BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
2.1.1. Definisi
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003).
PPOK adalah sebuah istilah keliru yang sering dikenakan pada pasien yang menderita emfisema, bronkitis kronis, atau campuran dari keduanya. Ada banyak pasien yang mengeluh bertambah sesak napas dalam beberapa tahun dan ditemukan mengalami batuk kronis, toleransi olahraga yang buruk, adanya obstruksi jalan napas, paru yang terlalu mengembang, dan gangguan pertukaran gas (John B. West, 2010).
PPOK adalah penyakit pada pernapasan, yang dapat mengakibatkan hambatan aliran udara dengan manifestasi sesak napas dan gangguan oksigenasi jaringan (Amin, 1996).
PPOK merupakan penyakit kronis yang ditandai dengan batuk produktif dan dispnea dan terjadi obstruksi saluran napas sekalipun penyakit ini bersifat kronis dan merupakan gabungan dari emfisema, bronkitis kronik maupun asma, tetapi dalam keadaan tertentu terjadi perburukan dari fungsi pernapasan (Rab Tabrani, 2010).
2.1.2. Etiologi
Berbeda dengan asma, penyakit PPOK menyebabkan obstruksi saluran pernapasan yang bersifat ireversibel. Gejala yang ditimbulkan pada PPOK biasanya terjadi bersama-sama dengan gejala primer dari penyebab penyakit ini. Etiologi PPOK yang utama adalah emfisema, bronkitis kronik, dan perokok berat. Yang karakteristik dari bronkitis kronik adalah adanya penyempitan dari dinding bronkus (diagnosis fungsional), sedangkan dari emfisema adalah diagnosis histopatologinya, sementara itu pada perokok berat adalah diagnosis kebiasaan merokoknya (habit).
2.1.3. Faktor Risiko
Terdapat beberapa faktor-faktor yang dapat memicu terjadi PPOK ini, yaitu: a. Kebiasaan merokok
Pada perokok berat kemungkinan untuk mendapatkan PPOK menjadi lebih tinggi (Amin, 1996). WHO menyatakan hampir 75% kasus bronkitis kronik dan emfisema diakibatkan oleh rokok (The Tobacco Atlas, 2002). Dilaporkan perokok adalah 45% lebih beresiko untuk terkena PPOK dibanding yang bukan perokok (WHO, 2010).
Menurut Guyton (2006), secara umum telah diketahui bahwa merokok dapat menyebabkan gangguan pernapasan. Terdapat beberapa alasan yang mendasari pernyataan ini. Pertama, salah satu efek dari penggunaan nikotin akan menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru, yang meningkatkan resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru. Kedua, efek iritasi asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel. Ketiga, nikotin dapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan yang secara normal terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran pernapasan. Akibatnya lebih banyak debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas menjadi semakin bertambah. Hasilnya, semua perokok baik berat maupun ringan akan merasakan adanya tahanan pernapasan dan kualitas hidup berkurang.
b. Polusi udara
Polutan adalah bahan-bahan yang ada di udara yang dapat membahayakan kehidupan manusia. Polutan dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu senyawa-senyawa di dalam udara murni (pure air) yang kadarnya dia atas normal, molekul-molekul (gas-gas) selain yang terkandung dalam udara murni tanpa memperhitungkan kadarnya dan partikel (Amin, 1996).
c. Pekerjaan
Pekerja tambang yang bekerja di lingkungan yang berdebu akan lebih mudah terkena PPOK.
Perjalanan debu yang masuk ke saluran pernapasan dipengaruhi oleh ukuran partikel tersebut. Partikel yang berukuran 5 µm atau lebih akan mengendap di hidung, nasofaring, trakea dan percabangan bronkus. Partikel yang berukuran kurang dari 2 µm akan berhenti di bronkiolus respiratorius dan alveolus. Partikel yang berukuran kurang dari 0,5 µm biasanya tidak sampai mengendap di saluran pernapasan akan tetapi akan dikeluarkan lagi.
Apabila terdapat debu yang masuk ke sakkus alveolus, makrofag yang ada di dinding alveolus akan memfagositosis debu tersebut. Akan tetapi kemampuan fagositik
makrofag terbatas, sehingga tidak semua debu dapat difagositosis. Debu yang ada di dalam makrofag sebagian akan di bawa ke bulu getar yang selanjutnya akan dibatukkan dan sebagian lagi tetap tertinggal di interstisium bersama debu yang tidak sempat di fagositosis. Debu organik dapat menimbulkan fibrosis sedangkan debu mineral (inorganik) tidak selalu menimbulkan akibat fibrosis jaringan. Reaksi tersebut dipengaruhi juga oleh jumlah dan lamanya pemaparan serta kepekaan individu untuk menghadapi rangsangan yang diterima (Amin, 1996).
Makrofag yang sedang aktif akan mempengaruhi keseimbangan protease-antiprotease melalui beberapa mekanisme, yaitu meningkatkan jumlah elastase, mengeluarkan faktor kemotaktik yang dapat menarik neutrofil dan mengeluarkan oksidan yang dapat menghambat aktivitas AAT (Senior, 1980 dalam Amin, 1996).
Pekerja yang pada pekerjaannya terpapar aluminium, selama bekerja 30 tahun dengan terpaparnya partikel tersebut sama saja dengan perokok yang merokok 75 gram/minggu (Malo, Chan-Yeung, Kennedy, 2002).
d. Berbagai faktor lain, yakni :
1. Jenis kelamin, dimana pasien pria lebih banyak daripada wanita. Ini dikarenakan perokok pria lebih banyak 2 kali lipat daripada wanita (Fisher, 1990 dalam Amin, 1996).
2. Usia
Ini berhubungan dengan lamanya seseorang merokok, berapa banyak bungkus rokok yang telah dihabiskan. Semakin dewasa usia seseorang maka semakin banyak rokok yang telah dihisap (Kamangar, 2010).
3. Infeksi saluran pernapasan
Infeksi saluran pernapasan adalah faktor resiko yang berpotensi untuk perkembangan dan progresi PPOK pada orang dewasa. Infeksi saluran pernapasan pada anak-anak juga dipercaya berpotensi sebagai faktor predisposisi perkembangan PPOK. Walaupun infeksi saluran pernapasan adalah salah satu penyebab penting terjadinya eksaserbasi PPOK, hubungan infeksi saluran pernapasan dewasa dan anak-anak dengan perkembangan PPOK masih belum bisa dibuktikan (Reilly, Edwin, Shapiro, 2008).
Ini bisa menjurus kepada remodelling saluran pernapasan yang menyebabkan terjadinya lebih banyak obstruksi pada penderita PPOK (Kamangar, 2010).
5. Faktor genetik, dimana terdapat protease inhibitor yang rendah.
Inhibitor adalah sekelompok protein atau peptida yang menunjukkan sifat menghalangi kerja enzim proteolitik. Fungsi inhibitor protease adalah untuk mengontrol protease yang selalu berperan dalam berbagai proses biologis (Janoff 1985, Kimbel 1975, Kueppers 1975, Lieberman 1975 dalam Amin, 1996).
Keenam antiprotease tersebut adalah antitripsin (AAT), alfa-1-antikimotripsin (A1X), antitrombin III (AT III), CI inaktivator (CI Ina) dan alfa-2-makroglobulin (A2M).
Dari keenam inhibitor protease (IP) tersebut yang berhubungan langsung dengan jaringan paru adalah AAT dan A2M. Akan tetapi peran AAT lebih besar daripada A2M.
AAT sangat penting sebagai perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami, dan kekurangan antiprotease ini memiliki peranan penting dalam patogenesis emfisema. Protease dihasilkan oleh bakteri, PMN, monosit, dan makrofag, sewaktu proses fagositosis berlangsung dan mampu memecahkan elastin dan makromolekul lain pada jaringan paru. Pada orang yang sehat, kerusakan jaringan paru dicegah oleh kerja antiprotease, yang menghambat aktivitas protease. Pada orang yang merokok, dapat mengakibatkan respons peradangan sehingga menyebabkan pelepasan enzim proteolitik (protease), sementara bersamaan dengan itu oksidan pada asap menghambat AAT (Wilson, 2005).
2.1.4. Klasifikasi
Klasifikasi menurut Perkumpulan Dokter Paru Indonesia (PDPI) / Gold tahun 2005 sebagai berikut :
1. PPOK ringan yaitu dengan atau tanpa batuk, dengan atau tanpa sputum dan sesak napas dengan derajat sesak 0 sampai derajat sesak 1.
2. PPOK sedang yaitu dengan atau tanpa batuk, dengan atau tanpa sputum dan sesak napas dengan derajat sesak 2 (sesak timbul pada saat beraktivitas).
3. PPOK berat yaitu sesak napas dengan derajat sesak 3 dan 4 dengan gagal napas kronik, eksaserbasi lebih sering terjadi dan disertai komplikasi kor pulmonale atau gagal jantung kanan.
2.2. Merokok
2.2.1. Definisi
Merokok adalah kegiatan atau aktivitas membakar rokok yang kemudian dihisap dan dihembuskan keluar sehingga orang yang disekitarnya juga bisa terhisap asap rokok yang dihembuskannya (Kemala, 2008).
2.2.2. Epidemiologi
Merokok mengganggu kesehatan, kenyataan ini tidak dapat dipungkiri. Banyak penyakit telah terbukti terjadi akibat merokok, baik secara langsung maupun tidak langsung. Kebiasaan merokok bukan saja merugikan bagi perokok, tetapi juga bagi orang di sekitarnya. Asap rokok merupakan polutan bagi manusia dan lingkungan sekitarnya. Bukan hanya bagi kesehatan, merokok menimbulkan pula problem di bidang ekonomi. Di negara industri maju, kini terdapat kecenderungan berhenti merokok, sedangkan di negara berkembang, khususnya Indonesia, malah cenderung timbul peningkatan kebiasaan merokok.
Tembakau merupakan alat pembunuh yang lebih ganas daripada peperangan. Demikianlah kata pengantar resolusi tentang tembakau yang diterbitkan oleh American Lung
Association (ALA) dan American Union Againts Tuberculosis (AUAT) pada 1990 di Boston.
Asap rokok tidak saja mengancam jiwa perokok sendiri akan tetapi juga orang yang sehat baik anak maupun dewasa. Perokok yang menghisap 1pak/hari selama 25 tahun akan meninggal 8 tahun lebih muda daripada bukan perokok. Dari 1970 sampai sekarang, konsumsi tembakau meningkat hampir dua kali lipat. Konsumsi rokok di Amerika Serikat pada 1984 adalah 16 juta, pada 1986 meningkat menjadi 159 juta. Perokok pria 2 kali lebih banyak daripada wanita (Fisher, 1990 dalam Amin, 1996).
Dalam penelitian yang dilakukan Prof Soesmalijah Soewondo dari Fakultas Psikologi UI-yang bertanya kepada sejumlah orang yang tidak berhenti merokok-diperoleh jawaban bahwa bila tidak merokok, akan susah berkonsentrasi, gelisah, bahkan bisa jadi gemuk; sedangkan bila merokok, akan merasa lebih dewasa dan bisa timbul ide-ide atau inspirasi.
Faktor-faktor psikologis dan fisiologis inilah yang banyak mempengaruhi kebiasaan merokok di masyarakat.
Pada tahun 2000, The National Lung Health Education Program (NLHEP) merekomendasikan bahwa semua perokok yang berusia diatas 45 tahun seharusnya melakukan screening pulmonary function test untuk mendiagnosa ada tidaknya Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK). The American College of Physicians (ACP) merekomendasikan bahwa para perokok dengan simptom pernapasan seharusnya melakukan pemeriksaan dengan spirometri untuk mendiagnosa ada tidaknya airflow obstruction (Ghobain, 2010).
2.2.3. Klasifikasi Perokok
Pada garis besaranya perokok dibagi dalam dua jenis yaitu perokok aktif dan perokok pasif. Perokok aktif adalah orang yang langsung menghisap asap rokok dari rokok tersebut, sedangkan perokok pasif adalah orang yang tidak merokok tetapi ikut menghisap asap sampingan selain asap utama yang dihembuskan balik oleh perokok. Dari beberapa pengamatan dilaporkan bahwa perokok pasif menghisap lebih banyak bahan beracun daripada seorang perokok aktif (Khoirudin, 2006).
Resiko terkena PPOK akibat merokok dapat diketahui melalui penilaian derajat berat merokok seseorang berdasarkan Indeks Brinkman (IB), yakni perkalian antara jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Kategori perokok ringan apabila merokok antara 0-200 batang, perokok sedang apabila jumlah batang antara 200-600, dan perokok berat apabila menghabiskan 600 batang atau lebih. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan jenis perokok sama ada perokok aktif, perokok pasif atau bekas perokok (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003).
Menurut Bustan (1997) dalam Khoirudin (2006), yang dikatakan perokok ringan adalah perokok yang menghisap 1-10 batang rokok sehari, perokok sedang adalah perokok yang menghisap 11-20 batang sehari sedangkan perokok berat adalah perokok yang menghisap lebih dari 20 batang rokok sehari.
Klasifikasi tersebut hampir sama dengan yang dibagi menurut Cit.Sumantri (1984) dalam Barmawi (1992) yaitu perokok ringan bila merokok kurang dari 10 batang/hari, perokok sedang bila 10-20 batang/hari dan perokok berat bila lebih dari 20 batang/hari.
2.2.4. Kandungan Rokok
Tembakau yang terbakar akan menghasilkan hampir 4000 komponen. Komponen tersebut terdiri atas 2 bagian yaitu komponen gas dan partikel. Partikel yang dibebaskan
selama merokok sebanyak 5 x 109 pp. Komponen gas terdiri dari karbon monoksida, karbon dioksida, hidrogen sianida, amoniak, oksida dari nitrogen dan senyawa hidrokarbon. Adapun komponen partikel terdiri dari tar, nikotin, benzopiren, fenol, dan kadmium. Kedua komponen tersebut berperan pada patogenesis PPOK. Racun utama pada rokok adalah nikotin, karbon monoksida dan tar. Zat-zat kandungan dari rokok ini adalah yang paaling berbahaya bagi tubuh. Rokok putih mengandung 14-15 mg tar dan 5 mg nikotin, sementara rokok kretek mengandung sekitar 20 mg tar dan 4-5 mg nikotin. Hal ini menunjukkan bahwa kandungan tar dan nikotin pada rokok kretek lebih tinggi daripada rokok putih. Kandungan tar dan nikotin pada cerutu adalah yang paling tinggi jika dibandingkan dengan rokok putih dan rokok kretek oleh karena ukurannya yang lebih besar (Khoirudin, 2006).
Beberapa pabrik rokok telah berusaha untuk menurunkan konsentrasi bahan-bahan yang ada dalam tembakau misalnya menurunkan tar 49%, nikotin 31%, CO 11%. Menurunkan konsentrasi CO adalah yang paling sukar karena di samping prosedurnya rumit, CO dapat melewati filter rokok (Amin, 1996).
