LAPORAN PENDAHULUAN Ii 1 Pt Sarana M

LAPORAN PENDAHULUAN

PRAKTIK KEPERAWATAN GAWAT DARURAT (ICU)

“STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)”

NAMA : HUDROMI HIDAYAT NIM : 1013031049

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANG PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

Serang Januari 2017

A. DEFINISI

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatanenzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.

Infark miokardium menunjukan suatu daerah nekrosis miokardium akibat iskemia total. MI akut yang terkenal sebagai “Serangan jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindstri dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara maju (Kumar, 2007)

Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner (Doengos, 2003).

B. ETIOLOGI

1. Faktor penyebab :

a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

 Faktor pembuluh darah :

 Aterosklerosis.  Spasme

 Arteritis

 Faktor sirkulasi :

 Hipotensi  Stenosos aurta  Insufisiensi

 Anemia  Hipoksemia  Polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat :

 Aktifitas berlebihan

 Emosi

 Makan terlalu banyak

 Hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

 Kerusakan miocard

 Hypertropimiocard

 Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :

a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

 usia lebih dari 40 tahun

 jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

 hereditas

 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

 Mayor :

 Hyperlipidemia  Hipertensi  Merokok  Diabetes  Obesitas

 Diet tinggi lemak jenuh, kalori

 Minor:

 Inaktifitas fisik

 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).  Stress psikologis berlebihan. (Kasuari, 2002)

A. MANIFESTASI KLINIS

Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996).

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan

untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin (Antman, 2005).

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4),

penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan

pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar

suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI

A. PATOFISIOLOGI

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurunsecara mendadak setelah ok lusi trombus pada plakarterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arterikoron er berat yang berkembang secara lambat biasanya tidakmemicu STEMI karena berkemba ngnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koronerterjad

i secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injuryini di cetuskan oleh faktor-faktor

seperti merokok,hipertensi danakumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plakarterosklerosis mengalami fisur, ruptur ata u ulserasi dan jikakondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehinggaterjadi tromb us mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkanoklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak

koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrouscap yang tipis dan inti kaya li

pid (lipid rich core). PadaSTEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red

trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMImemberikan respon terhadap te rapi trombolitik. Selanjutnyapada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,efinefr in, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yangselanjutnya akan memproduks i dan melepas kan tromboxan A2(vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombositmemicu p erubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.

Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptormempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asamamino pada protein adhesi yang larut (integrin)seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen,dimana keduanya adalah molekul multivalen yangdapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,menghasilkan ikatan silang platelets danagregasi.Kaskade koa

gulasi di aktivasi oleh pajanantissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VIIdan X di

aktivasi, mengakibatkan konversi protrombinmenjadi trombin, yang kemudian mengkonver sifibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibatkemudian akan mengalami oklusi o leh trombus yangterdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yangjarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh embolikoroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner danbe rbagai penyakit inflamasi sistemik. (Alwi, 2006)

B. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :

 CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat pada 3-6 jam

memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).

 CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali normal pada

48-72 jam

 LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam dan memakan

waktu lama untuk kembali normal

 AST (/SGOT : Meningkat b.

Elektrokardiogram (EKG)

b. Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung. Melalui aktivitas

elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.

c. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan bebean)

ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.

d. Echocardiography (Ekokardiografi)

Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi jantung.

e. Angiografi korener

f. Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan kedalam arteri

koroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan diarteri koroner. g. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)

CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.

h. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)

Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.

i. Radionuclear Medicine

Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).

A. PENATALAKSANAAN

a. Medis

Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.

b. Farmakologi

Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh).

(Smeltzer & Bare,2006).

A. ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN

Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkapbagaimana kriteria nyeri

dada yang di alami pasien,sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakannyeri

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktorpencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivit asfisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lainyang menyertai. Walaupun STEMI bi sa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasisirkadian di laporkan dapat terjadi pad a pagi haridalam beberapa jam setelah bangun tidur.

Pada pemeriksaan fisik di dapati

pasien gelisah dantidak bisa istirahat. Seringkali ektremitas pucat disertai keringat dingin.

Kombinasi nyeri dadasubsternal > 30 menit dan banyak keringat di curigai

kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsiventrikular adalah S4 dan S3 gallop, pe

nurunanintensitas jantung pertama dan split paradoksikalbunyi jantung kedua. Dapat ditemu

kan murmurmidsistolik atau late sistolik apikal yang bersifatsementara (Alwi, 2006).

Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST kuran g lebih2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yangberdampingan atau kurang lebih 1 mm pada 2sadapan ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang mengikat, memperlua, memperkuat diagnosis. (Alwi, 2006).

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan irama jantung strokevolume, pre load dan

afterload, kontraktiltas jantung.

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas .

d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi.

Nyeri akut berhubungan dengan:

Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringan miokard

tampak capek, sulit atau gerakan kacau,

tinfakan keperawatan selama ….Pasien tidak

nonfarmakologi untuk

mengurangi nyeri,

karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi

Observasi reaksi nonverbal dari

ketidaknyamanan

Bantu pasien dan keluarga untuk mencari

dan menemukan dukungan

Kontrol lingkungan yang dapat

mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan

Kurangi faktor presipitasi nyeri

Kaji tipe dan sumber nyeri untuk

menentukan intervensi

Ajarkan tentang teknik non farmakologi:

(penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan)

- Tingkah laku distraksi,

contoh : jalan-jalan, menemui orang lain

dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang)

- Respon autonom (seperti

diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil)

- Perubahan autonomic dalam

tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku)

- Tingkah laku ekspresif

(contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, frekuensi dan tanda nyeri)

 Menyatakan rasa

penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan

berkurang dan antisipasi

ketidaknyamanan dari prosedur

Monitor vital sign sebelum dan sesudah

pemberian analgesik pertama kali

Penurunan curah jantung

jantungb/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load dan afterload,

kontraktilitas jantung.

Setelah dilakukan asuhan selama………penurunan kardiak output klien teratasi dengan kriteria

hasil:

Tanda Vital dalam rentang

normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)

Dapat mentoleransi

aktivitas, tidak ada kelelahan

NIC :

Evaluasi adanya nyeri dada

Catat adanya disritmia jantung

Catat adanya tanda dan gejala penurunan

cardiac putput

Monitor status pernafasan yang

menandakan gagal jantung

Monitor balance cairan

Monitor respon pasien terhadap efek

pengobatan antiaritmia

Atur periode latihan dan istirahat untuk

menghindari kelelahan

Monitor toleransi aktivitas pasien

Monitor adanya dyspneu, fatigue,

tekipneu dan ortopneu

Anjurkan untuk menurunkan stress

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

- Nafas pendek/ sesak nafas

- Perubahan warna kulit

- Batuk, bunyi jantung S3/S4

- Kecemasan

Tidak ada edema paru,

perifer, dan tidak ada asites

Tidak ada penurunan

kesadaran

AGD dalam batas normal

Tidak ada distensi vena

leher

Warna kulit normal

atau berdiri

Auskultasi TD pada kedua lengan dan

bandingkan

Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,

dan setelah aktivitas

Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung

Monitor frekuensi dan irama pernapasan

Monitor pola pernapasan abnormal

Monitor suhu, warna, dan kelembaban

kulit

Monitor sianosis perifer

Monitor adanya cushing triad (tekanan

nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab dari perubahan vital

sign

inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung

Kelola pemberian antikoagulan untuk

mencegah trombus perifer

Minimalkan stress lingkungan

Intoleransi aktifitas Diagnosa Keperawatan/

Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Intoleransi aktivitas

Berhubungan

dengan :ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

DS:

 Melaporkan secara verbal

adanya kelelahan atau kelemahan.

tekanan darah atau nadi

NOC :

 Self Care : ADLs

 Toleransi aktivitas

 Konservasi eneergi

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ….Pasien bertoleransi terhadap aktivitas

dengan Kriteria Hasil :

 Berpartisipasi dalam aktivitas

fisik tanpa disertai

peningkatan tekanan darah, nadi dan RR

 Mampu melakukan aktivitas

sehari hari (ADLs) secara mandiri

NIC :

 Observasi adanya pembatasan klien

dalam melakukan aktivitas

 Kaji adanya faktor yang menyebabkan

kelelahan

 Monitor nutrisi dan sumber energi yang

adekuat

 Monitor pasien akan adanya kelelahan

fisik dan emosi secara berlebihan

 Monitor respon kardivaskuler terhadap

aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)

 Monitor pola tidur dan lamanya

tidur/istirahat pasien

terhadap aktifitas

 Perubahan ECG : aritmia,

iskemia

 Keseimbangan aktivitas dan

istirahat

Rehabilitasi Medik dalam

merencanakan progran terapi yang tepat.

 Bantu klien untuk mengidentifikasi

aktivitas yang mampu dilakukan

 Bantu untuk memilih aktivitas konsisten

yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial

 Bantu untuk mengidentifikasi dan

mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

 Bantu untuk mendpatkan alat bantuan

aktivitas seperti kursi roda, krek

 Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas

yang disukai

 Bantu klien untuk membuat jadwal

latihan diwaktu luang

 Bantu pasien/keluarga untuk

mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas

 Sediakan penguatan positif bagi yang

aktif beraktivitas

 Bantu pasien untuk mengembangkan

motivasi diri dan penguatan

 Monitor respon fisik, emosi, sosial dan

Berhubungan dengan :

 ketidakseimbangan

perfusi ventilasi

 perubahan membran

kapiler-alveolar DS:

 sakit kepala ketika

bangun

 Dyspnoe

 Gangguan penglihatan

DO:

 Penurunan CO2

 Takikardi

Keseimbangan asam Basa,

Elektrolit

Respiratory Status :

ventilation

Vital Sign Status

Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

selama ….Gangguan

pertukaran pasien teratasi dengan kriteria hasi:

 Mendemonstrasikan

peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

NIC :

 Posisikan pasien untuk memaksimalkan

ventilasi

 Pasang mayo bila perlu

 Lakukan fisioterapi dada jika perlu

 Iritabilitas

 Hypoxia

 kebingungan

 sianosis

 warna kulit abnormal

(pucat, kehitaman)

 Hipoksemia

 hiperkarbia

 AGD abnormal

 pH arteri abnormal

frekuensi dan kedalaman

nafas abnormal

 Memelihara kebersihan

paru paru dan bebas dari tanda tanda distress (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

 Catat pergerakan dada,amati

kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal

 Monitor suara nafas, seperti dengkur

 Monitor pola nafas : bradipena,

takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot

 Observasi sianosis khususnya membran

mukosa

 Jelaskan pada pasien dan keluarga

tentang persiapan tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2, Suction, Inhalasi)

 Auskultasi bunyi jantung, jumlah,

irama dan denyut jantung

REFERENSI

Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.

Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan

Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIKMagelang, 2002

Irmalita, 1996. Infark Miokard. Dalam: Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo Karo, S., Roebiono, P.S., ed., Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI, 173-174.

Antman, E.M., Braunwald, E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In: Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA: McGraw-Hill 1449-1450

Alwi Idrus, 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST.Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi

Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata MK, Setiati Siti, 2006. Ilmu penyakit dalam: Edisi ke 4.

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1615-1625.

Kabo, P. 2008. Penyakit jantung koroner. Jakarta :Gramedia

Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC.