View of PENGARUH ASAP ROKOK TERHADAP SKOR GEJALA TOTAL PENDERITA RINITIS ALERGI PERSISTEN (The Effect of Cigarette Smoke on Total Symptom Score of Persistent Allergic Rhinitis Patients)

(1)

Jurnal Kesehatan Kartika Vol. 11 No. 2, Agustus 2016

79

PENGARUH ASAP ROKOK TERHADAP

SKOR GEJALA TOTAL

PENDERITA RINITIS ALERGI PERSISTEN

(The Effect of Cigarette Smoke on Total Symptom Score of Persistent Allergic

Rhinitis Patients)

Roy David Sarumpaet1_{, Mohammad Juffrie}2_{, Suprihati}3_{, Indwiani Astuti}4

1_{Prodi S-3 Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta}2_{Departemen Anak} Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, 3_{Departemen THT Fakultas}

Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang, 4_{Departemen Farmakologi Fakultas} Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta

ABSTRAK

Pengaruh asap rokok pada penderita Rinitis Alergi Persisten (RAP) yang prevalensinya semakin meningkat di Indonesia belum mendapat perhatian untuk diteliti, meskipun jumlah penduduk yang merokok semakin bertambah. Tujuan penelitian adalah menganalisis hubungan asap rokok “side-stream” (SS) dengan Skor Gejala Total (SGT) dari penderita Rinitis Alergi Persisten (RAP). Metode : Penelitian dilakukan dengan desain kasus kontrol, dimana 63 penderita RAP sedang-berat dibagi menjadi kelompok perlakuan (32) dan kontrol (31) secara acak. 32 penderita RAP dipaparkan dengan asap rokok (SS) dari 5 batang rokok selama 2 jam dalam suatu ruangan. Seluruh responden kemudian ditanyakan 5 (lima) gejala utama yang dirasakan. Hasil penelitian : SGT total kelompok perlakuan dengan kontrol tidak berbeda bermakna. Kesimpulan : Asap rokok ‘side-stream” (SS) yang dipaparkan pada

penderita RAP tidak menyebabkan perubahan Skor Gejala Total (SGT). Kata Kunci : asap rokok, rhinitis alergi persisten (RAP), skor gejala total (SGT)

ABSTRACT

The effect of cigarette smoke on Persistent Allergic Rhinitis (PAR) patients that has an increasingly prevalence in Indonesia has not received attention for examination despite the number of smoking people are increasing. The aim of this study is to analyze the relationship between cigarette smoke to the change in total symptom score of allergic rhinitis in patients with PAR. Method : Case-contol design , in which 63 patients with moderate-severe PAR are divided into treatment group ( 32 ) and control ( 31 ) randomly . PAR 32 patients were exposed to the "side stream" ( SS ) of the cigarette smoke from 5 cigarettes for 2 hours in a room. All respondents were asked about 5 major symptoms. Result: Total Symptom Score between treatment group was not significantly different from control . Conclusion : This study suggests that cigarette smoke does not cause changes in quality of life when exposed to patients with PAR.

(2)

80 A. PENDAHULUAN

Rinitis Alergi (RA) merupakan

reaksi hipersensitivitas tipe I Gell &

Comb

yang

diperantarai

oleh

Imunoglobulin-E

(IgE)

dengan

mukosa hidung sebagai organ sasaran

utama. Kondisi ini ditandai dengan

gejala seperti serangan bersin terutama

pagi hari, discaj hidung encer, hidung

tersumbat serta perasaan hidung gatal

(Alebuff 1992; Cauwenberge

et al.,

2000).

Kelompok kerja

Allergic Rhinitis

and Its Impact on Asthma

(ARIA-WHO 2001) melakukan klasifikasi

Rinitis Alergi menjadi Rinitis Alergi

Intermiten (RAI) dan Rinitis Alergi

Persisten (RAP) . RAP terutama

dijumpai di negera-negara tropis, hal

ini disebabkan keadaan iklim yang

lembab

serta

hangatnya

udara

sepanjang tahun sehingga merupakan

keadaan

yang

kondusif

bagi

perkembangan/pertumbuhan

tungau

debu rumah dan jamur, dua penyebab

aero-alergen terbanyak (Bousquet,

2000;Wang et al., 2005).

Rinitis alergi merupakan penyakit

alergi yang paling banyak dan

mempengaruhi sekitar 400-600 juta

penduduk di seluruh dunia. Dalam

dekade

belakangan

ini

terjadi

peningkatan

jumlah

prevalensi

penderita RA di seluruh dunia

(Pawankar et al., 2011; Cauwenberge

et al., 2000). Di Indonesia belum ada

angka yang pasti secara nasional, tetapi

berdasarkan laporan hasil survei di

Semarang

dengan

menggunakan

kuesioner ISAAC fase 3 pada anak usia

sekolah 13-14 tahun prevalensi RA

sebesar 18,6% (Suprihati, 2005).

RA

merupakan

suatu

reaksi

hipersensitivitas yang diawali oleh fase

sensitisasi, dilanjutkan dengan reaksi

alergi fase cepat (RAFC) , kemudian

berlanjut menjadi reaksi alergi fase

lambat (RAFL) (Abbas, 2007). Fase

sensitisasi

diawali

dengan

menempelnya alergen pada mukosa

hidung (Madiadipoera

et al.,2002;

Volcheck ,2009). Alergen ditangkap

oleh

antigen presenting cell

(APC)

kemudian diproses menjadi molekul

kompleks histokompatabilitas mayor

(MHC) kelas II di permukaan sel APC.

Kompleks MHC kelas II di permukaan

sel APC dipresentasikan kepada

CD4+helper T-cells dan pada orang

yang secara genetik predisposisi alergi

(atopi) dan terdapat sitokin IL-4, maka

CD4+T-cell berdiferensiasi menjadi

limfosit

Th2.

(Volcheck,2009;

Abbas,2007; Janeway, 2008).

Sel -Th2 berbeda dari sel Th1, Th2

melepaskan sitokin-sitokin seperti

IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, IL-13

(Volcheck,2009;

Eisner

,

2000).

Secara spesifik IL-4 dan IL-13

menstimulasi produksi IgE sedang

IL-5

mengaktifasi

eosinofil.

(Volcheck,2009; Eisner, 2000). IgE

adalah

merupakan

imunoglobulin

utama yang menyebabkan respons

alergi , dan akan berikatan dengan

mastosit

(FcεRI)

mem

bentuk

kompleks IgE-mastosit. Bila dijumpai

kompleks IgE-mastosit maka individu

telah tersensitisasi dan siap untuk

reaksi hipersensitivitas tipe I Gell &

Coomb (Madiadipoera

et al., 2002;

Volcheck, 2009).

(3)

81 sampai 1-2 jam dengan puncak antara

15-20 menit (Madiadipoera et al., 2002;Volcheck, 2009; Pawankar et al., 2011).

Pada

RAFL,

yang

dapat

berlangsung sampai 24 jam berikutnya,

terjadi

akumulasi

berbagai

sel

inflamasi ke dalam mukosa hidung,

seperti makrofag, limfosit, eosinofil,

mastosit dan basofil. Histamin pada

RAFL

terutama

dihasilkan

oleh

basofil. Selain itu ada penglepasan

sitokin pro-inflamasi seperti 3,

IL-4, IL-5, IL-13 dan GM-CSF oleh Th2

(Abbas, 2007;Volcheck, 2009).

Histamin berikatan dengan endotel

menyebabkan kontraksi sel sehingga

permeabilitas vaskuler meningkat dan

bocornya plasma ke jaringan. Selain itu

sel endotel juga terstimulasi oleh

histamin untuk mensintesis relaksan

otot polos vaskuler, sehingga timbul

vasodilatasi.

Akibatnya

terjadi

sumbatan

pada

hidung.

Selain

sumbatan pada mukosa hidung juga

dapat dijumpai warna pucat/lividae

pada konka inferior (Abbas, 2007).

Histamin dapat merangsang

ujung-ujung saraf sensori dari nervus V

(trigeminus) sehingga timbul rasa

gatal pada hidung dan bersin. Kelenjar

mukus juga akan distimulasi histamin

sehingga terjadi sekresi mukus (rinore)

(Pawankar et al., 2011).

Berdasarkan

berat-ringannya

gejala RA maka menurut ARIA

(Allergic Rhinitis and its impact on

Asthma-guideline) rhinitis alergi dapat

dibagi menjadi derajat ringan dan

derajat sedang-berat. Derajat ringan

bila tidak mengganggu aktifitas,

sedangkan derajat sedang-berat sudah

mengganggu aktifitas. (Bousquet et al.,

2001; Mullol et al., 2005).

Untuk mengukur beratnya gejala

RA dapat dilakukan dengan cara

obyektif seperti nasal inspiratory peak

flow (NIPF) atau dapat dengan

memakai skor gejala yang dialami oleh

penderita. Dalam skor gejala total yang

dinilai adalah 5 gejala pokok yaitu

bersin, rinore (ingus meleleh), mata

gatal

–berair dan merah, rasa gatal di

hidung dan langit-langit, serta hidung

tersumbat, dengan rentang nilai 0-3.

Nilai skor 0 = tidak ada gejala; 1 =

ringan/gejala

ada

tetapi

tidak

mengganggu/dapat diabaikan; 2 =

sedang/gejala kadang mengganggu

tetapi tidak mengganggu tidur, aktifitas

sehari-hari/olahraga,

dan/atau

kerja/sekolah;

3=

berat/gejala

mengganggu sama atau lebih dari 1

gejala yang ada pada 2 (Kirtsreesakul

et al., 2010).

Rinitis Alergi pada dasarnya

merupakan penyakit yang dipengaruhi

oleh genetik dan lingkungan. Secara

genetik dapat dilihat pada kembar

monozigot dijumpai keterkaitan

45-60%, sementara pada kembar dizigot

menurun menjadi 25%. (Davila et al.,

2009). Pengaruh lingkungan dapat

berupa suhu/iklim, kelembaban udara,

alergen serta polusi udara. Salah satu

faktor penyebab polusi udara adalah

asap rokok (Koppelmann, 2007).

Berdasarkan laporan, Indonesia

merupakan negara dengan peningkatan

konsumsi rokok paling cepat di dunia

dalam dekade 1990, dan pada awal

tahun 2000 menempati tempat kelima

di

dunia.

Terjadi

peningkatan

prevalensi perokok dari 26,9% (tahun

1995) menjadi 31,5% (2001). (Achadi

et al., 2004; de Beyer et al., 2000).

Perokok menghirup 25% asap dari

setiap batang rokok, namun selebihnya

yaitu 75% dilepaskan ke lingkungan

(Castelazzi 2000; Mang

et al., 2008).

Lingkungan

asap

rokok

(Environmental tobacco smoke) adalah

(4)

82

sampingan/SS (cigarette sidestream

smoke) , yaitu asap yang keluar dari

ujung rokok (85%) dan asap rokok

utama/MS (mainstreamsmoke) yaitu

asap yang pertama dihisap perokok

aktif dan kemudian dihembuskan ke

udara lingkungan (15%) (Witschi

et

al., 1997). Pada penelitian Biagini

et

al. paparan 15 menit asap rokok dapat

menyebabkan iritasi dan peningkatan

gejala rhinitis (Biagini et al., 2006).

Asap rokok merupakan campuran

kompleks dari komponen gas dan

partikel mengandung sekitar 5000

bahan kimia. Bahan kimia tersebut ada

yang dapat menjadi bahan iritan, racun

saluran nafas yang poten seperti

sulfur-dioksida, ammonia, formaldehida, dan

akrolein (Lambert ,2005; Rando

,1997; Eisner,2000; Quyang

et al.,

2000). Menurut Nazaroff dan Singer ,

seperti dikutip oleh Jia

et al, ada 6

bahan toksik yang menjadi perhatian

utama sebagai faktor resiko kesehatan

yaitu

akrolein,

asetaldehida,

akrilonitril, benzene, 1,3-butadin dan

formaldehida. Diantara bahan tersebut

yang lebih toksik (sekitar 10-1000 kali)

adalah akrolein, dan dalam cairan

saluran nafas perokok dapat mencapai

80µg (Jia et al., 2007).

Akrolein dijumpai dalam setiap batang rokok dalam jumlah yang berbeda. Menurut laporan pada Food Drug Administration/FDA jumlah akrolein yang paling rendah 10µg sedangkan ter tinggi sebesar 140µg pada Mainstream. Sedangkan pada Side-stream 100-1700 µg (Rando et al., 1997).

Akrolein yang terdapat dalam asap rokok menghambat kerja dari NF-κB sehingga terjadi penurunan sitokin IL-12 yang akibatnya Th1 menjadi menurun. Bila IFN-γ menurun maka efek inhibisi pada sel Th2 juga menurun, akibatnya Th2 akan mendominasi dan menghasilkan sitokin yang berperan dalam respon imun dan terjadi peningkatan IgE (Janeway, 2008).

Penelitian oleh Sanchez, pada individu penderita alergi didapatkan peningkatan produksi IgE, penanda utama dari penyakit alergi, dimana setelah 4 hari terpapar terjadi peningkatan 16,6 kali lipat. Disamping itu kadar histamin hidung juga meningkat 3,3 kali lipat (Diaz-Sanchez et al., 2006).

Penelitian mengenai pengaruh asap rokok pada penderita Rinitis Alergi Persisten (RAP) di Indonesia belum pernah dilaporkan. Menjadi masalah yang perlu diketahui adalah pengaruh asap rokok SS terhadap skor gejala total, apakah terjadi peningkatan SGT atau penurunan. Tujuan penelitian ini adalah melihat pengaruh asap rokok SS terhadap gejala perderita RAP.

Berdasarkan penelitian terdahulu dan tulisan ilmiah yang ada maka dapat dibuat suatu hipotesis bahwa : Skor Gejala Total pada penderita RAP yang terpapar asap rokok lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak terpapar asap rokok.

B. METODE PENELITIAN

Penelitian ini merupakan penelitian analitik dengan rancangan Kasus-Kontrol. Subjek penelitian adalah penderita RAP yang datang berobat ke RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Riau. Kelompok perlakuan adalah individu yang terdiagnosis RAP dari hasil pemeriksaan SPT dengan hasil +++(positif 3) dengan gejala klinis memenuhi kriteria sedang-berat. Pemilihan kontrol dilakukan dengan sistem persesuaian (matching) berdasarkan jenis kelamin dan kelompok umur.

Sampel : Pada penelitian ini pengambilan sampel penelitian menggunakan PASS. = 29

(5)

83

mempengaruhi

reaksi

alergi

mendapatkan

terapi

simptomatik

penyakti alergi (5-7 hari), mengalami

infeksi virus atau bakteri dan terpapar

sinar radiasi ionisasi dan ultraviolet

Tes Alergi dilakukan dengan menggunakan bahan alergen “Alyostal Allergen” produksi STALLERGENES, serta jarum skin prick “Stallerpoint” yang single use. Skor Gejala Total (SGT): Pengukuran dari gejala klinis subjek penelitian, berdasarkan wawancara pada saat pemeriksaan, pengukuran menggunakan skala dari Kirtsreesakul V, et al, (2010).Cara Pemaparan asap rokok Alat pembakar rokok yang digunakan memakai metode alat pembakar rokok Borgwaldt smoking machine buatan Jerman. Alat pembakar rokok ini didesain menangkap mainstream smoke sedangkan sidestream smoke dilepaskan. Asap rokok dari mesin pembakar rokok memiliki kecepatan 55 detik per satu hisapan dengan jeda 5 detik, sehingga dalam 2 jam terbakar 5 batang rokok untuk dipaparkan kepada subyek penelitian dengan jarak 70 – 100 cm. Pemaparan dilakukan dalam ruangan dengan spesifikasi ukuran panjang 3 m, lebar 2 m dan tinggi 3 m (18 m3_{) dengan suhu 26} –₃₀0_{C dan} kelembaban 65 – 93% serta pertukaran udara dengan menggunakan ventilasi 8 kali/jam.

ETIKA PENELITIAN

Usulan

penelitian

ini

telah

dipresentasikan di Komite Etika

Penelitian Kedokteran dan Kesehatan,

Fakultas

Kedokteran

Universitas

Gadjah Mada, dan telah mendapatkan

persetujuan tanggal 19 Maret 2013

dengan nomor Ref : KE/FK/259/ECm.

C. HASIL DAN BAHASAN

Gambaran Umum

Selama 2 (dua) bulan penelitian

didapatkan 96 kasus Rinitis Alergi

yang datang di Poliklinik THT-KL

RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.

Penderita alergi tersebut terdiri dari RA

persisten ringan (27 kasus = 28,1%)

dan RA persisten sedang-berat (69

kasus = 71,9%). Kasus Rinitis Alergi

Persisten (RAP) sedang-berat yang

memenuhi kriteria inklusi dan bersedia

mengikuti penelitian sebanyak 66

orang (95,6%) dengan rentang usia 15

sampai 25 tahun (lihat tabel 2).

Pada tes alergi dijumpai 65 orang

yang menunjukan hasil +++ atau lebih,

17 laki-laki dan 48 perempuan. Tidak

ada satupun kasus yang menjadi

perokok aktif. Dari 65 orang tersebut

kemudian diundi secara acak sehingga

didapat untuk kontrol 33 orang (9

laki-laki, 24 perempuan) dan 32 perlakuan

(8 laki-laki, 24 perempuan). Tetapi dari

masing-masing kelompok 1 orang

dikeluarkan sehingga didapat 32

perlakuan, 31 kontrol.

(6)

84 Tabel 1. Karakteristik Subyek Penelitian

Variabel Perlakuan (%) Kontrol (%) p-value _OR _CI

Jenis kelamin

- Laki-laki 8(25,0) 7(22,6) 0,822# _1,143 _0,358–_3,651

- perempuan 24(75,0) 24(77,4)

Usia

- ≤ 18 tahun 3(9,4) 1(3,2) 0,317# _3,103 _0,305–_31,580

- > 18 tahun 29(90,6) 30(96,8)

Riwayat alergi keluarga

- Ada 23(71,9) 26(83,9) 0,252# _0,491 _0,144–_1,679

- Tidak Ada 9(28,1) 5(16,1)

Terpapar asap rokok

- Terpapar 9(28,1) 11(35,5) 0,530# _0,711 _0,245–_2,065

- Tidak Terpapar 23(71,9) 20(64,5)

Pemakaian karpet dalam ruang

keluarga

- Ada 24(75,0) 25(80,6) 0,590# _0,720 _0,217–_2,385

- Tidak Ada 8(25,0) 6(19,4)

Pemakaian karpet dalam kamar

tidur

- Ada 7(21,9) 12(38,7) 0,146# _0,443 _0,147–_1,341

- Tidak Ada 25(78,1) 19(61,3)

#Tes Chi-Kwadrat

Hasil tes chi-kwadrat pada karakteristik subyek penelitian yang meliputi jenis kelamin, riwayat alergi keluarga, terpapar asap rokok, dan sumber paparan alergi menunjukkan nilai p yang dihasilkan lebih besar dari 0,05 (p > 0,05). Hal ini berarti bahwa tidak terdapat perbedaan antara perlakuan dan kontrol berdasarkan karakteristik subyek penelitian.

Tabel 2. Skor Gejala Total (SGT) Berdasarkan Kelompok Perlakuan dan Kontrol

Variabel Status Min Mak Mean Nilai p

SGT Perlakuan 9 19 14,37 0,455##

Kontrol 8 20 14,03

(7)

85 Pada tabel diatas tampak bahwa dengan tes Mann-Whitney variabel skor gejala total diperoleh nilai p > 0,05. Karena nilai p yang diperoleh lebih besar dari 0,05 maka dapat disimpulkan bahwa baik pada skor gejala total tidak terdapat perbedaan kadar antara kelompok perlakuan dengan kelompok kontrol.

Tabel 3. Skor Gejala Total Berdasarkan Jenis Kelamin, Paparan Alergi, Riwayat Alergi Keluarga Dan Paparan Asap Rokok

Variabel Mean Nilai p

Jenis kelamin Laki-laki 14,73 0,485##

Perempuan 14,04

Karpet didalam kamar tidur

Ada 13,89 0,624##

Tidak Ada 14,34

Jenis alas tidur Kapuk/Kapas 14,67 0,521###

Busa 15,40

Spring Bed 14,04

Frekuensi Pergantian Sprei

2 kali per minggu 15,89 0,118###

1 kali per minggu 13,54 1 kali per 2 minggu 14,59 1 kali per bulan 13,82 Riwayat Alergi

Keluarga

Ada 13,96 0,287##

Tidak Ada 15,07 Terpapar Asap

Rokok Setiap Hari

Ya 15,75 0,002##

Tidak 13,49

## Test Mann-Whitney; ### Test Kruskal-wallis

(8)

86 D. PEMBAHASAN

Tujuan penelitian ini adalah

untuk membuktikan bahwa pemaparan

asap rokok pada penderita RAP

sedang-berat

akan

mengakibatkan

terjadi perubahan Skor Gejala Total.

Karakter subyek penelitian seperti

jenis kelamin, riwayat alergi keluarga,

paparan alergen serta adanya paparan

asap rokok setiap hari pada 2 kelompok

tidak berbeda bermakna (tabel 1),

sehingga antara kedua kelompok dapat

dianggap

homogen

dan

dapat

diperbandingkan.

Gejala yang dialami oleh penderita

RAP berkaitan dengan Ig-E yang ada

berikatan dipermukaan mastosit. Ig-E

akan

meningkat

pembentukannya

bilamana Th2 menjadi dominan,

dimana faktor yang menginhibisinya

seperti sitokin IFNγ

ditekan oleh

adanya pengaruh dari akrolein.

Akrolein ternyata bukan hanya

dihasilkan dari asap rokok saja.

Berdasarkan

laporan

Concise

International Chemical Assessment

Document

(CICAD

43)

yang

diterbitkan oleh WHO tahun 2002,

akrolein dapat dihasilkan dari sumber

alam, seperti proses fermentasi dan

kebakaran hutan, serta dari kegiatan

manusia seperti insenerator, tungku

perapian/pembakaran,

pembakaran

plastic polietilen, proses memasak

makanan. (CICAD 43)

CICAD dan US EPA menyatakan

bahwa sumber utama akrolein yang ada

di udara adalah emisi dari kendaraan

solar dan bensin. Berdasarkan laporan

HEI

(Health

Effects

Institute)

November 2007, yang mengutip

National Air Toxics Assessment

(NATA), kendaraan bermotor secara

nasional

menjadi

sumber

emisi

akrolein sebesar 13,7% dan di daerah

perkotaan sebesar 24,4%. (CICAD 43;

US EPA, 2009; HEI, 2007)

Di Indonesia, kendaraan bermotor

baik mobil maupun sepeda-motor

semakin hari semakin banyak, namun

belum ada penelitian tentang kadar

akrolein di udara. Sebagian besar

responden yang mengikuti penelitian

menggunakan sepedamotor setiap hari

untuk melakukan aktivitasnya (95%).

Menurut Swarin dan Lipari,1983

seperti

dikutip

HEI,

konsentrasi

akrolein dari asap kendaraan bermotor

adalah 0,47 mg/m

3

. Berdasarkan

penelitian Seizinger dan Dimitriades,

1995 sebagaimana dikutip HEI, dari

mesin diesel dapat dihasilkan akrolein

dengan konsentrasi 0,05 sampai 0,3

ppm. (HEI, 2007)

Agency for Toxic Substances and

Disease Registry (ATSDR 2005),

seperti dikutip HEI 2007, menyatakan

bahwa konsentrasi akrolein per batang

rokok dalam MS (main stream) rokok

antara 3 sampai 220 ug/m

3

dan dalam

SS (Side stream) rokok dari 100

sampai 1700 ug/m

3

. (HEI, 2007)

Menurut penelitian Lambert C

et al,

2005, tidak ada hubungan atau korelasi

antara rokok yang dibedakan ringan

atau biasa dengan konsentrasi akrolein.

(Lambert C et al, 2005)

Berdasarkan penelitian Lihong Jia

et al 2007, paparan akrolein akut

mencapai

50 uM

menyebabkan

toksisitas pada sel, sehingga viabilitas

sel menurun. Dari penelitian tersebut

didapatkan

bila

paparan

yang

berlangsung kontinyu 8 sampai 32 hari

dengan dosis yang lebih rendah 10

sampai 100 kali lipat (0,1

– 10 uM)

dapat menyebabkan toksisitas yang

sama. (Lihong Jia et al, 2007) Paparan

asap

rokok

setiap

hari,

dalam

penelitian

ini,

ternyata

tidak

menyebabkan perbedaan sitokin yang

bermakna

antara

perlakuan

dan

kontrol.

(9)

87

Berdasarkan laporan dari California

Air Resources Board Emergency

Response Team December 2003, yang

meneliti asap yang ditimbulkan oleh

kebakaran

hutan

Wildland

di

California selatan pada bulan Oktober

2003, konsentrasi akrolein berkisar

antara 1 sampai 10 ppm (1 ppm = 2,29

mg/m

3

) atau antara 2,29 mg/m

3

sampai

22,9 mg/m

3

di dekat api tetapi semakin

kecil

konsentrasinya

di

daerah

pemukiman yaitu 0,5 sampai 0,8 ppb.

(CICAD 43)

Pada

saat

penelitian

yang

dilakukan di RSUD Arifin Achmad

Pekanbaru (Agustus 2013 sampai

dengan

September

2013)

terjadi

kebakaran di hutan sekitar Pekanbaru.

Menurut Riau Pos 27 Agustus 2013, di

Riau

jumlah

titik

api/hotspot

berdasarkan pantauan satelit

NOAA-18 dijumpai 264 titik. Berdasarkan

laporan dari majalah GEMA BNPD vol

IV,

no.2

tahun

2013

jumlah

hotspot/titik

api

mengalami

peningkatan pada Agustus sampai

dengan Oktober 2013.

Kebakaran hutan yang terjadi di

Riau adalah kebakaran gambut (“Peat

Fire Smoke”). Berdasarkan penelitian

Itkonen & Jantunen 1983, seperti

dikutip Hinwood, AL 2005, kebakaran

hutan gambut menghasilkan beberapa

jenis gas seperti karbon monoksida,

karbon dioksida, nitrogen oksida,

sulfur dioksida, aldehida (akrolein),

dan

polisiklik

aromatik

hidrokarbon.(Hinwood AL, 2005)

Penelitian Einhorn IN, 1975 menyimpulkan konsentrasi akrolein dalam asap karena terbakarnya kayu adalah sebesar 50 ppm atau 115 mg/m3 (1mg = 1000ug). Dari asap yang dihasilkan 1 batang rokok hanya dihasilkan akrolein sebanyak 100-1700 ug/m3 (dalam SS), atau dengan perkataan lain akrolein dalam asap kebakaran hutan dapat mencapai 30 – 500 kali lipat. (Einhorn IN, 1975)

Berdasarkan sumber akrolein selain asap rokok (SS) seperti proses

penggorengan di rumah, asap kendaraan bermotor serta yang terbanyak dari asap kebakaran hutan di Riau, maka jumlah konsentrasi akrolein yang cukup besar telah terpapar pada setiap kasus baik perlakuan dan kontrol sebelum penelitian dilakukan. Paparan akrolein yang besar ini tentunya mempengaruhi proses dalam sel (melalui NFκB), sehingga hal ini dapat dianggap sebagai bias yang tidak diperhitungkan sebelumnya oleh peneliti.Perubahan Skor Gejala Total (SGT)

Hipotesis yang menyatakan bahwa SGT dari penderita RAP yang dipaparkan asap rokok lebih tinggi dari yang tidak dipapar asap rokok secara statistik menurut uji Mann-Whitney tidak bermakna p = 0,455, meskipun rerata didapatkan SGT yang dipaparkan asap rokok lebih tinggi ( 14,34 > 14,03).

Faktor-faktor seperti jenis kelamin, paparan alergen dan riwayat atopi keluarga ternyata tidak memberikan perbedaan SGT yang bermakna, tetapi paparan asap rokok yang dialami sehari-hari ternyata memberikan pengaruh yang bermakna p = 0,002 yaitu 15,75 yang dipapar dan 13,49 yang tidak dipaparkan.

E. SIMPULAN DAN SARAN

Dari hasil analisis semua data hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa: Tidak terbukti adanya pengaruh akrolein dalam asap rokok terhadap SGT penderita RAP sedang-berat di Pekanbaru, kecuali pada subjek yang terpapar asap rokok setiap hari.

SARAN

1. Penderita RAP sedang-berat memerlukan adanya paparan alergen yang cukup sehingga dapat terjadi kondisi yang dapat dipacu peningkatan sitokinnya oleh paparan asap rokok yang mengandung akrolein dan pada akhirnya akan meningkatkan gejala atau SGT

(10)

88 konsentrasi akrolein yang

dikandungnya jauh lebih tinggi dari yang dikandung asap rokok

DAFTAR PUSTAKA

Abbas AK, Lichtman AH, Pillai A 2007. Cellular and Molecular Immunology. 6 th ed. Elsevier. Philadelphia.

Achadi A, Soerojo W, Barber S 2004. The relevance and prospects of advancing tobacco control in Indonesia. Health Pol 72, 333-49 Alebuff DJ1992. Allergic rhinitis. In:

Otolaryngology-Head and Neck Surgery Cumming CW Mosby – Year Book Boston; p 763-73.

Biagini. JM,LeMaster GK, Ryan PH et al 2006. Environmental risk factors of rhinitis in early infancy. Pediatr Allergy Immunol ;17:278-28

Bousquet and ARIA Workshop Group 2001. Diagnosis and assessment of severity. J. Allergy Clin Immunol ; 108: S 208-20

Cauwenberge P, Bachert C, Passalacqua G, Bousquet J, Canonica W, Durham Sl 2000. Position Paper; Concensus statement on the treatment of allergic rhinitis. Allergy ; 55:116-134.

Castellazzi AM 2000. Passive smoking and immune functions. In : Watson RR, Witton M, ed. Environmental Tobacco Smoke. 1st _{ed. Florida : CRC} Press LLC;.p.289-99

Concise International Chemical Assessment Document (CICAD) 43, Acrolein, World Health Organization, Geneva, 2002

Davila I, Mullol J, Ferrer M, Bartra J, del Cuvillo A, Montoro J, Jaurergui I, Sastre J, Valero A 2009. Genetic aspects of Allergic Rhinitis. J Investig Allergol Clin Immunol ; 19 (1) 25-31 De Beyer J, Yurekli AA 2000. Curbing

the tobacco epidemic in Indonesia. Watching brief, east asia and the pacific region. May, 6: 1-9

Diaz-Sanchez D, Rumold R, Gong H 2006. Challenge with environmental tobacco smoke exacerbates allergic airway disease in human beings. J All Clin Immunol ;118:441-6

Einhorn IN, 1975. Physiological and toxicological aspects of smoke produced during the combustion of polymeric materials. Environ Health Perspec; 11:163-89

Eisner MD, Blanc PD 2000. Environmental tobacco smoke and adult asthma. In : Watson RR, Witton M, ed. Environmental Tobacco Smoke. 1st _{ed. Florida : CRC Press} LLC;p.81-10

(11)

89 Hinwood AL, Rodriguez CM 2005.

Potential health impacts associated with peat smoke : a review. Journal of the Royal Society of Western Australia, 88 :133-8

Janeway CA 2008. Janeway’s Immuno Biology. 7 th ed. Garland Publishing. New York-USA

JiaLH, LiuZB, SunLJ, MillerSS, AmesBN, CotmanCW, LiuJK 2007. Acrolein, a Toxicant in Cigarette Smoke, Causes Oxidative Damage and Mitochondrial Dysfunction in RPE Cells : Protection by (R)-α-Lipoic acid. Invest Ophthalmol Vis Sci. 48(1) 339-48

Kirtsreesakul V, Somjareonwattana P, Ruttanaphol S 2010. Impact of IgE-mediated Hypersensitivity on Masal Mucociliary Clearance. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 136 (8) 801-6

Koppelman GH 2007. Gene-environment interaction in allergic disease : More questions, more answer. J All Clin Immunol ;120:1266-8

Lambert C, McCue J, Portas M, Quyang Y, Li JM, Rosano TG, Lazis A, Freed BM 2005. Acrolein in cigarette smoke inhibits T-cell responses. J Clin Immunol ; 116 :916-22

Lihong Jia, Zhongbo Liu, Lijuan Sun, Sheldon S. Miller, Bruce N. Ames, Carl W. Cotman, Jiakang Liu. Acrolein, a Toxicant in Cigarette Smoke, Causes Oxidative Damage and Mitochondrial Dysfunction in RPE Cells : Protection by (R) – α- Lipoic Acid. Invest Ophthalmol Vis Sci 48(1) : 339-348

Madiadipoera T, Surachman S, Sumarman I, Boesoerie TS 2002. Parameter Keberhasilan Pengobatan Rintis Alergi. Otolaryngologica Indonesia : XXXII(3); 33-40

Mang Y, Zheng X, Peake J, Joad JP, Pinkerton KE 2008. Perinatal environmental tobacco smoke exposure alters the immune response and airway innervations in infant primates. J All Clin Immunol ;122:640. Mullol J, Bachert C, Bousquet J 2005. Management of persistent allergic rhinitis: evidence-based treatment with levocetirizine. Therapeutics and Clinical Risk Management. ; 1 (4) 265-71

Pawankar R, Mori S, Ozu C, Kimura S 2011. Overview on the pathomechanisms of allergic rhinitis. Asia Pac Allergy ; 1: 157-67

Quyang Y, Virasch N, Hao P,Aubrey MT, Mukerjee N, Blerer BE, Freed BM 2000. Supression of human IL-1β, IL-2, IFN-γ, and TNF-α production by cigarette smoke extracts. J All Clin Immunol ;106:280-7

(12)

90 Suprihati 2005. The Prevelence of

Allergic rhinitis and its relation to some risk factors among 13-14 year old students in semarang, Indonesia Otolaryngologica Indonesiana : XXXV(2); 37-70

US Environmental Protection Agency (US EPA) 2003. Toxicological review of Acrolein. (CAS No. 107-02-8), EPA/635/R-03/003.

Volcheck GW 2009. Clinical Allergy Diagnosis and Management.

Rochester MN : Humana press; .p 1-39

Wang DY 2005. Risk factors of allergic rhinitis : genetic or environmental. Therapeutics and clinical risk management . 1(2) 115-23

(13)

91 Lampiran 1

Penilaian Skor Gejala Total (SGT)

1. Bersin 0 1 2 3

2. Ingus meleleh (rinore) 0 1 2 3 3. Rasa gatal pada hidung, langit- 0 1 2 3

Langit dan atau tenggorok

4. Mata gatal, berair dan merah 0 1 2 3 5. Hidung buntu / tersumbat 0 1 2 3

Keterangan

0 = tidak ada (gejala tidak ditemukan)

1 = ringan (gejala ada tetapi tidak mengganggu / dapat diabaikan)

2 = sedang (gejala kadang mengganggu tetapi tidak menggangu tidur, aktifitas sehari-hari, dan/ atau kerja/sekolah)

3 = berat (gejala menggangu sama atau lebih dari 1 gejala yang ada pada 2)

Lampiran 2