NYERI MENELAN. Odinofagia : nyeri menelan, biasanya diakibatkan oleh ulserasi mukosa pada orofaring atau esofagus.

NYERI MENELAN

Odinofagia : nyeri menelan, biasanya diakibatkan oleh ulserasi mukosa pada orofaring atau esofagus.

Bedakan dengan :

 Disfagia : sulit menelan

 Globus pharyngeus/globus sensation : sensasi adanya benda asing di kerongkongan yang tidak berhubungan dengan proses menelan

Etiologi : esofagitis akibat infeksi (kandidiasis, bullous pemphigoid, lichen planus), radiasi, bahan kaustik atau diperantarai obat (ingesti obat sebelum tidur atau tanpa cairan adekuat menyebabkan pemanjangan kontak bahan obat iritatif dengan esofagus dan menimbulkan kerusakan mukosa), GERD, trauma esofagus (menelan benda asing yang menyebabkan kerusakan mukosa seperti tulang ikan), skleroterapi, Chron’s disease, Behcet disease

Deskripsi : sakit substernal yang menusuk (aching, stabbing) yang diperburuk dengan menelan, walaupun hanya menelan saliva

Fisiologi menelan

Proses menelan terbagi atas 3 tahap yaitu :

1. Voluntary stage : dimulai saat bolus dipaksa masuk ke faring dari mulut dengan didorong oleh lidah secara sadar. Tekanan bolus menstimulasi pharyngeal pressure receptors yang mengirim impuls afferent ke pusat menelan di medulla batang otak, yang kemudian mengkoordinasi otot-otot yang berperan dalam menelan.

2. Oropharyngeal state : trakea tertutup, esofagus terbuka, gelombang peristaltik yang dirangsang oleh sistem saraf faring memaksa bolus masuk ke esofagus secara cepat. Proses ini memakan waktu kurang dari 2 detik. Sisstem saraf yang berperan dalam proses menelan : N. V, N. VII (sensorik), N.V, N. IX, N. X, N. XII (motorik)

3. Esophageal state : meneruskan bolus dari faring ke lambung, terjadi relaksasi LES Pendekatan :

 Anamnesa : durasi sakit saat menelan(akut vs kronik), riwayat imunosurpresi (HIV, DM), riwayat paparan obat atau zat kaustik, gejala penyerta

 Pemeriksaan fisik : biasanya normal, evaluasi keadaan imunosurpresi  Lab : CBC, GDP, test HIV

DISFAGIA

Disfagia : kesulitan menelan yang dan meneruskan makanan dari mulut ke hipofaring atau menuju esofagus

Terbagi atas :

 Oropharyngeal : kegagalan untuk memulai proses menelan dan/atau meneruskan bolus dari faring ke esofagus, kadang disertai tersedak, batuk, aspirasi/regurgitasi nasal. Keluan secara spesifik terlokalisir di regio servikal atas. Oral phase =poor bolus formation and control, prolonged retention of food in oral cavity. Pharyngeal phase = food retention in the pharynx due to poor tongue/pharyngeal propulsion or obstruction at UES

 Esophageal : kegagalan transport bolus dari esofagus ke lambung, kadang disertai muntah, regurgitasi dan aspirasi. Penyebabnya dapat berupa penyakit motilitas ataupun obstruksi mekanik

Istilah lain :

 Structural dysphagia disebabkan oleh oversized bolus atau lumen kecil

 Motor/propulsive dysphagia disebabkan oleh abnormalitas peristalsis atau gangguan relaksasi spinchter setelah menelan

Deskripsi : sensasi adanya sesuatu yang melekat pada kerongkongan atau dada pada saat menelan atau segera sesudah menelan (esophageal dysphagia)

Penyebab disfagia :

 Penyakit mulut dan lidah (cth : tonsilitis)

 Penyakit neuromuskuler : penyakit faringeal, bulbar palsy (motor neuron disease), myasthenia gravis

 Penyakit motilitas esofagus : achalasia, skleroderma, diffuse esophageal spasm,

presbyoesophagus, DM, chagas disease

 Tekanan ekstrinsik : kelenjar mediastinal, goitre, perbesaran atrium kiri

 Lesi intrinsik : benda asing, striktur (benign : peptik, korosif; maligna : karsinoma), lower esophageal rings, esophageal webs, kantong faring

Obstruksi mekanik menurut differential diagnosis in primary care : Vascular : aneurisma aorta, kardiomegali

Inflamatory : faringitis, tonsilitis, esofagitis, mediastinitis

Neoplasma : karsinoma bronkogenik, Ca esofagus, kista dermoid mediastinum Degenerative & deficiency : Plummer-Vinson syndrome anemia defisiensi besi Intoxication : lye strictures

Congenital : atresia esofagus, divertikula Autoimmune : skleroderma

Trauma : ruptured esophagus, pulsion diverticulum, benda asing yang mengobstruksi/melukai dinding esofagus

Obstruksi fisiologis akibat penyakit neuromuskuler :

 End organ : myotonic dystrophy, dermatomyositis, achalasia, diffuse esophageal spasm  Myoneural junction : maysthenia gravis

 LMN : poliomyelitis, diphtheritic polyneuritis, brainstem tumor/infarctions

 UMN : pseudobulbar palsy from cerebral thrombosis, embolism or hemorhage, multiple sclerosis, presenile dementia, diffuse cerebral arteriosclerosis, Parkinson disease, other extrapyramidal disoreders.

Pendekatan :

1. Anamnesis : kesulitan menelan solid vs solid+liquid, durasi akut vs kronik, intermittent vs prgressif, ada tidaknya gejala GERD, BB turun, perubahan kulit, tangan dingin (Raynaud’s phenomenon), gejala penyerta (odinofagia, heartburn, regurgitasi nasal, aspirasi, suara serak), lokalisasi, riwayat obat, riwayat penyakit, riwayat operasi

2. Pemeriksaan fisik : biasanya normal. Bila ada keganasan, evaluasi LN dan massa contoh pada daerah supraclavicular, leher, palpasi ukuran dan nodul pd tiroid, evaluasi kulit pada

perubahan sklerodermatosa, tanda-tanda penyakit neuromuskular, lesi pada mulut dan faring

3. Lab : CBC (Plummer Vinson synd), ANA (penyakit kolagen)

4. Penunjang : EGD dengan biop (obstruksi mekanik)si, esophageal motility study, 24hr pH probe (esofagitis refluks), evaluasi neurologis, otolaringoskopi, trial PPI (esofagitis refluks) 5. Radiologi : esophagogram (barium swallow) dapat menunjukkan lesi seperti striktur, cincin

Schatzki, massa dll, CT scan (aneurisma aorta, massa mediastinum), sonogram (obstruksi laring), videofluoroskopi (obstruksi orofaring), solid food scintigraphy (achalasia)

Referensi :

GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE

GERD : kondisi patologis dengan gejala dan luka pada esofagus yang disebabkan oleh regurgitasi isi lambung/gastroduodenal ke esofagus.

Patofisiologi

Refluks gastroesofageal biasanya normal terjadi dan segera diikuti oleh peristalsis esofagus diikuti oleh titrasi residu asam oleh kandungan bikarbonat pada saliva, sehingga tidak terjadi gejala. GERD muncul saat mukosa esofagus terpapar isi lambung dalam waktu lama

sehingga menimbulkan gejala dan menyebabkan esofagitis. Faktor-faktor yang memperngaruhi GERD :

 Obesitas/kehamilan

 Konsumsi alkohol, coklat, kopi atau makanan berlemak  Merokok

 Large meal

 Obat (antimuskarinik, nitrat, Ca channel blocker)  Hernia hiatus

 Systemic sclerosis

 Setelah pengobatan achalasia

Biasanya relaksasi lower esophageal spinchter (LES) terjadi saat bolus masuk ke lambung dan tonusnya kembali dengan cepat sehingga mencegah refluks. Tonus LES juga meningkat saat pada saat peningkatan tekanan intraabdominal dan intragaster. Pada GERD, yang terjadi adalah :

 Relaksasi LOS transient

 Tonus LOS tidak meningkat saat pasien berbaring atau peningkatan tekanan intraabdominal

 Meningkatnya sensitivitas mukosa esofagus terhadap asam

 Penurunan klirens asam esofagus karena buruknya peristalsis. Menurunnya klirens asam diperburuk dengan hernia hiatus karena asam yang terperangkap dalam kantung hernia

 Pemanjangan waktu pengosongan lambung

Manifestasi klinis

 Heartburn (stimulasi langsung terhadap mukosa esofagus yang hipersensitif, spasme esofagus distal), diperparah saat membungkuk dan berbaring dan kadang

menghilang dengan antasida. Bisa muncul saat minum minuman panas atau alkohol  Waterbrash : stimulasirefleks salivasi saat asam mulai masuk ke kerongkongan  Tersedak (choking) : refluks mengiritasi laring, batuk kronik

 Odinofagia, disfagia, erosi gigi  BB bertambah

 Regurgitasi makanan dan asam saat membungkung atau berbaring

 Aspirasi, pneumonia, asma nokturnal, bronkitis kronik, faringitis, sinusitis kronik,, fibrosis paru, aritimia jantung, sleep apnea, atypical chest pain

Diagnosis :

Bisa ditegakkan pada pasien muda (<45 tahun) tanpa pemeriksaan tambahan kecuali bila ada alarm symptoms.

Pemeriksaan :

 Barium swallow, dapat mendeteksi hiatus hernia

 24hr pH monitoring + manometry dilakukan untuk konfirmasi GERD sebelum operasi, dapat ekslusi gangguan motilitas esofagus

 Radiolabelled technetium

 Endoskopi (EGD) untuk menyingkirkan penyakit lain yang mirip dengan GERD dan melihat ada tidaknya komplikasi

Differential diagnosis

 Esofagitis pill, infeksius,eosinofilik  Peptic ulcer disease

 Dispepsia  Kolik bilier

 Penyakit jantung koroner  Gangguan motilitas esofagus Perbedaan GERD dengan iskemik miokard

GERD : rasa membakarmuncul saat membungkuk atau berbaring, sakit jarang menyebar ke lengan, diperparah oleh minuman panas atau alkohol, hilang dengan antasida

Iskemi miokard : sakit seperti tertekan, menyebar ke leher, bahu dan kedua lengan, muncul saat aktivitas, ada dispnea

Tatalaksana

Lifestyle management : turunin BB, hindari merokok, alkohol, makanan yang bersifat iritan dan merokok, naikkan kepala saat tidur, hindari telat makan

Farmakologi : antasida (magnesium trisilikat, alumunium hidroksida), PPI, antagonis reseptor H2, prokinetik (domperidon, metoklopramid)

Bedah : fundoplikasi (ES : ga bisa muntah, abdominal bloating) Komplikasi

 Peptic stricture

 Esofagitis

 Barrett esophagus

ACHALASIA

Achalasia : penyakit dengan karakteristik gagalnya kontraksi esofagus sehingga

menyebabkan dilatasi progresif dan LOS yang hipertonik yang gagal relaksasi saat menelan Etiologi ga tau

Epidemiologi insidens 1 : 100.000 per tahun, biasanya muncul pada usia 25-60 tahun Patofisiologi

Degenerasi saraf pada pleksus Auerbach, lesi degeneratif juga bisa ditemukan pada vagus dan pusat menelan brain stem (dorsal vagal nuclei). Saraf yang terkena yaitu saraf kolinergik dan saraf inhibitorik non adrenergic non cholinergic. Konsekuensi yaitu peningkatan tekanan LES, kegagalan relaksasi LES dan aperistalsis pada esofagus. Kegagalan relaksasi LES

menyebabkan obstruksi pada gastroesophageal junction yang menyebabkan retensi esofagus.

Manifestasi klinis

 Disfagia intermittent, sulit menelan cairan dan padat, membaik dengan berdiri dan berjalan setelah makan

 Regurgitasi

 Batuk di malam hari, aspirasi  BB turun

 Atypical chest pain : sakit retrosternal yang parah, squeezing, pressure-like, kadang-kadang menyebar ke leher, lengan, gusi dan punggung.

Diagnosis

 Rontgen thorax : mediastinum/esofagus melebar, air-fluid level, gastric bubble

absent

 Barrium swallow : esofagus melebar, air fluid level, tertundanya pengosongan esofagus, pada bagian distal terlihat deformitas swan neck/bird beak akibat kegagalan relaksasi sphincter

 Esofagoskopi : untuk ekslusi Ca, bersihin dulu debrisnya bila ada dilatasi, esofagoskop gampang masuk di daerah yang menyempit tanpa ada tahanan  CT scan : deteksi karsinoma intramukosa

 Manometri : aperistalsis esofagus + kegagalan relaksasi LES Differential diagnosis

 Pseudoachalasia : 5% dari dugaan kasus, usia tua, BB turun, onset cepat (<1 tahun)  Chagas disease : penyebab Trypanosoma cruzi, endemi di Brazil, Venezuela dan

Argentina Utara, destruksi ganglion otonom seluruh tubuh termasuk jantung, GIT, sistem urinarius dan respirasi (megaesofagus, megaduodenum, megaureter, kardiomegali)

 Infiltrasi tumor (Ca fundus gaster, esofagus distal) : achalasia idiopatik Tatalaksana

Farmakologik : nifedipin10mg sublingual AC

Endoskopik : injeksi botulinum toksin pada LES, pneumatic dilation (inflasi balon pada LES); resiko : perforasi esofagus

Bedah : Heller myotomy (insisi langsung pada LES); komplikasi : esofagitis refluks + bedah anti-refluks

Komplikasi : Ca esofagus skuamosa

DIFFUSE ESOPHAGEAL SPASM

DES : penyakit motilitas esofagus dengan karakteristik nyeri dada intermitten dan disfagia, diduga akibat degenerasi saraf pada pleksus Auerbach.

Manifestasi klinis

Nyeri dada retrosternal episodik, disfagia transien kadang berhubungan dengan GERD Diagnosis

 Barium swallow : cockscrew esophagus

 Manometri : aktivitas esofagus distal tidak terkoordinasi, kontraksi spontan dan repetitif atau kontraksi panjang dengan amplitudo tinggi

Tatalaksana

Farmakologi : Isosorbit,nifedipin 10mg sublingual, amitryptiline 25-50mg sebelum tidur, imipramine 25-50mg sebelum tidur, trazodone 50mg 3x sehari

ESOFAGITIS

Esofagitis infeksius

Esofagitis infeksius terdapat paling banyak pada pasien dengan imunosurpresi, biasanya dari kemoterapi, obat anti rejeksi post transplant dan AIDS (CD4 <200mm3). Bisa juga dari broad spectrum antibiotic dan debilitated patients. Penyebab tersering yaitu Candidda albicans,

HSV 1,dan CMV, serta dapat terjadi pula koinfeksi. Pada AIDS, esofagitis CMV dapat

bersamaan dengan kolitis atau retinitis CMV. Pada pasien yang imunokompeten, walaupun jarang terjadi, penyebab tersering esofagitis infeksius yaitu Candida albicans dan HSV1. Gejala : odinofagia, disfagia, GI bleeding, BB turun. Pada 2 per 3 kasus esofagitis AIDS berhubungan dengan kandidiasis oral (thrush). Pada sepertiga kasus esofagitis HSV berhubungan dengan lesi herpetik oral.

Esofagitis kandida

C. albicans merupakan flora normal di kerongkongan. Esofagitis kandida dapat muncul pada stasis esofagis sekunder akibat gangguan motilitas esofagus dan divertikula. Keluhan utama yaitu odinofagia dan disfagia. Karakteristiknya yaitu plak putih berisi mikroorganisme, sel inflamasi dan mukosa nekrosis yang rapuh pada esofagus yang hiperemi. Pulasan dan biopsi menunjukkan pseudohifa Candida dengan pewarnaan PAS atau pewarna perak khusus.