Laporan Penelitian
Perbandingan Osmolaritas, Kadar Natrium dan Klorida Plasma setelah Pemberian
NaCl–RL (3:1) dengan Ringerfundin pada Pasien Tumor Otak
Fardian Martinus, Iwan Fuadi, Tatang Bisri ... 1–7
Luaran Pasien Cedera Kepala Berat yang Dilakukan Operasi Kraniotomi Evakuasi
Hematoma atau Kraniektomi Dekompresi di RSU Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
Zafrullah Khany Jasa, Fachrul Jamal, Imam Hidayat ... 8–14
Laporan Kasus
Penatalaksanaan Perioperatif Cedera Kepala Traumatik dengan Jalan Nafas Sulit
Sandhi Cristanto, Siti Chasnak Saleh, Bambang J. Oetoro, Sri Rahardjo... 15–24
Manajemen Anestesi pada Pasien Sindroma Kauda Equina e.c. SOL Ekstrameduler
Intradural dengan Kehamilan
Ferra Mayasari, Tubagus Yuli R., Iwan Fuadi ... 25–31
Penanganan Anestesi pada Operasi Atlas Meningioma
Yunita Susanto Putri, Dewi Yulianti Bisri ... 32–36
Tinjauan Pustaka
Pencegahan dan Pengobatan Disfungsi Kognitif setelah Cedera Otak Traumatik
Dewi Yulianti Bisri, Tatang Bisri ... 37–47
Gangguan Natrium pada Pasien Bedah Saraf
Buyung Hartiyo Laksono, Bambang J. Oetoro, Sri Rahardjo, Siti Chasnak Saleh... 48–57
Pengelolaan Anestesi pada Anak dengan Hidrosefalus
1
Fardian Martinus, Iwan Fuadi, Tatang Bisri
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran, Universitas Padjadjaran-RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung
Abstrak
Latar Belakang dan Tujuan : Kristaloid NaCl 0,9% merupakan cairan dasar yang sering digunakan pada perioperatif pasien tumor otak, namun berpotensi menyebabkan asidosis hiperkloremia sehingga dikombinasikan dengan Ringer Laktat. Ringerfundin, kristaloid yang komposisi elektrolitnya hampir “ideal”, namun belum banyak penelitiannya dalam kasus bedah saraf. Tujuan penelitian adalah membandingkan pemberian cairan kombinasi NaCl 0,9%: RL (3:1) dengan cairan Ringerfundin pada pasien tumor otak untuk melihat osmolaritas, natrium dan klorida plasma. Subjek dan Metode: Penelitian Randomized Controlled Trial (RCT) pada 36 pasien tumor otak yang menjalani kraniotomi, di Rumah Sakit Hasan Sadikin. Sampel dibagi menjadi kelompok NaCl 0,9%:RL (3:1) dan kelompok Ringerfundin. Dilakukan pemeriksaan natrium, klorida plasma dan osmolaritas plasma sebelum dan setelah pemberian cairan sebanyak 1 liter. Data penelitian dianalisis dengan uji t. Hasil: Analisis statistik menunjukkan tidak terdapat perbedaan yang bermakna kedua kelompok setelah pemberian cairan dalam perhitungan osmolaritas plasma 291,42 vs 290,21 (p=0,63) dan natrium plasma 141,28 vs 141,06 (p=0,82). Terdapat perbedaan yang bermakna kadar klorida kelompok NaCl 0,9%: RL dibandingkan dengan kelompok ringerfundin 106,33 vs 104,39 (p=0,02). Simpulan: Ringerfundin dapat menjadi cairan alternatif dari NaCl 0,9%: RL dengan tidak menyebabkan perubahan pada osmolaritas, peningkatan kadar natrium dan kadar klorida plasma. Kata Kunci : kraniotomi tumor otak, NaCl 0,9%, osmolaritas, ringerfundin, RL
JNI 2014;3 (1): 1‒7
The Comparison of Osmolarity, Plasma Natrium and Chloride Level After Administering
NaCI-RL (3:1) and Ringerfundin in Brain Tumor Patients Undergoing Craniotomy
Abstract
Background and Objective: One of most commonly used crystalloid for perioperative fluid administration in patients
with brain tumor is NaCl 0,9%, and because it has potential to cause hyperchloremic acidosis, its administration usually combined with Ringer Lactate. Ringerfundin is a crystalloid solution which contains electrolyte composition that is considered as the most “ideal” solution, but has not been frequently used in neurosurgery procedure. The aim of this study is to compare the plasma osmolarity, sodium and chloride levels in brain tumor patient after the administration NaCl 0,9% combined with: RL solution in 3:1 ratio and after ringerfundin administration. Subject and Method: Thirty six patients underwent craniotomy tumor removal were assigned randomly to receive NaCl 0,9%: RL (3:1) or ringerfundin solutions. Sodium and chloride plasma level and calculated plasma osmolarity
were recorded at baseline and after one liter of fluid adminisitration. Data were analyzed with by using t-test analysis. Result: Statistic analysis showed no significant differences between the two groups in calculated plasma osmolarity (291,42 vs 290,21; (p=0,63) and sodium plasma level (141,28 vs 141,06; (p=0,82). A significant increased in chloride plasma level after one liter of fluid administration was observed in NaCl
0,9%: RL group compared to ringerfundin group (106,33 vs 104,39 respectively; (p=0,02). Conclusion: Ringerfundin is safe and can be use as an alternative fluid aside the most commonly used fluid combination
using NaCl 0,9% and RL solutions, without causing changes in plasma osmolarity, and sodium or chloride plasma level. Key words: craniotomy tumor removal, NaCl 0,9%, osmolarity, ringerfundin, RL
I. Pendahuluan
Penatalaksanaan cairan intraoperatif pada pasien yang menjalani operasi otak merupakan tantangan khusus bagi ahli anestesi. Pasien operasi otak sering mengalami perubahan yang sangat cepat pada volume intravaskuler yang disebabkan oleh perdarahan, pemberian diuretik kuat, atau kejadian diabetes insipidus. Tekanan tinggi intrakranial akibat edema serebral diketahui sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas yang paling sering pada periode intraoperatif dan pascaoperatif.1,2
Perpindahan cairan melewati sawar darah otak (blood brain barrier/BBB) ditentukan oleh perbedaan osmolaritas total. Bila osmolalitas plasma berkurang, perubahan osmotik akan mendorong air ke jaringan otak. Bahkan, perubahan osmolalitas plasma yang kecil (kurang dari 5%) meningkatkan kandungan air otak dan tekanan intrakranial. Cairan yang mengandung natrium bebas yang lebih kecil dari natrium plasma, ketika diberikan dalam jumlah banyak, akan mengurangi osmolalitas plasma, mendorong air melewati BBB ke dalam jaringan otak, dan meningkatkan kandungan air dalam otak serta tekanan intrakranial. Banyak peneliti yang mengemukakan fakta bahwa Ringer Laktat (RL) yang digunakan sebagai larutan intravena, tidak betul-betul isotonik. Pemberian RL pada pasien bedah saraf dibatasi karena hipoosmoler bila dibandingkan dengan osmolaritas plasma. Oleh karena itu, pasien dengan gangguan otak biasanya mendapatkan cairan yang mengandung NaCl 0,9% dengan osmolaritas 308 mOsm/L sebagai cairan dasar dan penggantian puasa. Penting untuk diingat bahwa pemberian NaCl 0,9% dalam jumlah besar dapat menginduksi asidosis metabolik hiperkloremik tergantung dosisnya.3-5 Untuk mengurangi terjadinya hal tersebut di RSUP. Dr. Hasan Sadikin digunakan kombinasi 3 NaCl 0,9%: 1 RL. NaCl 0,9% mempunyai osmolaritas 308 mOsm/l dan RL mempunyai osmolaritas 274 mOsm/l. Penggunaan kombinasi kedua larutan kristaloid tersebut dengan perbandingan tiga banding satu secara perhitungan matematis akan didapatkan osmolaritas 299 mOsm/l, dengan kandungan elektrolit natrium 148 mmol/L dan klorida 142,5 mmol/L.
Balanced solution terbaru, ringerfundin mempunyai osmolaritas 304 mOsm/L dengan kandungan natrium 140 mmol/L dan klorida 127 mmol/L, telah diluncurkan di pasaran, menggunakan buffer yang terdiri dari asetat dan maleat, yang merupakan prekursor dari bikarbonat. Keunggulan cairan terbaru ini dibandingkan NaCl 0,9% pada operasi otak belum banyak dibuktikan.6-8 Suatu penelitian yang membandingkan antara pemberian NaCl 0,9% dengan balanced solution (ringerfundin) pada pasien yang menjalani operasi perdarahan subaraknoid menunjukkan pada kelompok NaCl 0,9% yang memiliki osmolaritas 308 dengan kandungan natrium 154 mmol/L dan klorida 154 mmol/L, terdapat lebih banyak pasien yang menderita hiperkloremi, hiperosmolaritas, dan keseimbangan cairan yang positif, sedangkan pada kelompok balanced solution tidak dapat menyebabkan hiponatremia atau hipoosmolaritas. Penelitian lain membandingkan pemberian hydroxyethyl starch (HES) yang berbahan dasar NaCl 0,9% dibandingkan dengan berbahan dasar balanced solution pada pasien anak, sebagai cairan perioperatif operasi mayor menunjukkan bahwa ketidak seimbangan asam basa dan perubahan elektrolit dapat diminimalisir dengan pemberian HES yang berbahan dasar balanced solution dari pada NaCl 0,9%.4,8
II. Subjek dan Metode
Penelitian eksperimental dengan melakukan uji klinis rancangan acak lengkap terkontrol, tersamar tunggal (Single blind randomized controlled trial). Dilakukan setelah mendapat persetujuan dari Komite Etik. Penelitian dilakukan pada 36 subjek pasien tumor otak yang akan menjalani
operasi kraniotomi elektif dengan status fisik
American Society of Anesthesiologist (ASA) I-II dengan berat badan ideal body mass index
(BMI) 20‒25 kg/m2. Kriteria eksklusi dalam
pemilihan subjek penelitian adalah pasien dengan riwayat penyakit hipertensi, diabetes, gangguan fungsi ginjal dan ketidak seimbangan elektrolit. Pasien dipuasakan selama 6 jam sebelum operasi. Sambil dilakukan pemasangan jalur vena, pasien diambil darah untuk diperiksa kadar BUN, glukosa darah dan kadar elektrolit natrium dan
klorida, selanjutnya di pasang alat pantau tanda vital. Dilakukan pemberian cairan pada kelompok I mendapatkan cairan NaCl 0,9% sebanyak 750 mL dilanjutkan RL sebanyak 250 ml, sedangkan pada kelompok II mendapatkan ringerfundin sebanyak 1000 mL. Pemberian terbagi atas: pertama pemberian cairan diberikan untuk mengganti puasa sebanyak 10 mL/kgBB selama 30 menit kemudian dilakukan induksi anestesi, lalu dilanjutkan pemberian cairan sisanya selama 30 menit berikutnya. Induksi anestesi dengan menggunakan propofol 2 mg/kg BB, intubasi difasilitasi vecuronium 0,1 mg/kg BB, fentanyl 3 mcg/kg, lidokain 1,5 mg/kgBB. Ventilasi kendali diberikan dengan volume tidal 8 ml/kg dan respirasi 12 x/menit. Pemeliharaan dengan
isofluran dengan kombinasi air: O2=2:1 dengan menggunakan fresh gas flow 4 L/menit. Setelah mendapatkan cairan sebanyak total 1 liter, kedua kelompok kembali dilakukan pengambilan darah untuk pemeriksaan kadar BUN, glukosa darah dan kadar elektrolit natrium dan klorida setelah pemberian cairan. Setelah pengambilan darah yang kedua, pemberian cairan tetap dilanjutkan untuk kebutuhan dasar pasien untuk kelompok I mendapatkan NaCl 0,9%: RL (3:1) dan kelompok II mendapatkan ringerfundin sampai prosedur anestesi selesai. Data hasil penelitian diuji dengan uji-t berpasangan (paired sample), dengan kemaknaan ditentukan berdasarkan nilai p<0,05.
III. Hasil
Berikut perbandingan karakteristik umum subjek penelitian berdasarkan umur, jenis kelamin, Glasgow Coma Scale awal, berat badan, tinggi badan, BMI pada kedua kelompok perlakuan menunjukkan hasil yang berarti kedua kelompok relatif homogen tidak berbeda secara bermakna (p>0,05). Berdasarkan pada tabel 2, hasil uji statistik yang menggunakan uji t tidak berpasangan (t non-paired) pada tingkat kepercayaan 95%, menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan yang bermakna (p=0,56) pada hasil pengukuran kadar natrium plasma saat awal sebelum (baseline) pemberian cairan pada kelompok ringerfundin dibandingkan dengan NaCl 0,9%: RL perbandingan 3:1.
Variabel Kelompok Nilai
p NaCl-RL (n=18) Ringerfundin (n=18) Umur (thn) Rerata (SD) 28,22 (7,42) 29,11 (7,79) 0,94 Rentang 18 – 40 18 – 40 Jenis Kelamin Laki-laki (%) 8 (45) 7 (39) 0,70 Perempuan (%) 10 (55) 11 (61) GCS awal 14 2 (11) 1 (6) 0,82 15 16 (89) 17 (94) Berat Badan (kg) Rerata (SD) 60,72 (5,94) 60,66 (6,58) 0,44 Rentang 54 – 76 50 – 70 Tinggi Badan (cm) Rerata (SD) 1 6 1 , 3 8 (7,42) 163,67 (7,47) 0,95 Rentang 150 – 178 160 – 176 BMI (kg/m2) Rerata (SD) 23,6 (1,53) 23,2 (1,40) 0,20 Rentang 20 – 25 20 – 25
Lokasi tumor otak
Supratentorial (%) 12 (67) 13 (72) 0,60 Infratentorial (%) 6 (33) 5 (28) Diagnosis klinis Meningioma (%) 8 (44) 8 (44) Astrositoma (%) 3 (16) 4 (22) 0,88 Glioma (%) 3 (16) 3 (16) Meduloblastoma (%) 4 (22) 3 (16)
Keterangan: Nilai p dihitung berdasarkan uji t (umur, GCS awal, berat badan, tinggi badan, dan BMI) dan chi kuadrat (jenis kelamin, lokasi tumor otak dan diagnosis klinis). SD = simpangan baku
Hasil uji statistik menggunakan uji t berpasangan (t paired) pada tingkat kepercayaan 95% menunjukkan bahwa tidak terdapat peningkatan kadar natrium plasma yang bermakna (p=0,82) pada masing-masing kelompok, baik kelompok ringerfundin maupun kelompok NaCl 0,9%: RL (3:1) setelah pemberian cairan. Perbandingan peningkatan kadar natrium plasma setelah pemberian cairan
Table 1. Karakteristik Umum Subjek Penelitian Kedua Kelompok Perlakuan
pada kelompok ringerfundin dibandingkan dengan NaCl 0,9%: RL (3:1) diuji statistik dengan uji t tidak berpasangan (t non paired) pada tingkat kepercayaan 95% menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan peningkatan kadar natrium yang bermakna (p=0,63) pada kedua kelompok setelah pemberian cairan. Berdasarkan tabel 3, hasil uji statistik yang menggunakan uji t tidak berpasangan (t non-paired) pada tingkat kepercayaan 95%, menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan yang bermakna (p=0,69) pada hasil pengukuran
Tabel 2. Perbandingan Osmolaritas Plasma
Kelompok NaCl-RL (3:1) Kelompok Ringerfundin P Natrium (mmol)
Baseline 139,61 (3,01) 139,22(2,96)
Setelah pemberian cairan 141,28(2,78) 141,06(2,96) BUN
Baseline 9,67 (3,03) 8,38 (3,16)
Setelah pemberian cairan 8,02 (3,33) 6,08 (2,33) Glukosa Darah Sewaktu
Baseline 97,3 (14,6) 96 (13,7)
Setelah pemberian cairan 108 (16,2) 107 (12,8) Osmolaritas
Baseline 288,08 (6,86) 286,77 (6,44) 0,56
Setelah pemberian cairan 291,42 (5,47) 290,21 (6,03) 0,63
P 0,11 0,11
Nilai p dihitung berdasarkan uji t test. Nilai p bermakna bila (p <0,05)
Tabel 3. Perbandingan Kadar Natrium
Kadar Natrium Kelompok NaCl-RL (3:1) Kelompok Ringerfundin P
Baseline 139,61 (3,01) 139,22 (2,96) 0,69
Setelah pemberian cairan 141,28 (2,78) 141,06 (2,96) 0,81
P 0,07 0,094
Nilai p dihitung berdasarkan uji t test. Nilai p bermakna bila (p <0,05). kadar natrium plasma saat awal sebelum
(baseline) pemberian cairan pada kelompok Ringerfundin dibandingkan dengan NaCl 0,9%: RL perbandingan 3:1.
Hasil uji statistik menggunakan uji t berpasangan (t paired) pada tingkat kepercayaan 95% menunjukkan bahwa tidak terdapat peningkatan kadar natrium plasma yang bermakna (p=0,8)
pada masing-masing kelompok, baik kelompok ringerfundin maupun kelompok NaCl 0,9%: RL (3:1) setelah pemberian cairan. Perbandingan peningkatan kadar natrium plasma setelah pemberian cairan pada kelompok ringerfundin dibandingkan dengan NaCl 0,9%: RL (3:1) di uji statistik dengan uji t tidak berpasangan (t non-paired) pada tingkat kepercayaan 95% menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan peningkatan kadar natrium yang bermakna (p=0,81) pada kedua kelompok setelah pemberian cairan.
Berdasarkan tabel 4, hasil uji statistik menggunakan t tidak berpasangan (t non-paired) pada tingkat kepercayaan 95%, menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan yang bermakna (p=0,45) pada hasil pengukuran kadar klorida plasma saat awal sebelum (baseline) pemberian cairan pada kelompok ringerfundin dibandingkan dengan NaCl 0,9%: RL perbandingan 3:1.
Uji statistik menggunakan uji t berpasangan (t paired) pada tingkat kepercayaan 95% menunjukkan bahwa tidak terdapat peningkatan kadar klorida plasma yang bermakna (p=0,72) pada kelompok ringerfundin setelah pemberian cairan dibandingkan saat awal. Namun pada kelompok NaCl 0,9%: RL (3:1) terdapat peningkatan kadar klorida plasma yang bermakna (p=0,01) setelah pemberian cairan dibandingkan saat awal. Perbandingan peningkatan kadar klorida plasma setelah pemberian cairan pada kelompok ringerfundin dibandingkan dengan NaCl 0,9%: RL (3:1) dan diuji statistik dengan uji-t tidak berpasangan (t non-paired) pada tingkat kepercayaan 95% menunjukkan bahwa terdapat peningkatan kadar klorida yang bermakna (p=0,01) pada kelompok NaCl 0,9%: RL (3:1) dibandingkan dengan kelompok ringerfundin setelah pemberian cairan.
IV. Pembahasan
Dari nilai rerata dan simpangan baku karakteristik umum subjek penelitian, pada tiap kelompok (tabel 1), terlihat bahwa umur, jenis kelamin, GCS awal, berat badan, tinggi badan, dan Body Mass Index (BMI) pada kedua kelompok perlakuan tidak menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna, sehingga pasien relatif homogen dan layak dibandingkan. Plasma osmolaritas dipengaruhi paling besar oleh natrium dan anion penyertanya, glukosa dan urea, menyebabkan osmolaritas dihitung perkiraannya dengan rumus penambahan sederhana dari konsentrasi molar tiap komponennya yaitu: Posm = 2Na + glukosa + urea
Dimana konsentrasi natrium, glukosa dan urea dinyatakan dalam mmol/L, dengan demikian natrium merupakan penentu terbesar osmolaritas plasma mengingat besarnya pengaruh nilainya
dalam perhitungan rumus diatas.1,9
Kadar glukosa darah merupakan salah satu penentu nilai osmolaritas terhitung walaupun pengaruhnya tidak sebesar kadar natrium plasma. Nilai yang didapat dari hasil pemeriksaan laboratorium dalam gram/dL, nilai ini harus dikonversi menjadi mmol/L. Urea merupakan salah satu komponen penentu osmolaritas plasma, meskipun urea dimasukkan dalam perhitungan osmolaritas, namun dapat melewati membran sel dan tidak mempengaruhi volume kompartemen. Sama halnya seperti pada glukosa, nilai yang didapat dari hasil pemeriksaan laboratorium dalam mg/dL, sehingga untuk mendapatkan nilai dalam mmol/L harus dibagi bilangan 2,8.10,11 Rumus akhir yang dipergunakan untuk perhitungan osmolaritas adalah:
Posm = 2Na + Glukosa/18 + BUN/2,8 Dari hasil penelitian didapatkan hanya sedikit peningkatan nilai natrium setelah pemberian cairan terhadap nilai natrium awal pada kedua kelompok, dimana perbandingan peningkatan natrium tersebut tidak berbeda secara bermakna. Demikian pula pada peningkatan kadar glukosa kedua kelompok, hanya terdapat sedikit peningkatan dan pada kedua kelompok perbedaan peningkatan tersebut tidak bermakna. Sedangkan pada nilai BUN terjadi sedikit penurunan nilai BUN yang tidak bermakna bila dibandingkan dengan nilai awal maupun dibandingkan kedua kelompok. Berdasarkan rumus osmolaritas di atas, hasil osmolaritas plasma kedua kelompok setelah pemberian cairan tidak didapatkan perbedaan yang bermakna (p=0,11), walaupun nilai osmolaritas pada kedua kelompok didapatkan sedikit peningkatan dibandingkan nilai perhitungan awal (RF sebelum 286,77, setelah 290, 21 dan NaCl: RL sebelum 288,08, setelah 291,42). Pada hasil penelitian dalam kadar natrium tidak didapatkan perbedaan bermakna setelah pemberian Tabel 4. Perbandingan Kadar Klorida
Kadar Klorida Kelompok NaCl-RL
(3:1) Kelompok Ringerfundin P
Baseline 103,33 104,06 0,45
Setelah pemberian cairan 106,33 104,39 0,02
P 0,01 0,72
cairan sebanyak 1 liter pada kelompok ringerfundin maupun kelompok NaCl 0,9%: RL (3:1) dimana rerata natrium masing-masing kelompok setelah penelitian adalah 141,28 dan 141,06. Alasan mengapa hal itu dapat terjadi adalah adanya mekanisme yang menjaga keseimbangan natrium di dalam tubuh, sehingga apabila tidak dalam kondisi ekstrim misalnya pemberian cairan dalam jumlah banyak, gangguan pada otak atau pemberian natrium dalam konsentrasi tinggi (hipertonic saline), tubuh akan cenderung menjaga keseimbangan natrium dalam nilai normal. Mekanisme yang digunakan tubuh dalam menjaga nilai natrium tetap normal adalah natriuresis dengan pengaturan kadar ADH.12, 13 Penelitian acak buta ganda tentang efek pemberian cairan NaCl 0,9% dan ringerfundin terhadap elektrolit dan keseimbangan cairan pada pasien perdarahan subaraknoid menunjukkan bahwa secara statistik tidak ada perbedaan yang bermakna pada peningkatan kadar natrium pada kedua kelompok tersebut. Walaupun kadar natrium agak lebih tinggi pada kelompok NaCl daripada ringerfundin hal ini disebabkan konsentrasl NaCl 0,9% murni 154 mmol daripada ringerfundin 140 mmol. Perbedaan 14 mmol ini menyebabkan perbedaan peningkatan natrium plasma walaupun secara statistik perbandingan peningkatan natrium kedua kelompok tersebut dinilai tidak bermakna.4 Pada penelitian lain yang membandingkan pemberian HES yang berbahan dasar NaCl 0,9% dengan yang berbahan dasar cairan balans pada pasien anak perioperatif menunjukkan bahwa pada kadar natrium pada masing-masing kelompok tidak terjadi peningkatan. Bahkan kadar natrium pada kelompok NaCl 0,9% setelah pemberian cairan lebih rendah daripada nilai awal. Hal ini menunjukkan bahwa respon tubuh terhadap pemberian NaCl 0,9% sesuai dengan pembahasan di atas.8 Pada penelitian ini didapatkan peningkatan klorida yang bermakna pada kelompok NaCl 0,9%: RL (3:1) daripada kelompok ringerfundin setelah pemberian cairan sebanyak 1 liter (p=0,02). Peningkatan kadar klorida pada kelompok NaCl 0,9%: RL dari nilai awal 103,33 menjadi 106,33, diuji secara statistik sangat bermakna (p=0,01), sedangkan peningkatan
kadar klorida pada kelompok ringerfundin dari nilai awal 104,06 menjadi 104,39 dinilai tidak bermakna secara statistik (p=0,72). Pada penggunaan kombinasi 3 NaCl 0,9%: 1 RL. secara perhitungan matematis akan didapatkan osmolaritas 299 mOsm/L, dengan kandungan elektrolit natrium 148 mmol/L dan klorida 142,5 mmol/L. Oleh karena konsentrasi klorida gabungan kedua cairan tersebut masih lebih tinggi dari konsentrasi klorida plasma (rentang normal
95‒105 mmol/L). Pada penelitian lain mengenai
kombinasi pemakaian normal salin dan RL dalam volume besar untuk cairan intravena selama operasi tulang belakang menunjukkan bahwa kombinasi normal salin dan RL masih berpotensi menimbulkan terjadinya asidosis hiperkloremi.11,14 Keuntungan dari ringerfundin adalah sedikit hiperosmoler sehingga dapat mengurangi edema otak dan TIK serta tidak menimbulkan hiperkloremik asidosis seperti halnya NaCl 0,9%. Pada penelitian mengenai pemberian cairan NaCl 0,9% dengan ringerfundin menunjukkan bahwa pasien yang mendapatkan NaCl 0,9% akan menunjukkan kejadian hiperkloremik dengan dibandingkan pada ringerfundin.2,6 Peningkatan klorida dianggap cukup penting menurut teori Stewart dalam menyebabkan asidosis. Penentu konsentrasi hidrogen utama dalam tubuh adalah strong ions difference (SID) dan hiperkloremia yang bermakna dapat menurunkan SID sehingga menyebabkan asidosis metabolik. Menurut Stewart, SID dihitung dengan persamaan: SID = [Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] – [Cl–] – [UA–]
Natrium dan klorida merupakan kation dan anion yang berperan penting dalam persamaan tersebut. Oleh karena itu, persamaan tersebut (tanpa mengabaikan kation dan anion yang mempunyai peranan penting lainnya) disederhanakan oleh Fencl menjadi:
SID = [Na+] + [K+] – [Cl–] Berdasarkan rumus tersebut maka klorida merupakan anion yang memegang peranan penting, sehingga pada peningkatan klorida dapat menyebabkan penurunan SID sehingga dapat menyebabkan asidosis.15-17
V. Simpulan
Pemberian cairan NaCl 0,9%: RL dengan perbandingan 3:1 pada pasien tumor otak menunjukkan perhitungan osmolaritas yang hanya sedikit berbeda, kadar natrium yang hampir sama dibandingkan dengan kelompok pasien yang mendapatkan cairan ringerfundin intraoperatif. Namun terdapat peningkatan kadar klorida yang cukup bermakna pada kelompok NaCl-RL dibandingkan dengan kelompok ringerfundin.
Daftar Pustaka
1. Rusa R, Zornow MH. Fluid management during craniotomy. Dalam: Cottrell JE, Young WL, editor. Cottrell and Young’s Neuroanesthesia. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2011:147-60. 2. Bisri T. Resusitasi cairan pada cedera
otak. Dalam: Bisri T, editor. Penanganan Neuroanesthesia dan Critical Care: Cedera Otak Traumatik. Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran; 2012:209-28. 3. Tommasino C. Fluid management. Dalam:
Newfield P, Cottrell JE, editor. Handbook
of Neuroanesthesia, edisi 4, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:379-95. 4. Lehman L, Bendel S, Uehlinger DE, Takala
J, Schafer M, Reinert M, dkk. Randomized, double-blind trial of the effect of fluid
composition on electrolyte, acid base, and
fluid hemostasis in patients early after
subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care. 2012;46(4):673-8.
5. Muller L, Lefrant JY. Metabolic effect of plasma expanders. TATM 2010;11(suppl.3):10-21.
6. Zander L. Fluid management, edisi 2. Mainz:
Bibliomed; 2009, 9-40.
7. Zadak Z, Hyspler R, Hronek M, Ticha A. The energetic and metabolic effect of ringerfundin (B.Braun) infusion and comparison with plasma-lyte (Baxter) in healthy volunteers. Acta Medica 2010;53(3):131-7.
8. Sumpelmann R, Witt L, Brutt M, Osterkorn D, Koppert W, Osthaus WA. Changes in acid-base, electrolyte and hemoglobin concentration during infusion of hydroxyethylstarch 130/0.42/6 : 1 in normal saline or in balanced electrolyte solution in children. Pediatric Anesthesia 2010; 20:100-4. 9. Verbalia JG. How does the brain sense
osmolality? J Am Soc Nephrol 2007;18:3056-9.
10. Prough DS, Svensen CH. Perioperative fluid
management. IARS: Review Course Lecture, 2006:84-96.
11. Guidet B, Soni N, Rocca GD, Kozek S,
Vallet B, Annene D, dkk. A balanced view of balanced solution. Critical Care 2010;14:1-12. 12. Bourque CW, Ciura S, Trudel E, Stachniak
TJE, Naeni RS. Neurophysiological
characterization of mammalian osmosensitive
neurones. Exp Physiol 2007;92.3:499-505. 13. Penney MD. Sodium, water and potassium.
Dalam: Marshal WJ, Bangert SK. Editor. Clinical biochemistry: metabolic and clinical aspects, edisi 2. Philadelphia: Churchill-Livingstone Elsevier; 2008:28-66.
14. Eti Z, Takil A, Umuroglu T, Irmak P, Gogus FY. The combination of normal saline and lactated ringers solution for large intravascular volume infusion. Marmara Medical Journal 2004;17(1):22-7.
15. Story DA. Hyperchloremic acidosis: another misnomer? Clinical Care and Resuscitation 2004;6:188-92.
16. Constable PD. Hiperchloremic acidosis: the classic example of strong ion acidosis. Anaesth Analg 2003;96:919-22.
17. Schuck O, Matousovic K. Relation between pH and the strong ion difference (SID) in body
8
Zafrullah Khany Jasa*), Fachrul Jamal*), Imam Hidayat**)
*)Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif ,**)Bagian Bedah Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Syiahkuala-RSU Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
Abstrak
Latar Belakang dan Tujuan: Kraniotomi evakuasi hematoma dan kraniektomi dekompresi
merupakan suatu tindakan definitif terhadap pasien cedera kepala berat. Perlu dilakukan suatu
evaluasi untuk mengetahui luaran tindakan pembedahan sebagai informasi dalam memperbaiki dan mengurangi morbiditas dan mortalitas baik di bidang anestesi maupun bedah saraf. Subjek dan Metode: Penelitian deskriptif ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Dr. Zainoel Abidin terhadap 83 pasien pasien cedera kepala berat yang dilakukan tindakan kraniotomi evakuasi hematoma atau kraniektomi dekompresi yang kemudian di rawat di ICU selama tahun 2012. Pasien dilakukan operasi dalam 24 jam setelah masuk rumah sakit dan kemudian dirawat di ICU. Dilakukan pencatatan umur, jenis kelamin dan luaran setelah operasi yaitu perbaikan fungsi motorik dan angka kematian selama rawatan 5 hari di ICU. Hasil: Pasien yang masuk dalam penelitian dengan jumlah 56 (67%) laki-laki dan 27 (33%) perempuan dengan usia sebagian besar 15-20 tahun 27% usia lebih dari 40 tahun 35%. Terdapat perbaikan fungsi motorik dalam skala penilaian GCS pada pasien setelah operasi terutama pada skala motorik 1 sampai 3 menjadi skala 2 sampai 5 setelah operasi. Angka kematian dalam 5 hari rawatan mencapai 57% (48 pasien) dan pasien yang hidup setelah 5 hari pasca operasi 43% (35 pasien). Sebagian besar kematian terjadi pada perawatan hari ke 2 (25%) dan hari ke 3 (35%). Simpulan: Tindakan operasi kraniotomi untuk evakuasi hematoma atau kraniektomi dekompresi pada pasien cedera kepala berat dapat memperbaiki fungsi motorik dan angka kematian 57% setelah 5 hari rawatan awal di ICU. Kata kunci: cedera kepala berat, kranitomi, kraniektomi, luaran
JNI 2014;3 (1): 8‒14
Postoperative Outcome of Patients with Severe Traumatic Brain Injury Undergoing
Craniotomy to Evacuate Hematoma or Decompressive Craniectomy at Dr. Zainoel Abidin
Hospital Banda Aceh
AbstractBackgroud and Objective: Craniotomy to evacuate hematoma and decompressive craniectomy is definitive
treatment for severe head injury patients. We need to evaluate the outcome after surgery as the basis information for improve management and to reduce mortality and morbidity rate in neuroanesthesia or neurosurgery as well. Subject and Method: This descriptive research was conducted in Zainoel Abidin Hospital Banda Aceh on 83 severe head injury patients undergoing craniotomy to evacuate hematoma or decompressive craniectomy continued with postoperative care in the intensive care unit in 2012. Age, sex, and outcome motoric function on GCS scale and morbidity were recorded during 5 day care in the ICU. Results: Eighty three severe head injury patients at Zainoel Abidin Hospital Banda Aceh underwent craniotomy to evacuate hematoma or decompressive craniectomy continued with postoperative care in the ICU in 2012 were included
with 56 (67%) male and 27(33%) female, aged 15‒20 y.o (27%) and >40 y.o (35%). Motoric function was improved from 1‒3 to 2‒5 according to GCS scale after the surgery. There were 48 (57%) patients died and 35 (43%) patients survived
after undergoing surgery and 5 day tratment in the ICU. Most of death happened on day 2 (25%) and day 3 (35%). Conclusion: Craniotomy to evacute hematoma or decompressive craniectomy may improve the motoric function with mortality rate 57% during initial 5 day in ICU. Key words: severe head injury, craniotomy, craniectomy, outcome
I. Pendahuluan
Cedera otak traumatik merupakan penyebab utama kematian di seluruh dunia pada usia antara 5 sampai 35 tahun.1 Angka kematian lebih tinggi pada negara sedang berkembang dan golongan ekonomi menengah. Angka kematian akibat cedera kepala diramalkan akan menjadi penyebab kematian ketiga terbesar dari seluruh kematian di dunia pada tahun 2010.2
Cedera otak traumatik dapat diklasifikasikan
berdasarkan beratnya trauma yang terjadi, pada tingkat kesadaran segera setelah cedera otak, ataupun berdasarkan kerusakan struktur dari jaringan otak yang dijumpai pada pemeriksaaan CT-Scan. Penggolongan yang dipakai pada sebagian besar pusat pelayanan kesehatan adalah berdasarkan tingkat kesadaran setelah cedera otak, dengan skor glasgow coma scale (GCS), dibagi menjadi cedera otak ringan bila GCS 14–15, cedera otak sedang bila GCS 9–13 dan
cedera otak berat bila GCS ≤8. Penggolongan ini
selain untuk menentukan penatalaksanaan yang akan dilakukan, juga berguna dalam menentukan prognosis. Makin berat cedera otak traumatik yang terjadi maka makin buruk prognosisnya.3-4 Angka kematian pasien cedera otak berat adalah 39 sampai 51%.6 di Asia, dimana sebagian besar merupakan negara sedang berkembang dengan populasi dan transportasi yang meningkat pesat dalam beberapa dekade terakhir angka kejadian cedera otak traumatik cenderung lebih tinggi.7 Pasien cedera otak berat mempunyai resiko timbulnya peningkatan tekanan intrakranial sehingga perlu dilakukan usaha segera untuk menurunkannya.8 Pembedahan merupakan tindakan terhadap cedera otak primer dan struktur disekitarnya yang mengalami perubahan atau gangguan, sedangkan pencegahan terhadap cedera otak sekunder dilakukan dengan pemberian terapi obat-obatan dan perawatan di ruang intensif.9-10 Tindakan kraniektomi dekompresi yang dilakukan segera setelah cedera kepala berat masih memberikan hasil yang berbeda-beda. Luaran operasi kraniektomi dekompresi terutama ditentukan oleh skor GCS awal pasien dan cepatnya tindakan dilakukan. Namun luaran tersebut tidak hanya ditentukan oleh tindakan operasi yang dilakukan, tetapi
juga terhadap pencegahan dan penatalaksanaan berbagai hal yang dapat menyebabkan cedera otak sekunder seperti hipoksia, hipotensi, hipertermia dan hiperglikemia. Berbagai penelitian dapat menunjukkan bahwa tindakan kraniektomi dekompresi dapat mengurangi lama tinggal di ruang terapi intensif (intensive care unit/ICU), tetapi pada berberapa penelitian lainnya masih merupakan kontroversi.11-13 Untuk itu penulis perlu melakukan suatu penelitian terhadap luaran pasien cedera kepala traumatik berat di Rumah Sakit Umum Dr. Zainoel Abidin terhadap hasil tindakan operasi yang dilakukan selama ini, untuk mendapatkan gambaran sebagai bahan evaluasi dan sumber informasi yang berguna baik dalam meningkatkan pelayanan kesehatan dan ilmu pengetahuan.
II. Subjek dan Metode
Penelitian ini dilakukan pada pasien cedera kepala berat oleh karena trauma yang dilakukan operasi kraniotomi evakuasi hematoma atau kraniektomi dekompresi di Rumah Sakit Umum Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh selama tahun 2012. Pasien
diklasifikasikan sebagai cedera kepala berat dengan GCS ≤ 8, berusia 14 tahun keatas,
terjadi perdarahan subdural atau intraserebral serta diffuse axonal injury (DAI) disertai edema serebral. Pasien dengan epidural tidak termasuk dalam pasien penelitian karena perbaikan GCS yang bermakna dan perbaikan fungsi motorik yang segera meningkat pascaoperasi. Pasien dilakukan operasi kraniotomi evakuasi hematomaa atau kraniektomi dekompresi dalam 24 jam setelah tiba di rumah sakit dan setelah operasi kemudian pasien di rawat di ICU. Dilakukan evaluasi terhadap perbaikan fungsi motorik dalam 5 hari perawatan, serta angka kematian pada penderita. Pasien yang meninggal sebelum 24 jam pascaoperasi tetap dimasukkan dalam penelitian ini namun pasien cedera kepala berat dengan perdarahan epidural tidak menjadi bagian dalam penelitian ini. Data hasil penelitian kemudian dikumpulkan secara kumulatif selama periode penelitian, dikelompokkan dalam karakteristik umur, kelamin dan indikasi operasi, serta penilaian luaran dalam yaitu perbaikan fungsi motorik dan angka kematian dalam 5 hari
rawatan pertama di ICU. Fungsi motorik dinilai berdasarkan pengukuran motorik pada skala GCS dan dinilai berdasarkan nilai maksimal selama 5 hari rawatan di ICU. Data kemudian ditampilkan dalam bentuk tabel dan persentase.
III. Hasil
Selama tahun 2012 terdapat 83 pasien cedera kepala berat di Rumah Sakit Umum Dr. Zainoel Abidin yang dilakukan kraniotomi evakuasi hematoma atau kraniektomi dekompresi dan kemudian dirawat di ICU. Karakteristik subjek penelitian ditunjukkan pada Tabel 1 dibawah. Dari tabel 1 dibawah tampak bahwa lebih dari duapertiga pasien penelitian adalah laki-laki (67%). Berdasarkan kelompok umur maka pasien penelitian yang paling banyak adalah berusia diatas 40 tahun yaitu 29 orang (35%) dan pada
usia 15‒20 tahun yaitu 22 orang (27%). Tindakan
operasi kraniotomi evakuasi hematoma dilakukan terutama untuk mengevakuasi perdarahan intraserebral 59%, dan perdarahan subdural 19%. Kraniektomi dekompresi yang dilakukan untuk mengurangi tekanan intrakranial adalah 22% dari seluruh kasus dalam penelitian ini. Pemeriksaan terhadap perbaikan fungsi motorik dilakukan tiap hari selama 5 hari perawatan
pascaoperasi di ICU dan hasil pengamatan ditunjukkan pada table 2 dibawah ini. Penilaian motorik 1 sampai 3 pada skala GCS pada 75 pasien (90%) meningkat menjadi 2 sampai 5 pada 70 pasien (85%) setelah operasi.
Tabel 2 menunjukkan bahwa terdapat peningkatan fungsi motorik pada skala GCS pada subjek penelitian secara umum setelah dilakukan operasi. Pasien yang tidak mengalami peningkatan fungsi motorik sebagian besar meninggal selama perawatan seperti yang ditunjukkan pada tabel 3. Pada beberapa pasien, fungsi motorik yang meningkat kemudian turun kembali karena perburukan oleh berbagai komplikasi selama perawatan terutama pneumonia karena ventilator, dan adanya penyakit penyerta pada pasien yang sudah ada sebelumnya atau timbul kemudian yaitu diabetes mellitus atau diabetes insipidus, gagal ginjal akut, dan hipertensi. Sebagian besar pasien ini kemudian meninggal dalam 5 hari perawatan di ICU. Angka kematian pada penderita setelah operasi adalah 48 orang (57%) dari seluruh pasien penelitian selama 5 hari rawatan di ICU. Kematian berdasarkan lamanya dirawat di ICU ditunjukkan pada Tabel 3. Angka kematian penderita berdasarkan hari rawatan sebagian besar terjadi pada hari ke 1 sampai hari ke 3 perawatan. Umumnya pasien Tabel 1. Karakteristik Subjek Penelitian
Karakteristik Jumlah (N) Persentase(%) Kelamin: - Laki-laki 56 67 - Perempuan 27 33 Umur : - 15-20 tahun 22 27 - 21-25 tahun 5 6 - 26-30 tahun 9 11 - 31-35 tahun 7 8 - 36-40 tahun 11 13
- Lebih dari 40 tahun 29 35
Indikasi Operasi
- Perdarahan Subdural 16 19
- Perdarahan Intraserebral 49 59
meninggal disebabkan sepsis karena pneumonia, dan menderita diabetes mellitus atau diabetes insipidus. Angka kehidupan setelah operasi 5 hari kemudian adalah 35 pasien (43%). Pasien yang tetap hidup setelah hari perawatan di ICU sebagian besar kemudian dipindahkan ke ruang perawatan High Care Unit atau Ruang Rawat Bedah setelah diekstubasi atau dilakukan trakheostomi. Angka kematian setelah pasien dipindahkan dari ICU tidak dilakukan pencatatan pada penelitian ini. Tabel 2. Perbaikan Fungsi Motorik setelah Operasi
Penilaian Fungsi Motorik Jumlah
(N) Persentase(%) Motorik sebelum operasi
1 23 28 2 35 42 3 17 20 4 6 7 5 2 2 6 0 0
Motorik setelah operasi
1 12 14 2 33 40 3 20 24 4 9 11 5 8 10 6 1 1
yang menjadi subjek penelitian. Angka ini tidak menunjukkan jumlah pasien cedera kepala berat secara keseluruhan di Rumah Sakit Umum Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh selama tahun 2012 karena pasien cedera kepala berat dengan perdarahan epidural yang dilakukan tindakan operasi tidak dimasukkan dalam penelitian oleh karena perbaikan GCS dan motorik yang meningkat pascaoperasi. Kasus pada laki-laki 56 pasien (67%) lebih banyak daripada wanita yaitu 27 pasien (33%). Namun secara epidemiologi angka kasus cedera kepala berat berdasarkan jenis kelamin pada pasien penelitian secara umum tidak jauh berbeda dengan epidemiologi kasus cedera kepala terhadap jenis kelamin pada berbagai penelitian di dunia. Penelitian di berbagai negara menunjukkan bahwa insiden cedera kepala berat lebih banyak pada laki-laki dibandingkan perempuan. Suatu penelitian di Swiss menunjukkan angkan cedera kepala berat 60% pada laki-laki dibandingkan wanita 40%.14 Penelitian di Singapura menunjukkan angka cedera kepala berat pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan adalah 7 berbanding 1.15 Kasus cedera kepala berat pada penelitian sebagian besar pada usia 15–20 tahun yaitu 22 pasien (27%) dan usia 40 tahun keatas 29 pasien (35%). Banyak studi epidemiologi menunjukkan bahwa kasus cedera kepala berat lebih banyak diderita pada usia lanjut dan anak-anak. Hal ini dikuti dengan mortalitas pasien cedera kepala berat yang lebih tinggi pada anak-anak dan usia lanjut.2,7 Sebagian besar tindakan pembedahan terhadap cedera kepala traumatik dilakukan untuk mengevakuasi hematoma intraserebral pada 49 pasien (59%) dan hematoma subdural 16 pasien (19%). Sebagian besar kerusakan primer setelah mendapat trauma kepala adalah perdarahan intrakranial. Perbedaan timbulnya hematoma intrakranial sangat ditentukan kecepatan dan ketepatan pemeriksaan radiologis CT-Scan kepala yang dilakukan setelah cedera kepala. Tindakan operasi untuk mengurangi tekanan intrakranial oleh edema otak tanpa disertai adanya hematoma intrakranial masih menjadi kontroversi.13 Perbaikan fungsi motorik skor GCS pada penelitian menunjukkan peningkatan dari skala 1–3 pada 90% kasus meningkat menjadi Tabel 3. Kematian Penderita setelah Operasi
Kraniektomi Dekompresi
Angka kematian Jumlah
(N) Persentase(%) Setelah :
= 1 hari atau lebih cepat 7 15
= 2 hari 12 25
= 3 hari 17 35
= 4 hari 5 10
= 5 hari 7 15
IV. Pembahasan
Selama tahun 2012 terdapat 83 kasus pasien cedera kepala berat yang dilakukan operasi
2–5 pada 85% kasus. Hal ini menunjukkan bahwa tindakan operasi yang dilakukan dapat meningkatkan fungsi neurologis pascaoperasi, meskipun luaran jangka panjang ditentukan oleh berbagai faktor lain. Tindakan dan terapi awal prahospital dan preoperatif pada pasien cedera kepala berat untuk mencegah timbulnya cedera otak sekunder berperan penting dalam menurunkan mortalitas dan mortalitas pasien cedera kepala. Cedera otak akibat trauma ataupun stroke yang dapat menyebabkan iskemia otak, sangat dipengaruhi oleh beratnya trauma pada sel-sel otak atau cedera otak sekunder yang timbul sebagai komplikasi dari cedera otak primer. Keadaan yang terjadi setelah fase trauma primer yaitu hipertensi intrakranial, hipoksia, hiperpireksia, hipokapnia dan hiperglikemia dapat menimbulkan cedera sekunder dan memperburuk luaran cedera otak. Kerusakan neurologis dan vaskular dapat menjadi pemicu timbulnya edema otak dan iskemia otak yang pada akhirnya dapat menjadi vegetative state atau kematian.14-16 Angka kematian pasien penelitian setelah operasi adalah 48 pasien (57%) dengan 36 pasien (75%) meninggal pada 3 hari pertama dirawat di ruang ICU. Angka kematian pasien cedera kepala berat pada penelitian diberbagai rumah sakit di dunia sangat bervariasi. Hal ini ditentukan oleh standar terapi yang dilakukan, kondisi klinis awal pada kasus serta pantauan yang dilakukan selama perawatan di ICU. Angka kematian setelah kraniotomi dekompresi pada suatu penelitian di Mesir terhadap pasien cedera kepala dengan GCS 5–11 tahun 2006 adalah 45% dari seluruh pasien. Usia dan kondisi klinis awal merupakan faktor utama yang mempengaruhi luaran pada penelitian ini. Operasi kraniektomi dekompresi dapat meningkatkan angka kehidupan dan perbaikan fungsi neurologis yang lebih baik pada pasien setelah 9 bulan kemudian. Penelitian lainnya di India menunjukkan angka kehidupan 8 pasien (67%) dari 12 pasien cedera kepala yang dilakukan operasi kraniotomi dekompresi selama periode waktu tertentu.17-18 Tindakan kraniektomi dekompresi dapat menurunkan tekanan intrakranial menjadi 20 mmHg pada 80% pasien yang dioperasi. Namun penelitian lainnya mendapatkan bahwa operasi kraniektomi dekompresi untuk menurunkan
tekanan intrakranial memberikan luaran yang lebih buruk dibandingkan dengan standar terapi yang dilakukan. Angka kematian pasien yang dilakukan kraniektomi dekompresi adalah 70% dibandingkan 51% pada kontrol dengan terapi standar. Hal ini memberikan suatu pertimbangan hati-hati pada setiap tindakan pembedahan kraniektomi untuk tujuan menurunkan tekanan intrakranial. Sebaiknya operasi pada pasien ini hanya dilakukan setelah terapi standar tidak berhasil menurunkan tekanan intrakranial.13 Tindakan kraniotomi dekompresi telah terbukti pada berbagai penelitian memberikan hasil yang lebih baik dalam mempertahankan kehidupan dan mempersingkat waktu tinggal di ICU. Namun penatalaksanaan di ICU melalui berbagai pantauan, tindakan dan terapi yang diberikan
yang lebih spesifik terhadap sistem saraf pusat
dan neuromuskular membuat angka kehidupan dan kembalinya fungsi neurologis (morbiditas) dapat menjadi lebih baik. Penatalaksanaan cedera kepala sebaiknya sudah diberikan sejak pertama kali ditempat kejadian. Hal ini sangat menentukan dalam mendapatkan kondisi klinis
yang lebih baik sebelum tindakan definitif
pembedahan dilakukan kemudian di rumah sakit. Untuk itu dokter umum dan paramedis punya peran penting dalam melakukan penatalaksanaan prahospital dan preoperatif terhadap pasien cedera kepala traumatik.19 Luaran jangka panjang dari pasien cedera kepala berat sangat bervariasi tergantung dari berbagai faktor. Suatu penelitian terhadap luaran 2 sampai 5 tahun kemudian pada pasien cedera kepala berat angka kehidupan yang
baik secara fisik dan fungsional, tetapi fungsi
kognitif dan emosional yang buruk. Rehabilitasi medis merupakan faktor paling penting dalam memperbaiki luaran jangka panjang terutama dalam memperbaiki fungsi motorik dan kualitas hidup penderita.19-20
V. Simpulan
Angka kematian pada pasien cedera kepala traumatik berat di Rumah Sakit Umum Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh selama tahun 2012 yang dilakukan operasi kraniotomi evakuasi hematoma atau kraniektomi dekompresi pada 5 hari pertama perawatan pascaoperasi di ICU adalah 57%.
Luaran kematian pasien cedera kepala berat, tidak hanya ditentukan oleh cepatnya tindakan operasi dilakukan, tetapi juga terdapat peran penting dalam terapi dan tindakan yang dilakukan prahospital dan preoperatif. Tindakan prahospital dan preoperatif serta pembedahan segera sangat mempengaruhi luaran jangka panjang terhadap kualitas hidup pasien cedera kepala berat.
Daftar Pustaka
1. Perel PA. Predicting outcome after traumatic brain injury: practical prognostic models based on large cohort of international patients. BMJ Online. 2013:1–10
2. Murray CJL, Lopez AD. Global mortality,
disability, and the contribution of risk factors: global burden of disease study. The Lancet. 1997; 349:1436–41.
3. Eynon CA. What is the best outcome from severe head injury? JICS. 2008; 9(3):1–2 4. Bruns J, Hauser WA. The epidemiology of
traumatic brain injury: a review. Epilepsia 2003; 44(10): 2–10.
5. Lopez A. The global burden of disease,
1990-2020. Nature Medicine 1998; 4(11):1241–43. 6. Puvanachandra P, Hyder AA. The burden
of traumatic brain injury in Asia: a call for research. Pak J of Neurol Sci. 2009; 4(1):27–32. 7. Murthy TVSP, Bhatia P, Sandhu K, Prabhakar
T, Gogna RL. Secondary brain injury: prevention and intensive care management. IJNT. 2005; 2 (1):7–12
8. Ahmed S, Khan S, Agrawal D, Sharman BS. Out come in head injured patients: experience at a level 1 trauma centre. IJNT. 2009; 6(2): 119–22.
9. Vicente EG, Rey VG, Manikon M, Ashworth S, Wilson MH. Does early decompressive craniectomy improve outcome? Experience from an active UK recruiter centre. Case
Reports in Critical Care; 2013: 1-3.
10. Lotfy M, Said AE, Sakr S. Decompressive craniectomy after traumatic brain injury: postoperative clinical outcome. EJNPN; 2010; 47(2): 255-9.
11. Aarabi B, Hesdorffer DC, Ahn ES, Aresco C, Scalea TM, Eisenberg HM. Outcome following decompressive craniectomy for malignant swelling due to severe head injury. J Neurosurg. 2006; 104: 469–79
12. Honeybul S. Decompressive craniectomy for severe traumatic brain injury: a review of its current status. J Neurol Neurophysiol 2012, S 9:1–9
13. Kapadia FN, Masurkar VA, Sankhe MS, Gursahani RD. An audit of decompressive craniectomies. Indian J Crit Care Med 2006;10(1):21–4
14. Cynthia L. Felix H, Gale G. Whiteneck, Amitabh, DeVivo MJ. Mortality over four decades after traumatic brain injury rehabilitation: a retrospective cohort study. Arch Phys Med Rehabil. 2009;90:1506–12. 15. Bulger EM, Nathens AB, Rivana FP, Moore M,
MacKenzie EJ, Jurkovich GJ. Management
of severe head injury: institutional variations in care and effect on outcome. Critical Care Medicine 2002; 30(8):1870–5.
16. Elma E, Osterwalderb JJ, Grabera C, Schoettkerc P, Stockerd R, Zanggere P.
Severe traumatic brain injury in Switzerland– feasibility and first results of a cohort study.
Swiss Med wkly. 2008; 138(23-24): 327–34 17. Bhat R, Hudson K, Sabzevari C. An
evidence-based approach to severe traumatic brain injury. Emergency Medicine Practice. 2008:1–5 18. deGuise E, LeBlanc J, Feyz M, Meyer K.
Long-term outcome after severe traumatic brain injury: the McGill interdisciplinary prospective study. J Head Trauma Rehabil
2008; 23(5): 294–303
19. Perel P, Roberts I, Bouamara O, Woodford M, Mooney K, Lecky F. Intracranial bleeding in patients with traumatic brain injury: a prognostic study. BMC Emergency Medicine.
2009;9(15): 1–8.
20. Naalt JVD. Prediction of outcome in mild to moderate head injury: a review. Clin Exp Neuropsych. 2010; 23(6): 837–51.
15
*)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Mitra Keluarga Hospital Sidoarjo, **)Departemen Anestesiologi dan Reanimasi Universitas Airlangga-RSUD Dr. Soetomo Surabaya, ***)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Rumah Sakit Mayapada Jakarta, ****)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Universitas Gadjah
Mada-RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Abstrak
Cedera kepala traumatik merupakan masalah kesehatan utama, pemicu kecacatan dan kematian di seluruh dunia. Walaupun terdapat cara diagnosis dan penatalaksanaan yang semakin mutakhir, prognosis tetap jauh dari harapan. Disamping derajat keparahan cedera primer merupakan faktor utama yang menentukan luaran, cedera sekunder yang disebabkan oleh hipotensi, hipoksemia, hiperkarbia, hiperglikemia, hipoglikemia dan lain lain, yang timbul seiring waktu setelah cedera awal, menyebabkan kerusakan lebih lanjut dari jaringan otak, memperberat luaran pada cedera kepala traumatik. Penatalaksanaan cedera kepala saat ini difokuskan pada pencegahan dan pengelolaan cedera sekunder karena cedera sekunder dapat dihindari dan diterapi. Seorang laki-laki, 46 tahun berat badan 100 kg, tinggi badan 175 cm ditemukan di pinggir jalan dengan dugaan akibat kecelakaan lalu lintas, setelah resusitasi dan stabilisasi didapatkan jalan napas bebas, laju napas 16–18 x/menit, tekanan darah 160/90 mmHg, laju nadi 75 x/menit, skor GCS E2M5V2, pemeriksaan pupil kiri reaktif 3 mm, kanan sulit dievaluasi karena terdapat hematoma, terdapat lateralisasi dengan bagian tubuh kanan terlihat lebih aktif. Hasil CT Scan menunjukkan perdarahan subdural frontotemporoparietal kanan, perdarahan intraserebral dengan volume 21,8 cc, perdarahan subarachnoid frontotemporal kanan, pergeseran garis tengah sebesar 1,13 cm ke kiri, fraktur temporal kanan serta edema serebri. Keputusan tindakan kraniotomi evakuasi perdarahan segera dilakukan demi keselamatan pasien. Penatalaksanaan cedera kepala pada periode perioperatif yang meliputi evaluasi cepat, resusitasi berkesinambungan (serebral maupun sistemik), intervensi pembedahan dini, penatalaksanaan terapi intensif, diharapkan dapat memberikan jalan keluar potensial yang mungkin dapat memperbaiki luaran dari pasien dengan cedera kepala. Kata kunci: cedera kepala traumatik, penatalaksanaan perioperatif
JNI 2014;3 (1): 15‒24
Perioperative Management of Traumatic Brain Injury with Difficult Airway
AbstractTraumatic brain injury is major public health problem and leading cause of death and disability worldwide. Despite the modern diagnosis and treatment pathways, the prognosis remains poor. While severity of primary injury is the major factor to determine the outcomes, the secondary injury caused by hypotension, hypoxemia hypercarbia, hyperglicemia, hypoglicemia and et cetera, thet develop overtime after the onset of injury may cause further damage to brain tissues and worsen the outcome. Traumatic brain injury management currently focuses on prevention and secondary injury, treatment, since secondary injury is largely preventable and treatable. A
46 years old male patient, weighted 100 kgs, height 175 cm was found on the street as the suspect of traffic accident. On examination no obstruction in the airway, respiratory rate was16‒18 x/minute, blood pressure
was 160/90 mmHg, heart rate was 75x/minute, GCS scale was E2M5V2. The cranial hemorrhage was found in the right frontotemporal, intracerebral (approximately 21,8 cc), cerebral edema, and the midline shift more than 1 cm were seen on brain CT-Scan examination. The decision of emergency craniotomy evacuation was immediately made to save the live of the patient. The management in perioperative period involving rapid evaluation, continued with resuscitation (cerebral and systemic), early surgical intervention intensive care management, may be a potential window that will improve the outcome of traumatic brain injury patients Key words: traumatic brain injury, perioperative management
I. Pendahuluan
Cedera kepala traumatik adalah salah satu masalah kesehatan utama di masyarakat dan pemicu kecacatan serta kematian di seluruh dunia.1 Lebih dari 1,7 juta orang di Amerika Serikat mengalami cedera kepala tiap tahunnya dan sekitar 275 ribu orang menjalani perawatan serta terdapat lebih dari 50 ribu kasus kematian. Cedera kepala traumatik banyak terjadi pada usia dewasa muda dibawah usia 45 tahun dan anak– anak usia 1–15 tahun dengan penyebab utama adalah kecelakaan lalu lintas dan terjatuh dari ketinggian.1,2 Klasifikasi cedera kepala menurut derajat keparahannya berdasarkan pemeriksaan Glasgow Coma Scale (GCS) pascaresusitasi dibagi menjadi cedera kepala ringan (GCS 13–15), cedera kepala sedang (GCS 9–12), dan cedera kepala berat (GCS < 8). Cedera kepala ringan merupakan kasus terbanyak dan 8–10% sisanya merupakan cedera sedang dan berat.2 Selama 20 tahun terakhir penatalaksanaan pasien dengan cedera kepala telah meningkat secara bermakna dan pedoman penatalaksanaan berbasis bukti telah dikembangkan.1 Brain Trauma Foundation (BTF) pada tahun 1996 menerbitkan pedoman penatalaksanaan cedera kepala traumatik berat yang pertama dan diterima oleh American Association of Neurological Surgeon dan disahkan oleh World Health Organization Commitee in Neurotraumatology, kemudian berturut-turut edisi revisi kedua dan ketiga dipublikasikan pada tahun 2000 dan 2007.3 Patofisiologi cedera kepala melibatkan cedera kepala primer dan cedera kepala sekunder. Cedera kepala primer adalah kerusakan yang disebabkan trauma mekanis terhadap tulang kepala dan jaringan otak sedangkan cedera sekunder merupakan proses kompleks yang mengikuti dan memperberat cedera primer sehingga menimbulkan kematian sel melalui proses biokimia yang dimulai dengan iskemia.3,4 Penatalaksanaan cedera kepala dewasa ini difokuskan pada pencegahan dan pengelolaan cedera sekunder dan hal ini melandasi penatalaksanaan modern cedera kepala yang terdiri dari resusitasi dan stabilisasi pra rumah sakit dan unit gawat darurat, pembedahan serta manajemen terapi intensif. Walaupun dengan adanya diagnosis dan penatalaksanaan
yang semakin mutakhir, prognosis tetap jauh dari harapan sehingga perhatian untuk peningkatan dan penelitian lebih lanjut sangat dibutuhkan.1-3
II. Kasus
Laki-laki berusia 46 tahun dengan berat badan 100 kg dan tinggi badan 175 cm dibawa ke rumah sakit dalam keadaan tidak sadar setelah ditemukan di pinggir jalan dengan dugaan mengalami kecelakaan lalu lintas. Pemeriksaan Fisik
Airway: bebas, keluar darah dari kedua lubang hidung, pasien leher pendek.
Breathing: respirasi 16–18x/menit, jejas di dada tidak ada, gerak dada simetris, suara napas vesikuler, tidak didapatkan ronki maupun wheezing.
Circulation: perfusi hangat kering merah, tekanan darah 160/90mmHg, laju nadi 70–75 x/menit. Disability: kesadaran pascaresusitasi E2M5V2, pemeriksaan pupil kiri diameter 3 mm reaktif, kanan sulit dievaluasi karena hematoma. Terdapat lateralisasi dengan bagian kanan tubuh lebih aktif. Pemeriksaan abdomen tidak didapatkan jejas, supel, pemeriksaan bagian tubuh lain tidak didapatkan kelainan.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan CT-scan didapatkan perdarahan intraserebral di temporal kanan ukuran 3,8 x 2,8 x 4cm dengan perkiraan volume 21,8 cc, perdarahan subdural frontotemporoparietal kanan ketebalan 6 mm, perdarahan subarachnoid frontotemporal kanan, midline shift 1,13 cm ke kiri, fraktur temporal kanan, fraktur sinus maksilaris kanan dan edema serebri, craniocervical junction, C1 dan C2 tak tampak fraktur dan dislokasi. Foto polos leher AP dan lateral tidak didapatkan fraktur maupun dislokasi. Foto polos thorak dan pelvis tidak didapatkan kelainan. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 14,2 g%, leukosit 23.850/mm3, trombosit 254.000/mm3, hematokrit 44%, waktu perdarahan 1 menit 50 detik, waktu pembekuan 9 menit, waktu prothrombin 10,5 detik, APTT 29,1 detik, SGOT 80, SGPT 84, kreatinin 1,1 mg/dL, ureum 28mg/dL, natrium 146 mmol/L, kalium
3,40 mmol/L, gula darah sewaktu 222 mg/dL. Penatalaksanaan Anestesi
Persiapan alat untuk intubasi sulit (laringoskop blade no. 3 dan 4, laringoskop McCoy, stylet), pemberian cairan NaCl 0,9% 250 cc 0,5 jam sebelum induksi, posisi pasien tetap head up. Monitor prainduksi antara lain tekanan darah non invasif, pulse oxymeter, electrokardiografi (EKG).
Didapatkan tekanan darah 150/90 mmHg, laju nadi 100x/menit, saturasi O2 98 %, EKG irama sinus. Induksi: fentanyl 150 µg dimasukkan perlahan, propofol 120 mg, setelah diyakini bisa melakukan ventilasi diberikan rocuronium 70 mg, lidokain total 100 mg, propofol dosis kedua 50 mg (digunakan ideal body weight 75 kg). Bagian depan neck collar dilepas dilakukan in line immobilisasi, laringoskopi dengan blade Macintosh no. 3 terlihat epiglotis saja tanpa terlihat struktur
glottis lainnya, (klasifikasi Cormack Lehane
3), kemudian intubasi dihentikan, dilakukan ventilasi O2/udara bebas dan sevoflurane 1%,
diganti dengan blade McCoy. Propofol 30 mg ditambahkan sebelum usaha intubasi ulang. Tekanan darah rerata selama proses induksi dan intubasi berada di kisaran 70–95 mmHg. Pemeliharaan Anestesi:
Ventilasi mekanik: volume tidal 8 mL/kgBB, frekuensi napas 12x/menit, I : E ratio 1 : 2, PEEP 0, FiO2 0,6. Propofol: 2–10 mg/kg/jam (syringe pump), vecuronium 0,8–1 ɥg/kg/menit (syringe pump), fentanyl bolus 50ug tambahan (bila Gambar 1. Gambaran Perdarahan Subdural
Frontotemporal Kanan Gambar 2. Gambaran Perdarahan Intraserebral Temporal Kanan
diperlukan), sevoflurane 1–1,5 %, O2/udara bebas. Cairan rumatan: ringerfundin 1,5 mL/kg/jam, diberikan manitol tambahan 100 mL selama 20 menit sebelum membuka duramater. Saat membuka duramater didapatkan hemodinamik stabil tekanan darah rerata 70–80 mmHg, nadi 80–85x/mnt, saturasi 99–100%, serta slack brain. Operasi evakuasi hematoma dan dekompresi kraniectomi berlangsung selama 3 jam, total urine 1000 mL, perdarahan 500 mL, cairan masuk ringerfundin 1000 mL, voluven 500 mL, hemodinamik relatif stabil tekanan darah rerata berkisar 70–95 mmHg, nadi 75–90x/mnt, saturasi 99–100 %, temperatur 36–36,50. Pasien dengan pengelolaan jalan napas preoperatif yang sulit, derajat kesadaran preoperatif borderline (GCS 9), edema serebri, pergeseran garis
Gambar 2. Pemantauan Tekanan Darah Rerata selama Operasi
tengah yang cukup lebar, diputuskan untuk tidak dilakukan ekstubasi di kamar operasi. Perawatan Pascabedah
Pasien dirawat di ruang perawatan intensif, pernapasan dibantu ventilasi mekanik dengan modus SIMV volume control, propofol 20– 40 mg/jam, fentanyl 50 ug/jam, analgetik
dexketoprofen, omeprazol 2 x 40 mg, ceftriakson
2 x 1 gram, MgSO4 2 gr selama 15 menit, lanjut 8 gram dalam 24 jam selama 2 hari, posisi kepala head up, cairan rumatan ringerfundin 1500 mL dan NaCl 0,9% 500 mL selama 24 jam pertama. Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, gula darah acak pascaoperasi, serta rencana CT-scan kontrol 6 jam pascaoperasi. Perawatan Hari Pertama
Hemodinamik stabil tekanan darah rerata antara 80–100 mmHg, laju nadi 80–90x/menit, saturasi oksigen 99%, temperatur 36–36,5, hasil CT-scan ulangan edema cerebri berkurang, subdural hematoma dan intrakranial hematoma tak tampak, dan tidak didapatkan lesi contra coup. Hasil gula darah 140 mg/dL, natrium 145 meq/L, kalium 5,0 meq/L, hasil gas darah pH: 7,45 PaCO2: 31,0 PaO2: 128, SaO2: 95,6%. Evaluasi derajat kesadaran setelah propofol dihentikan didapatkan GCS 3 x 6, weaning ventilator mulai dilakukan kemudian setelah cukup kuat pasien diekstubasi. Perawatan Hari Kedua
Status Generalis: keadaan umum baik, tensi 120/80 mmHg, nadi 80x/menit, SaO2 Gambar 3. Pemantauan Laju Nadi selama Operasi
99%, frekuensi napas 14–16 x/menit. Status Neurologik: GCS E4M6V5 motorik 5/5,
pupil kiri 3 mm reflex cahaya +, pupil kanan
sulit dievaluasi karena hematoma palpebra, tidak ada kejang, tidak ada gangguan saraf kranialis. Terapi O2 nasal 1 L/menit, posisi kepala head up, infus ringerfundin 1500 mL dan NaCl 500 mL selama 24 jam, analgetik dexketoprofen,
omeprazol 2 x 40 mg, MgSO4 8 gr/24 jam
syringe pump (terakhir). Pasien sudah minum dan makan bubur, fentanyl dihentikan. Perawatan Lanjutan
Hari ketiga sampai hari keempat pasien hemodinamik baik, status neurologis baik, pasien dipindahkan ke ruang intermediat kemudian alih rawat di ruangan. Setelah hari ketujuh pasien pulang dari ruangan.
III. Pembahasan
Penatalaksanaan cedera kepala dewasa ini difokuskan pada pencegahan dan pengelolaan cedera sekunder dalam hal ini melandasi penatalaksanaan modern cedera kepala yang terdiri dari resusitasi dan stabilisasi prarumah sakit dan unit gawat darurat, evakuasi pembedahan, kontrol tekanan intrakranial (TIK), menjaga perfusi otak, multi modal
monitoring, optimalisasi lingkungan fisiologis.1 Penatalaksanaan pra rumah sakit merupakan salah satu titik kritis dalam mencegah terjadinya cedera sekunder namun hal ini tidak dilakukan karena pasien diterima oleh tenaga kesehatan setelah sampai di rumah sakit. Penatalaksanaan di unit gawat darurat pasien ini, diberikan O2 masker 8L/menit, dipasang neck collar, infus ringerfundin 100 cc/jam, posisi head up 15–30 derajat, manitol 200 cc diteteskan selama 20 menit setelah stabil pasien siap dilakukan pemeriksaan penunjang lain. Survei primer menyeluruh diikuti oleh resusitasi terhadap cedera yang mengancam jiwa, segera dilakukan saat pasien tiba di unit gawat darurat.8 Jalan napas harus selalu bebas untuk mencegah terjadinya peningkatan TIK yang akan memperberat cedera yang sudah terjadi. Intubasi sering diperlukan untuk:
• Proteksi terhadap resiko aspirasi.
• Kontrol ventilasi .
Kriteria indikasi untuk dilakukan intubasi yaitu bila:
• GCS < 8.
• Pernapasan irreguler.
• Frekuensi napas < 10 atau > 40 per menit.
• Volume tidal < 3,5 mL/kgBB • Vital capacity < 15 mL/ kgBB
• PaO2 < 70 mmHg.
• PaCO2 > 50 mmHg.
Stabilitas kardiovaskuler sangat penting dijaga sebab hipotensi dan hipertensi dapat memperburuk luaran pasien cedera kepala. Hipotensi jarang disebabkan hanya oleh cedera kepala saja. Kehilangan darah yang berasal dari cedera di tempat lain, cedera spinal, tamponade jantung, tension pneumothoraks adalah penyebab yang harus menjadi pertimbangan.7 Hipotensi bersamaan dengan cedera kepala membahayakan hemodinamik otak dan menyebabkan iskemia otak, atas dasar tersebut pemeliharaan tekanan darah optimal termasuk pemilihan cairan dan pertimbangan penggunaan vasopressor dirasa sangat penting.1 Brain Trauma Foundation Guidelines telah merekomendasikan untuk menghindari hipotensi (sistolik <90 mmHg) dan mempertahankan tekanan perfusi otak (CPP) 50– 70 mmHg. Cairan kristalloid isotonis non glukosa merupakan pilihan utama untuk pasien cedera kepala traumatik. Peran cairan koloid sampai saat ini masih kontroversial sedangkan salin hipertonis mungkin dapat menguntungkan bila digunakan sebagai cairan resusitasi cedera kepala karena meningkatkan volume intravaskular sekaligus menurunkan TIK.1 Hipertensi sering terjadi pada cedera kepala dan merupakan akibat pelepasan katekolamin oleh proses trauma serta usaha tubuh dalam mempertahankan perfusi otak akibat peningkatan TIK. Mengendalikan TIK dapat mengurangi respon tekanan darah, penggunaan adrenergik blocking agent dipertimbangkan bila usaha pengendalian TIK tidak dapat menurunkan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah yang tidak terkontrol dapat merugikan karena meningkatkan pembentukan edema dan TIK.6,7 Tujuan resusitasi cedera kepala berikutnya adalah pengendalian TIK. Pada pasien yang belum dilakukan intubasi, TIK dapat dikendalikan sementara dengan pemberian manitol (0,25–
1 gr/kgBB) dan posisi head up 15–300 dan
memberi cukup waktu sampai tindakan definitif
dapat dilakukan. Dalam melakukan kedua tindakan ini tetap waspada terhadap efek samping penurunan tekanan darah yang dapat mempengaruhi hemodinamik dan memperberat iskemia yang telah terjadi di dalam otak.7 Setelah pasien dalam keadaan stabil, dilakukan penilaian neurologik yang meliputi fungsi kesadaran dengan menggunakan skor GCS serta penilaian pupil yang meliputi ukuran pupil, respon, dan asimetrisitas kanan dan kiri. Pemeriksaan radiologik seperti CT-scan tanpa kontras merupakan pilihan, pada CT-scan kepala dapat menunjukkan adanya tanda-tanda peningkatan TIK seperti pergeseran garis tengah (midline shift), adanya massa intrakranial (hematoma) yang memerlukan pembedahan evakuasi. Gambaran craniocervical junction dapat dilakukan sebagai tambahan untuk menyingkirkan adanya cedera servikal tinggi.7 Setelah resusitasi dan stabilisasi pada kasus ini didapatkan penilaian total skor GCS adalah 9, namun jalan napas pasien memiliki potensi terjadi obstruksi karena pasien ini gemuk dan pada pemeriksaan jalan napas didapatkan tanda-tanda sulit ventilasi dan intubasi seperti leher pendek, adanya perdarahan yang masih keluar dari hidung dan gigi ompong. Resiko aspirasi dapat terjadi karena tidak diketahui secara pasti kapan terakhir dan berapa banyak asupan makanan pada pasien ini. Keputusan untuk melakukan intubasi di kamar operasi karena alat dan bantuan dari rekan kerja serta situasi lebih mendukung untuk pengelolaan jalan napas yang sulit. Resiko terdapat cedera leher yang membutuhkan usaha dalam mempertahankan posisi inline, memperkuat alasan melakukan pengelolaan
jalan napas definitif di kamar operasi. Selama di
UGD dan ruang radiologi pasien siap dilakukan intubasi bila kondisi memburuk. Permasalahan perioperatif pasien ini adalah masalah jalan napas dan cervical spine: pasien obesitas dengan leher pendek, gigi ompong, darah keluar dari kedua lubang hidung, risiko aspirasi (makan minum terakhir tidak diketahui, kemungkinan motilitas gaster yang memanjang, darah di jalan napas), risiko injury spine (pasien trauma dengan gangguan kesadaran dan jejas diatas klavikula).
Masalah pernapasan: risiko hipoksia dan hiperkarbia yang dapat disebabkan karena obstruksi jalan napas karena penurunan kesadaran. Masalah sirkulasi: pasien dengan tekanan darah yang meningkat yang dapat memperberat edema serebri, pasien berisiko mengalami hipotensi pasca induksi anestesi yang dapat memperberat iskemia serebri yang mungkin sedang berlangsung.
Masalah neurologik: pasien dengan derajat kesadaran yang menurun menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan berisiko terjadi herniasi bila dilakukan penanganan yang salah.
Penatalaksanaan Anestesi
Sasaran utama dari penatalaksanaan anestesi pasien cedera kepala adalah 6-9: mengendalikan TIK dan pemeliharaan CPP (perfusi serebral), melindungi jaringan saraf dari iskemia dan cedera (brain protection), menyediakan kondisi pembedahan yang adekuat (slack brain).
Prinsip pengelolaan anestesi dikenal sebagai ABCDE neuroanestesi yaitu6:A) airway, jalan napas yang selalu bebas sepanjang waktu, B) breathing, ventilasi kendali untuk mendapatkan oksigenasi adekuat dan normokapnea, C) circulation, menghindari peningkatan atau penurunan tekanan darah yang berlebih, menghindari faktor mekanis yang meningkatkan tekanan vena serebral, menjaga kondisi normotensia, normoglikemia, isoosmolar selama anestesi, D) drugs, hindari obat dan tehnik anestesi yang dapat meningkatkan TIK, dan beri obat–obatan yang mempunyai efek proteksi otak, E) enviroment, kontrol temperatur dengan target suhu inti 350 di kamar operasi. Pasien yang datang ke kamar operasi dengan jalan nafas bebas, laju napas 16x/menit tanpa terpasang pipa endotrakeal dengan derajat kesadaran GCS E2M5V2, segera dilakukan pengendalian jalan napas dan oksigenasi. Dokter anestesi harus waspada bahwa pasien cedera kepala sering disertai isi lambung yang penuh, penurunan volume intravaskuler, dan potensial mengalami cedera servikal,8,9 maka penekanan cricoid dan mempertahankan posisi in line dari servikal dilakukan selama prosedur laringoskopi
dan intubasi.7 Pengelolaan jalan napas yang sulit merujuk pada algoritma yang dianjurkan oleh American Society of Anesthesiologist (ASA).6 Keadaan klinis dan stabilitas hemodinamik menentukan pilihan tehnik induksi. Induksi dapat dilakukan dengan dosis titrasi anestesi intravena (propofol) untuk meminimalkan instabilitas sirkulasi. Obat pelumpuh otot nondepolarisasi dapat diberikan dengan atau tanpa priming dose untuk memfasilitasi intubasi dalam waktu yang singkat. Fentanyl 1–4 ug/kg diberikan untuk mengurangi respon hemodinamik terhadap laringoskopi dan intubasi. Lidokain 1,5 mg/kgBB diberikan 90 detik sebelum laringoskopi untuk mencegah peningkatan TIK.9 Saat berada di kamar operasi pasien dipasang monitor, diposisikan head up, alat-alat intubasi sulit serta bantuan telah siap, kemudian dilakukan preoksigenasi dengan harapan mengisi fungsional residual capacity (FRC) sehingga pada saat intubasi sulit terdapat waktu lebih sebelum terjadi hipoksemia. Mode stat tekanan darah non invasif untuk memantau tekanan darah secara ketat diaktifkan. Induksi dipilih dengan
cara modifikasi rapid sequence induction dengan cricoid pressure menggunakan rocuronium karena ada risiko aspirasi. Intubasi dilakukan dengan mempertahankan posisi in line. Penggunaan laringoskop McCoy cukup membantu dalam memfasilitasi proses intubasi pasien ini sehingga akibat dari intubasi sulit seperti hipoksia, peningkatan tekanan darah dapat dihindari. Tehnik dan obat anestesi yang ideal untuk rumatan anestesia sebaiknya mempunyai kemampuan yang mencakup antara lain mampu menurunkan TIK, mempertahankan CPP, menjaga stabilitas kardiovaskular, dan memiliki efek proteksi otak terhadap bahaya iskemia.6,9 Anestetika inhalasi menurunkan metabolisme otak namun dapat menyebabkan vasodilatasi serebral yang mengakibatkan peningkatan aliran darah otak (cerebral blood flow/CBF), dan TIK pada konsentrasi lebih dari 1 MAC. Efek vasodilatasi serebral dapat diminimalisasi dengan menggunakan obat tersebut pada konsentrasi yang rendah.1 Nitrous Oxide meningkatkan metabolisme otak (CMRO2) dan menyebabkan vasodilatasi serebral yang mengakibatkan peningkatan TIK, sehingga
