ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN PADA GANGGUAN HATI

199  Download (1)

Teks penuh

(1)

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN PADA GANGGUAN HATI

Book · July 2017

CITATIONS 0

READS 330 1 author:

Some of the authors of this publication are also working on these related projects:

self careView project

Health Education and Health Coaching to Improve Self Care Management on DM Type 2 Patient in CommunityView project Elly Lilianty Sjattar

Universitas Hasanuddin 12PUBLICATIONS   0CITATIONS   

SEE PROFILE

All content following this page was uploaded by Elly Lilianty Sjattar on 13 April 2018.

(2)
(3)
(4)
(5)

PRAKATA

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT karena rahmat dan hidayahNya sehingga buku ini dapat terselesaikan. Walaupun penyusunan buku ini masih banyak kekurangan, namun merupakan suatu upaya yang patut dihargai. Dan merupakan langkah awal dari upaya perbaikan yang akan dilakukan secara terus menerus dimasa yang akan datang.

Buku ini disusun dengan pendekatan pencapaian kompetensi sesuai dengan kurikulum Ners, oleh karena itu dengan buku ini diharapkan mahasiswa dapat memiliki arah rujukan untuk mencapai kompetensinya, demikian pula bagi dosen akan lebih terarah dalam penyampaian materi pembelajaran. Berbagai metode proses pembelajaran dapat dikembangkan dari isi buku ini.

Penulis menyadari bahwa buku ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu saran dan kritik yang membangun dari pembaca, dan pengguna buku ini sangat diharapkan untuk perbaikan buku ini. Akhir kata, semoga buku ini bermamfaat.

Makassar, Juli 2017

(6)

DAFTAR ISI

Halaman pengesahan

Prakata.

Daftar Isi

I. Anatomi dan Fisiologi Hati ……….……… 1

1. Anatomi Fisiologi Hati ……….. 2

2. Pengertian Metabolisme ……….………… 5

3. Kantung Empedu ……….. 40

4. Pankreas ……….……… 45

II. Pemeriksaan Fisik dan Diagnostik pada Hati …… 52

1. Pemeriksaan Fisik pada Hati ………... 54

2. Pemeriksaan Diagnostik pada Hati ……….. 75

III. Asuhan Keperawatan pada Gangguan Hati ……… 95

1. Hepatitis A, B, C, D, E, F dan G ………..…. 97

2. Gagal Hati Fulminan ……….…..……… 121 3. Hepatic Cirrhosis……… 133

4. Transplantasi hati ……… 153

Daftar Pustaka

Glossarium

(7)

BAB I

PENDAHULUAN

ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI

A. PENDAHULUAN

1. Kompetensi sasaran yang relevan dalam Bab 1 ini

adalah terdiri atas kompetensi utama yaitu mampu

melaksanakan asuhan keperawatan professional di

tatanan klinik dan komunitas (KU.4). Deskripsi dalam

Bab 1 ini adalah memahami anatomi dan fisiologi, dan

kompotensi pendukung adalah mampu melakukan

komunikasi yang efektif dalam memberikan asuhan

keperawatan (KP 1). Mampu menjamin kualitas asuhan

holistik secara kontinu dan konsisten (KP 5). Mampu

menggunakan proses keperawatan dalam

menyelesaikan masalah klien (KP 7). Mampu

mendemonstrasikan keterampilan teknis keperawatan

sesuai standar yang berlaku atau secara kreatif dan

inovatif sehingga pelayanan yang diberikan efisien dan

efektif (KP 12). Mampu menggunakan keterampilan

(8)

pemberian asuhan keperawatan dengan

mempertahankan hubungan kolaboratif (KP 19).

2. Sasaran Belajar dalam Bab ini, setelah menyelesaikan

pembelajaran ini, adalah mahasiswa diharapkan mampu

menjelaskan anatomi dan fisiologi Hati.

3. Sasaran Pembelajaran yang diharapkan pada Bab ini

adalah mahasiswa memahami dan mampu menguraikan

struktur anatomi dan fisiologi hati, metabolisme

karbohidrat, protein, dan lemak.

4. Strategi/Metode Pembelajaran. Strategi pembelajaran

dalam Bab ini dilaksanakan dengan metode tutorial,

diskusi, dan CSL. Dalam Bab ini terdapat skenario yang

menjadi pemicu untuk membahas aspek anatomi

fisiologi, pathogenesis, dan penyimpangan asuhan

keperawatan pada gangguan hati

5. Indikator/Kriteria penilaian, dalam Bab ini terdapat di

dalam, item yang dinilai adalah:

a. Kemampuan kerja sama dengan bobot 20

b. Kemampuan menyampaikan pendapat, bobot 20

c. Kreativitas ide dengan bobot 20

d. Kemampuan menyampaikan informasi, bobot 20

(9)

B. URAIAN.

1. Anatomi Fisiologi Hati

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh

manusia. Hati terletak di bagian kanan atas rongga

abdomen. Organ hati terbagi dua, yaitu bagian kiri dan

kanan. Permukaan bagian atas hati berbentuk cembung,

sedangkan bagian bawah organ hati memperlihatkan

lekukan. Permukaan organ ini dilintasi berbagai macam

pembuluh darah yang masuk dan keluar dari organ hati.

(Pearce, 2009).

Pembuluh darah pada hati terdiri atas:

a. Arteri Hepatika

Arteri hepatika keluar dari aorta dan

memberikan seperlima darah yang di bawa kepada

hati. Darah yang dibawa oleh arteri hepatika

memiliki kadar oksigen 95%-100%.

b. Vena Porta

Vena porta terbentuk dari vena lienalis dan vena

mesenterika superior. Vena porta mengantarkan

empat perlima darahnya ke hati. Darah yang dibawa

(10)

oksigen yang dibawa oleh vena porta tidak

sebanyak kadar oksigen yang dibawa oleh arteri

hepatika sebab beberapa oksigennya telah diambil

oleh limfa dan usus. Darah yang dibawa oleh vena

porta juga mengandung zat makanan yang telah

diarbsorbsi oleh mukosa usus halus.

c. Vena Hepatika

Vena hepatika bertugas mengembalikan darah

dari hati ke vena kava inferior.

d. Saluran Empedu

Saluran empedu terbentuk dari penyatuan beberapa

kapiler empedu yang mengumpulkan empedu dari

sel hati.

Dengan demikian, terdapat empat pembuluh

darah utama yang melalui organ hati. Dua pembuluh

darah yang masuk ke hati terdiri atas arteri hepatika dan

vena porta, serta pembuluh darah yang keluar dari hati

yang terdiri atas vena hepatika dan saluran empedu

(11)

Gambar. 1. Hati dari dari Brunner and Suddarth's Textbook of Med.-Surg. Nursing 12th ed. (2 vols) - S.

Smeltzer, et al., (Lippincott, 2010)

2. Pengertian Metabolisme

Metabolisme merupakan reaksi biokimia

yang terjadi dalam tubuh manusia untuk

mempertahankan hidupnya (James, Baker, &

(12)

kebutuhan energi makhluk hidup, pertumbuhan,

serta perbaikan sel. Semua reaksi metabolisme

dikatalisis oleh enzim, baik itu reaksi yang sangat

sederhana maupun reaksi yang sangat kompleks

(Sumardjo, 2009).

Metabolisme berarti “change” ialah kata

yang digunakan untuk mengidentifikasi perubahan

yang terjadi dalam kehidupan organisme. Dalam

pengertian yang luas, metabolisme dapat diartikan

sebagai jumlah total reaksi kimia atau fisika yang

diperlukan untuk kehidupan manusia. Metabolism

juga digunakan dalam batasan untuk menunjukkan

serangkaian reaksi dari tipe-tipe makanan (Gabriel,

1996).

Metabolisme terbagi menjadi dua, yaitu

anabolisme dan katabolisme. Anabolisme adalah

reaksi sintesis yang menjurus ke tempat

penyimpanan energi dalam tubuh. Katabolisme

menggambarkan kerusakan jaringan dan

penggunaan dari sumber energi. Anabolisme dan

katabolisme sering sulit diartikan dan sering pula

tercampur dalam pengertiannya. Seperti contoh,

(13)

lemak dibentuk dari karbohidrat dan disimpan

dalam jaringan lemak, tampak dalam proses ini

pengertian anabolisme. Proses katabolisme dapat

terjadi pada saat yang sama dalam proses

penggunaan energi dalam sintesis (Gabriel, 1996).

Katabolisme merupakan proses

pembongkaran atau degradasi senyawa-senyawa

bermolekul besar menjadi senyawa-senyawa

bermolekul kecil. Anabolisme merupakan proses

penyusunan atau biosintesis molekul-molekul besar

dari molekul-molekul sederhana (Sumardjo, 2009).

Reaksi metabolisme pada umumnya bukan

merupakan reaksi spontan, tetapi reaksi bertahap

dengan hasil hasil intermediet yang banyak.

Metabolisme juga meliputi proses detoksifikasi

beberapa zat kimia beracun sehingga zat-zat

tersebut tidak membahayakan tubuh, dan dibuang

bersama urin (Sumardjo, 2009).

a. Metabolisme Karbohidrat

Glukosa merupakan karbohidrat terpenting.

Karbohidrat makanan diserap ke dalam aliran darah

(14)

di dalam hati dalam bentuk glukosa, serta dari

glukosalah semua bentuk karbohidrat lain dalam

tubuh dapat dibentuk. Terdapat beberapa jalur

metabolisme karbohidrat baik yang tergolong

sebagai katabolisme maupun anabolisme, yaitu

glikolisis, oksidasi piruvat, siklus asam sitrat,

glikogenesis, glikogenolisis serta

glukoneogenesis.Secara ringkas, jalur-jalur

metabolisme karbohidrat dijelaskan sebagai berikut:

Glukosa sebagai bahan bakar utama akan

mengalami glikolisis (dipecah) menjadi 2 piruvat

jika tersedia oksigen. Dalam tahap ini dihasilkan

energi berupa ATP, Selanjutnya masing-masing

piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Dalam tahap

ini dihasilkan energi berupa ATP, Asetil KoA akan

masuk ke jalur persimpangan yaitu siklus asam

sitrat. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa

ATP. Jika sumber glukosa berlebihan, melebihi

kebutuhan energi kita maka glukosa tidak dipecah,

melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa

(disebut glikogen). Glikogen ini disimpan di hati

(15)

Jika kapasitas penyimpanan glikogen sudah penuh,

maka karbohidrat harus dikonversi menjadi jaringan

lipid sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika

terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber

energi, maka glikogen dipecah menjadi glukosa.

Selanjutnya glukosa mengalami glikolisis, diikuti

dengan oksidasi piruvat sampai dengan siklus asam

sitrat. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan

cadangan glikogen pun juga habis, maka sumber

energi nonkarbohidrat, yaitu lipid dan protein harus

digunakan. Jalur ini dinamakan glukoneogenesis

(pembentukan glukosa baru) karena dianggap lipid

dan protein harus diubah menjadi glukosa baru yang

selanjutnya mengalami katabolisme untuk

memperoleh energi.

1) Glikolisis

Glikolisis berlangsung di dalam sitosol

semua sel. Lintasan katabolisme ini adalah

proses pemecahan glukosa menjadi:

a) Asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia

(16)

b) Asam laktat, pada suasana anaerob (tidak

tersedia oksigen)

Glikolisis merupakan jalur utama

metabolisme glukosa agar terbentuk asam

piruvat, dan selanjutnya asetil-KoA untuk

dioksidasi dalam siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s). Selain itu glikolisis juga menjadi lintasan utama metabolisme fruktosa dan

galaktosa.Secara rinci, tahap-tahap dalam

lintasan glikolisis adalah:

a) Glukosa masuk lintasan glikolisis melalui

fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan

dikatalisir oleh enzim heksokinase atau

glukokinase pada sel parenkim hati dan sel

Pulau Langerhans pankreas. Proses ini

memerlukan ATP sebagai donor fosfat. ATP

bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP.

Terminal fosfat berenergi tinggi pada ATP

digunakan, sehingga hasilnya adalah ADP.

(-1P) Reaksi ini disertai kehilangan energi

(17)

sehingga dalam kondisi fisiologis dianggap

irrevesibel. Heksokinase dihambat secara

alosterik oleh produk reaksi glukosa

6-fosfat.

b) Glukosa fosfat diubah menjadi Fruktosa

6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa

isomerase dalam suatu reaksi isomerasi

aldosa-ketosa. Enzim ini hanya bekerja pada

anomer glukosa 6-fosfat.

c) Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa

1,6-bifosfat dengan bantuan enzim

fosfofruktokinase. Fosfofruktokinase

merupakan enzim yang bersifat alosterik

sekaligus bisa diinduksi, sehingga berperan

penting dalam laju glikolisis. Dalam kondisi

fisiologis tahap ini bisa dianggap

irreversible. Reaksi ini memerlukan ATP

sebagai donor fosfat sehingga hasilnya

adalah ADP.

d) Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah menjadi 2

senyawa triosa fosfat, yaitu

(18)

ini dikatalisir oleh enzim aldolase

(fruktosa-1,6-bifosfat aldolase).

e) Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah

menjadi dihidroksi aseton fosfat dan

sebaliknya (reaksi interkonversi). Reaksi

bolak-balik ini mendapatkan katalisator

enzim fosfotriosa isomerase.

f) Glikolisis berlangsung melalui oksidasi

Gliseraldehid 3-fosfat menjadi

1,3-bifosfogliserat, dan karena aktivitas enzim

fosfotriosa isomerase, senyawa

dihidroksiaseton fosfat juga dioksidasi

menjadi 1,3-bifosfogliserat melewati

gliseraldehid 3-fosfat.

g) Energi yang dihasilkan dalam proses

oksidasi disimpan melalui pembentukan

ikatan sulfur berenergi tinggi, setelah

fosforolisis, sebuah gugus fosfat berenergi

tinggi dalam posisi 1 senyawa 1,3

bifosfogliserat. Fosfat berenergi tinggi ini

ditangkap menjadi ATP dalam reaksi lebih

(19)

enzim fosfogliserat kinase. Senyawa sisa

yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat.

h) 3-fosfogliserat diubah menjadi

2-fosfogliserat dengan dikatalisir oleh enzim

fosfogliserat mutase. Senyawa

2,3-bifosfogliserat (difosfogliserat, DPG)

merupakan intermediate dalam reaksi ini.

i) 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol

piruvat (PEP) dengan bantuan enzim

enolase. Reaksi ini melibatkan dehidrasi

serta pendistribusian kembali energi di

dalam molekul, menaikkan valensi fosfat

dari posisi 2 ke status berenergi tinggi.

Enolase dihambat oleh fluoride, suatu

unsure yang dapat digunakan jika glikolisis

di dalam darah perlu dicegah sebelum kadar

glukosa darah diperiksa.

j) Fosfat berenergi tinggi PEP dipindahkan

pada ADP oleh enzim piruvat kinase

sehingga menghasilkan ATP. Enol piruvat

yang terbentuk dalam reaksi ini mengalami

konversi spontan menjadi keto piruvat.

(20)

dalam jumlah besar sebagai panas dan

secara fisiologis adalah irreversible.

k) Jika keadaan bersifat anaerob (tak tersedia

oksigen), reoksidasi NADH melalui

pemindahan sejumlah unsure ekuivalen

pereduksi akan dicegah. Piruvat akan

direduksi oleh NADH menjadi laktat.

Reaksi ini dikatalisir oleh enzim laktat.

Dalam keadaan aerob, piruvat diambil oleh

mitokondria, dan setelah konversi menjadi

asetil-KoA, akan dioksidasi menjadi CO2

melalui siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s).

Ekuivalen pereduksi dari reaksi NADH +

H+ yang terbentuk dalam glikolisis akan

diambil oleh mitokondria untuk oksidasi

(21)

Gambar. 2. Proses Glikolisis dari Sherwood, L. (2001).

Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem. Jakarta:

EGC.

2) Oksidasi Piruvat

Dalam jalur ini, piruvat dioksidasi

(dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA,

yang terjadi di dalam mitokondria sel. Reaksi ini

dikatalisir oleh berbagai enzim yang berbeda

yang bekerja secara berurutan di dalam suatu

kompleks multienzim yang berkaitan dengan

(22)

enzim tersebut diberi nama kompleks piruvat

dehidrogenase dan analog dengan kompleks

keto glutarat dehidrogenase pada siklus asam

sitrat.

Jalur ini merupakan penghubung antara

glikolisis dengan siklus Kreb’s. Jalur ini juga

merupakan konversi glukosa menjadi asam

lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa

nonkarbohidrat menjadi karbohidrat.

Rangkaian reaksi kimia yang terjadi

dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai

berikut:

a) Dengan adanya TDP (thiamine

diphosphate), piruvat didekarboksilasi

menjadi derivate hidroksietil tiamin difosfat

terikat enzim oleh komponen kompleks

enzim piruvat dehidrogenase. Produk sisa

yang dihasilkan adalah CO2.

b) Hidroksietil tiamin difosfat akan bertemu

dengan lipoamid teroksidasi, suatu

(23)

transasetilase untuk membentuk asetil

lipoamid, selanjutnya TDP lepas.

c) Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil

lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA,

dengan hasil sampingan berupa lipoamid

tereduksi.

3) Siklus Asam Sitrat

Siklus ini juga sering disebut sebagai siklus Kreb’s dan siklus asam trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondria. Siklus asam

sitrat merupakan jalur bersama oksidasi

karbohidrat, lipid dan protein. Siklus asam sitrat

merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan

katabolisme asetil KoA, dengan membebaskan

sejumlah ekuivalen hidrogen yang pada oksidasi

menyebabkan pelepasan dan penangkapan

sebagian besar energi yang tersedia dari bahan

bakar jaringan, dalam bentuk ATP. Residu asetil

ini berada dalam bentuk asetil-KoA

(CH3-CO~KoA, asetat aktif), suatu ester koenzim A.

(24)

Reaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan

sebagai berikut:

a) Kondensasi awal asetil KoA dengan

oksaloasetat membentuk sitrat, dikatalisir

oleh enzim sitrat sintase menyebabkan

sintesis ikatan karbon ke karbon di antara

atom karbon metil pada asetil KoA dengan

atom karbon karbonil pada oksaloasetat.

Reaksi kondensasi, yang membentuk sitril

KoA, diikuti oleh hidrolisis ikatan tioester

KoA yang disertai dengan hilangnya energi

bebas dalam bentuk panas dalam jumlah

besar, memastikan reaksi tersebut selesai

dengan sempurna.

b) Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh

enzim akonitase (akonitat hidratase) yang

mengandung besi Fe2+ dalam bentuk protein

besi-sulfur (Fe:S). Konversi ini berlangsung

dalam 2 tahap, yaitu: dehidrasi menjadi

sis-akonitat, yang sebagian di antaranya terikat

pada enzim dan rehidrasi menjadi isositrat.

Reaksi tersebut dihambat oleh fluoroasetat

(25)

mengadakan kondensasi dengan

oksaloasetat untuk membentuk fluorositrat.

Senyawa terakhir ini menghambat akonitase

sehingga menimbulkan penumpukan sitrat.

c) Isositrat mengalami dehidrogenasi

membentuk oksalosuksinat dengan adanya

enzim isositrat dehidrogenase. Di antara

enzim ini ada yang spesifik NAD+, hanya

ditemukan di dalam mitokondria. Dua enzim

lainnya bersifat spesifik NADP+ dan

masing-masing secara berurutan dijumpai di

dalam mitokondria serta sitosol. Oksidasi

terkait rantai respirasi pada isositrat

berlangsung hampir sempurna melalui

enzim yang bergantung NAD+. Kemudian

terjadi dekarboksilasi menjadi ketoglutarat

yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat

dehidrogenase. Mn2+ atau Mg2+

merupakan komponen penting reaksi

dekarboksilasi. Oksalosuksinat tampaknya

akan tetap terikat pada enzim sebagai

(26)

d) Selanjutnya ketoglutarat mengalami

dekarboksilasi oksidatif melalui cara yang

sama dengan dekarboksilasi oksidatif

piruvat, dengan kedua substrat berupa asam

keto. Reaksi tersebut yang dikatalisir oleh

kompleks ketoglutarat dehidrogenase, juga

memerlukan kofaktor yang idenstik dengan

kompleks piruvat dehidrogenase,

e) Tahap selanjutnya terjadi perubahan suksinil

KoA menjadi suksinat dengan adanya peran

enzim suksinat tiokinase (suksinil KoA

sintetase).

f) Suksinat dimetabolisir lebih lanjut melalui

reaksi dehidrogenasi yang diikuti oleh

penambahan air dan kemudian oleh

dehidrogenasi lebih lanjut yang

menghasilkan kembali oksaloasetat.

4) Glikogenesis

Tahap pertama metabolisme karbohidrat

adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi

piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi

(27)

dalam rangkaian siklus asam sitrat untuk

dikatabolisir menjadi energi.

Proses di atas terjadi jika kita

membutuhkan energi untuk aktivitas, misalnya

berpikir, mencerna makanan, bekerja, dan

sebagainya. Jika kita memiliki glukosa

melampaui kebutuhan energi, maka kelebihan

glukosa yang ada akan disimpan dalam bentuk

glikogen. Proses anabolisme ini dinamakan

glikogenesis.

Glikogen merupakan bentuk simpanan

karbohidrat yang utama di dalam tubuh dan

analog dengan amilum pada tumbuhan. Unsur

ini terutama terdapat di dalam hati (sampai 6%),

otot jarang melampaui jumlah 1%. Akan tetapi

karena massa otot jauh lebih besar daripada hati,

maka besarnya simpanan glikogen di otot bisa

mencapai tiga sampai empat kali lebih banyak.

Seperti amilum, glikogen merupakan polimer µ

-D-Glukosa yang bercabang.

Glikogen otot berfungsi sebagai sumber

heksosa yang tersedia dengan mudah untuk

(28)

Glikogen hati sangat berhubungan dengan

simpanan dan pengiriman heksosa keluar untuk

mempertahankan kadar glukosa darah,

khususnya pada saat di antara waktu makan.

Setelah 12-18 jam puasa, hampir semua

simpanan glikogen hati terkuras habis. Tetapi

glikogen otot hanya terkuras secara bermakna

setelah seseorang melakukan olahraga yang

bobot dan lama.

Rangkaian proses terjadinya glikogenesis

digambarkan sebagai berikut:

a) Glukosa mengalami fosforilasi menjadi

glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi

juga pada lintasan glikolisis). Di otot reaksi

ini dikatalisir oleh heksokinase, sedangkan

di hati oleh glukokinase.

b) Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa

1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan

katalisator enzim fosfoglukomutase. Enzim

itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan

(29)

dalam reaksi reversible yang intermediatnya

adalah glukosa 1,6-bifosfat.

c) Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi

dengan uridin trifosfat (UTP) untuk

membentuk uridin difosfat glukosa

(UDPGlc). Reaksi ini dikatalisir oleh enzim

UDPGlc pirofosforilase.

d) Hidrolisis pirofosfat inorganik berikutnya

oleh enzim pirofosfatase inorganik akan

menarik reaksi ke arah kanan persamaan

reaksi.

e) Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh

UDPGlc membentuk ikatan glikosidik

dengan atom C4 pada residu glukosa

terminal glikogen, sehingga membebaskan

uridin difosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh

enzim glikogen sintase. Molekul glikogen

yang sudah ada sebelumnya (disebut

glikogen primer) harus ada untuk memulai

reaksi ini. Glikogen primer selanjutnya

dapat terbentuk pada primer protein yang

(30)

f) Setelah rantai glikogen primer diperpanjang

dengan penambahan glukosa tersebut hingga

mencapai minimal 11 residu glukosa, maka

enzim pembentuk cabang memindahkan

bagian dari rantai 1-4 (panjang minimal 6

residu glukosa) pada rantai yang berdekatan

untuk membentuk rangkaian 1-6 sehingga

membuat titik cabang pada molekul tersebut.

Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan

penambahan lebih lanjut 1-glukosil dan

pembentukan cabang selanjutnya. Setelah

jumlah residu terminal yang nonreduktif

bertambah, jumlah total tapak reaktif dalam

molekul akan meningkat sehingga akan

mempercepat glikogenesis maupun

glikogenolisis.

5) Glikogenolisis

Jika glukosa dari diet tidak dapat

mencukupi kebutuhan, maka glikogen harus

dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai

sumber energi. Proses ini dinamakan

(31)

kebalikan dari glikogenesis, akan tetapi

sebenarnya tidak demikian. Untuk memutuskan

ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen

diperlukan enzim fosforilase. Enzim ini spesifik

untuk proses fosforolisis rangkaian 1-4 glikogen

untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat. Residu

glukosil terminal pada rantai paling luar

molekul glikogen dibuang secara berurutan

sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa

yang tersisa pada tiap sisi cabang 1-6.

Glukan transferase dibutuhkan sebagai

katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu

cabang ke cabang lainnya sehingga membuat

titik cabang 1-6 terpajan. Hidrolisis ikatan1-6

memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang

(debranching enzyme) yang spesifik. Dengan

pemutusan cabang tersebut, maka kerja enzim

(32)

Gambar. 3. Proses Glikogenolisis atau lisisnya glikogen dari

Sherwood, L. (2001). Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke

Sistem. Jakarta: EGC.

6) Glukoneogenesis

Glukoneogenesis terjadi jika sumber

energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi, maka

tubuh akan menggunakan lemak sebagai sumber

energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah

memecah protein untuk energi yang

sesungguhnya protein berperan pokok sebagai

(33)

Jadi bisa disimpulkan bahwa

glukoneogenesis adalah proses pembentukan

glukosa dari senyawa-senyawa nonkarbohidrat,

bisa dari lipid maupun protein.

Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari

bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai

berikut:

a) Lipid terpecah menjadi komponen

penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol.

Asam lemak dapat dioksidasi menjadi asetil

KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Kreb’s. Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis.

b) Untuk protein, asam-asam amino

penyusunnya akan masuk ke dalam siklus Kreb’s.

b. Metabolisme Protein

Hati atau hepar sangat penting untuk

metabolisme protein. Fungsi hati dalam

metabolisme protein adalah deaminasi asam amino,

(34)

dari cairan tubuh, pembentukan protein plasma, dan

interkonversi beragam asam amino dan membentuk

senyawa lain dari asam amino.

Hepar merupakan satu-satunya sumber

plasma protein utama. Hati mensintesis hampir

semua plasma protein (kecuali τ-globulin),

termasuk albumin, α- dan β-globulin, faktor-faktor

pembekuan darah, protein transpor yang spesifik,

dan sebagian besar lipoprotein plasma. Vitamin K

diperlukan oleh hati untuk mensintesis protrombin

dan sebagian faktor pembekuan lainnya. Hepar

menghasilkan fibrinogen (faktor I), protrombin

(faktor II), proaselarin (faktor V), akselerator

konversiprotrombin serum (faktor VII), faktor

Christmas (faktor IX), faktor Stuart (faktor 10).

Produksi faktor-faktor II, VII, IX, dan X

memerlukan vitamin K. karena vitamin K ini dapat

larut hanya dalam lemak, vitamin iini memerlukan

empedu agar dapat diabsorpsi. Asam-asam amino

berfungsi sebagai unsur pembangun bagi sintesis

protein. Albumin merupakan salah satu protein

plasma utama. Albumin ini yang mempertahankan

(35)

normal dari cairan antara kompartemen interstisial

dan intrasel dapat dipertahankan.

Asam amino adalah salah satu senyawa yang

ada di dalam tubuh makhluk hidup yang di

antaranya hewan dan manusia yang berguna sebagai

sumber bahan utama pembentukan protein dalam

tubuh. Kira-kira 75% asam amino digunakan untuk

sintesis protein. Asam-asam amino dapat diperoleh

dari protein yang kita makan atau dari hasil

degradasi protein di dalam tubuh kita. Protein yang

terdapat dalam makanan di cerna dalam lambung

dan usus menjadi asam-asam amino yang diabsorpsi

dan di bawa oleh darah ke hati.

Protein dalam tubuh dibentuk dari asam

amino. Hati adalah organ tubuh di mana terjadi

reaksi anabolisme dan katabolisme. Proses

metabolik dan katabolik juga terjadi dalam jaringan

di luar hati. Asam amino yang terdapat dalam darah

berasal dari tiga sumber, yaitu absorpsi melalui

dinding usus, hasil penguraian protein dalam sel dan

hasil sintesis asam amino dalam sel. Hati berfungsi

sebagai pengatur konsentrasi asam amino dalam

(36)

Jalur metabolik dari asam amino terdiri atas

pertama, produksi asam amino dari dari

pembongkaran protein tubuh, digesti protein diet

serta sintesis asam amino di hati. Kedua,

pengambilan nitrogen dari asam amino. Ketiga,

katabolisme asam amino menjadi energi melalui

siklus asam serta siklus urea sebagai proses

pengolahan hasil sampingan pemecahan asam

amino. Dan keempat, sintesis protein dari

asam-asam amino.

Gambar. 4 . Jalur-jalur metabolik utama asam amino

dari Sherwood, L. (2001). Fisiologi Kedokteran: Dari

(37)

Katabolisme Asam amino melalui reaksi

umum asam amino. Asam amino tidak dapat

disimpan oleh tubuh. Jika jumlah asam amino

berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi

lain (karbohidrat), tubuh akan menggunakan asam

amino sebagai sumber energi. Tidak seperti

karbohidrat dan lipid, asam amino memerlukan

pelepasan gugus amin yang berasal dari deaminasi

nitrogen.

Tahap awal pembentukan metabolisme asam

amino, melibatkan pelepasan gugus amino,

kemudian baru perubahan kerangka karbon pada

molekul asam amino. Dua proses utama pelepasan

gugus amino, adalah transaminasi dan deaminasi.

Transaminasi

Transaminasi ialah proses katabolisme asam

amino yang melibatkan pemindahan gugus amino

dari satu asam amino kepada asam amino lain.

Dalam reaksi transaminasi ini gugus amino dari

suatu asam amino dipindahkan ke salah satu dari

(38)

a-ketoglutarat atau oksaloasetat, sehingga senyawa

keto ini diubah menjadi asam amino, sedangkan

asam amino semula diubah menjadi asam keto. Ada

dua enzim penting dalam reaksi transaminasi, yaitu

alanin transaminase dan glutamat transaminase

yang bekerja sebagai katalis dalam reaksi berikut,

Alanin transaminase

Asam amino + asam piruvat asam

a-keto + alanin

glutamat transaminase

Asam amino + asam a ketoglutarat asam

a-keto + asam glutamat

Pada reaksi ini tidak ada gugus amino yang

hilang, karena gugus amino yang dilepaskan oleh

asam amino diterima oleh asam keto. Alanin

transaminase merupakan enzim yang mempunyai

kekhasan pada asam piruvat-alanin. Glutamat

transaminase merupakan enzim yang mempunyai

kekhasan pada glutamat-ketoglutarat sebagai satu

(39)

Reaksi transaminasi terjadi di dalam

mitokondria maupun dalam cairan sitoplasma.

Semua enzim transaminase tersebut dibantu oleh

piridoksalfosfat sebagai koenzim. Telah diterangkan

bahwa piridoksalfosfat tidak hanya merupakan

koenzim pada reaksi transaminasi, tetapi juga pada

reaksi-reaksi metabolisme yang lain.

Deaminasi Oksidatif

Asam amino dengan reaksi transaminasi

dapat diubah menjadi asam glutamat. Dalam

beberapa sel, misalnya dalam bakteri, asam

glutamat dapat mengalami proses deaminasi

oksidatif yang menggunakan glutamat

dehidrogenase sebagai katalis. Dalam proses ini

asam glutamat melepaskan gugus amino dalam

bentuk NH4+. Selain NAD+ glutamat

dehidrogenase dapat pula menggunakan NADP+

sebagai aseptor elektron. Oleh karena asam

glutamat merupakan hasil akhir proses transaminasi,

maka glutamat dehidrogenase merupakan enzim

yang penting dalam metabolisme asam amino

(40)

Gambar. 5 . Deminasi oksidatif dari Sherwood, L. (2001). Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem.

(41)

Amonia merupakan senyawa yang sangat

toksik bagi manusia sehingga harus dibuang atau

dikeluarkan. Amonia yang dihasilkan bakteri

enterik diserap ke dalam darah vena porta yang

dengan demikian darah ini mengandung ammonia

dengan kadar yang lebih tingi dibandingkan darah

sistemik. Kadar urea normal dalam tubuh adalah

10-20 µg/dL.

Karena hati yang sehat akan segera

mengeluarkan amonia ini dari dalam darah, maka

darah perifer pada hakikatnya tidak mengandung

amonia. Hal ini sangat penting karena amonia

dengan jumlah renik sekalipun akan bersifat toksik

bagi sistem saraf pusat.

Jika darah tidak mengalir lewat hati, maka

amonia dapat meningkat hingga mencapai kadar

toksik dalam darah sistemik. Keadaan ini terjadi

setelah fungsi hati mengalami gangguan yang bobot

atau setelah adanya hubungan kolateral antara vena

porta dan vena sistemik sebagaimana yang terjadi

pada keadaan sirosis.

Di otak, amonia akan berikatan dengan α

(42)

otak akan kehabisan α

-ketoglutarat yang penting pada siklus krebs. Hal ini

menyebabkan kegagalan siklus krebs atau TCA

yang penting untuk memproduksi ekivalen

pereduksi (NADH dan FADH 2) yang dapat

menghasilkan ATP di rantai respirasi mitokondria

sehingga menyebabkan kekurangan produksi

energi. Proses yang terjadi di dalam hati tersebut

selanjutnya disebut sebagai siklus urea

Penyimpanan Vitamin dan Zat Besi

Vitamin A, B12, D, dan beberapa vitamin

B-kompleks disimpan dengan jumlah yang besar

dalam hati. Substansi tertentu, seperti besi dan

tembaga, juga disimpan dalam hati. Karena hati

kaya akan substansi atau zat-zat tersebut, ekstrak

hati banyak digunakan untuk mengobati berbagai

macam kelainan nutrisi.

c. Metabolisme Lemak

Hati juga berperan aktif dalam metabolisme

lemak. Asam-asam lemak dapat dipecah untuk

(43)

asan β-hidroksibutirat, serta aseton). Badan keton merupakan senyawa-senyawa kecil yang dapat

masuk ke dalam aliran darah dan menjadi sumber

energi bagi otot serta jaringan tubuh lainnya.

Pemecahan asam lemak menjadi badan keton

terutama terjadi ketika ketersediaan glukosa untuk

metabolisme sangat terbatas seperti pada kelaparan

atau diabetes yang tidak terkontrol. Asam lemak

dan produk metaboliknya juga digunakan untuk

mensintesis kolesterol, lesitin, lipoprotein, dan

bentuk-bentuk lipid dapat tertimbun di dalam

hepatosit dan mengakibatkan keadaan abnormal

yang dinamakan fatty liver.

Sel-sel hati merupakan satu kompleks

laboratorium kimia dengan sejumlah proses yang

berbeda terjadi di dalamnya. Kebutuhan tubuh

diberi sinyal oleh hormon dan enzim untuk

mengatur metabolisme lemak. Di dalam hati, asam

lemak disintesis melalui proses lipogenesis

membentuk trigliserida baru. Bahan ini kemudian

dikeluarkan dari hati dengan bantuan lipoprotein

dan membawanya ke jaringan adiposa untuk

(44)

Lemak merupakan bahan untuk menunjang

terjadinya proses lipogenesis (pembentukan lemak)

yaitu asam lemak dan gliserol disintesis dari

karbohidrat yang mengikuti jalur seperti trigliserida

yang secara langsung disintesis dari pencernaan

lipid. Proses ini menyebabkan terjadinya kelebihan

kalori yang berasal dari karbohidrat selain dari

simpanan lemak yang telah ada.

Proses lipolisis (pemecahan lemak). Terjadi

dalam hati pada waktu yang sama seperti

trigliserida untuk membentuk asam lemak dan

gliserol. Reaksi trigliserida merupakan reaksi

bolak-balik yang terjadi akibat kebutuhan oleh organisme

pada waktu tertentu. Jika suplai lemak berlebihan

dalam hati, maka proses lipogenesis akan

mengubah lemak tersebut menjadi bentuk yang

dapat ditranspor dan disimpan. Jika suatu organisme

memerlukan alergi yang berasal dari lemak, maka

proses lipolisis akan terjadi untuk menghasilkan

lebih daripada yang terdapat dalam sirkulasi. Dalam

hal ini trigliserida dapat dihidrolisis dan disintesis

(45)

digunakan untuk membentuk lemak lain, seperti

fosfolipid (lipid mengandung fosfor) dan kolesterol.

Dalam hati, kolesterol disintesis dari dua

molekul karbon yang berasal dari asetil KoA. Hati

juga mengeluarkan kolesterol dari sirkulasi.

Kolesterol dari kedua sumber ini akan diubah

menjasi asam empedu yang akan masuk ke dalam

kantong empedu untuk disimpan sebagai komponen

empedu.

Gambar. 6 . Metabolisme lemak dari Sherwood, L.

(46)

3. Kantung empedu

Kantung empedu terletak tepat di bawah lobus

kanan hati. Empedu masuk ke saluran empedu yang

terdapat di dalam hati. Kanalikuli empedu tersebut

kemudian bersatu membentuk dua saluran yang lebih

besar yang keluar dari hati yaitu duktus hepatikuys

kanan dan kiri dan bersatu menjadi duktus hepatikus

komunis.

Gambar. 7 . Kantung empedu dari Pustekkom

(47)

a. Fungsi Kantung Empedu

Fungsi utama kantung empedu adalah

menyimpan dan memekatkan empedu yang

dihasilkan hati. Kandung empedu mampu

menyimpan sekitar 45 ml empedu. Pembuluh limfe

dan pembuluh darah mengabsobsi air dan garam

garam anorganik dalam kantung empedu sehingga

cairan empedu lebih pekat 10 kali lipat daripada

cairan empedu hati. Kantung empedu akan

mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui

kontraksi otot dan relaksasi sfingter oddi dan

dirangsang oleh masuknya kimus di duodenum.

b. Sekresi Cairan Empedu

Sel darah merah atau eritrosit merupakan

bagian dari alat transportasi tubuh. Eritrosit

memiliki fungsi khusus membawa oksigen untuk

dikirim ke setiap sel tubuh. Oksigen ini digunakan

sebagai bahan pembakar energi tubuh.

Sel darah merah di dalam tubuh berumur

120 hari. Setelah masa tugasnya habis, sel darah

merah akan dipecah menjadi bilirubin. Bilirubin ini

(48)

yang tidak larut dalam air (bilirubin tidak

terkonjugasi) menjadi bilirubin yang dapat larut

dalam air (bilirubin konjugasi). Proses pengubahan

ini betujuan agar bilirubin dapat dibuang dengan

mudak ke dalam usus (bilirubin memberi warna

tinja menjadi kuning kecokelatan) dan sebagian lagi

dibuang melalui ginjal setelah diubah bentuknya

menjadi urobilin.

Cairan empedu dibentuk dan dialirkan dari

hati melalui saluran empedu di dalam hati

(kanalikuli empedu) menuju duktus koledokus dan

kandung empedu atau langsung dialirkan ke dalam

usus dua belas jari. Hal ini sangat tergantung pada

apakah seseorang dalam keadaan puasa atau tidak.

Apabila seseorang dalam keadaan puasa maka

cairan empedu akan disimpan di dalam kantong

empedu karena sfingter oddi berada dalam keadaan

tertutup. Namun, apabila seseorang makan maka

sfingter oddi akan membuka dan cairan empedu

akan dialirkan ke dalam duodenum. (Pearce, 2008)

Sistem ekskresi bilirubin dan cairan empedu

dari hati ke usus dapat dijabarkan sebagai beriku.

(49)

hati lobus kanan akan dialirkan ke dalam saluran

empedu di dalam hati yang disebut duktus hepatikus

kanan (right hepatic duct). Sementara, bilirubin dan

cairan empedu yang diproduksi dari hati lobus kiri

dialirkan ke dalam saluran empedu yaitu duktus

hepatikus kiri (left hepatic duct) (Pearce, 2008) .

Kedua duktus hepatikus tersebut kemudian

akan bersatu membentuk common hepatic ductus.

Setelah keluar dari hati, common hepatic ductus

bersama duktus sistikus (saluran untuk

mengeluarkan cairan empedu dari kantung empedu)

bersatu membentuk bile duct atau sering disebut

ductus koledokus. (Pearce, 2008).

Selanjutnya aliran bilirubin dan cairan

empedu di duktus koledokus bersatu dengan duktus

pankreatikus utama (main pankreatic duct untuk

mengalirkan enzim-enzim yang diproduksi oleh

pankreas). Keduanya sama-sama bermuara di papila

vateri. Yang berperan sebagai pintu keluar menuju

duodenum (usus dua belas jari). Diatur oleh suatu

klep yang disebut sfingter oddi (Pearce, 2008).

Fungsi Getah Empedu. Getah empedu

(50)

Jumlah yang dikeluarkan setiap hari ialah 500

sampai 1.000 ccm. Sekresinya berjalan

terus-menerus, tetapi jumlah produksi dipercepat sewaktu

pencernaan, khususnya sewaktu pencernaan lemak.

Delapan puluh persen dari getah empedu terdiri atas

air, garam empedu, pigmen empedu, kolesterol

musin, dan zat lainnya. Fungsi kholeretik

menambah sekresi empedu. Fungsi kholagogi

menyebabkan kandung empedu mengosongkan diri

(Pearce, 2008).

c. Bilirubin

Bilirubin diproduksi oleh sel sel

retikuloendotelial, terutama di sumsum tulang

dan limpa. Bahan dasar pembuatan bilirubin

adalah hemoglobin (Hb) yang telah tua.

1) Produksi

2) Transportasi

3) Konjugasi

(51)

4. Pankreas

Gambar. 8 . Pankreas dari Tortora, G.J., Derrickson,

B.(2009). Principles of Anatomy and Physiologi, 6th

Ed.New Jersey: Wiley.Anatomy and Physiolog, 12th Ed.

New Jersey: McGraw-Hill

Pankreas memiliki 2 fungsi yaitu fungsi eksokrin

dan fungsi endokrin

a. Kelenjar eksokrin

Enzim proteolitik disintesis pankreas dalam bentuk

tidak aktif terdiri atas tripsinogen, kimotripsinogen,

dan prokarboksipolipeptidase. Enzim pankreas akan

(52)

Berikut ini fungsi fungsi enzim pencernaan

pancreas, yaitu :

1) Tripsin dan kimotropin berfungsi untuk

memecah protein menjadi peptide.

2) Amilase pankreas berfungsi untuk

menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian

besar karbohidrat untuk membentuk trisakarida

dan disakarida.

3) Lipase pankreas berfungsi untuk menghidrolisis

lemak menjadi asam lemak dan monongliserida

setelah lemak diemulifikasi oleh empedu.

4) Kolesterol esterase berfungsi untuk

meghidrolisis ester kolesterol.

5) Fosfolipase berfungsi untuk memecah asam

lemak dan fosfolipid.

6) Karboksi peptidase, aminopeptgidase dan

dipeptidase berfungsi melanjutkan proses

pencernaan protein menjadi asam amino bebas.

7) Ribonuklease dan deoksiribonulkease berfungsi

untuk menghidrolisis RNA dan DNA menjadi

(53)

b. Kelenjar Endokrin

Kelenjar pancreas juga merupakan kelenjar

endokrin. Kelenjar endokrin pancreas terdiri

atas 3 jenis sel, yaitu sel β (berfungsi

memproduksi glukagon), sel α (memproduksi

insulin), dan sel somasostatin

ORGAN MOTILITAS SEKRESI PENCERNAAN PENYERAPAN

Mulut dan

esophagus Menelan Mukus Tidak ada Tidak ada

Lambung

eksorin Tidak ada

(54)

Tabel. 1. Sekresi dan penyerapan endokrin pada organ

C. PENUTUP

Mahasiswa dapat menguasai materi ini dengan baik jika

(55)

- Membuat gambar anatomi dan fisiologi setiap bagian

organ-organ hati.

- Menjelaskan secara lisan anatomi dan fisiologi, prinsip

dan fungsi organ hati.

D. TUGAS

- Jelaskan masing-masing anatomi dan fisiologi hati

- Jelaskan prinsip dan fungsi transaminasi, deaminasi

- Jelaskan siklus proses metabolism Karbohidrat, Protein

(56)

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth's. (2008). Textbook of Medical-Surgical

Nursing 10th Lippincott.

Brunner and Suddarth's. (2010). Textbook of Medical-Surgical

Nursing 12th ed. 2 vols. Lippincott.

Gabriel, J. (1996). Fisika Kedokteran. Jakarta: EGC.

Ganong, W.F. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.

Jakarta: EGC.

James, J., Baker, C., & Swain, H. (2006). Prinsip Sains Dalam

Keperawatan. Jakarta: Erlangga.

Pearce, E. C. (2009). Anatomi Dan Fisiologi Untuk Paramedis.

Jakarta: Gramedia Pustaka Utama

Price & Wilson. (2006). Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Seeley, R.R., Stephens, T.D., & Tate P.(2003). Anatomy and

Physiologi, 12th Ed.New Jersey: McGraw-Hill

Sherwood, L. (2001). Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke

Sistem. Jakarta: EGC.

Smeltzer, C. & Suzanne, G. B. (2002). Buku Ajar

KeperawatanMedikal-Bedah. Jakarta: EGC

Stanley, M., & Beare, P. G. (2006). Buku Ajar Keperawatan

Gerontik. Jakarta: EGC

(57)

Tarwoto. (2012). Keperawatan Medikal Bedah: Gangguan

Sistem Endokrin. Jakarta: Trans Info Media.

Tortora, G.J., Derrickson, B. (2009). Principles of Anatomy

and Physiologi, 6th Ed. New Jersey: McGraw-Hill

Wiley (2003). .Anatomy and Physiolog, 12th Ed. New Jersey: McGraw-Hill.

Wiley (2009). Principles of Anatomy and Physiologi, 6th Ed.

(58)

BAB II

PEMERIKSAAN FISIK DAN DIAGNOSTIK PADA

HATI

A. PENDAHULUAN

1. Kompetensi sasaran yang relevan dalam Bab ini

adalah terdiri atas kompetensi Utama, yaitu mampu

melaksanakan asuhan keperawatan professional di

tatanan klinik dan komunitas.(KU.4). Kompetensi

pendukung adalah mampu melakukan komunikasi yang

efektif dalam memberikan asuhan keperawatan. (KP 1).

Mampu menjamin kualitas asuhan holistik secara

kontinyu dan konsisten.(KP 5). Mampu menggunakan

proses keperawatan dalam menyelesaikan masalah

klien.(KP 7). Mampu mendemonstrasikan keterampilan

teknis keperawatan sesuai standar yang berlaku atau

secara kreatif dan inovatif sehingga pelayanan yang

diberikan efisien dan efektif. (KP 12). Mampu

menggunakan keterampilan interpersonal yang efektif

dalam kerja TIM dan pemberian asuhan keperawatan

(59)

2. Sasaran Belajar dalam Bab ini Setelah menyelesaikan

pembelajaran ini, mahasiswa diharapkan mampu

menjelaskan pemeriksaan fisik dan diagnostik pada

hati.

3. Sasaran Pembelajaran yang diharapkan pada modul

ini adalah mahasiswa memahami dan mampu

menguraikan pemeriksaan fisik dan diagnostik pada

hati.

4. Strategi/Metode Pembelajaran. Strategi pembelajaran

dalam bab ini dilaksanakan dengan metode tutorial,

diskusi, dan CSL. Dalam bab ini terdapat skenario yang

menjadi pemicu untuk membahas aspek pemeriksaan

fisik dan diagnostik pada hati.

5. Indikator/Kriteria penilaian, dalam bab ini terdapat,

item yang dinilai adalah:

a. Kemampuan kerja sama, bobot 20

b. Kemampuan menyampaikan pendapat, bobot 20

c. Kreativitas ide dengan bobot 20

d. Kemampuan menyampaikan informasi, bobot 20

(60)

B. URAIAN.

1. Pemeriksaan Fisik pada Hati

Pemeriksaan diagnostik merupakan hal penting

dalam perawatan klien di rumah sakit yang tidak dapat

dipisahkan dari rangkaian pengobatan dan perawatan.

Validitas hasil pemeriksaan diagnostik sangat

ditentukan oleh bahan pemeriksaan, persiapan klien,

alat, dan bahan yang digunakan serta pemeriksaannya

sendiri. Dua hal pertama menjadi tugas dan tanggung

jawab perawat. Oleh karena itu, pemahaman perawat

pada berbagai pemeriksaan diagnostik yang dilakukan

pada klien sangatlah menentukan keberhasilannya.

Begitu halnya pada klien yang diduga atau yang

menderita gangguan sistem endokrin, pemahaman

perawat yang lebih baik tentang berbagai prosedur

diagnostik yang lazim sangatlah diharapkan (Wahyu,

(61)

a. Persiapan dan pemeriksaan yang dilakukan oleh

perawat

1) Anamnesa/Pengkajian Hati/Data Subyektif;

Pengkajiannya

a) Data Demografi

 Identitas klien.

 Identitas penanggung.

 Usia klien.

 Jenis kelamin.

 Tempat tinggal klien (alamat).

 Tanggal masuk rumah sakit.

b) Riwayat kesehatan keluarga.

Kaji kemungkinan adanya anggota keluarga

yang mengalami gangguan seperti yang

dialami klien/pasien atau gangguan secara

langsung :

 Sirosis: dicurigai karena Perlemakan hati

 Hiperbilirubinemia: Ada / tidaknya

keluarga yang menderita penyakit yang

sama

c) Riwayat Kesehatan dahulu:

Kaji kondisi yang pernah dialami oleh

(62)

sekarang, khususnya gangguan yang

mungkin sudah berlangsung lama karena

tidak mengganggu aktivitas, kondisi ini

tidak dikeluhkan, seperti:

 Mudah lelah.

 BB yang tidak sesuai dengan usia,

misalnya selalu kurus meskipun banyak

makan.

 Gangguan psikologis, seperti mudah

marah, sensitif, sulit bergaul, dan tidak

mudah berkonsentrasi.

 Penggunaan obat-obatan yang dapat

merangsang aktivitas hati / hepatotoxic.

d) Riwayat Diet :

Perubahan status nutrisi atau gangguan pada

saluran pencernaan dapat mencerminkan

gangguan metabolik tertentu, pola dan

kebiasaan makan yang salah dapat menjadi

faktor penyebab. Oleh karena itu kondisi

berikut perlu dikaji :

 Adanya nausea, muntah, dan nyeri

(63)

 Penurunan atau penambahan BB yang

drastis.

 Selera makan yang menurun atau bahkan

berlebihan.

 Pola makan dan minum sehari-hari.

 Kebiasaan mengkonsumsi makanan dan

minuman yang dapat menggangu fungsi

metabolik seperti minuman beralkohol

dan makanan tinggi lemak.

e) Masalah kesehatan sekarang

Pengembangan dari keluhan utama.

Fokuskan pertanyaan yang menyebabkan

keluarga/pasien meminta bantuan pelayanan,

seperti:

 Apa yg dirasakan pasien saat ini.

 Apakah masalah atau gejala yang

dirasakan terjadi secara tiba-tiba atau

perlahan-lahan dan sejak kapan

dirasakan.

 Bagaimana gejala tersebut

mempengaruhi aktivitas hidup

sehari-hari.

(64)

 Bagaimana fungsi seksual dan

reproduksi.

 Apakah ada perubahan fisik tertentu

yang sangat menggangu pasien.

 Hal-hal lain yang perlu dikaji karena

berhubungan dengan fungsi metabolik

secara umum:

f) Status Comfort

Dari discomfort abdomen dan pruritis.

Biasanya klien mengeluh discomfort pada

kuadran kanan abdomen (nyeri hebat). Nyeri

tersebut biasanya dihubungkan dengan

adanya infeksi. Sedangkan gatal atau pruritis

dihubungkan dengan adanya joundice.

g) Status Nutrisi

Gangguan status nutrisi berupa

anorexsia, nausea dan vomiting. Kaji pula

faktor presipitatus, hubungan dengan intake

alkohol atau makanan. Biasanya pada klien

dengan kronik liver diberikan diit khusus,

misalnya: rendah Na, gangguan intake

(65)

h) Status cairan dan elektrolit

Kurangnya volume cairan dan elektrolit

akibat mual, muntah atau perdarahan akut

dari sirosis. Ada juga retensi cairan dari

sodium abnormal dan tertahannya air

(cairan).

i) Pola eliminasi

Jika obstruksi empedu, urine klien putih

keabuan, dari feses dan urine warnanya

gelap. Catat menurunya urine output sebagai

akibat dari tertahannya air dan Na.

j) Status energi/kelemahan

Dengan intake nutrisi yang inadekuat,

cairan yang inadekuat, sehingga klien tidak

mampu melakukan aktivitas secara baik

karena lemah, sehingga klien butuh waktu

yang cukup untuk memulihkan energinya

tersebut.

k) Persepsi, kognitif dan psikomotor

Perubahan fungsi neurologi terutama

berhubungan dengan saraf-saraf perifer dan

fungsi kognitifnya bisa meningka. Sehingga

(66)

perubahan ingatan, pelupa, dan gangguan

koordinasi.

l) Terpapar terhadap toxin

Misalnya : alkohol, obat-obatan, zat

kimia, dan virus. Riwayat obat-obatan dan

alkohol yang perlu dikaji intakenya dan

kapan konsumsi terakhirnya. Riwayat

pekerjaan yang perlu dikaji lingkungan kerja

juga bisa sebagai sumber virus.

m) Tingkat Energi:

Perubahan kekuatan fisik dihubungkan

dengan sejumlah gangguan metabolik. Kaji

kemampuan klien/pasien dalam melakukan

aktivitas sehari-hari.

2) Pemeriksaan Fisik/Pengkajian Hati

Pemeriksaan ini dilakukan dengan pasien

dalam posisi telentang dengan tangan kanan

pemeriksa di sisi kanan pasien. Pada setiap

tindakan, perawat harus memastikan pasien

dalam kondisi santai untuk menghindari

penegangan dari otot-otot perut.

(67)

di bawah lutut dapat memfasilitasi relaksasi dari

dinding perut.

a) Inspeksi :

(1) Pemeriksaan hati dimulai dari sisi kanan

pasien. Pasien berbaring terlentang.

Perhatikan bentuk perut Normal :

simetris

Abnormal :

(a) Membesar dan melebar

kemungkinan ascites

(b) Membesar dan tegang kemungkinan

berisi udara ( ilius )

(c) Membesar dan tegang daerah

suprapubik terjadi retensi urine

(d) Membesar asimetris dikarenakan

tumor, pembesaran organ dalam

perut

(2) Perhatikan umbilicus, adanya tanda

radang dan hernia atau tidak.

(3) Dan lihatlah kulit pasien untuk

(68)

(a) Palmar eritema

Kemerahan pada telapak tangan,

terutama pada pangkal ibu jari dan

jari kelingking disebut eritema

palmaris. Hal ini sering dikaitkan

dengan gagal hati kronis, dan

karenanya juga disebut telapak hati.

Meskipun bukan merupakan tanda

khas.

(b) Xanthomatosis

Hal ini ditandai dengan

akumulasi lipid berbentuk kecil,

berwarna kuning, benjolan datar

yang disebut xanthomas, di bawah

kulit. Benjolan tersebut diamati

terutama pada jari-jari, siku, lutut

dan sendi lainnya, serta pada tangan

dan kaki. Hal ini dapat terjadi dalam

kasus metabolisme lipid yang

(69)

(c) Caput medusa

Portal hipertensi menyebabkan

pelebaran pembuluh darah

paraumbilikalis yang hadir di dekat

pusar. Akibatnya, pembuluh darah,

yang dinyatakan nyaris tak terlihat

melalui permukaan kulit, menjadi

sangat menonjol dan terlihat

membesar dan membengkak. Mereka

muncul seperti struktur tubular biru

memancar dari pusar, dalam pola

yang menyerupai ular Medusa. Oleh

karena itu namanya caput medusa

(kepala Medusa).

(d) Spider Naevi

Spider angioma, pembuluh darah

laba-laba atau spider nevus ditandai

dengan pelebaran pembuluh darah

dekat permukaan kulit. Tampaknya

seperti lesi dengan titik merah pusat,

dan memancar ekstensi merah yang

(70)

sering diamati pada leher, wajah,

lengan dan bagian atas badan.

Kehadiran lebih dari lima spider nevi

dianggap menjadi tanda gagal hati.

(e) Ascites

Hal ini mengacu pada

penumpukan cairan dalam rongga

peritoneal, dan merupakan hasil dari

tekanan darah rendah albumin dan

meningkat pada pembuluh darah dari

hati (hipertensi portal). Tahap awal

penumpukan cairan mungkin

asimtomatik, tetapi sebagai

akumulasi bertambah satu mungkin

mengalami kembung dan sakit perut.

Penumpukan yang berlebihan

menyebabkan distensi perut dan

sesak napas.

b) Palpasi

Palpasi dilakukan untuk menentukan bentuk

(71)

Tempatkan tangan kiri di belakang

pasien, sejajar sekaligus mendukung tulang

rusuk ke-11 dan 12 kanan beserta jaringan

lunak yang berdekatan. Ingatkan pasien

untuk tetap santai. Dengan menekan tangan

kiri ke atas, hati pasien dapat lebih mudah

terasa oleh tangan yang lain.

Tempatkan tangan kanan di perut

sebelah kanan pasien, lateral dari otot rektus

abdominalis, dengan ujung jari (di bawah

batas bawah hati). Instruksikan pasien untuk

mengambil napas dalam-dalam. Cobalah

untuk merasakan tepi hati yang datang turun

untuk mengenai ujung jari pemeriksa. Jika

terasa, kurangi tekanan tangan palpasi

sedikit, sehingga hati bisa tergelincir di

bawah bantalan jari pemeriksa dan dapat

merasakan permukaan anterior dari hati. Jika

teraba, tepi hati yang normal adalah lembut,

tajam dan teratur, dengan permukaan yang

halus. Pada inspirasi, hati teraba sekitar 3

cm di bawah batas kosta kanan pada linea

(72)

“Teknik mengait” mungkin dapat membantu, terutama pada pasien obesitas.

Berdiri di sebelah kanan dada pasien dan

kemudian tempatkan kedua tangan dengan

berdampingan, di perut kanan bawah pada

batas bawah hati. Tekan dengan jari-jari ke

arah batas kosta. Selanjutnya

instruksikan pasien untuk mengambil napas

dalam-dalam. Tepi hati akan teraba oleh

ujung jari kedua tangan

Yang dihasilkan dari pemeriksaan palpasi

yaitu:

(1) Rasa sakit karena nyeri tekan akibat

peregangan organ-organ, peregangan

peritonium, dan tumor.

(2) Defans muskuler.

Normal : tidak teraba / teraba kenyal, ujung

tajam.

Abnormal :

(1) Teraba nyata (membesar), lunak dan

(73)

(2) Teraba nyata (membesar), keras tidak

merata, ujung ireguler dapat diduga

hepatoma

c) Perkusi

Perkusi dilakukan untuk menentukan

ukuran hati dan batas-batas hati.

Mengukur besar vertikel hati di lakukan

pada linea midklavikula kanan. Pertama kali

adalah menentukan letak dari linea

midklavikula. Gunakan ketokan ringan

ataupun sedang, dikarenakan jika

menggunakan ketokan yang kuat akan

menyamarkan batas dan ukuran hati. Perkusi

dimulai setingkat umbilikus di kuadran

kanan bawah (di daerah timpani, tidak

pekak). Ketokan perkusi diteruskan ke atas

menuju hati, tetap berada di linea

midklavikula kanan. Identifikasi batas

bawah dari hati dengan ditandai dengan

perkusi pekak.

Berikutnya, mengidentifikasi batas atas

(74)

kanan sebagai panduan. Mulai pada puting,

akan terdengar perkusi sonor paru dan

selanjutnya diteruskan ke bawah. Pada

pasien perempuan, geser perlahan payudara

untuk memastikan bahwa perkusi dimulai di

daerah dengan suara perkusi sonor paru.

Batas atas hati ditandai dengan suara perkusi

pekak. Sekarang jarak antara dua titik (yang

didapat dari pemeriksaan di atas) diukur

dengan ukuran centimeter. Ukuran tersebut

merupakan ukuran besar hati. Ada pendapat

ahli yang menyebutkan dalam menentukan

besarnya hati perlu juga dilakukan perkusi

sejajar dengan linea mid sternalis. Ada juga

ahli berpendapat, batas atas hati (yang

dijelaskan di atas) masih batas hati relatif,

batas hati absolut (sebenarnya) didapat

dengan menginstruksikan pasien menarik

dan kemudian menahan nafas, hati akan

terdorong ke bawah oleh diapragma. Pada

titik batas atas hati (yang sebelumnya pekak)

akan menjadi sonor kembali, dan perkusi

(75)

mendapatkan batas atas dengan suara

perkusi pekak dan titk ini yang dianggap

batas atas hati absolut.

Normalnya liver span (jarak redup oleh

karena adanya hati) berkisar 6-12 cm. Dapat

dikatakan terjadi hepatomegali (perbesaran

hepar) bila batas atas didapatkan naik 1 ICS

(pada ICS V) dan batas bawah turun >2cm

di bawah arcus costae atau jarak redup

>12cm. Sedangkan untuk batas kiri hati

dilakukan pada linea midsternalis. Untuk

batas kiri atas hati bisa ditarik garis

langsung dari batas kanan atas hati tadi ke

medial. Untuk batas kiri bawah hati, dapat

dilakukan perkusi dari umbilicus ke cranial,

akan didapatkan suara timpani pada

abdomen dan pekak oleh karena adanya hati.

Batas normal liver span pada lobus kiri

hepar yaitu sekitar 4-8cm. Dapat dikatakan

terjadi hepatomegali bila didapatkan batas

kiri bawah hepar >2cm dibawah processus

(76)

d) Auskultasi

Jika pada inspeksi terdapatnya dilatasi vena

superfisial (caput medusae), maka ada

kemungkinan akan terdengar dengung vena

pada auskultasi. Dengunan tersebut dapat

didengarkan dengan menekan sedikit bel

atau diafragma stetoskop. Jika terdeteksi,

dengung akan hilang jika tekanan stetoskop

ditambah atau dengan menekan vena dengan

tangan yang bebas. Pada dengung vena perut

suara yang didengar adalah suara menderu

yang terus menerus. Suara tersebut

terbatas hanya di perut atau dapat menyebar

ke dada. Perlu diperhatikan juga bahwa

dengun vena perut harus dibedakan dengan

suara pernapasan dan bising usus. Untuk

suara pernapasan, suara akan hilang dengan

menginstruksikan pasien menahan nafas.

Untuk bising usus dapat dibedakan dengan

suara denting usus yang khas.

Dengung vena abdominal disebabkan oleh

hipertensi vena portal. Saluran vena

(77)

saluran vena sistemik, dan aliran darah yang

dihasilkan dari sistem portal bertekanan

tinggi akan menuju ke sistem sistemik yang

bertekanan rendah, aliran ini akan

menghasilkan dengung.

Jika hipertensi portal dan dengung vena

berasal dari sirosis hati atau penyebab lain,

kondisi ini dikenal sebagai sindrom

Cruveilhier-Baumgarten.

(1) Abdominal Venous Hum

Abdomen dengan hati-hati diperiksa

untuk kehadiran vena superfisial melebar

atau caput medusa (varises memancar

dari umbilikus). Jika ada, ini ringan

teraba untuk kehadiran sensasi. Jika

sensasi hadir, hum vena hadir. Hum ini

dapat didengarkan dengan menggunakan

tekanan ringan dengan bel atau

diafragma stetoskop. Jika terdeteksi,

hum dapat dilenyapkan dengan

meningkatkan tekanan stetoskop atau

(78)

bebas. Dengung vena perut, seperti

dengung vena leher rahim, adalah

menderu terus menerus, yang dapat

diterjemahkan ke perut atau dapat

menyebar ke dada.

Yang sangat penting bahwa untuk

mendengarkan dengung vena perut tidak

harus bingung dengan suara pernapasan

dan bising usus. Masalah suara

pernapasan dapat diselesaikan dengan

meminta pasien menahan nafas. Bising

usus bisa sangat membingungkan, tetapi

biasanya dapat dibedakan dengan

dentingnya, berubah, dan kualitas

berselang.

(2) Bising Hati/Bruit Arteri

Hepatika/Bising Arteri Hepatika

Auskultasi hati selanjutnya dengan

menekan dengan tekanan sedang, baik

bel atau diafragma stetoskop. Bising hati

dapat terdengar pada sistol kemudian

Figur

Gambar. 1.  Hati dari  dari Brunner and Suddarth's Textbook of Med.-Surg. Nursing 12th ed
Gambar. 1. Hati dari dari Brunner and Suddarth's Textbook of Med.-Surg. Nursing 12th ed p.11
Gambar. 2.  Proses Glikolisis dari  Sherwood, L. (2001).
Gambar. 2. Proses Glikolisis dari Sherwood, L. (2001). p.21
Gambar. 3.  Proses Glikogenolisis atau lisisnya glikogen dari
Gambar. 3. Proses Glikogenolisis atau lisisnya glikogen dari p.32
Gambar. 4 . Jalur-jalur metabolik utama asam amino dari  Sherwood, L. (2001). Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem
Gambar. 4 . Jalur-jalur metabolik utama asam amino dari Sherwood, L. (2001). Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem p.36
Gambar. 5 . Deminasi oksidatif dari  (2001). Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem
Gambar. 5 . Deminasi oksidatif dari (2001). Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem p.40
Gambar. 6 . Metabolisme lemak dari Sherwood, L. (2001). Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem
Gambar. 6 . Metabolisme lemak dari Sherwood, L. (2001). Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem p.45
Gambar. 7 . Kantung empedu dari Pustekkom
Gambar. 7 . Kantung empedu dari Pustekkom p.46
Gambar. 8 . Pankreas dari Ed.B.(2009).Tortora, G.J., Derrickson,  Principles of Anatomy and Physiologi, 6th New Jersey: Wiley.Anatomy and Physiolog, 12th Ed
Gambar. 8 . Pankreas dari Ed.B.(2009).Tortora, G.J., Derrickson, Principles of Anatomy and Physiologi, 6th New Jersey: Wiley.Anatomy and Physiolog, 12th Ed p.51
Tabel. 1.  Sekresi dan penyerapan endokrin pada organ
Tabel. 1. Sekresi dan penyerapan endokrin pada organ p.54
Tabel. 2.  Prosedur dan interprestasi hasil Laboratorium
Tabel. 2. Prosedur dan interprestasi hasil Laboratorium p.85
Tabel. 3.  Sekresi dan penyerapan endokrin pada organ
Tabel. 3. Sekresi dan penyerapan endokrin pada organ p.94
Gambar. 9. Hepatitis kronik (Posted by Beltran, J.
Gambar. 9. Hepatitis kronik (Posted by Beltran, J. p.103
Gambar. 10. Virus Hepatitis A (dari Marler, B. [2012].
Gambar. 10. Virus Hepatitis A (dari Marler, B. [2012]. p.106
Gambar. 11. Virus Hepatitis B (dari Jean-Yves Sgro
Gambar. 11. Virus Hepatitis B (dari Jean-Yves Sgro p.108
Gambar. 12. Virus Hepatitis C (John, W. & Ward, M.D,
Gambar. 12. Virus Hepatitis C (John, W. & Ward, M.D, p.109
Gambar. 14. Virus Hepatitis E  (dari Jean-Yves Sgro [2004]. Virology.wisc.edu/virusworld)
Gambar. 14. Virus Hepatitis E (dari Jean-Yves Sgro [2004]. Virology.wisc.edu/virusworld) p.111
Gambar. 16. Virus Hepatitis G
Gambar. 16. Virus Hepatitis G p.112
Gambar. 15. Virus Hepatitis F
Gambar. 15. Virus Hepatitis F p.112
Tabel. 4. Diagnosa keperawatan hepatitis (dari Doenges, M. E.,
Tabel. 4. Diagnosa keperawatan hepatitis (dari Doenges, M. E., p.126
Tabel. 5. Diagnosa keperawatan Gagal hati fulminant (dari
Tabel. 5. Diagnosa keperawatan Gagal hati fulminant (dari p.135
Gambar. 17. Perut yang mengalami asites (Posted by
Gambar. 17. Perut yang mengalami asites (Posted by p.139
Gambar. 18. Varises esophagus (dari World
Gambar. 18. Varises esophagus (dari World p.141
Gambar. 19. Edema pada kaki (dari Benteu [2013].
Gambar. 19. Edema pada kaki (dari Benteu [2013]. p.142

Referensi

Memperbarui...