut termasuk pencegahan dari masukknya mikroorganisme patogen dan penghancuran dari mikroorganisme patogen tersebut ketika sudah masuk ke dalam tubuh dengan atau tanpa kerusakan pada jaringan sendiri.

Bila sistem imun terpapar dengan zat yang dianggap asing, maka ada dua jenis respon imun yang akan berperan yaitu respon imun non spesifik dan respon imun spesifik.

2.2.1. Imunitas Nonspesifik

Sistem imun non-spesifik merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme yang telah ada dan siap berfungsi sejak lahir, karena dapat memberikan respon langsung terhadap antigen. Sistem tersebut disebut non-spesifik karena tidak ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu.

Sistem imunitas tubuh memiliki fungsi yaitu membantu perbaikan DNA manusia; mencegah infeksi yang disebabkan oleh jamur, bakteri, virus, dan organism lain serta menghasilkan antibodi (sejenis protein yang disebut imunoglobulin) untuk memerangi serangan bakteri dan virus

(10)

asing ke dalam tubuh. Tugas system imun adalah mencari dan merusak invader (penyerbu) yang membahayakan tubuh manusia.

Komponen sistem imun non spesifik tidak mempunyai kemampuan untuk bereplikasi secara cepat, akan tetapi selalu siap untuk melawan dan mencerna bahan-bahan a-sing dalam waktu yang singkat. Sel-sel dalam sistem imun non spesifik meliputi granulosit yang berfungsi memfagosit atau mencerna, natural killer cells khusus untuk sel kanker, makrofag dan komplemen yang kesemuanya berfungsi sebagai pertahanan pertama terhadap adanya infeksi.

- Interferon

Interferon adalah sitokin berupa glikoprotein yang diproduksi makrofag yang diaktifkan, sel NK dan berbagai sel tubuh yang mengandung nukleus dan dilepas sebagai respons terhadap infeksi virus. IFN mempunya sifat antivirus dan dapat menginduksi sel-sel sekitar sel yang terinfeksi virus menjadi resisten terhadap virus. Di samping itu,IFN juga adapat mengaktifkan sel NK. Sel yang diinfeksi virus atau menjadi ganas akan menunjukkan perubahan pada permukaannya yang akan dikenal dan dihancurkan sel NK. Dengan demikian penyebaran virus dapat dicegah.

(11)

Secara jelas terlihat bahwa respons imun yang terjadi adalah timbulnya interferon dan sel natural killler (NK) dan antibodi yang spesifik terhadap virus tersebut. Pengenalan dan pemusnahan sel yang terinfeksi virus sebelum terjadi replikasi sangat bermanfaat bagi pejamu. Permukaan sel yang terinfeksi virus mengalami modifikasi, terutama dalam struktur karbohidrat, menyebabkan sel menjadi target sel NK. Sel NK mempunyai dua jenis reseptor permukaan. Reseptor pertama merupakan killer activating receptors, yang terikat pada karbohidrat dan struktur lainnya yang diekspresikan oleh semua sel. Reseptor lainnya adalah killer inhibitory receptors, yang mengenali molekul MHC kelas I dan mendominasi signal dari reseptor aktivasi. Oleh karena itu sensitivitas sel target tergantung pada ekspresi MHC kelas I. Sel yang sensitif atau terinfeksi mempunyai MHC kelas I yang rendah, namun sel yang tidak terinfeksi dengan molekul MHC kelas I yang normal akan terlindungi dari sel NK. Produksi IFN-α selama infeksi virus akan mengaktivasi sel NK dan meregulasi ekspresi MHC pada sel terdekat sehingga menjadi resisten terhadap infeksi virus. Sel NK juga dapat berperan dalam ADCC bila antibodi terhadap protein virus terikat pada sel yang terinfeksi.

Beberapa mekanisme utama respons nonspesifik terhadap virus, yaitu :

1. Infeksi virus secara langsung yang akan merangsang produksi IFN oleh sel-sel terinfeksi; IFN berfungsi menghambat replikasi virus 2. Sel NK mampu membunuh virus yang berada di dalam sel, walaupun

virus menghambat presentasi antigen dan ekspresi MHC klas I. IFN tipe I akan meningkatkan kemampuan sel NK untuk memusnahkan virus yang berada di dalam sel. Selain itu, aktivasi komplemen dan fagositosis akan menghilangkan virus yang datang dari ekstraseluler dan sirkulasi.

(12)

2.2.2. Imunitas Spesifik

Imunitas Spesifik atau mekanisme pertahanan, semua pertemuan selanjutnya dengan agen virusnmembangkitkan respons imunologik spesifik, baik antibody humoral maupun seluler. Virus dikarakrerisasi oleh spesifitas, heterogeneitas dan memorinya yang sangat baik.

Sistem imun spesifik di-perankan oleh sel limfosit T dan limfosit B. Ketika suatu antigen merangsang respon imun spesifik, antigen tersebut mula-mu-la selalu mengaktifasi sel limfo-sit T. Sekali sel limfosit T teraktifasi, sel tersebut akan melawan antigen dan merangsang aktifasi sel limfosit B. Sel limfosit B yang teraktifasi akan merangsang pembentukan antibodi yang akan melawan antigen tersebut

Mekanisme respons imun spesifik ada dua jenis yaitu respons imunitas humoral dan selular. Respons imun spesifik ini mempunyai peran penting yaitu :

1. Menetralkan antigen virus dengan berbagai cara antara lain menghambat perlekatan virus pada reseptor yang terdapat pada permukaan sel sehingga virus tidak dapat menembus membran sel, dan dengan cara mengaktifkan komplemen yang menyebabkan agregasi virus sehingga mudah difagositosis

2. Melawan virus sitopatik yang dilepaskan dari sel yang lisis.

Molekul antibodi dapat menetralisasi virus melalui berbagai cara. Antibodi dapat menghambat kombinasi virus dengan reseptor pada sel, sehingga mencegah penetrasi dan multiplikasi intraseluler, seperti pada virus influenza. Antibodi juga dapat menghancurkan partikel virus bebas melalui aktivasi jalur klasik komplemen atau produksi agregasi, meningkatkan fagositosis dan kematian intraseluler.

Kadar konsentrasi antibodi yang relatif rendah juga dapat bermanfaat khususnya pada infeksi virus yang mempunyai masa

(13)

inkubasi lama, dengan melewati aliran darah terlebih dahulu sebelum sampai ke organ target, seperti virus poliomielitis yang masuk melalui saluran cerna, melalui aliran darah menuju ke sel otak. Di dalam darah, virus akan dinetralisasi oleh antibodi spesifik dengan kadar yang rendah, memberikan waktu tubuh untuk membentuk resposn imun sekunder sebelum virus mencapai organ target.

Infeksi virus lain, seperti influenza dan common cold, mempunyai masa inkubasi yang pendek, dan organ target virus sama dengan pintu masuk virus. Waktu yang dibutuhkan respons antibodi primer untuk mencapai puncaknya menjadi terbatas, sehingga diperlukan produksi cepat interferon untuk mengatasi infeksi virus tersebut. Antibodi berfungsi sebagai bantuan tambahan pada fase lambat dalam proses penyembuhan. Namun, kadar antibodi dapat meningkat pada cairan lokal yang terdapat di permukaan yang terinfeksi, seperti mukosa nasal dan paru. Pembentukan antibodi antiviral, khususnya IgA, secara lokal menjadi penting untuk pencegahan infeksi berikutnya. Namun hal ini menjadi tidak bermanfaat apabila terjadi perubahan antigen virus.

Imunitas seluler ditengahi oleh sekelompok limfosit yang berdiferensiasi di bawah pengaruh timus (Thymus), sehingga diberi nama sel T. Cabang efektor imunitas spesifik ini dilaksanakan langsung oleh limfosit yang tersensitisasi spesifik atau oleh produk-produk sel spesifik yang dibentuk pada interaksi antara imunogen dengan limfosit-limfosit tersensitisasi spesifik. Produk-produk sel spesifikasi ini ialah limfokin-limfokin termasuk penghambat migrasi (migration inhibition factor = MIF), sitotoksin, interferon dan lain sebagainya yang menjadi efektor molekul-molekul dari imunitas seluler.

Respons imunitas seluler juga merupakan respons yang penting terutama pada infeksi virus nonsitopatik. Respons ini melibatkan sel T sitotoksik yang bersifat protektif, sel NK, ADCC dan interaksi dengan

(14)

MHC kelas I sehingga menyebabkan kerusakan sel jaringan. Dalam respons infeksi virus pada jaringan akan timbul IFN (IFN-a dan IFN-b) yang akan membantu terjadinya respons imun yang bawaan dan didapat. Peran antivirus dari IFN cukup besar terutama a dan IFN-b. Kerja IFN sebagai antivirus adalah :

1. Meningkatkan ekspresi MHC kelas I 2. Aktivasi sel NK dan makrofag 3. Menghambat replikasi virus

4. Menghambat penetrasi ke dalam sel atau budding virus dari sel yang terinfeksi.

Limfosit T dari pejamu yang telah tersensitisasi bersifat sitotoksik langsung pada sel yang teinfeksi virus melalui pengenalan antigen pada permukaan sel target oleh reseptor αβ spesifik di limfosit. Semakin cepat sel T sitotoksik menyerang virus, maka replikasi dan penyebaran virus akan cepat dihambat.

Sel yang terinfeksi mengekspresikan peptida antigen virus pada permukaannya yang terkait dengan MHC kelas I sesaat setelah virus masuk. Pemusnahan cepat sel yang terinfeksi oleh sel T sitotoksik αβ mencegah multiplikasi virus. Sel T sitotoksik γδ menyerang virus (native viral coat protein) langsung pada sel target.

Sel T yang terstimulasi oleh antigen virus akan melepaskan sitokin seperti IFN-γ dan kemokin makrofag atau monosit. Sitokin ini akan menarik fagosit mononuklear dan teraktivasi untuk mengeluarkan TNF. Sitokin TNF bersama IFN-γ akan menyebabkan sel menjadi non-permissive, sehingga tidak terjadi replikasi virus yang masuk melalui transfer intraseluler. Oleh karena itu, lokasi infeksi dikelilingi oleh lingkaran sel yang resisten. Seperti halnya IFN-α, IFN-γ meningkatkan sitotoksisitas sel NK untuk sel yang terinfeksi.

(15)

Antibodi dapat menghambat sel T sitotoksik γδ melalui reaksi dengan antigen permukaan pada budding virus yang baru mulai, sehingga dapat terjadi proses ADCC. Antibodi juga berguna dalam mencegah reinfeksi.

2.2.3. Imunopatologi Seluler yang disebabkan oleh Virus

- Virus Dengue

Virus Dengue seperti family Flavivirus lainnya memiliki satu untaian genom RNA (single-stranded positive-sense genome) disusun didalam satu unit protein yang dikelilingi diding icosahedral yang tertutup oleh selubung lemak.Genome virus Dengue terdiri dari 11-kb + RNA yang berkode dan terdiri dari 3 stuktur Capsid (C) Membran (M) Envelope (E) protein dan 7 protein non struktural (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4, NS4B, dan NS5). Demam Berdarah Dengue disebabkan karena kebocoran plasma (plasma leakage) yang diduga karena proses imunologi. Hal ini tidak didapati pada Demam Dengue.

Virus Dengue yang masuk kedalam tubuh akan beredar dalam sirkulasi darah dan akan ditangkap oleh makrofag (Antigen Presenting Cell). Viremia akan terjadi sejak 2 hari sebelum timbul gejala hingga setelah lima hari terjadinya demam.

Antigen yang menempel pada makrofag akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarik makrofag lainnya untuk menangkap lebih banyak virus. Sedangkan sel T-Helper akan mengaktifasi sel T Sitotoksik yang akan melisis makrofag. Telah dikenali tiga jenis antibodi yaitu antibody netralisasi, antibodi hemagglutinasi, antibody fiksasi komplemen.

Proses ini akan diikuti dengan dilepaskannya mediator-mediator yang merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, nyeri otot, dan gejala lainnya. Juga bisa terjadi aggregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia ringan.

Demam tinggi (hiperthermia) merupakan manifestasi klinik yang utama pada penderita infeksi virus dengue sebagai respon fisiologis terhadap mediator yang muncul. Sel penjamu yang muncul dan beredar

(16)

dalam sirkulasi merangsang terjadinya panas. Faktor panas yang dimunculkan adalah jenis-jenis sitokin yang memicu panas seperti TNF-α, IL-1, IL-6, dan sebaliknya sitokon yang meredam panas adalah TGF-β, dan IL-10.

Beredarnya virus di dalam plasma bisa merupakan partikel virus yang bebas atau berada dalam sel platelet, limfosit, monosit, tetapi tidak di dalam eritrosit. Banyaknya partikel virus yang merupakan kompleks imun yang terkait dengan sel ini menyebabkan viremia pada infeksi virus Dengue sukar dibersihkan.

Misal Antibodi yang dihasilkan pada infeksi virus dengue merupakan non netralisasi antibodi. Respon innate immune terhadap infeksi virus Dengue meliputi dua komponen yang berperan penting di periode sebelum gejala infeksi yaitu antibodi IgM dan platelet. Antibodi alami IgM, bersifat tidak spesifik dan memiliki struktur molekul mutimerix. Molekul hexamer IgM berjumlah lebih sedikit dibandingkan molekul pentameric IgM namun hexamer IgM lebih efisien dalam mengaktivasi komplemen .Antigen Dengue dapat dideteksi di lebih dari 50% “Complex Circulating Imun”. Kompleks imun IgM tersebut selalu ditemukan di dalam dinding darah dibawah kulit atau di bercak merah kulit penderita dengue. Oleh karenanya dalam penentuan virus dengue level IgM merupakan hal yang spesifik.

Infeksi virus dengue mengakibatkan muncul respon imun humoral dan seluler, antara lain anti netralisasi, anti hemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, mulai muncul pada infeksi primer, dan pada infeksi sekunder kadarnya telah meningkat.

2.2.4. Faktor-faktor yang mempengaruhi respon imun

Ada sejumlah faktor yang memodifikasi mekanisme imunitas tubuh yaitu faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik (Joseph, 1993; Subowo, 1993 ).

1) Faktor intrinsik (Joseph, 1993; Subowo, 1993 ).

(17)

Faktor intrinsik merupakan faktor yang dapat mempengaruhi dan memodifikasi respon imun, yang termasuk ke dalam faktor ini adalah : 1. Faktor metabolik

Hormon tertentu ternyata dapat mempengaruhi respon imun tubuh. Misalnya pada keadaan hipoadrenal dan hipotiroidisme akan mengakibatkan menurunnya daya tahan terhadap infeksi. Demikian pula pada orang-orang yang mendapat pengobatan sediaan steroid sangat mudah mendapatkan infeksi bakteri maupun virus. Steroid tersebut mengakibatkan terhambatnya fagositosis, produksi antibodi dan menghambat proses radang. Termasuk golongan hormon steroid yaitu hormon androgen, esterogen dan progesteron diduga merupakan faktor pengubah terhadap respon imun. Terbukti dengan adanya perbedaan jumlah penderita antara laki-laki dan wanita yang mengidap penyakit imun tertentu.

2. Faktor anatomi

Garis pertahanan pertama dalam menghadapi invasi mikroba biasanya terdapat pada kulit dan selaput lendir yang melapisi permukaan luar dan dalam tubuh. Struktur jaringan yang dimaksud bertindak sebagai imunitas alamiah dengan menyediakan suatu rintangan fisik yang efektif. Adanya kerusakan pada permukaan kulit atau selaput lendir akan mudah menyebabkan seseorang terkena penyakit.

3. Faktor umur

Perkembangan sistem imun seseorang dimulai sejak di dalam kandungan, maka efektifitasnya dimulai dari keadaan lemah dan meningkat dengan bertambahnya umur. Hal ini tidaklah berarti bahwa pada umur usia lanjut sistem imun akan bekerja secara maksimal. Namun sebaliknya fungsi sistem imun pada usia lanjut akan menurun, walaupun pada usia lanjut yang bersangkutan tidak mengalami gangguan sistem imun. Hal ini disebabkan karena pengaruh kemunduran biologik secara umum,

juga jelas berkaitan dengan menyusutnya kelenjar tymus apabila umur makin lanjut. Keadaan tersebut akan mengakibatkan perubahan-perubahan respon imun seluler dan

(18)

humoral. Maka di usia lanjut akan timbul berbagai kelainan yang melibatkan sistem imun akan bertambah. Misalnya resiko menderita penyakit autoimun, penyakit keganasan dan mudah terjangkit infeksi. 4. Faktor genetik

Semua respon imun ada dibawah pengendalian genetik. Pada manusia ada perbedaan dalam kerentanan terhadap suatu penyakit. Salah satu perkembangan imun yang menguntungkan adalah teridentifikasinya suatu kompleks genetik, ialah MHC (major histocompatibility complex) yang mengendalikan respon imun maupun ekspresi antigen histokompabilitas pada sel. Apabila terjadi kerusakan pada gen-gen MHC dari manusia maka akan menyebabkan terjadinya suatu kerusakan pada sistem imunitas seperti menurunnya kemampuan respon imun serta produksi dari antibodi, rentan terhadap infeksi penyakit, rentan untuk terjadinya suatu penyakit autoimun dan

alergi.

2) Faktor ekstrinsik (Joseph, 1993; Subowo, 1993 ).

Faktor ekstrinsik merupakan faktor yang dapat mempengaruhi dan memodifikasi respon imun, yang termasuk ke dalam faktor ini adalah lingkungan. Peningkatan jumlah penderita untuk penyakit infeksi pada masyarakat yang hidup di dalam lingkungan yang miskin sudah luas diketahui. Hal ini terjadi mungkin karena lebih banyak menghadapi bibit penyakit atau hilangnya daya tahan yang disebabkan kurangnya asupan gizi yang disebabkan rendahnya taraf ekonomi.

Keadaan asupan gizi yang kurang akan berpengaruh terhadap status imun seseorang. Manusia membutuhkan 6 komponen dasar bahan makanan yang dimanfaatkan untuk pertumbuhan dan menjaga kesehatan tubuh. Keenam komponen tersebut adalah protein, karbohidrat, lemak, vitamin, mineral dan air. Gizi yang cukup dan sesuai sangat penting untuk berfungsinya sistem imun secara normal. Kekurangan gizi merupakan penyebab utama timbulnya imunodefisiensi.

(19)
(20)

BAB III PENUTUP

1.1. Kesimpulan

Kesimpulan dari makalah ini adalah bila sistem imun terpapar dengan zat yang dianggap asing, maka ada dua jenis respon imun yang akan berperan yaitu respon imun non spesifik dan respon imun spesifik.

1.2. Saran

Saran untuk makalah ini yaitu sebaiknya perlu dikembangkan lebih lanjut dan kajian lebih mendalam tentang letak sasaran dan mekanisme respon imun terhadap virus..

(21)

DAFTAR PUSTAKA

Arina, Y.M.D. 2003. Pengaruh Aging Terhadap Sistem Imun. JKM, Vol.3 No.1. Baratawidjaja, Karnen Garna dan Iris R. 2009. Imunologi Dasar. Balai Penerbit

FKUI. Jakarta.

Candra, A. 2010. Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi, Patogenesis, dan Faktor Risiko Penularan. Aspirator, Vol. 2 No. 2.

Delves, Peter J. dan Ivan M. Roitt. 2000. Encyclopedia of Immunology. Academia Press.

Fatmah. 2006. Respons Imunitas Yang Rendah Pada Tubuh Manusia Usia Lanjut. MAKARA, KESEHATAN.Vol. 10, No. 1.

Frans, E.H. 2010. Patogenesis Infeksi Virus Dengue. Jurnal Ilmiah Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya, Vol. Edisi Khusus Desember. Henri. 2009. Kerusakan Sistem Imunitas Tubuh Pada Sjogren Syndrom. Medan. Joseph AB. 1993. Imunologi III. Trans. A Samik Wahab. Gajah MadaUniversity

Press. Yogyakarta.

Manuaba, I.B. I. W. P. Sutirtayasa , DAP R. Dewi. 2013. Immunopatogenesis Infeksi Virus Dengue. e-jurnal medika udayana. Vol. 2 No. 10.

Subowo. 1993. Imunobiologi 2nd ed. Angkasa. Bandung.

Talaro, Kathleen P. 2009. Foundatios in Microbiology : Basic Principles. 7th Edition. The McGraw-Hill Company Inc. New York.

Figur

Memperbarui...