Gangguan Pertumbuhan, proliferasi dan diferensasi sel

MAKALAH

“GANGGUAN PERTUMBUHAN, PROLIFERASI DAN DIFERENSASI SEL” Oleh : ??????????????? NIM. ????????????? Dosen Pembimbing : ??????????????????????

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN STIKES PIALA SAKTI

PARIAMAN 2017

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkah dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Gangguan

Pertumbuhan, Proliferasi dan diferensasi sel”.

Dengan terselesaikannya makalah ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dan memberikan bantuan dalam pembuatan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan demi kesempurnaan makalah ini.

Semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua. Amiin.

Pariaman, April 2017

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang ... B. Identifikasi Masalah ... C. Pembatasan Masalah ... D. Tujuan ... BAB II TINJAUAN TEORI

A. Hidrosefalus ... 1. Definisi ... 2. Patofisiologi ... 3. Etiologi ... 4. Manisfestasi Klinis ... 5. Komplikas ... 6. Pemeriksaan penunjang ...

7. Asuhan Keperawatan pada Hidrosefalus

... B. Atrisia Bilier ... 1. Definisi ... 2. Patofisiologi ... 3. Etiologi ... 4. Manifestasi klinis ... 5. Pemeriksaan diagnosis ... 6. Pemeriksaan terapeutik ...

7. Komplikasi

... 8. Asuhan Keperawatan pada

Atresia Bilier... ... BAB. III PENUTUP

A. Kesimpulan ... B. Saran ... DAFTAR PUSTAKA BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang

Pertumbuhan dan perkembangan pada bayi atau anak sangat perlu diperhatikan sejak masa konsepsi, karena apabila terjadi kelainan akan sangat mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan individu tersebut di masa depan.

Dewasa ini banyak kita temui kelainan kongenital pada bayi, kelainan kongenital itu sendiri adalah kelainan dalam pertumbuhan janin yang terjadi sejak konsepsi dan selama dalam kandungan. Diperkirakan 10-20% dari kematian janin dalam kandungan dan kematian neonatal disebabkan oleh kelainan kongenital. Khusunya pada bayi berat badan lahir rendah diperkirakan 20% diantaranya meninggal karena kelainan kongenital dalam minggu pertama kehidupannya. Malformasi kongenital merupakan kausa penting terjadinya keguguran, lahir mati, dan kematian neonatal.

Mortalitas dan morbiditas pada bayi pada saat ini masih sangat tinggi pada bayi yang mengalami penyakit bawaan. Salah satu sebab morbiditas pada bayi adalah atresia bilier, eosephalokel, hidrosephalus, fimosis,

hipospadia dan kelainan metabolik dan endokrin. Sebagian besar penyakit bawaan pada bayi disebabkan oleh kelainan genetik dan kebiasaan ibu pada saat hamil mengkonsumsi alkohol, rokok dan narkotika.

Melihat fenomena yang terjadi maka kelompok tertarik untuk membahas dua diantaranya kelainan pada bayi atau anak yaitu hidrosefalus dan atresia bilier.

B. Tujuan

Adapun tujuan penulisan makalah ini yaitu 1. Mengetahui gangguan pertumbuhan sel 2. Mengetahui proliferasi sel

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Gangguan Pertumbuhan

Gangguan pertumbuhan yang terjadi dibedakan atas berbagai hal, yaitu:  Ukuran dan/atau jumlah sel dalam jaringan

 Cara Proliferasi sel  Sifat diferensiasi sel

 Kelaianan dalam pertumbuhan mengakibatkan jaringan menjadi lebih kecil atau lebih besar dari normal dan mempunyai spesialisasi fungsi yang abnormal

Agnesis/ Aplasia

 Agnesis yaitu keadaan dimana dalam proses perkembangan, rudimen embrionik organ tidak terbentuk. Misal seorang bayi yang dilahirkan hanya dengan satu ginjal

 Aplasia yaitu keadaan dimana rudimen embrionik suatu organ sudah terbentuk tetapi tidak tumbuh sama sekali. Misal seorang bayi yang lahir dengan 2 ginjal tetapi satu ginjal tidak berfungsi karena tidak tumbuh

Hipoplasia

 Suatu keadaan dimana rudimen embrionik terbentuk tetapi tidak pernah mencapai ukuran definitif atau ukuran normal dewasa sehingga organ

tersebut menjadi kerdil. Misal kelainan dimana kaki seseorang tidak tumbuh sesuai dengan ukuran dewasa

Atrofi

 Keadaan dimana suatu organ tumbuh secara definitif kemudian karena beberapa penyebab menyusut menjadi lebih kecil dari ukuran normal.  Atrofi sering dijumpai pada lansia dimana beberapa organ mengalami

penurunan fungsi misal atrofi kelenjar endokrin yang terjadi jika pengaruh hormonal terhadap jaringan seperti kelenjar mamae terhenti.

 Penyebab atrofi yang paling sering yaitu iskemik kronik

 Contoh lain yaitu disuse atrophy ( atrofi yang menyerang otot rangka)

Hipertrofi

 Merupakan suatu keadaan dimana jaringan atau organ mengalami pembesaran karena adanya pembesaran sel

 Contoh:

 Hipertrofi otot bisep pada atlet angkat besi  Hipertrofi miokardium

 Hipertrofi pada otot polos dinding kandung kemih

 Hipertrofi disertai penambahan unsur kontraktil jaringan, maka merupakan respon adaptif.

Hiperplasia

 Merupakan keadaan kenaikan jumlah absolut sel dalam jaringan yang mengakibatkan pembesaran jaringan atau organ tersebut

 Contoh:

 Hiperplasia kelenjar mamae saat kehamilan  Hiperplasia pada kelenjar prostat

 Kalus (penebalan kulit akibat rangsangan mekanik)

B. Proliferasi Sel

Proliferasi sel menghasilkan dua sel yang berasal dari satu sel. Keadaan ini membutuhkan pertumbuhan sel yang kemudian diikuti oleh pembelahan (divisi) sel. pertumbuhan sel yang tidak terkendali merupakan ciri khas

kanker. Sel kanker secara umum berisi biomolekul yang diperlukan untuk bertahan, proliferasi, diferensiasi, kematian sel dan ekspresi tipe sel dengan fungsi khusus (cell-typespesifics functions). Kegagalan regulasi fungsi inilah yang menghasilkan perubahan fenotip dan kanker.

Pada jaringan normal, proliferasi sel mengarah kepada penambahanjaringan. Dimana jumlah sel tidak hanya tergantung kepada proliferasi sel tetapi juga oleh kematian sel. kematian sel terprogram (apoptosis) adalah proses dikeluarkannya sel-sel yang rusak. Keseimbangan antara produksi sel baru dan kematian sel itulah yang mempertahankan sel yang tepat pada jaringan (homeostasis).

1. Siklus Sel

Divisi sel terdiri dari dua proses yang berurutan, terutama ditandai dengan repikasi DNA dan segregasi kromosom yang berreplikasi menjadi dua sel yang terpisah. Secara umum sel divisi terbagi dua tahap, yaitu : mitosis (M) adalah proses divisi inti dan interfase yaitu fase selingan diantara dua fase M. tahap mitosis dibagi atas profase, metaphase, anaphase dan telofase. Tahap interfase terdiri dari G1, S dan G2. Replikasi DNA terjadi pada fase S. Fase S didahului oleh suatu gap disebut G1, masa ini sel bersiap-siap untuk sintesis DNA dan diikuti dengan gap yang disebut G2, yaitu sel siap untuk mitosis. Sel pada G1, sebelum berkomitmen repllikasi DNA, akan memasuki fase istirahat disebut G0. Sel pada G0 berada pada keadaan tidak tumbuh atau sel tidak berproliferasi.

Gambar Siklus sel

(Sumber: Pathologic Basis of Disease 7th ed, 2005. Kumar, Abbas, Fausto) 2. Pengaturan Siklus Sel

Perpindahan dari satu fase siklus sel ke fase berikutnya mengikuti pola yang teratur dan diregulasi oleh protein sel yang berbeda. Protein famili siklin merupakan kunci regulator siklus sel. Siklin berikatan dan mengaktifkan anggota cyclin-dependent kinase (Cdk) family yang menyebabkan progresi siklus sel. Progresi siklus sel diatur oleh level family siklin tertentu. Siklin dibagi atas beberapa kelas yang berhubungan dengan fase siklus sel yang diaturnya. Anggota cyclin D family adalah siklin fase G1 yang mengatur sel dari G0 memasuki G1. Siklin D di up-regulasi oleh faktor pertumbuhan dan signal eksternal melalui ras

GTP-ase signaling pathway. Siklin D berikatan dengan Cdk4 dan Cdk6. Cyclin Ddependent kinases mendorong untuk memasuki fase S. Cyclin D-Cdk4

membuat hipofosforilasi protein Retinoblastoma (pRB) dan memfasilitasi ekspresi siklin E. Siklin E dan Siklin A mampu berikatan dengan Cdk2 dan mempromosikan progresi siklus sel melalui transisi G1/S. Siklin E-Cdk2 dan Siklin A-Cdk2 membuat hiperfosforilasi dan inaktifasi pRB. Inaktifasi pRB menyebabkan aktifasi faktor transkripsi E2F. Siklin E menstimulasi gabungan kompleks replikasi melalui interaksi dengan Cdc6. Siklin A mengaktifasi sintesis DNA melalui kompleks replikasi yang baru bergabung dan menghambat gabungan kompleks replikasi yang baru. Siklin E menginisiasi kembali kompleks replikasi yang diblok oleh siklin A. Siklin B1, B2 dan partner katalitiknya, Cdk1 (cdc2, p34 kinase) adalah komponen fase M/maturing factor (MPF) factors yang meregulasi proses yang mengarahkan gabungan mitotic spindle dan sister-chromatid pair.

Kegagalan pemantauan secara memadai terhadap keakuratan replikasi DNA akan menyebabkannakumulasi mutasi dan transformasi ganas yang mungkin terjadi. Oleh karena itu, sebagai contoh, pada saat DNA dirusak (misalnya, oleh radiasi ultraviolet), protein tumor supresor gen TP53 akan distabilkan dan menginduksi transkripsi CDKN1A (dulu p21), suatu inhibitor CDK. Inhibitor ini menahan sel dalam fase G1 dan G2 sampai

DNA dapat diperbaiki. Pada tahap tersebut kadar TP53 menurun, CDKN1A berkurang, sel dapat melanjutkan tahapan. Jika kerusakan DNA terlalu luas, TP53 akan memulai suatu kaskade peristiwa untuk meyakinkan sel agar melakukan bunuh diri (apoptosis).

3. Apoptosis

Apoptosis (berasal dari kata yang berarti “meninggalkan jauh dari”) menyebabkan kematian sel terprogram. Kegagalan sel untuk mengalami apoptosis fisiologik dapat menyebabkan perkembangan aberan, proliferasi tumor yang tidak terkontrol, atau penyakit autoimun.

Proses apoptosis dikendalikan oleh berbagai tingkat sinyal sel, yang dapat berasal dari pencetus ekstrinsik dan intrinsik. Yang termasuk pada sinyal ekstrinsik adalah faktor hormon, faktor pertumbuhan, nitric oxide, dan sitokin Semua sinyal tersebut harus dapat menembus membran plasma ataupun transduksi untuk dapat menimbulkan respon. Sinyal intrinsik adalah respon yang diinisiasi oleh sel sebagai respon terhadap stress dan akhirnya dapat mengkibatkan kematian sel. Pengikatan reseptor nukleus oleh glukokortikoid, panas, radiasi, kekurangan nutrisi, infeksi virus dan hipoksia merupakan keadaan yang dapat menimbulkan pelepasan sinyal apoptosis intrinsic melalui kerusakan sel.

Homeostasis antara proliferasi sel dan kematian sel yang terprogram (apoptosis) secara normal dipertahankan untuk menyediakan integritas jaringan dan organ.1

C. Diferensiasi / Abnormal

Semua sinyal tersebut harus dapat menembus membran plasma ataupun transduksi untuk dapat menimbulkan respon. Sinyal intrinsik adalah respon yang diinisiasi oleh sel sebagai respon terhadap stress dan akhirnya dapat mengkibatkan kematian sel. Pengikatan reseptor nukleus oleh glukokortikoid, panas, radiasi, kekurangan nutrisi, infeksi virus dan hipoksia merupakan keadaan yang dapat menimbulkan pelepasan sinyal apoptosis intrinsic melalui kerusakan sel.1 Homeostasis antara proliferasi sel dan kematian sel yang

terprogram (apoptosis) secara normal dipertahankan untuk menyediakan integritas jaringan dan organ.1

Metaplasia

 Diferensiasi merupakan proses dimana keturunan sel-sel induk yang sedang membelah dikhususkan untuk melakukan tugas tertentu

 Metaplasia yaitu keadaan diferensiasi sel pada keadaan yang tidak cocok, sehingga sel yang dihasilkan tidak sesuai dengan sel daerah tersebut tapi justru menyerupai daerah lain.

 Misal: lapisal endotel serviks uteri mengalami iritasi kronik, maka bagian epitel kolumnar diganti oleh epitel skuamosa yang mirip epidermis.

 Metaplasia bersifat adaptif dan reversibel

Displasia

 Merupakan kelainan diferensiasi sel-sel yang sedang berproliferasi sedemikian rupa sehingga ukuran, bentuk dan penampilan sel menjadi abnormal disertai gangguan pengaturan dalam sel.

 Displasia ada yang reversibel tetapi ada juga yang tidak karena rangsang yang menyebabkan displasia tidak ditemukan

NEOPLASIA Definisi

 Merupakan massa abnormal dari sel-sel yang mengalami proliferasi.  Sel neoplasma berasal dari sel yang awalnya normal, selama mengalami

perubahan neoplastik sel memperoleh derajat otonom dalam arti tumbuh dengan kecepatan tidak terkoordinasi dengan kebutuhan dan fungsi tubuh  Pertumbuhan sel neoplastik bersifat progressif yaitu mengakibatkan

penambahan massa sel.  Tidak bersifat adaptif

 Biasa dikenal dengan sebutan tumor Sifat-Sifat Neoplasma

 Neoplasma Jinak  Bersifat lokal

 Batas penyebaran massa nyata

 Mempunyai kapsul jaringan penyambung  Tidak menyebar ke tempat yang jauh  Pertumbuhan lamban

 Neoplasma Ganas ( sering disebut kanker)  Tumbuh cepat

 Penyebaran tidak teratur  Tidak berkapsul

 Sulit dipisahkan dari jaringan sekitarnya

 Mampu memasuki sirkulasi untuk menyebar ke tempat lain

 Proses terputusnya penyebaran neoplasma ganas disebut metastasis Akibat Neoplasma

 Neoplasma Jinak mengakibatkan gangguan yang bersifat lokal, bisa ringan ataupun berakibat fatal.misal penyumbatan jalan nafas, pencernaan, dll

 Neoplasma Ganas mengakibatkan kerusakan jaringan-jaringan lokal dan menyebar untuk membentuk metastasis yang jauh bahkan neoplasma ganas “berebut” makanan sehingga penderita tampak mengalami gangguan malnutrisi berat

Perkiraan Indeks Kanker ditinjau dari lokasi dan jenis kelamin

Perempuan :

Kulit

3%

Mulut

2%

Payudara

28%

Paru-paru 11%

Kolon dan rektum 15%

Pankreas

3%

Ovarium

4%

Uterus

9%

Urinarius

4%

Leukimia

7%

Lain-lain

14%

BAB III KESIMPULAN

Sistem peredaran darah manusia terkadang dapat mengalami suatu gangguan. Gangguan tersebut dapat terjadi karena keturunan (genetis), penyakit, atau karena gaya hidup individu yang bersangkutan

Beberapa gangguan pada sistem peredaran darah disebabkan oleh faktor keturunan, kerusakan atau makanan.

Agar anda terhindar dari penyakit yang dapat mengganggu sistem peredaran darah, disarankan memakan makanan yang seimbang, tidak berlebihan, mengurangi makanan yang berlemak dari hewan (lemak hewani), menjaga berat badan yang sesuai dengan umur dan tinggi badan, serta rajin-rajinlah anda berolahraga secara rutin.

DAFTAR PUSTAKA

Abrams G.D. 1995. Gangguan Pertumbuhan, Proliferasi dan Diferensiasi Sel (terj) dalam: Price S.A., Wilson L.M., editor: Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta: EGC. h. 114-120

Acton R.T., Barstad P.A., Zwerner, R.K. 1979. Propagation and Scaling-Up of Suspension Cultures in: William B.J., editors: Methods in Enzymology. 58th

ed. London: Academic Press, Inc. p. 211-221

Bestantia Indraswati. 2005. Kanker Leher Rahim, Pembunuh No.1 Para Wanita di Indonesia dalam: Sehat. No.6 / Vol.3. Jakarta: PT Mitra Media Prima. h. 15-17

Bosman F.T. 1999. Aspek-Aspek Fundamnetal Kanker (terj) dalam: Arjono, editor: Onkologi. Edisi 5. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. h. 2,7

Cox JT Epidemiology of cervical intraepitelial neoplasm. 1995. The role of Human Papillomavirus. Bailliere clinb Obstet gynaecol (9): 1-37

Kaur H., Silverman P. M., Iyer R. B. 2002. Diagnosis, Staging, and Surveillance of CervicalCarcinoma. http://catalog.nucleusinc.com/imagescooked/4065W. jpg. 22 Desember 2005

King R.J.B. 2000. Natural History: The Life of a Cancer in Cancer Biology. 2nd ed. England: Longman Imprint. p. 16-20, 148-151

Robbins S.L., et al. 2005. Cellular Adaptations, Cell Injury, and Cell Death in: Kumar V., Abbas A.K., Fausto N, editors: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7th ed. China: Elsevier Inc. p. 16-18, 302-303, 324-325 Schneider A., Zahm D. M. 1996. New Adjunctive Methods for Cervical Cancer

Screening in: Lorincz T., Reid R., editor: Obstetrics and gynecology clinics of

North America: HPV I. America: W. B Saunders Company. p. 657-670 Schiffman MH. 1995. HPV Infection Causes Most Cervical Neoplasia: What Next for The Clinician. Comtenporary obsgyn: 24-40