Asuhan Keperawatan: Asuhan Keperawatan pada Pasien Diabetes Militus (DM) (1).pdf

(1)

Asuhan Keperawatan

Sabtu, 27 Desember 2014

Asuhan Keperawatan pada Pasien Diabetes Militus (DM)

BAB I BAB I PENDAHULUAN PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG 1.1 LATAR BELAKANG

Pola hidup masyarakat yang cenderung semakin meningkat, berbagai macam

penyakit semakin dikenal oleh masyarakat. Salah satu diantaranya adalah apa yang

dinamakan diabetes mellitus atau yang lebih dikenal masyarakat dengan kencing

manis (Rahmatsyah Lubis, 11 Juli 2006). Meningkatnya prevalensi diabetes mellitus di

beberapa negara berkembang karena peningkatan kemakmuran di negara yang

bersangkutan, akhir-akhir ini banyak disoroti. Peningkatan pendapatan per kapita dan

perubahan gaya hidup terutama di kota-kota besar menyebabkan peningkatan

prevalensi penyakit ganeratif, seperti penyakit jantung koroner, hipertensi, diabetes

mellitus dan lain-lain (Suyono, 2003: 573).

Diabetes mellitus merupakan suatu keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai

macam komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, yang disertai

lesi pada membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron (Mansjoer

arief, 2001: 580). Penyakit diabetes mellitus merupakan penyakit degeneratif yang

memerlukan upaya penanganan yang tepat dan serius. Menurut data organisasi

kesehatan dunia (WHO),

Indonesia menempati urutan keempat dengan jumlah penderita diabetes

ter

terbesar di dunia setelah India, Cinbesar di dunia setelah India, Cina dan Amerika Serikat (www.Diabetes Mellitusa dan Amerika Serikat (www.Diabetes Mellitus

News.com). Dengan prevalensi 8,4 % dari total penduduk, diperkirakan pada tahun

1995 terdapat 4,5 juta pengidap diabetes mellitus dan pada tahun 2025 diperkirakan

meningkat menjadi 12,4 juta penderita. Berdasarkan data Departemen Kesehatan

jumlah

jumlah pasien pasien Diabetes Diabetes Mellitus Mellitus rawat rawat inap inap maupun maupun rawat rawat jalan jalan di di rumah rumah sakitsakit

menempati urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin dan 4 % wanita hamil

menderita Diabetes Mellitus Gestasional (www.depkes.go.id).

1.2 TUJUAN

1.

1. Mengetahui dan memahami tentang penyakit diabetes mellitus danMengetahui dan memahami tentang penyakit diabetes mellitus dan

penatalaksanaannya

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PENYAKIT

DIABETES MELITUS

(2)

2.

2. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetesMengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes

mellitus

3.

3. Menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitusMenerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus

1.3 RUMUSAN MASALAH

1.

1. Apa yang dimaksud dengan diabetes melitus?Apa yang dimaksud dengan diabetes melitus?

2.

2. Apa saja pengkajian kesehatan pada diabetes melitus?Apa saja pengkajian kesehatan pada diabetes melitus?

3.

3. Apa diagnosa NANDA, NOC, NIC terkait dengan diabetes melitus?Apa diagnosa NANDA, NOC, NIC terkait dengan diabetes melitus?

1.4. METODE PENULISAN

Makalah ini disusun dengan literasi buku dan internet.

1.5

1.5 SISTEMATIKA PENULISANSISTEMATIKA PENULISAN

Pada Karya Tulis ini penulis menggunakan sistematika penulisan sebagai berikut :

BAB

BAB I I : : PENDAHULUANPENDAHULUAN

Terdiri dari : Latar Belakang, Tujuan, Rumusan Masalah, Metode Penulisan dan

Sistematika Penulisan.

BAB

BAB II II : : TINJAUAN TINJAUAN PUSTAKAPUSTAKA

Pada Bab ini membahas tentang beberapa permasalahan yang disampaikan pada

Sub-bab permasalahan.

BAB

BAB III III : : PENUTUPPENUTUP

Meliputi Kesimpulan dan Saran

Daftar Pustaka Daftar Pustaka BAB II BAB II TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sebagai

Sebagai organ, organ, pankreas pankreas memiliki memiliki dua dua fungsi fungsi yang yang penting, penting, yaitu yaitu fungsi fungsi eksokrineksokrin

yang memegang peranan penting dalam fungsi pencernaan, dan fungsi endokrin yang

menghasilkan hormon insulin, glukagon, somastatin dan pankreatik polipeptida.

Fungsi endokrin adalah untuk mengatur berbagai aspek metabolisme bahan makanan

yang terdiri dari karbohidrat, lemak dan protein. Komponen endokrin pankreas terdiri

dari kurang lebih 0,7 sampai 1 juta sel endokrin yang dikenal sebagai pulau-pulau

langerhans. Sel pulau dapat dibedakan sebagai :

a.

a. Sel alfa (lebih kurang 20% dari sel pulau) yang menghasilkan glukagonSel alfa (lebih kurang 20% dari sel pulau) yang menghasilkan glukagon

b.

b. Sel beta (lebih kurang 80 % dari sel pulau) yang menghasilkan hormon insulinSel beta (lebih kurang 80 % dari sel pulau) yang menghasilkan hormon insulin

dari proinsulin. Proinsulin berupa polipeptida yang berbentuk rantai tunggal

dengan 86 asam amino. Proinsulin berubah menjadi insulin dengan kehilangan

4 asam amino dan dengan rantai asam amino dari ke-33 sampai ke-63 yang

menjadi peptida penghubung

menjadi peptida penghubung (connecting peptide)(connecting peptide)

c.

c. Sel D (lebih kurang 3-5% dari sel pulau ) yang menghasilkan somatostatin.Sel D (lebih kurang 3-5% dari sel pulau ) yang menghasilkan somatostatin.

d.

d. Sel PP yang menghasilkan pankreatik polipeptida.Sel PP yang menghasilkan pankreatik polipeptida.

Pada

Pada awalnya, awalnya, diduga diduga bahwa bahwa sekresi sekresi insulin insulin seluruhnya seluruhnya diatur diatur oleh oleh konsentrasikonsentrasi

gula darah tetapi juga oleh hormon lain dan mediator automik.

Insulin

(3)

asam amino tersusun dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B

terdiri dari 30 asam amino. Antara rantai A dan B terdapat 2 jembatan disulfida yaitu

antara A-7 dengan B-7 dan A-20 dengan B-19. Selain itu masih terdapat jembatan

disulfida antara asam amino ke-6 dan ke-11 pada rantai A.

Sekresi

Sekresi insulin insulin umumnya umumnya dipacu dipacu oleh oleh asupan asupan glukosa glukosa dan dan disfosforisasi disfosforisasi dalamdalam

sel beta pankreas. Karena insulin adalah protein, degradasi pada saluran cerna jika

diberikan peroral. Karena itu perparat insulin umumnya diberikan secara suntikan

subkutan. Gejala hipoglikemia merupakan reaksi samping insulin yang paling serius

dan umum dari kelebihan dosis insulin, reaksi samping lainnya berupa lipodistropi

dan reaksi alergi. Manfaat insulin :

·

· Menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel-sel sebagian besar jaringanMenaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel-sel sebagian besar jaringan

·

· Menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif Menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif

·

· Menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan juga dalam otot danMenaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan juga dalam otot dan

mencegah penguraian glikogen

·

· Menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosaMenstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa

Insulin bekerja dengan jalan terikat dengan reseptor insulin yang terdapat pada

membran sel target. Terdapat dua jenis mekanisme kerja insulin. Pertama, melibatkan

proses fosforilase yang berasal dari aktifitas tirosin kinase yang menyebabkan

beberapa protein intrasel seperti glucose transporter-4, transferin, reseptor

low-density lipoprotein (LDL), dan reseptor insulin-like growth factor II (IGF-II), akan

density lipoprotein (LDL), dan reseptor insulin-like growth factor II (IGF-II), akan

bergerak kepermukaan sel. Bergeraknya reseptor-reseptor ini kepermukaan sel akan

memfasilitasi transport berbagai bahan nutrisi ke jaringan yang menjadi target dari

hormon insulin. Kedua, melibatkan proses hidrolisis dari glikolipid membran oleh

aktifitas fosfolipase C. Dalam proses ini dilibatkan

aktifitas fosfolipase C. Dalam proses ini dilibatkan second messengersecond messenger seperti IP3, DAGseperti IP3, DAG

atau glukosamin yang menyebabkan respon intrasel dengan jalan mengaktifkan

protein kinase.

2.2 PENGERTIAN

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang

yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat

kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,

dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya

gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di

dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya

disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000 ).

Diabetes Melitus adalah merupakan penyakit metabolik kronik yang terjadi

akibat kurangnya produksi insulin dengan adanya kelainan metabolisme karbohidrat,

protein dan lemak. (Medical Surgical Nursing, Brunner and Suddarth, 1998).

Diabetes

Diabetes Melitus Melitus adalah adalah sekumpulan sekumpulan penyakit penyakit genetik genetik dan dan gangguan gangguan heterogenheterogen

yang secara klinis ditandai dengan ketidaknormalan dalam keseimbangan kadar

(4)

glukosa yaitu hiperglikemia (Lewis, 2000, hal. 1367).

Diabetes

Diabetes melitus melitus adalah adalah gangguan gangguan metabolisme metabolisme yang yang secara secara genetis genetis dan dan klinisklinis

termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat

(Silvia. Anderson Price, 1995)

Diabetes

Diabetes melitus melitus adalah adalah gangguan gangguan metabolik metabolik kronik kronik yang yang tidak tidak dapatdapat

disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade

kuatan penggunaan insulin (Barbara Engram; 1999, 532)

Diabetes

Diabetes melitus melitus adalah adalah suatu suatu penyakit penyakit kronik kronik yang yang komplek komplek yang yang melibatkanmelibatkan

kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi

makro vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 1996).

2.3 KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS

a. DM Tipe I

a. DM Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)

Disebut

Disebut juga juga Juvenile Juvenile Diabetes, Diabetes, berkembang berkembang pada pada masa masa kanak-kanak kanak-kanak dandan

sebelum usia 30 tahun. Memerlukan therapi insulin karena pankreas tidak dapat

memproduksi insulin atau produksinya sangat sedikit.

b. DM Tipe II

b. DM Tipe II : Non Insulin Independent Diabetes Melitus (NIDDM) : Non Insulin Independent Diabetes Melitus (NIDDM)

Biasanya

Biasanya terjadi terjadi di di atas atas usia usia 35 35 tahun tahun ke ke atas. atas. Terjadi Terjadi resistensi resistensi terhadap terhadap kerjakerja

insulin normal karena interaksi insulin dengan reseptor. Insulin pada sel kurang

efektif sehingga glukosa tidak dapat masuk sel dan berkurangnya produksi insulin

relatif.

c. DM Gestational

c. DM Gestational (Gestational Diabetes (Gestational Diabetes Mellitus - Mellitus - GDM)GDM)

Kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistan (ibu hamil

gagal mempertahankan euglycemia). Faktor risiko GDM: riwayat keluarga DM,

kegemukan, dan glikosuria. GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya

hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia. Hal ini terjadi karena bayi dari ibu

GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan

makrosomia. Frekuensi GDM kira-kira 3--5% dan para ibu tersebut meningkat

risikonya untuk menjadi DM di masa mendatang.

d. Diabetes Melitus tipe lain

d. Diabetes Melitus tipe lain : :

1)

1) Defek genetik fungsi sel beta :Defek genetik fungsi sel beta :

·

· Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.

·

· DNA mitokondriaDNA mitokondria

2)

2) Defek genetik kerja insulinDefek genetik kerja insulin

3)

3) Penyakit endokrin pankreas :Penyakit endokrin pankreas :

·

· pankreatitispankreatitis

·

· tumor pankreas /pankreatektomitumor pankreas /pankreatektomi

·

· pankreatopati fibrokalkuluspankreatopati fibrokalkulus

4)

4) Endokrinopati :Endokrinopati :

·

· akromegaliakromegali

·

· sindrom Cushingsindrom Cushing

·

(5)

·

· hipertiroidismehipertiroidisme

5)

5) Karena obat/zat kimia :Karena obat/zat kimia :

·

· vacor, pentamidin, asam nikotinatvacor, pentamidin, asam nikotinat

·

· glukokortikoid, hormon tiroidglukokortikoid, hormon tiroid

·

· tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-laintiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain

6)

6) Infeksi :Infeksi :

·

· Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)

7)

7) Sebab imunologi yang jarang :Sebab imunologi yang jarang :

·

· antibodi anti insulinantibodi anti insulin

8)

8) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :

·

· sindrom Down, sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Kleinfelter, sindrom sindrom Turner, dan Turner, dan lain-lain.lain-lain.

2.4 ETIOLOGI

1. Diabetes Melitus tipe I

Diabetes Melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas.

Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya, infeksi

virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta.

a. Faktor-faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi

suatu predisposisi atau kecendrungan genetik ke arah terjadinya Diabetes Melitus tipe

I. Kecendrungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA

(human leococyte antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung

jawab atas antigen trasplantasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor-faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini

merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh

dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah

sebagai jaringan asing (Smeltzer Suzanne C, 2001).

c. Virus dan bakteri

Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4.

Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi

atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi autoimunitas yang

menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes Melitus akibat bakteri

masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup

berperan menyebabkan DM.

d. Bahan toksik atau beracun

Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan,

pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan lain

adalah sianida yang berasal dari singkong (Maulana Mirza, 2009).

2. Diabetes Melitus tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan

sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik

(6)

diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin (Smeltzer

Suzanne C, 2001).

Selain itu terdapat pula faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan proses

terjadinya diabetes tipe II. Menurut Hans Tandra (2008), faktor-faktor ini adalah:

a. Ras atau Etnis

Beberapa

Beberapa ras ras tertentu, tertentu, seperti seperti suku suku Indian Indian di di Amerika, Amerika, Hispanik, Hispanik, dan dan orangorang

Amerika di Afrika, mempunyai resiko lebih besar terkena diabetes tipe II. Kebanyakan

orang dari ras-ras tersebut dulunya adalah pemburu dan petani dan biasanya kurus.

Namun, sekarang makanan lebih banyak dan gerak badannya makin berkurang

sehingga banyak mengalami obesitas sampai diabetes.

b. Obesitas

Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe II adalah mereka yang kelewat

gemuk. Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan makin resisten

terhadap kerja insulin, terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat badan

terkumpul di daerah sentral atau perut (central obesity). Lemak ini akan memblokir

kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut ke dalam sel dan menumpuk

dalam peredaran darah.

c. Kurang Gerak Badan

Makin kurang gerak badan, makin mudah seseorang terkena diabetes. Olahraga

atau aktivitas fisik membantu kita untuk mengontrol berat badan. Glukosa darah

dibakar menjadi energi. Sel-sel tubuh menjadi lebih sensitif terhadap insulin.

Peredaran darah lebih baik. Dan resiko terjadinya diabetes tipe II akan turun sampai

50%.

d. Penyakit Lain

Beberapa penyakit tertentu dalam prosesnya cenderung diikuti dengan

tingginya kadar glukosa darah. Akibatnya, seseorang juga bisa terkena diabetes.

Penyakit-penyakit itu antara lain hipertensi, penyakit jantung koroner, stroke,

penyakit pembuluh darah perifer, atau infeksi kulit yang berlebihan.

e. Usia

Resiko terkena diabetes akan meningkat dengan bertambahnya usia, terutama

di atas 40 tahun. Namun, belakangan ini, dengan makin banyaknya anak yang

mengalami obesitas, angka kejadian diabetes tipe II pada anak dan remaja pun

meningkat.

2.5 PATOFISIOLOGI

Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan

mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel

tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari

bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari

unsur karbohidrat, lemak dan protein (Suyono,1999).

Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami

metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai

(7)

40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu

karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan

metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap

berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.

Penyakit

Penyakit Diabetes Diabetes Mellitus Mellitus disebabkan disebabkan oleh oleh karena karena gagalnya gagalnya hormon hormon insulin.insulin.

Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen

sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat

menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg%

sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan

mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang

menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut

glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine

yang disebut

yang disebut poliuriapoliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan

merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga

pasien akan minum terus yang disebut

pasien akan minum terus yang disebut polidipsipolidipsi..

Produksi

Produksi insulin insulin yang yang kurang kurang akan akan menyebabkan menyebabkan menurunnya menurunnya transporttransport

glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat,

lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran

dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan

yang disebut

yang disebut poliphagiapoliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi

penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau

asidosis

asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha

mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas

penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak

segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).

Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat

telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein

tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.

Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan

membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya

gangren.

Aterosklerosis menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh terganggu, pada organ

ginjal akan terlihat adanya proteinuria, hipertensi mencetuskan hilangnya fungsi

ginjal dan terjadi insufisiensi ginjal. Pada organ mata terjadi pandangan kabur.

Sirkulasi ekstremitas bawah yang buruk mengakibatkan neuropati perifer dengan

gejala antara lain : kesemutan, parastesia, baal, penurunan sensitivitas terhadap panas

dan dingin. Akibat lain dari gangguan sirkulasi ekstremitas bawah yaitu lamanya

penyembuhan luka karena kurangnya O2 dan ketidakmampuan fagositosis dari

leukosit yang mengakibatkan gangren. DM Tipe II (NIDDM) terjadi resistensi insulin

dan gangguan sirkulasi insulin yang secara normal akan terikat dengan reseptor

khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor

(8)

tersebut, terjadi suatu reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi insulin

pada tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin

menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu:

a) Gejala awal pada penderita DM adalah

1.

1. Poliuria (peningkatan volume urine)Poliuria (peningkatan volume urine)

2.

2. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar danPolidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan

keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi intrasel

mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel

mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat

pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH

pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic hormone)(antidiuretic hormone)

dan menimbulkan rasa haus.

3.

3. Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih,Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih,

penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasi hal ini

penderita seringkali merasa lapar yang luar biasa.

4.

4. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasienRasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien

diabetes lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar

sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.

b) Gejala lain yang muncul:

1.

1. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahanPeningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan

pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus,

gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes

kronik.

2.

2. Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal, lipatanKelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal, lipatan

kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya

jamur.

3.

3. Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamurKelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur

terutama candida.

4.

4. Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguanKesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguan

akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein.

Akibatnya banyak sel saraf rusak terutama bagian perifer.

5.

5. Kelemahan tubuhKelemahan tubuh

6.

6. Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisisPenurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis

tidak dapat berlangsung secara optimal.

7.

7. Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasarLuka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar

utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein banyak

diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang diperlukan

untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan.

8.

8. Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas menurunLaki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas menurun

karena kerusakan hormon testosteron.

(9)

9.

9. Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan padaMata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada

lensa oleh hiperglikemia.

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK

a. Glukosa darah

Pemeriksaan glukosa darah untuk menetapkan DM meliputi :

·

· glukosa darah puasaglukosa darah puasa

·

· glukosa 2 jam post prandial (2 jam PP)glukosa 2 jam post prandial (2 jam PP)

·

· glukosa darah sewaktuglukosa darah sewaktu

ADA (

ADA ( American American Diabetic Diabetic AssociationAssociation)/WHO ()/WHO (World Health OrganizationWorld Health Organization) menetapkan) menetapkan

kriteria menegakkan

kriteria menegakkan diagnosa DM diagnosa DM adalah bila glukosa adalah bila glukosa darah sewaktu darah sewaktu ≥ 200 ≥ 200 mg/dl,mg/dl,

atau glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl.

Sebagai persiapan, penderita diminta puasa selama 10 jam dan tidak boleh lebih.

Pemeriksaan sebaiknya dilakukan pagi hari karena ada efek diurnal hormon terhadap

glukosa. Yang digunakan sebagai sampel biasanya serum atau plasma. Bila Whole

blood yang digunakan sebagai sampel nilai kadar glukosa umumnya lebih rendah 15%

dibanding glukosa plasma atau serum.

B

Buukkaan n DDM M BBeelluum m ppaasstti i DDM M DDMM

Kadar glukosa darah sewaktu

plasma

plasma vena vena < < 110 110 110 110 – – 199199 ₂₀₀₂₀₀

darah

darah kapiler kapiler < < 90 90 90 90 - - 199199 ₂₀₀₂₀₀

Kadar glukosa darah puasa

plasma

plasma vena vena < < 110 110 110 110 – – 125125  126 126

darah

darah kapiler kapiler < < 90 90 90 90 - - 109109  110 110

b. HBAIC (Glucosated Haemoglobin AIC) meningkat yaitu terikatnya glukosa dengan

Hb. (Normal : 3,8-8,4 mg/dl).

c. Aseton plasma ( keton ) ; Positif secara mencolok.

d. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.

e. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330Mosm/l

f. Elektrolit :

·

· Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurunNatrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun

·

· Kalium : NormalKalium : Normal

·

· Fosfor : Lebih sering menurunFosfor : Lebih sering menurun

g. Hemoglobin Glikosilat : kadar meningkat 2 – 4 kali dari normal yang mencerminkan

kontrol diabetes melitus yang kurang selama 4 bulanterakhir.

h. Gas Darah Arteri : Biasanya menunjukkan pH rendahdan penurunanpada HCO2 (

Asidosis Metabolik ) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

i. Trombosit darah : Hematokrit mungkin meningkat ( dehidrasi ) ;Leukositosis,

hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stressatau infeksi.

j.

(10)

ginjal ).

k. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis

akut sebagai penyebab dari DKA.

l. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada ( tipe I ) atau normal

sampai tinggi ( tipe II ), mengindikasikan infusiensi insulin, gangguan dalam

penggunaannya.

m. Resistensi insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukkan antibodi

(autoantibodi).

n. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat

meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

o. Urin : gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.

p. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi

pernapasan dan infeksi pada luka.

2.8 PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan

kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta

neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa

darah normal (

darah normal (euglikemia)euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada polatanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola

aktivitas pasien.

Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:

1.

1. DietDiet

a. Syarat diet DM hendaknya dapat:

1)

1) Memperbaiki kesehatan umum penderitaMemperbaiki kesehatan umum penderita

2)

2) Mengarahkan pada berat badan normalMengarahkan pada berat badan normal

3)

3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa mudaMenormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda

4)

4) Mempertahankan kadar KGD normalMempertahankan kadar KGD normal

5)

5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetikMenekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik

6)

6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.

7)

7) Menarik dan mudah diberikanMenarik dan mudah diberikan

b. Prinsip diet DM, adalah:

1)

1) Jumlah sesuai kebutuhan Jumlah sesuai kebutuhan

2)

2) Jadwal diet ketat Jadwal diet ketat

3)

3) Jenis: boleh dimakan/tidak Jenis: boleh dimakan/tidak

c. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan

kalorinya.

1)

1) Diit Diit DM DM I I : : 1100 1100 kalorikalori

2)

2) Diit Diit DM DM II II : : 1300 1300 kalorikalori

3)

3) Diit DM Diit DM III III : 1500 : 1500 kalorikalori

4)

4) Diit DM Diit DM IV IV : 1700 : 1700 kalorikalori

5)

(11)

6)

6) Diit DM Diit DM VI VI : 2100 : 2100 kalorikalori

7)

7) Diit Diit DM DM VII VII : : 2300 2300 kalorikalori

8)

8) Diit DM VIII: 2500 kaloriDiit DM VIII: 2500 kalori

Keterangan :

Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes

komplikasi.

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:

·

· J I J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditamba: jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambahh

·

· J II J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.: jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.

·

· J III J III : jenis makanan yang manis harus dihindari: jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi

penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative

body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:

BBR =

BBR = < BB (Kg) / TB < BB (Kg) / TB (cm) – 100 > (cm) – 100 > X 100 %X 100 %

Kurus (underweight)

Kurus

Kurus (underweight) (underweight) : : BBR BBR < < 90 90 %%

Normal

Normal (ideal) (ideal) : : BBR BBR 90 90 – – 110 110 %%

Gemuk

Gemuk (overweight) (overweight) : : BBR BBR > > 110 110 %%

Obesitas,

Obesitas, apabila apabila : : BBR BBR > > 120 120 %%

Obesitas

Obesitas ringan ringan : : BBR BBR 120 120 – – 130 130 %%

Obesitas

Obesitas sedang sedang : : BBR BBR 130 130 – – 140 140 %%

Obesitas

Obesitas berat berat : : BBR BBR 140 140 – – 200 200 %%

Morbid

Morbid : : BBR BBR > > 200 200 %%

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita

DM yang bekerja biasa adalah:

Kurus

Kurus : : BB BB X X 40 40 – – 60 60 kalori kalori seharisehari

Normal

Normal : : BB BB X X 30 30 kalori kalori seharisehari

Gemuk

Gemuk : : BB BB X X 20 20 kalori kalori seharisehari

Obesitas

Obesitas : : BB BB X X 10-15 10-15 kalori kalori seharisehari

2. Latihan

Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:

a.

a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½

jam

jam sesudah sesudah makan, makan, berarti berarti pula pula mengurangi mengurangi insulin insulin resisten resisten pada pada penderitapenderita

dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan

sensitivitas insulin dengan reseptornya.

b.

b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan soreMencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore

c.

c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigenMemperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen

d.

d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoproteinMeningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein

e.

(12)

pembentukan glikogen baru

f.

f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaranMenurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran

asam lemak menjadi lebih baik.

3. Penyuluhan

Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu

bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara

atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.

4.

4. ObatObat

a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)

1) Mekanisme kerja sulfanilurea

·

· kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreaskerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas

·

· kerja OAD tingkat reseptorkerja OAD tingkat reseptor

2).

2). Mekanisme Mekanisme kerja kerja BiguanidaBiguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat

meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:

(a) Biguanida pada tingkat prereseptor

(a) Biguanida pada tingkat prereseptor  ekstra pankreatik ekstra pankreatik

·

· Menghambat absorpsi karbohidratMenghambat absorpsi karbohidrat

·

· Menghambat glukoneogenesis di hatiMenghambat glukoneogenesis di hati

·

· Meningkatkan afinitas pada reseptor insulinMeningkatkan afinitas pada reseptor insulin

(b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin

(c) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler

b. Insulin

Indikasi penggunaan insulin

1)

1) DM tipe IDM tipe I

2)

2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OADDM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

3)

3) DM kehamilanDM kehamilan

4)

4) DM dan gangguan faal hati yang beratDM dan gangguan faal hati yang berat

5)

5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

6)

6) DM dan TBC paru akutDM dan TBC paru akut

7)

7) DM dan koma lain pada DMDM dan koma lain pada DM

8)

8) DM operasiDM operasi

9)

9) DM patah tulangDM patah tulang

10)

10) DM dan underweightDM dan underweight

11)

11) DM dan penyakit GravesDM dan penyakit Graves

Beberapa cara pemberian insulin

1). Suntikan insulin subkutan

Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan,

kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:

·

· lokasi suntikanlokasi suntikan

ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan, dan paha.

Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi

(13)

lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan

kecepatan absorpsi setiap hari.

·

· Pengaruh latihan pada absorpsi insulinPengaruh latihan pada absorpsi insulin

Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30

menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti,

hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.

2). Pemijatan (Masage)

Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.

3). Suhu

Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.

·

· Dalamnya suntikanDalamnya suntikan

Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti

suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.

·

· Konsentrasi insulinKonsentrasi insulin

Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan

absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u – 10 maka efek

insulin dipercepat.

4). Suntikan intramuskular dan intravena

Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus

dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis

rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.

2.9 KOMPLIKASI

Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah

1. Akut

a. Hipoglikemia dan hiperglikemia

b. Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung

koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).

Penderita

Penderita diabetes diabetes dapat dapat mengakibatkan mengakibatkan perubahan perubahan aterosklerosis aterosklerosis pada pada arteri-

arteri-arteri besar. Penderita NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering

arteri besar. Penderita NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering

daripada penderita IDDM. Insulin memainkan peranan utama dalam metabolisme

lemak

lemak dan dan lipid. lipid. Selain Selain itu, itu, diabetes diabetes dianggap dianggap memberikan memberikan peranan peranan sebagai sebagai faktorfaktor

dalam timbulnya hipertensi yang dapat mempercepat aterosklerosis. Pengecilan lumen

pembuluh darah besar membahayakan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan dan

dapat menyebabkan ischemia jaringan, dengan akibatnya timbul berupa penyakit

cerebro vascular, penyakit arteri koroner, stenosis arteri renalis dan penyakit-penyakit

vascular perifer.

c. Penyakit mikr

c. Penyakit mikrovaskuler, ovaskuler, mengenai pembuluh darah kmengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati.ecil, retinopati, nefropati.

Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh kapiler, sering

terjadi pada penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya neuropati,

retinopati diabetik.

d. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh

(14)

pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990).

2. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus

a. Neuropati diabetik

Diabetes

Diabetes dapat dapat mempengaruhi mempengaruhi saraf-saraf saraf-saraf perifer, perifer, sistem sistem syaraf syaraf otonom, otonom, medulamedula

spinalis atau sistim saraf pusat.

Neuropati

Neuropati sensorik/neuropati sensorik/neuropati perifer.Lebih perifer.Lebih sering sering mengenai mengenai ekstremitas ekstremitas bawahbawah

dengan gejala parastesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan atau baal) dan rasa terbakar

terutama pada malam hari, penurunan fungsi proprioseptif (kesadaran terhadap

postur serta gerakan tubuh dan terhadap posisi serta berat benda yang berhubungan

dengan tubuh) dan penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dapat

menimbulkan gaya berjalan yang terhuyung-huyung, penurunan sensibilitas nyeri dan

suhu membuat penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan infeksi

pada kaki tanpa diketahui.

b. Retinopati diabetik

Disebabkan

Disebabkan karena karena perubahan perubahan dalam dalam pembuluh pembuluh darah darah kecil kecil pada pada retina retina selainselain

retinopati, penderita diabetes juga dapat mengalami pembentukan katarak yang

diakibatkan hiperglikemi yang berkepanjangan sehingga menyebabkan

pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.

c. Nefropati diabetik

Perubahan struktur dan fungsi ginjal. Empat jenis lesi yang sering timbul adalah

pyelonefritis, lesi-lesi glomerulus, arterisclerosis, lesi-lesi tubular yang ditandai dengan

adanya proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai dengan beratnya penyakit.

d. Proteinuria

e. Kelainan koroner

f. Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

·

· Grade Grade 0 0 : : Tidak Tidak ada ada lukaluka

·

· Grade Grade I I : : Kerusakan Kerusakan hanya hanya sampai sampai pada pada permukaan permukaan kulitkulit

·

· Grade Grade II II : : Kerusakan Kerusakan kulit kulit mencapai mencapai otot otot dan dan tulangtulang

·

· Grade Grade III III : : Terjadi Terjadi absesabses

·

· Grade Grade IV IV : : Gangren Gangren pada pada kaki kaki bagian bagian distaldistal

·

· Grade Grade V V : : Gangren Gangren pada pada seluruh seluruh kaki kaki dan dan tungkai tungkai bawah bawah distaldistal

2.10 PENEGAKKAN DIAGNOSTIK

Kriteria

Kriteria yang yang melandasi melandasi penegakan penegakan diagnosa diagnosa DM DM adalah adalah kadar kadar glukosa glukosa darahdarah

yang meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang

besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada

satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM.

Langkah-langkah untuk

Langkah-langkah untuk menegakkan menegakkan diagnosis Diabetes diagnosis Diabetes MelitusMelitus

Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM

berupa poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak