METODE INFERENSIAL BAYES UNTUK
MENENTUKAN
BASIC REPRODUCTION
NUMBER
DALAM MODEL EPIDEMI
TESIS
Oleh
NILAWATI WARDANI 097021065/MT
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
METODE INFERENSIAL BAYES UNTUK
MENENTUKAN
BASIC REPRODUCTION
NUMBER
DALAM MODEL EPIDEMI
T E S I S
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat
Untuk Memperoleh Gelar Magister Sains dalam Program Studi Magister Matematika pada Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam
Universitas Sumatera Utara
Oleh
NILAWATI WARDANI 097021065/MT
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
Judul Tesis : METODE INFERENSIAL BAYES UNTUK
MENENTUKAN BASIC REPRODUCTION
NUMBER DALAM MODEL EPIDEMI
Nama Mahasiswa : Nilawati Wardani
Nomor Pokok : 097021065
Program Studi : Matematika
Menyetujui, Komisi Pembimbing
(Prof. Dr. Tulus, M.Si.) (Prof. Dr. Drs. Iryanto, M.Si.)
Ketua Anggota
Ketua Program Studi Dekan
(Prof. Dr. Herman Mawengkang) (Dr. Sutarman, M.Sc)
Telah diuji pada
Tanggal : 15 Juni 2011
PANITIA PENGUJI TESIS
Ketua : Prof. Dr. Tulus, M.Si
ABSTRAK
Penyakit menular merupakan permasalahan kesehatan yang penting di hampir se-mua negara, termasuk Indonesia. Beberapa penyakit menular dapat menyebar di dalam populasi hingga menyebabkan epidemi. Seseorang dapat terinfeksi jika megalami kontak yang cukup dengan infected. Salah satu model probabilistik yang menggambarkan proses penyebaran penyakit yaitu model epidemic SIR (Suspectible Infected Recovery). Laju infeksi pada model epidemic SIR didefinisikan sebagai probabilitas kontak antara setiap infected dengan suspectible. Pada penelitian ini, Metode Inferensial Bayes digunakan untuk menentukanBasic Reproduction Number (Bilangan Reproduksi Dasar) disimbolkan denganR0. Dalam epidemiologi,bilangan
reproduksi dasar adalah jumlah orang yang terinfeksi oleh individu tunggal yang akan menginfeksi dalam suatu populasi yang tidak memiliki kekebalan terhadap pe-nyakit. Ketika R0 < 1 maka dikatakan infeksi akan mati tetapi jika R0 >1 maka
dikatakan penyakit akan menyebar secara eksponensial, sehingga akan ada epidemi besar dan jumlah individu yang rentan akan habis. Mereka akan mati (tidak tahan terhadap infeksi) atau memperoleh kekebalan terhadap suatu penyakit sehingga membatasi penyebaran penyakit. Jika R0 = 1 maka dikatakan infeksi akan menjadi
endemik dalam populasi. Semakin besar R0maka semakin sulit untuk mengontrol
epidemi. Pengetahuan tentang R0 juga penting untuk menginformasikan ukuran
kontrol misalnya cakupan vaksinasi minimum yang dibutuhkan untuk mencegah epidemi. Estimasi menggunakan metode inferensial Bayes memanfaatkan distribusi prior dan fungsi Likelihood sebagai sample datanya. Distribusi prior dan fungsi Likelihood digunakan untuk menentukan distribusi posterior. Distrbusi posterior digunakan untuk menentukan probabilitas laju infeksi.
ABSTRACT
Promatical Contagion important health in almost all countries, entered Indonesia. Some contagions can disseminate in population till cause epidemic. One can in-fected if megalami contact that enough with inin-fected. One of model probabilistik that depict process of disease spreading that is model epidemic SIR (SuspectibleIn-fectedRecovery). Accelerate infection at model epidemic SIR are defined as [the] contact probability between every infected and suspectible. At this research, Method Inferensial Bayes is used to determine Basic Reproduction Number (NumberRepro-duksiDasar) disimbolkan with R. In pidemiology, elementary reproduction number is one who amount is infected by single individual that of infection in a population that not have impenetrability to disease. When R < 1 then told infection will die but if R > 1then told disease will disseminate in exponential, until there will be big epidemic and individual amount that rentan will be used up/finished. They will die (is not resistant to infection) or getting the impenetrability to a disease until limit disease spreading. If R = 1 then told infection will become endemic in population. Ever greater R then growing difficult to control epidemic. The science of R also important to inform control size for example coverage of minimum vaccination that required to prevent epidemic. Estimation uses method inferensial Bayes exploits dis-tribution prior and function Likelihood as [the] its data reading copy. Disdis-tribution prior and function Likelihood is used to determine distribution posterior. Distrbusi posterior are used to determine fast probability infection.
KATA PENGANTAR
Dengan rendah hati penulis ucapkan segala puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan studi Program Magister Matematika pada FMIPA USU. Tesis ini merupakan salah satu syarat penyelesaian studi pada Program Studi Magister Matematika SPs USU. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terimaksih yang sebesar besarnya kepa-da :
Bapak Prof. Dr. dr. Syahril Pasaribu, DTM&H. M.Sc. (CTM), Sp.A(K)
selaku Rektor Universitas Sumatera Utara yang memberi kesempatan kepada penulis untuk menempuh pendidikan di Universitas Sumatera Utara.
Bapak Dr. Sutarman, M.Sc. selaku Dekan Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Universitas Sumatera Utara, yang juga menjadi pembimbing tesis ini.
Bapak Prof. Dr. Ir. Abdul Rahim Matondang, MSIE selaku Direktur Pas-casarjana Universitas Sumatera Utara.
Bapak Prof. Dr. Herman Mawengkang selaku Ketua Program Studi Magister
Matematika FMIPA Universitas Sumatera Utara juga sebagai dosen pembanding dan penguji tesis ini.
Bapak Dr. Saib Suwilo, M.Sc selaku Sekretaris Program Studi Magister Mate-matika FMIPA USU.
Bapak Prof. Dr. Tulus, M.Si., selaku Ketua Komisi pembimbing tesis ini, yang telah dengan penuh kesabaran memotivasi dan membimbing penulis hingga selesainya tesis ini dengan baik.
Bapak Prof. Dr. Drs. Iryanto, M.Si., selaku anggota Komisi Pembimbing tesis ini, yang telah banyak memberikan saran dan masukan, juga motivasi belajar selama masa perkuliahan.
Bapak Drs. Open Darnius, M.Sc., selaku pembanding dan penguji atas segala saran dan petunjuk yang diberikan.
Bapak Gubernur Sumatera Utara yang telah memberikan bantuan beasiswa pen-didikan kepada penulis melalui BAPPEDASU.
Salim S, M.Sc., Drs. Marwan Harahap, M.Eng., Drs. Open Darnius, M.Sc., Drs. Marihat Situmorang, M.Kom., Drs. Suwarno Arriswoyo, M.Si. dan Ibu Dra. Mardiningsih, M.Si., yang telah membekali ilmu penge-tahuan kepada penulis selama perkuliahan hingga selesai.
Ibu Misiani, S.Si selaku Staf Administrasi Program Studi Magister Matematika FMIPA USU yang telah memberikan pelayanan administrasi selama mengikuti pen-didikan.
Rekan rekan mahasiswa Tahun Ajaran 2009/2010 (Ibu Lisbet, Tan, Er-na, Indri, Adel, Siti, Yusleni, Novin, Suaibatul, serta Bapak Edy, Lesman, Sopar, Elo, Muda, Malem, Tohom, Atur, Geviner, Agus, Salamat, Bistok, Sindak, Nelson, Rofief dan Jalil) atas kerja sama dan kebersamaan yang indah selama perkuliahan dan rekan Guru SMA Negeri 1 Kisaran yang turut memberi motivasi. Juga kepada suami tercinta Mansyur Ali, S.Ag., dan ananda tersayang Annisa Az-zahra sebagai inspirator dan motivator bagi penulis hingga selesainya tesis dan studi penulis pada Program Studi Magister Matematika di Sekolah Pasca Sarjana Universitas Sumatera Utara.
Secara khusus penulis menyampaikan terima kasih dan sayang yang mendalam kepa-da orang tua penulis yakni Ayahankepa-da Ahmad Thoyib (Alm) dan Ibunda Mus-riyah, adindaMuhammad Alamsyah, Budi Alimuddin, SSdan semua kepon-akan penulis yang senantiasa memberikan dukungan dan mendokepon-akan keberhasilan penulis dalam menyelesaikan pendidikan ini.
Kepada seluruh pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu, penulis ber-terima kasih atas semua bantuan yang diberikan ,semoga Allah SWT membalaskan segala kebaikan yang telah diberikan, Amin Penulis menyadari tesis ini masih jauh dari sempurna, namun demikian penulis berharap semoga tesis ini bermanfaat bagi pembaca dan pihak pihak yang memerlukannya. Sekian dan terimakasih.
Medan, Juni 2011 Penulis,
RIWAYAT HIDUP
A. Data Pribadi :
Nama : Nilawati Wardani
Tempat / tanggal lahir : Rawang Pasar IV / 14 Januari 1974
Agama : Islam
Alamat rumah : Jl. Husni Thamrin, Gg. Kartini, Kel:
Selawan, Kec : Kota Kisaran Timur, Kab: Asahan.Sumut. Indonesia.
Nama Orang Tua : (Alm) Ahmad Thoyib, (ayah)
Musriyah (Ibu) Tanggal Pernikahan : 14 Januari 2000
Nama Suami : Mansyur Ali, S.Ag.
Nama Anak : Annisa Azzahra
Nama Saudara kandung : 1. Muhammad Alamsyah. 2. Budi Alimuddin, SS
B. Riwayat Pendidikan :
1980 - 1986 : SD Negeri No 013851, Rawang Pasar IV 1986 - 1989 : SMP Negeri 1 Kisaran
1989 - 1992 : SMA Negeri 1 Kisaran
1992 - 1997 : S-1 FPMIPA, jurusan Matematika IKIP Medan 2009 - 2011 : S-2 Magister Matematika USU Medan
C. Pengalaman Kerja :
1997 - 1998 : Guru honorer di SMU Swasta Josua Medan 1997 - 1998 : Guru honorer di SMU Swasta Dharmawangsa
Medan
1998 - 2006 : Guru honorer di Madrasah Aliyah
Muhammadiyah-2 Kisaran
DAFTAR ISI
Halaman
ABSTRAK i
ABSTRACT ii
KATA PENGANTAR iii
RIWAYAT HIDUP v
DAFTAR ISI vi
DAFTAR TABEL viii
BAB 1 PENDAHULUAN 1
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Rumusan Masalah 4
1.3 Tujuan Penelitian 4
1.4 Manfaat Penelitian 4
1.5 Metode Penelitian 4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 6
BAB 3 LANDASAN TEORI 8
3.1 Metode Infernsial Bayes 8
3.2 Model SIR Standar Sebagai Model Epidemi 11
3.3 Basic Reproduction Number 11
3.4 Data dan Notasi 12
3.5 Ratio Distribusi Gamma Saling Lepas 12
3.6 Masa Infeksi Eksponensial 13
3.7 Likelihood 13
3.9 Distribusi Posterior Parameter 15
3.10 Model Epidemi 16
BAB 4 PEMBAHASAN 18
4.1 Metode Inferensi Bayes 18
4.2 Pembatasan Mean Posterior dari R0 18
4.3 Batas-batas Bila Masa Infeksi Awal Tidak Diamati 22
4.4 Batas-batas Distribusi 23
4.5 Masa Infeksi Konstan 24
4.6 Analisis Kesetimbangan Model Epidemi SIR 26
BAB 5 KESIMPULAN DAN SARAN 27
5.1 Kesimpulan 27
5.2 Saran 27
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
ABSTRAK
Penyakit menular merupakan permasalahan kesehatan yang penting di hampir se-mua negara, termasuk Indonesia. Beberapa penyakit menular dapat menyebar di dalam populasi hingga menyebabkan epidemi. Seseorang dapat terinfeksi jika megalami kontak yang cukup dengan infected. Salah satu model probabilistik yang menggambarkan proses penyebaran penyakit yaitu model epidemic SIR (Suspectible Infected Recovery). Laju infeksi pada model epidemic SIR didefinisikan sebagai probabilitas kontak antara setiap infected dengan suspectible. Pada penelitian ini, Metode Inferensial Bayes digunakan untuk menentukanBasic Reproduction Number (Bilangan Reproduksi Dasar) disimbolkan denganR0. Dalam epidemiologi,bilangan
reproduksi dasar adalah jumlah orang yang terinfeksi oleh individu tunggal yang akan menginfeksi dalam suatu populasi yang tidak memiliki kekebalan terhadap pe-nyakit. Ketika R0 < 1 maka dikatakan infeksi akan mati tetapi jika R0 >1 maka
dikatakan penyakit akan menyebar secara eksponensial, sehingga akan ada epidemi besar dan jumlah individu yang rentan akan habis. Mereka akan mati (tidak tahan terhadap infeksi) atau memperoleh kekebalan terhadap suatu penyakit sehingga membatasi penyebaran penyakit. Jika R0 = 1 maka dikatakan infeksi akan menjadi
endemik dalam populasi. Semakin besar R0maka semakin sulit untuk mengontrol
epidemi. Pengetahuan tentang R0 juga penting untuk menginformasikan ukuran
kontrol misalnya cakupan vaksinasi minimum yang dibutuhkan untuk mencegah epidemi. Estimasi menggunakan metode inferensial Bayes memanfaatkan distribusi prior dan fungsi Likelihood sebagai sample datanya. Distribusi prior dan fungsi Likelihood digunakan untuk menentukan distribusi posterior. Distrbusi posterior digunakan untuk menentukan probabilitas laju infeksi.
ABSTRACT
Promatical Contagion important health in almost all countries, entered Indonesia. Some contagions can disseminate in population till cause epidemic. One can in-fected if megalami contact that enough with inin-fected. One of model probabilistik that depict process of disease spreading that is model epidemic SIR (SuspectibleIn-fectedRecovery). Accelerate infection at model epidemic SIR are defined as [the] contact probability between every infected and suspectible. At this research, Method Inferensial Bayes is used to determine Basic Reproduction Number (NumberRepro-duksiDasar) disimbolkan with R. In pidemiology, elementary reproduction number is one who amount is infected by single individual that of infection in a population that not have impenetrability to disease. When R < 1 then told infection will die but if R > 1then told disease will disseminate in exponential, until there will be big epidemic and individual amount that rentan will be used up/finished. They will die (is not resistant to infection) or getting the impenetrability to a disease until limit disease spreading. If R = 1 then told infection will become endemic in population. Ever greater R then growing difficult to control epidemic. The science of R also important to inform control size for example coverage of minimum vaccination that required to prevent epidemic. Estimation uses method inferensial Bayes exploits dis-tribution prior and function Likelihood as [the] its data reading copy. Disdis-tribution prior and function Likelihood is used to determine distribution posterior. Distrbusi posterior are used to determine fast probability infection.
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit infeksi (infectious disease), yang juga dikenal sebagai communicable disease atau transmissible disease adalah penyakit yang nyata secara klinik (yaitu, tanda-tanda dan/atau gejala-gejala medis karakteristik penyakit) yang terjadi aki-bat dari infeksi, keberadan dan pertumbuhan agen biologik patogenik pada organis-me host individu. Dalam hal tertentu, penyakit infeksi dapat berlangsung sepanjang waktu. Patogen penginfeksi meliputi virus, bakteri, jamur, protozoa, parasit multi-seluler dan protein yang menyimpang yang dikenal sebagai prion. Patogen-patogen ini merupakan penyebab epidemi penyakit, dalam artian bahwa tanpa patogen, tidak ada epidemi infeksi terjadi.
Penularan patogen terjadi dengan berbagai cara yang meliputi kontak fisik, makanan yang terkontaminasi, cairan tubuh, benda, inhalasi yang ada di udara atau melalui organisma vektor. Penyakit infeksi yang sangat infektif ada kalanya disebut menular dan dapat dengan mudah ditularkan melalui kontak dengan orang yang sakit. Penyakit infeksi dengan infeksi yang lebih khusus, seperti penularan vektor, penularan seksual, biasanya tidak dianggap sebagai menular karenanya korban tidak diharuskan adanya karantina medis.
Istilah infektivitas menyatakan kemampuan organisma untuk masuk, berta-han hidup dan berkembang biak di dalam tubuh, sementara daya tular penyakit mengindikasikan penyakit dengan mudah ditularkan kepada tubuh lainnya. Infek-si tidak berInfek-sinonim dengan penyakit infekInfek-si, karena sebagian infekInfek-si tidak menye-babkan penyakit. (Anonim, 2011)
2
orang tidak mengalami hal yang sama secara merata. Fungsi ketiga dari epidemi-ologi untuk membangun dan menguji teori. Fungsi keempat adalah untuk meren-canakan, mengimplementasikan dan mengevaluasi program deteksi, pengendalian dan pencegahan. Pemodelan epidemiologi bisa memegang peranan penting dalam kedua fungsi terakhir ini. Penelitian ini fokus pada pemodelan penyakit infeksi pada populasi manusia dengan tidak mempertimbangkan model untuk penyakit kronis seperti kanker dan penyakit jantung. Pemodelan epidemiologi berkenaan dengan pemodelan deterministik dinamis di mana populasi dibagi dalam kompartemen-kompartemen yang didasarkan pada status epidemiologi misalnya, yang rentan, terinfeksi, yang sudah pulih. Pergerakan antar kompartemen menjadi terinfeksi, berkembang terus, pulih atau bermigrasi dispesifikasi dengan persamaan diferen-sial.
Sekalipun vaksin ada tersedia untuk banyak penyakit infeksi, penyakit ini tetap menyebabkan morbiditas dan mortalitas di dunia, terutama di negara-negara sedang berkembang. Di negara-negara maju penyakit kronis seperti kanker dan pe-nyakit jantung mendapat lebih banyak perhatian daripada pepe-nyakit infeksi, tetapi penyakit infeksi tetap merupakan penyebab kematian yang lebih umum di dunia. Penyakit yang muncul dan muncul kembali menimbulkan bangkitnya kembali per-hatian pada penyakit infeksi. Mekanisme penularan dari penginfeksi kepada yang rentan. Untuk hampir semua penyakit infeksi dan penyebaran penyakit melalui rantai infeksi sudah diketahui. Akan tetapi, interaksi penularan pada populasi sa-ngat kompleks, sehingga sulit memahami dinamika penyebaran penyakit berskala besar tanpa struktur formal dari model matematika. Model epidemiologi menggu-nakan deskripsi mikroskopik atau peranan individu penginfeksi untuk memprediksi perilaku makroskopik dari penyebaran penyakit melalui populasi.(Hethcote, 2011)
peme-3
rintah di negara-negara tersebut. Dengan demikian pendekatan pemodelan menjadi sangat penting untuk pengambilan keputusan tentang program pengendalian penya-kit infeksi. Pendekatan model ini meliputi model deterministik, simulasi komputer, model Monte Carlo Rantai Markov, model network dunia kecil dan model network lainnya, model simulasi stokastik dan mikrosimulasi individu di dalam komunitas. Teknik ini sering diimplementasikan secara perhitungan dengan menggunakan data tentang kejadian penyakit dan demografi populasi. Epidemiologi, immunologi dan evolusi penyakit semuanya haruslah dipertimbangkan. Sebagai contoh, penelitian yang mengkaji rancangan rasional vaksin influenza dengan mempertimbangkan efek pada immunologi kekebalan influenza pada orang-orang dari epidemi influenza va-rian A setiap tahunnya, komposisi vaksin setiap tahun, dan penyimpangan evolusi varian virus A influenza setiap tahunnya. (Hethcote, 2011)
Ambang batas untuk banyak model epidemiologi adalah jumlah / bilangan reproduksi dasar (Basic Reproduction Number) atau R0, yang didefinisikan
seba-gai jumlah rata-rata infeksi sekunder yang dihasilkan bila seorang individu yang terinfeksi masuk ke dalam populasi di mana semua orang rentan. Untuk banyak model endemik deterministik, infeksi bisa dimulai pada populasi yang benar-benar rentan jika dan hanya jikaR0 >1. Dengan demikian jumlah reproduksi dasar R0
se-ring dianggap sebagai kuantitas ambang batas yang menentukan kapan infeksi bisa menginvasi dan tetap bertahan pada populasi yang baru. Peranan R0 dalam tiga
model dasar dan ambang batas ditaksir dari data tentang beberapa penyakit dan implikasi taksiran dipertimbangkan untuk penyakit seperti cacar, polio, campak, rubella, cacar air dan influenza (Hethcote, 2011).
Pengetahuan tentang R0 menginformasikan ukuran kontrol misalnya
caku-pan vaksinasi minimum yang dibutuhkan untuk mencegah epidemi adalah fungsi dari R0 dan juga pengetahuan tentang mean posterior dariR0 dalam menentukan
bagaimana ukuran kontrol sedemikian harus diimplementasikan. Clancy dan ONeils (2008) menyatakan begitu pentingnya menentukan R0 dalam persoalan epidemi
4
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana menentukanBasic Reproduction Numberdalam model epidemi de-ngan menggunakan metode Inferensial Bayes .
1.3 Tujuan Penelitian
Tujuan penelitian ini adalah menentukan Basic Reproduction Number dalam model epidemi dengan menggunakankan metode Inferensial Bayes.
1.4 Manfaat Penelitian
1) Memberikan informasi kepada stakeholder bagian kesehatan, bahwa penting-nya mengetahui laju SIR sebagai probabilitas kontak antara setiap infected dan suspectible sehingga dapat meminimalisir penyebaran penyakit menular hingga menyebabkan epidemi.
2) Memberikan informasi kepada masyarakat luas pada umumnya dan stake hol-der bagian kesehatan pada khususnya tentang transmisi penyakit menular pa-da suatu populasi yang diprediksi dengan menggunakan model epidemi SIR untuk menetapkan apakah virus akan menyebar atau tidak pada suatu popu-lasi dengan cara menentukanBasic Reproduiction Number atau R0.
3) Dengan ditentukannya R0 pada penelitian ini maka dapat memberikan
infor-masi pada stakeholder kesehatan tentang ukuran kontrol misalnya cakupan vaksinasi minimum yang dibutuhkan untuk mencegah epidemi
1.5 Metode Penelitian
5
1) Mengumpulkan informasi dari literatur melalui buku, dan jurnal penelitian tentang: a. Model epidemi, b. Inferensial bayesc. Basic reproduction number.
2) Menentukan hubungan metode inferensial bayes untuk menentukan basic re-production number.
3) Menggunakan metode inferensial bayes untuk menentukan basic reproduction number dalam model epidemi.
4) Mengenalkan dan menjabarkan / mempresentasekan hasil studi literatur dan hasil penelitian dari tesis ini serta,
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Metode untuk analisa data Bayes dari data penyebaran penyakit infeksi de-ngan menggunakan model epidemi stokastik telah berkembang pesat. Hampir se-mua literatur menggunakan metodologi Monte Carlo rantai Markov (MCMC), yang menawarkan kemampuan dan fleksibilitas dibandingkan dengan pendekatan lainnya (Gibson dan Renshaw,1998; ONeill dan Roberts,1999; ONeill et al., 2000; Stref-taris dan Gibson,2004; ONeill dan Roberts,2005). Metode ini diaplikasikan pada banyak patogen dan penyakit manusia, binatang dan tumbuhan, contohnya penu-laran pneumococcus (Auranen et al.,2000), campak (Li et al.,2002), demam babi (Hohle et al.,2005), influenza (Cauchemez et al.,2004; Demiris dan ONeill,2005), neorovirus (ONeill dan Marks,2005) dan infeksi nosocomial (Mc Bryde et al.,2006).
Meskipun dengan kemajuan-kemajuan yang disebutkan di atas, dalam litera-tur penanganan inferensi Bayes salah satu dari sebagian besar model epidemi, yaitu model SIR (Suspectible Infected Recoveredatau Rentan-Infektif-Pulih), dilakukan tanpa menempuh jalur metode MCMC. Situasi ini sangat berbeda dengan kasus khusus metode panaksiran yang digunakan untuk model SIR oleh model Markov (Becker,1989; Anderson dan Britton,2000).
Analisa Bayes atas model SIR menghasilkan pengetahuan yang berguna dalam analisa model yang lebih kompleks dan realistis. Model SIR sering digunakan se-bagai komponen dari model epidemi yang lebih kompleks, misalnya model yang bercirikan populasi dibagi menjadi kelas-kelas. (Demiris dan ONeill, 2005) atau jaringan epidemik (Anderson dan Britton,2000).
Salah satu yang dibahas secara rinci adalah sampai sejauh mana sebelumnya penyebaran penyakit benar-benar terjadi agar parameter-parameter model dapat mempengaruhi kesimpulan yang dihasilkan.
Penelitian dalam tesis ini difokuskan pada Basic Reproduction Number R0,
Kuan-7
titas ini sangat penting dalam pemodelan epidemi karena, jikaR0 ≤1 maka epidemi
sangat tidak mungkin terjadi. Penaksiran R0, atau parameter-parameter ekuivalen
dalam model yang lebih kompleks, biasanya dicapai melalui metode MCMC. Dikem-bangkan rumus untuk kepadatan posterior R0 dengan adanya data lengkap yang
cocok, dan batas-batas untuk berbagai kuantitas (misalnya, mean) .
Aplikasinya untuk mengetahui model penyebaran penyakit menular pada su-atu daerah/wilayah tertentu, misalnya penyebaran penyakit yang diakibatkan oleh virus. Untuk mengetahui proses penyebaran penyakit menular, dikenal beberapa model penyebaran penyakit, baik model yang bersifat deterministik, maupun model yang bersifat stokastik. Model-model tersebut antara lain SI, SIS, SIR, dan SEIR. Model-model tersebut memiliki karakteristik tersendiri, berdasarkan jenis dan ben-tuk penyebaran penyakit menular yang diamati. SIR merupakan model epidemi dengan karakteristik bahwa setiap individu rentan terinfeksi suatu penyakit, kondisi ini dinotasikan dengan s (susceptibles), individu yang rentan terinfeksi berinteraksi dengan individu yang terinfeksi, dan akhirnya terinfeksi. Individu yang terinfeksi tersebut dinotasikan dengan i (infected). Dengan pengobatan medis atau proses alam, individu yang terinfeksi mungkin akan sembuh, yang dinotasikan dengan r
BAB 3
LANDASAN TEORI
3.1 Metode Infernsial Bayes
Metode Bayes memberikan cara yang mendasar dalam memasukkan informasi eksternal ke dalam proses analisa data. Proses ini diawali dengan distribusi pro-babilitas yang sudah ada diberikan untuk himpunan data yang dianalisa. Karena distribusi diberikan sebelum ada data yang dipertimbangkan, sehingga disebut dis-tribusi priori. Himpunan data baru menjadikan disdis-tribusi priori ini menjadi dis-tribusi posterior. Perubahan yang terjadi dari priori ke posterior merujuk pada Teorema Bayes.
Teorema Bayes merupakan latar belakang teoritis untuk pendekatan statistik terhadap masalah pengambilan kesimpulan induktif. Penulis akan terlebih dahulu menjelaskan konsep-konsep dasar yang didefinisikan dalam Teorema Bayes dan ke-mudian menggunakan teorema ini dalam penjelasan tentang Proses Klasifikasi Bayes Naif, atau Klasifikator Bayes Sederhana.
Misalkan xadalah sampel data yang label kelasnya tidak diketahui. Misalkan
H adalah hipotesa: sedemikian sehingga sampel dataxtermasuk dalam kelas khusus
c. Penulis ingin menentukan P(H/x), probabilitas bahwa hipotesa H berlaku de-ngan diberikannya sampel data hasil pengamatan x. P(H/x) adalah probabilitas posterior yang menggambarkan keyakinan kita pada hipotesa setelah x diberikan. Sebaliknya, P(H) adalah probabilitas H sebelumnya untuk sesuatu sampel, ter-lepas dari bagaimana bentuk data dalam sampel. Probabilitas posterior P(H/x) didasarkan pada lebih banyak informasi daripada probabilitas priori P(H). Teo-rema Bayes memberikan cara menghitung probabilitas posterior P(H/x) dengan menggunakan probabilitasP(H), P(x) dan P(x/H). Hubungan dasar adalah
P(H/x) = [P(x/H)(P(H)]/P(x) (3.1)
9
{x1, x2, . . . , xn}. Nilai xi bersesuaian dengan sifat-sifat A1, A2, . . . , An. Juga,
ter-dapat k kelas c1, c2, . . . , ck, dan setiap sampel termasuk ke dalam salah satu kelas ini. Diberikan sampel data tambahanx ( kelasnya tidak diketahui ), dimungkinkan memprediksi kelas untuk x dengan menggunakan probabilitas bersyarat tertinggi
P(ct/x), di mana i= 1, . . . , k. Yaitu ide dasar dari klasifikator Bayes Naif. Proba-bilitas ini dihitung dengan menggunakan Teorema Bayes:
P(ct/x) = [P(x/ci)(P(ci)]/P(x) (3.2)
KarenaP(x) adalah konstan untuk semua kelas, maka hanya perkalianP(x/ci)(P(ci) yang perlu dimaksimalkan. Probabilitas priori dihitung dari kelas sebagai P(ci) = jumlah sampel dari kelas ct/m, (m adalah jumlah total sampel). Karena penghi-tunganP(x/ci) sangat kompleks, terutama untuk himpunan data besar, diajukanlah asumsi naif atas sifat saling lepas bersyarat. Dengan menggunakan asumsi ini, dapat dikatakan P(x/ci) sebagai perkalian, yaitu:
P(x/ci) = [P(x/ci)(ct/m]/P(x) (3.3)
di manaxtadalah nilai-nilai untuk sifat-sifat dalam sampelx. ProbabilitasP(xt/ci) dapat ditaksir dari himpunan data. Tabel di atas menunjukkan bahwa klasifikasi
Tabel 3.1 Himpunan data untuk suatu pengklasifikasian penggunaan bayes
Sampel A1 A2 A3 Kelas c
1 1 2 1 1
2 0 0 1 1
3 2 1 2 2
4 1 2 1 2
5 0 1 2 1
6 2 2 2 2
7 1 0 1 1
bayes adalah suatu proses yang perhitungannya untuk himpunan data besar. Him-punan data diberikan tujuh sampel empat dimensi (Tabel 1), diprediksi klasifikasi sampel baru x = {1,2,2, c}. Untuk masing-masing sampel, A1, A2 dan A3 adalah
dimensi input dan c adalah klasifikasi output.
Dalam contoh, dimaksimalkan perkalian P(x/ci)(P(ci) untuk i = 1,2 karena hanya terdapat dua kelas. Pertama, dihitung probabilitas priori P(ci) dari kelas:
10
P(c= 2) = 3/7 = 0,4286
Kedua, dihitung probabilitas bersyarat P(xt/ci) untuk setiap nilai yang diberikan dalam sampel baru x = {1,2,2, c =?}, atau lebih tepatnya, x = {A1 = 1, A2 =
2, A3 = 2, c =?}) dengan menggunakan himpunan data tersebut diperoleh:
P(A1 = 1/c= 1) = 2/4 = 0,50
P(A1 = 1/c= 2) = 1/3 = 0,33
P(A2 = 2/c= 1) = 1/4 = 0,25
P(A2 = 2/c= 2) = 2/3 = 0,66
P(A3 = 2/c= 1) = 1/4 = 0,25
P(A3 = 2/c= 2) = 2/3 = 0,66
Dari asumsi saling bebas bersyarat, probabilitas bersyarat P(x/ci) akan menjadi:
P(X/c= 1) =P(A1 = 1/c= 1)(P(A2 = 2/c = 1)(P(A3 = 2/c = 1)
= (0,50)(0,25)(0,25) = 0,03125
P(x/c = 2) =P(A1 = 1/c= 2)(P(A2 = 2/c = 2)(P(A3 = 2/c= 2)
= (0,33)(0,66)(0,66) = 0,14375
Dengan mengalikan probabilitas bersyarat ini dengan probabilitas priori, diperoleh nilai yang sebanding dengan P(ci/x) yang ditentukan, yaitu:
P(c1/x)(P(x/c= 1)(P(c= 1) = 0,03125(0,5714 = 0,0179
P(c2/x)(P(x/c= 2)(P(c= 2) = 0,14375(0,4286 = 0,0616
Sehingga diperoleh:
P(c2/x) = maxP(c1/x), P(c2/x) = max 0,0179,0,0616 = 0,0616
11
Dalam teori, klasifikator Bayes mempunyai angka error minimum dibanding-kan dengan semua klasifikator lainnya yang dikembangdibanding-kan dalam penambahan data. Akan tetapi, di dalam praktek tidak selalu demikian halnya karena ketidakakuratan dalam asumsi sifat-sifat dan saling bebas bersyarat.
3.2 Model SIR Standar Sebagai Model Epidemi
Dengan mengingat kembali definisi model standar epidemik stokastik SIR (Suspectible-Infected-Recoveryatau rentan-terinfeksi-pulih) populasi yang terdiri dari
N individu, diasumsikan bercampur secara homogen. Pada setiap waktu t ≥
0, setiap individu dalam populasi rentan, terinfeksi atau pulih, dengan jumlah dalam masing-masing kategori dinotasikan dengan S(t), I(t) dan R(t), sehingga
S(t) +I(t) +R(t) = N. Pada waktu t = 0, populasi hanya mencakup yang terin-feksi dan rentan, sehingga S(0) ≥1, I(0) ≥ 1 dan R0 = 0. Setiap individu infektif
tetap statusnya demikian selama suatu periode waktu yang disebut masa infeksi dan mempunyai distribusi sebarang tetapi dispesifikasiTI, sebelum menjadi pulih. Indi-vidu yang pulih tidak memegang peranan lebih lanjut dalam epidemi. Masa infeksi dari orang-orang yang berbeda diasumsikan saling lepas. Selama masa infeksinya, sewaktu-waktu orang yang terinfeksi mengalami kontak infeksi dengan setiap orang yang rentan mengalami titik-titik proses Poisson homogen dengan lajuN, dengan saling lepas. Setiap kontak sedemikian menyebabkan yang rentan menjadi infektif. Karena jumlah pasangan rentan dan infektif pada waktu t ≥ 0 adalah S(t)I(t), maka laju infeksi secara keseluruhan pada waktu t adalah S(t)I(t)/N. Epidemi berakhir setelah tidak ada lagi tersisa orang yang infektif di dalam populasi.
3.3 Basic Reproduction Number
Dalam teori epidemi, Basic Reproduction Number (R0) didefinisikan sebagai
jumlah rata-rata infeksi baru yang disebabkan infektif tunggal dalam populasi rentan yang besar (Dietz, 1993). Kuantitas ini penting karena secara umum, pada populasi yang besar, penyebaran epidemi dalam ukuran besar dapat terjadi jika dan hanya jika R0 > 1. Bila R0 > 1 epidemi disebut berada di atas ambang batas.
Penge-tahuan tentang nilaiR0 memungkinkan dapat dihitung proporsi dari suatu populasi
12
penafsiran ambang batas R0 dijadikan secara tepat dengan memungkinkan ukuran
populasi mendekati takberhingga, sehinggaR0 pada pokoknya menjadi ukuran
rata-rata dari proses percabangan infeksi baru (Andersson dan Britton, 2000). Untuk model SIR standar didefinisikan, R0 = (E[T1].
3.4 Data dan Notasi
Pada perjangkitan epidemi yang menghasilkan sebanyaknyang pulih, di mana 1≤n≤N. Pengambilan kesimpulan ditujukan pada parameter-parameter epidemi, dan khususnyaR0, dengan pengamatan atas proses pemulihan. Pengamatan lengkap
atas proses epidemi, yaitu mengamati infeksi dan pemulihan.
Andaikan bahwa epidemi dimulai dengan infeksi tunggal pada waktu i1,
se-hingga (S(i1);I(i1);R(i1)) = (N −1; 1; 0). Infeksi selanjutnya terjadi pada
wak-tu i2 ≤ i3 ≤ . . . ≤ in, di mana i2 ≤ i1, dan pemulihan terjadi pada waktu
r1 ≤r2 ≤. . .≤rn.
Andaikan bahwa masa pengamatan adalah [i1, rn], sehingga diasumsikan
bah-wa epidemi secara keseluruhan diamati, dan didefinisikan ri = rn di mana r = (r1, r2, . . . , rn) dan i= (i2, i3, . . . , in).
Masa infeksi dan pemulihan harus memenuhi ketaksamaan ik+1 ≤ rk untuk
k = 1,2, . . . , n−1. Batasan ini menjamin agar jumlah infektif tidak mencapai nol sampai waktu pemulihan berakhir, rn. Untukr tertentu definisikanEr merupakan himpunan semua masa infeksi (i1, i) yang memenuhi ik ≤ ik+1 ≤ rk untuk k = 1,2, . . . , n−1. Dengan demikian Er memuat semua konfigurasi masa infeksi yang mungkin untuk himpunan masa pemulihan r.
3.5 Ratio Distribusi Gamma Saling Lepas
Bhoj dan Schiefermayr (2001) menotasikan Γ(a, b) variabel acak Gamma de-ngan parameter bentuk dan skala masing-masing a dan b yaitu, dengan mean dan variansi a/b dan a/b2. Misalkan x ∼ Γ(a, b) dan y ∼ Γ(c, d) saling bebas, dan
probabili-13
di mana |c| menotasikan bilangan bulat terbesar yang lebih kecil dari atau sama
dengan c. Lebih jauh lagi, W mempunyai mode 0∨d(a−1)/b(c+ 1), di mana ∨
menotasikan maksimum, dan fungsi distribusi:
Fw(w) =
Andaikan bahwa distribusi masa infeksi adalah eksponensial dengan mean
E[T1] = γ−1. Model ini sering dikenal sebagai epidemi stokastik umum, dan
meru-pakan model epidemi stokastik SIR yang paling banyak dikaji. Model ini juga merupakan analog dari model epidemi SIR deterministik, yang didefinisikan dalam bentuk persamaan diferensial (Bailey,1975), yang merupakan komponen dari banyak model epidemi deterministik.
3.7 Likelihood
Likelihood masa infeksi dan masa pemulihan dengan parameter-parameter mo-delβ, γ dan i1 dinyatakan dengan:
14
di mana S(t−) = lims↑tS(s), sesuai dengan penelitian ONeill dan Roberts (1999).
3.8 Distribusi Priori Parameter
Andaikan bahwa β dan γ, secara apriori, saling bebas dan masing-masing berdistribusi Γ(mβ, λβ) dan Γ(mγ, λγ). Pilihan distribusi dalam bentuk inferensi Bayes karena konjugasi (ONeill dan Roberts,1999). Fleksibilitas distribusi Gam-ma digunakan dalam sebagai distribusi untuk laju parameter dalam model epidemi (Auranen et al.,2000; Cauchemez et al.,2004; Streftaris dan Gibson, 2004).
Karena R0 = β/γ, mengaplikasikan hasil pada Bagian (3.4) dihasilkan R0
mempunyai kepadatan:
dan mean, modus dan variansi diberikan oleh:
E[R0] = maka R0 mempunyai mean takberhingga a priori, dan jika mγ ≤ 2 maka R0
mem-punyai variansi takberhingga. Dengan kata lain, nilai sebelumnya yang tak jelas atas β dan γ menghasilkan nilai sebelumnya yang tak jelas untuk R0.
Seperti yang telah disebutkan dalam Bagian (3.3), dipertanyaan apakah R0 >
1 penting. Andaikan sekarang bahwaβ danγ diberikan distribusi sebelumnya yang sama, sehingga m = mβ = mγ, λ = λβ = λγ; dalam kasus yang umum m = 1,
λ suatu bilangan positip kecil. Dengan demikian diperoleh E(R0) > 1. Ini
me-nunjukkan perlunya kehati-hatian dalam menggunakan mean posteriordari R0
se-bagai satu-satunya cara menilai apakah epidemi di atas ambang batas atau tidak. Akan tetapi, juga ada kasus bahwa P(R0 > 1) = 0,5, sehingga a priori epidemi
15
menginformasikan ukuran dari epidemi yang memberikan indikasi alami tentang se-berapa cepat epidemi menyebar. Kedua, pengetahuan tentang R0 penting untuk
menginformasikan ukuran kontrol misalnya cakupan vaksinasi minimum yang dibu-tuhkan untuk mencegah epidemi merupakan fungsi dari R0 dan juga pengetahuan
tentang meanposteriordariR0 berguna dalam menentukan bagaimana ukuran
kon-trol sedemikian harus diimplementasikan.
3.9 Distribusi Posterior Parameter
Dengan Teorema Bayes, kepadatan posterior gabungan dari βdan γ diketahui
i, r dani1 denganπ(β, γ?i, r, i1)απ(i, r?β, γ, ii)π(β)π(γ). Karena itu dari diperoleh:
Seperti yang dikemukakan oleh ONeill dan Roberts (1999). Selain itu, kepadatan posterior dari β dan γ saling lepas, dengan demikian distribusi dari R0 dengan
diketahui i, r dan i1 adalah ratio dari dua variabel acak Gamma yang saling lepas.
Karena itu,
Dari (3.8) kepadatan posterior dariR0tergantung pada masa infeksi dan masa
16
atas R0 diberikan oleh ratio estimator likelihood maksimum dari β dan γ dengan
i1, i dan r, yaitu ˆR0 =N(n−1)ξt/nξSI (Andersson dan Britton, 2000).
Karena S(t)≤N−1 untuki1 <1≤τ, maka diperolehξSI ≤(N−1)ξI < NξI ketaksamaan mengharuskan i1 < τ, yang diasumsikan benar. Berdasarkan (3.9) jika
distribusi sebelumnya dariβdanγ identik makaE[R0|i, r, i1]>(n+m−2)(n+m+1),
di mana m =mβ =mγ, sementara estimatorRˆ0 memenuhi ˆR0 >(n−1)/n.
3.10 Model Epidemi
Model epidemi dapat digunakan untuk mengkaji dampak infeksi di dalam populasi. Model ini sering melibatkan parameter-parameter yang tidak diketahui dengan pasti. Anderson dan May (1979) meneliti model SIRS dengan berbagai mekanisme antara kelas-kelas populasi, tetapi dengan mengasumsikan total
popu-lasi konstan yaitu dengan mengasumsikan tidak ada kematian dalam popupopu-lasi atau jumlah kelahiran orang yang rentan setara dengan jumlah kematian dari seluruh ke-las popuke-lasi. Penelitiannya membahas penggunaan pemodelan pada berbagai jenis penyakit, termasuk campak, cacar air dan tetanus. Hethcote (1976) meneliti berba-gai model antara kelas-kelas populasi dan interaksinya yang merupakan himpunan bagian dari model SEIRS. Asumsi pada model epidemi SIR deterministik adalah jumlah populasi N berukuran tetap (konstan), laju kelahiran dan kematian sama, semua populasi yang baru lahir adalah individu yang rentan. Model epidemi SIR dinyatakan sebagai berikut: Model SIR ini mengasumsikan total populasi konstan
n=s+i+r. Karena menentukan populasi yang sembuh dari r =n−s−i, maka hanya membutuhkan keseimbangan populasi atas kelas rentan dan kelas terinfeksi, dan masalah ini dinotasikan dengan:
ds
dt =−βsi+γr=−βsi+γ(n−s−i)
Suku pertama ruas kanan kehilangan individu yang rentan karena infeksi yaitu per-alihan dari kelas rentan ke kelas terinfeksi, dan suku kedua pertambahan individu yang rentan disebabkan kehilangan kekebalan yaitu peralihan dari kelas pulih ke kelas rentan. Masalah ini dinotasikan dengan:
di
17
BAB 4
PEMBAHASAN
4.1 Metode Inferensi Bayes
Inferensi Bayes adalah kesimpulan statistik, dimana bukti atau observasi yang digunakan untuk memperbaharui atau membuat probabilitas kesimpulan baru de-ngan hipotesis yang mungkin benar. Teorema Bayes dicetuskan oleh Thomas Bayes. Nama Bayesian digunakan karena teorema Bayes sering digunakan dalam proses pengambilan kesimpulan. Persamaan umum teorena Bayes adalah: p(H0\E) =
p(E\H0)p(H0)]/p(E).
Dimana metode inferensiH0 merepresentasikan suatu hipotesis, yaitu hipotesis null
yang disimpulkan sebelum bukti yang baru dengan dipenuhinyaE;p(H0) adalah
pro-babilitas priori (priori probability) dari H0;p(E\H0) adalah probabilitas bersyarat
(conditional probability) dari bukti E yang diberikan, bahwa hipotesis H0 adalah
benar, ini disebut dengan fungsilikelihoodyang diekspresikan dengan fungsi dariH0
yang memenuhiE;p(E) disebut sebagai probabilitas marginal (marginal probability) dariEyang dapat dihitung dari jumlah perkalian antara probabilitas masing-masing hipotesa dengan probabilitas bersyarat, yaitu jumlah p(E\H0)p(H0); dan p(H0\E)
adalah probabilitas posteriori (posteriori probability) dari H0 yang diberikan E.
4.2 Pembatasan Mean Posterior dari R0
Diasumsikan bahwa waktu awal epidemi i1, juga diketahui tetapi asumsi ini
diperlonggar kemudian. Tanpa kehilangan keumuman, ditetapkan i1 = 0.
Dalam menghitung batas-batas untuk meanposteriorR0. Pertama sekali
bah-wa,
min
i E[R0|i, r, i1] 6 E[ R0|r, i1] 6 maxi E[R0|i, r, i1],
19
sehingga,
h(i) = λγ +ξI
λβ +N−1ξSI
(4.1)
Ternyata, maksimisasi h(i) didefenisikan pada sebagian kasus, adalah sebagai berikut: (N−n)/N. Sekarang Ξt termaksimalkan bila semua infeksi terjadi pada waktui1 =
0, di mana dalam kasus iniξt =Pnk=1rk. Karena itu, untuk (λβ/λγ)≥(N−n)/N, dengan distribusi sebelumnya yang tidak jelas. Contoh kontra eksplisit dibawah ini:
N = 11;n = 7;r = (3,4,5,6,7,8,11);λβ =λγ = 0.
Dalam kasus ini masa infeksii= (3,4,5,6,7,8), h(i) = 11 = 7. Jika sebagai gantinya diambil i = (1,2,5,6,7,8) maka ditemukan bahwa h(i) = 165 = 106 < 11 = 7. Contoh ini juga menunjukkan bahwa vektor-masa-infeksi minimal tergantung pada masa epidemi, karena proses meminimalkan ratio penting untuk 0≤t≤3.
Untuk menentukan nilai minimal darih(i), ada baiknya mula-mula dinyatakan integral ξt dan ξSI dalam bentuk masa pembersihan dan masa infeksi, yaitu:
20
di mana penggunaan ∧ untuk menotasikan minimum.
Dengan mengingat ik ≤ik+1 ≤rk untukk = 1,2, . . . , n−1 dan menggunakan fakta ik =∞ untuk k≥n+ 1, Persamaan (4.4) dapat ditulis sebagai berikut:
ξSI =
karenai1 = 0. Dengan demikian dalam definisi persamaan (4.1) darih(i), pembilang
adalah fungsi affine dari masa infeksi i, sementara penyebut adalah fungsi affine dari i bersama-sama dengan himpunan variabel {rk ∧ij : k = 1,2, . . . , n−2, j = hatikan fraksional linier dapatlah dinyatakan:
[LFP]: Minimalkan h(i, a) dengan batasan,
ik 6ik+1, k= 1,2, . . . , n−1,
ik+1 6rk, k= 1,2, . . . , n−1,
akj 6rk, k = 1,2, . . . , n−2, j =k+ 2, . . . , n
akj 6ij, k = 1,2, . . . , n−2, j =k+ 2, . . . , n
(4.6)
dimana i, a memenuhi batasan (4.6) dan sedemikian sehingga akj < rk ∨tj untuk setiap k, j. Kemudian dari bentuk ruas kanan (4.5) tampak jelas bahwa dapat direduksi nilai h tanpa melanggar salah satu batasan (4.6) dengan meningkatkan
akj hingga rk∧ij dani tidak berubah. Karenanya minimum dalam [LFP] haruslah dicapai untuk suatu i, a yang memenuhiakj =rk∧ij untuk semua k, j, dan karena itu memberikan minimumh(i) yang didefinisikan oleh (4.1).
Sebelum menyelesaikan [LFP], nilai minimal dari h(i) dicapai untuk suatu i
21
linear diketahui mencapai nilai minimalnya pada suatu vertex dari daerah layak. Himpunan masa-masa infeksi i dengan ik 6∈ A untuk k ∈ {2,3, . . . , n}, dan ambil
akj = rk ∧ ij untuk semua k, j. Ambil m = min{k : ik 6∈ A}, dan l = max{k :
ik = im}. Tetap q = im−1 ∨max{rk : rk < im} dan p = il+1 ∧min{rk : im < rk} dengan konvensi bahwain+1 =∞. Himpunan masa infeksii, ididefenisikan sebagai
berikut: himpunan masa-masa infeksi dengan ik 6∈ A untuk suatu k bersama-sama dengan nilai akj terkait tidak bisa berada pada suatu vertex dari daerah layak, sehingga minimum [LFP] haruslah dicapai dengan ik ∈A untuk semua k.
Dimungkinkan bahwa untuk setiap nilai λβ, λγ nilai maksimum dari h(i) di-capai dengan ik ∈ A untuk semua k dengan menggunakan model yang berbeda dengan pernyataan langsung yang digunakan sebelumnya berdasarkan syarat
bah-wa (λβ/λγ) ≥ (N −n)/N. Pada pokoknya, h(i) dapat dibuktikan konveks semu, dari mana diperoleh dan maksimumnya dicapai pada vertex dari daerah layak.
22
t ≥0, bkj ≤0, k = 1,2, . . . , n−2, j =k+ 2, . . . , n
Dengan menotasikancmin, bmin, tmin, nilai daric, b, tminimum dari [LP] dicapai,
maka nilai minimum darih(i) dicapai padai=cmin/tmin olehg(cmin, bmin, tmin)/tmin.
4.3 Batas-batas Bila Masa Infeksi Awal Tidak Diamati
Diasumsikan bahwa masa infeksi awal i1 diketahui, dan menetapkan waktu
awal dengan mengambili1 = 0. Dalam prakteknya ada kemungkinan bahwa
kejadi-an infeksi awal tidak akkejadi-an diamati. Dengkejadi-an demikikejadi-an membolehkkejadi-an i1 mengambil
setiap nilai, dan mengupayakan batas untuk h(i1, i) dengan asumsi-asumsi. Dalam
sebagian besar aplikasi, untuki1akan tersedia, dan karenanya batas yang ditetapkan
sifatnya konservatif. Analisanya tidak memperhitungkan pengaruh dari kepadatan sebelumnya pada i1, yang menurut (3.5) dibutuhkan untuk menaksir E[R0?r] itu
sendiri (ONeill dan Roberts, 1999).
Batas atas (4.3) tetap sah, kecuali setiap masa pemulihan rk diganti dengan
rki1. Jika (N−n)λγ ≤N λi1 maka (4.3) mengimplikasikan bahwah(i1, i)≤N/(N−
n), dan batas ini dicapai apabila i1 → −∞dengan i2 =i3 =. . .=in =i1.
Untuk batas bawah,S(t)≤N−1 pada interval (i1, τ), sehinggaξSI ≤(N−1)ξt dan karenanya,
h(i1, i) > λβ+((λNγ−+nξI)/N)ξI
= NN−1 + λγ−(N/(N−1))λβ
λβ+((N−n)/N)ξI
Untuk (N −I)λγ ≥ N λβ ini mengimplikasikan bahwa h(i1, i) ≥ N/(N −1),
dan batas bawah ini dicapai apabila i1 → −∞ dengan i2, i3, . . . , in tetap.
Batas-batas ini tidak tergantung pada masa pemulihan yang diamati. Batas atas hanya tergantung pada ukuran akhir n dari epidemi, sementara batas bawah tergantung hanya pada ukuran jumlah total populasi N.
Pada masalah non informatif λβ =λγ = 0, mβ =mγ = 1, diperoleh:
N
N −1 6 E[R0—r] 6
N N−n
Dinyatakan selalu mempunyaiE[R0|r]>1, jika hanya satu pemulihan diamati,
23
4.4 Batas-batas Distribusi
Dari persamaan (3.11), tampak jelas bahwa pembatasan ratio integral h(i) memungkinkan dapat membatasi bukan hanya mean posterior dari R0, tetapi juga
variansi posterior. Distribusi posterior keseluruhan dariR0dalam artian pengurutan
ratio likelihood dari distribusi-distribusi dibatasi.
Kepadatan posterior dari R0 tergantung pada masa infeksi dan masa
pemuli-han melalui kuantitas h yang didefinisikan oleh persamaan (4.1). Dengan demikian dapat ditulis kepadatan posterior (3.8) dalam bentuk,
π(R0|h) =
Untuk R01, R02>0, dengan h tetap, diperolehratio likelihood
π(R01|h)
Pengurutan ratio likelihood mengimplikasikan pengurutan stokastik standar antar distribusi, sehingga untuk setiapr0 >0 dan h1 > h2 diperoleh,
P(R0 6 1|hmax) 6 P(R0 6 1|r) 6 P(R0 6 1|hmin)
dan untuk setiap fungsi bernilai riil tak naik Θ(R0),
24
Khususnya, jikahmin, hmax masing-masing adalah nilai minimal dan nilai mak-simal yang mungkin darih dengan diberikannya data hasil pengamatan, maka pro-babilitas epidemi di bawah ambang batas dapat dibatasi oleh,
P(R0 6 1|hmax) 6 P(R0 6 1|r) 6 P(R0 6 1|hmin)
Dari (3.4), dengan mengambil λβ = λγ = 0 dan mβ = mγ = 1 untuk mem-berikan distribusi sebelumnya yang non informatif, diperoleh,
P(R0 6 1—h) =
Γ(2n+ 1) Γ(n)Γ(n+ 1)
2F1(2n+ 1, n;n+ 1;−h−1)
nhn
Bila masa pemulihan r diamati, tetapi masa infeksi awal i1 tidak diamati, maka
dengan distribusi sebelumnya yang non informatif diketahui bahwa hmin =N/(N1)
dan hmax =N/(Nn).
4.5 Masa Infeksi Konstan
Dalam bagian ini dikaji model SIR standar di mana masa infeksi hanya kon-stan, sehingga T1 = c. Pilihan masa infeksi sering lebih realistis daripada masa
infeksi eksponensial. Dalam kasus ini, jumlah reproduksi dasar adalah R0 =βc.
Untuk model ini, diketahui r1 ≤ r2 ≤. . . ≤rn, dan ik = rk−c, k = 1, . . . , n, yang mengimplikasikan ik ≤ ik+1, k = 1, . . . , n−1. akan tetapi syarat perlu dan
syarat cukup untuk (i1, i)∈Erdengan kata lain, epidemi mencakup setidaknya satu individu infektif selama (i1, τ) adalah bahwac≥¯r= max1≤k≤n−1(rk+1−rk). Secara
tidak langsung ik+1 = rk+1−c≤ rk untuk k = 1, . . . , n−1, sehingga (i1, i) ∈ Er.
Sebaliknya jika c < rk+1rk untuk suatu 1≤k≤n−1 maka diperolehik+1 > rk.
Dengan demikian likelihood diberikan oleh:
π(i,r|b,c,i1) =
Karena itu, jika r, i dan i1 diamati, maka kesimpulan untuk c adalah trivial. Di
mana c nilai yang ditentukan oleh r, idan i1, atau kepadatan probabilitas nol dan
model tidak tepat. Jika hanya pemulihan diamati, maka β ∼ Γ(mβ, λβ) a priori menghasilkan c≥r¯,
25
Kepadatanposteriorπ(R0?r) pada prinsipnya diperoleh dari (4.7) dengan
menginte-grasikancdari perkalianπ(R0?r, c)π(c), di manaπ(c) adalah kepadatan sebelumnya
untukc. Secara numerik rumus analitik sulit diperoleh karena caraξSI tersebut ter-gantung pada c. Akan tetapi, dimungkinkan untuk menunjukkan bahwa R0 tidak
naik secara stokastik dalam c, untuk j = 1, . . . , n diperolehij =rjc, sementara jika
26
danξSI(c)/c→n(N−n) apabilac→ ∞. Karena itu,ψ(c)→N/[n(N−n)] apabila
c→ ∞, dengan fakta bahwaψ(c)≥ψ(¯r) menghasilkan batas-batas distribusi untuk
R0|r, c. Kepadatan sebelumnya untukc, diperoleh:
¯
r(n+mβ−1)
λβ +N −1ξSI(¯r)
6 E[R0|r] 6
N(n+mβ −1)
n(N −n) (4.10)
P(R0 6 1—r, c = ∞) 6 E[R0 61—r] 6 P(R0 6 1—r, c= ¯r) (4.11)
Batas atas dan batas bawah dalam (4.11) dievaluasi secara numerik melalui per-samaan (4.7).
4.6 Analisis Kesetimbangan Model Epidemi SIR
Pada pembahasan sebelumnya telah diuraikan bahwa kesetimbangan model epidemi SIR diperoleh dari kesetimbangan mean distribusi probabilitas individu ter-infeksi yang menunjukkan ada tidaknya individu terter-infeksi pada populasi. Keadaan setimbang mean distribusi probabilitas individu terinfeksi diperoleh jika [R0ξi − 1](β+γ)µi(t) = 0.
Diperolehµi(t) = 0 atau ξi = 1/R0 . Sehingga dapat dinyatakan:
a. Ketika nilai µi(t) = 0 disimpulkan bahwa di dalam populasi tidak terdapat individu terinfeksi atau dengan kata lain terjadi kesetimbangan bebas penyakit yang diperoleh ketika R0 <1.
b. Ketika nilai ξi = 1/R0 disimpulkan bahwa nilaiµi(t)6= 0 yang berarti bahwa
BAB 5
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
1. Basic Reproduction Number (R0) dapat dianalisis dan ditentukan dengan
Me-tode Inferensial Bayes.
2. R0 dapat dijadikan sebagai ambang batas (threshold) perjangkitan epidemik
atau meredanya infeksi penyakit pada populasi yang besar, jikaR0 >1 maka
infeksi meluas hingga mencapai epidemi, jika R0 < 1 maka epidemi tidak
terjadi, jika R0= 1 maka infeksi akan menjadi endemik dalam populasi.
3. R0 memungkinkan dapat menghitung proporsi dari suatu populasi yang harus
divaksinasi untuk mencegah epidemi,R0 juga dapat mengestimasi atau
mem-prediksi transmisi penyakit menular pada suatu populasi.
MengingatR0 dapat dipergunakan untuk menentukan ukuran kontrol misalnya
cakupan vaksinasi minimum yang dibutuhkan untuk mencegah epidemi, R0 juga
dapat dijadikan sebagai ambang batas (threshold) berjangkit atau meredanya infeksi penyakit, R0 juga dapat juga mengestimasi atau memprediksi transmisi penyakit
menular pada suatu populasi.
5.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA
Anderson, H. and Britton, T. (2000). Stochastics Epidemic Models and their Statis-tical Analysis. Lecture Notes in Statistics 151. New York: Springer-Verlag.
Auranen, K.Arjas. E., Leino,T. And Takala, A. K. (2000). Transmission of Pneumo-coccal carriage in families:a latent Markov process model for binary longitudinal data. Journal of the American Statistical Association, 95:1044-1053.
Bailey, N. T. J. (1975). The Mathematical Theory of Infectious Diseases and its Application. (2nd ed). London. Griffin.
Becker, N.G (1989). Analysis of Infecteous Disease Data. London: Chapmen and Hall.
Britton,T. And ONeill, P. D. (2002). Bayesian Inference for Stochastic Epidemic in population with random social structure. Scandinavian Journal of Statistics, 29:375-390.
Chauchemez, S., Carrat, F.,Viboud, C.,Valleron, A.J. And Boelle, P.Y. (2004). A Bayesian MCMC Aproach to study transmission of influenza: aplication to houshold longitudinal data. Statistics in medicine, 23:3469-3487.
Clancy Damian and ONeill, P.D. (2008). Bayesian Estimation of The Basic Repro-duction Number in Stochastic Epidemic Models. Departement of Mathematical Sciences, University of Liverpool.
Demiris, N. And ONeill, P.D. (2005). Bayesian inference for stochastic multi type epidemics in Structured populations via random Graphs. Journal of the Royal Statistical Society, Series B, 67: 731-746.
Dietz,K.(1983). The Estimation of the basic reproduction number for infections dis-eases. Statistical methods in medical research. 2: 23-41.
Gibson, G.J. and Renshaw, E. (1998). Estimating Parameters in stochastic compart-mental models using Marcov Chain Methods. IMA Journal of Mathematics Applied in Medicine and Biology, 15: 19-40.
Hohle, M.,Jrgensen, E. and ONeill, P. D. (2005). Inference in disease transmission experiments by using stochastic epidemic models. Applied Statistics, 54: 349-366.
Li, N., Qian, G., and Hugins, R. (2002). Analysis of between houshold heterogeneity in disease transmission from data on outbreak sizes.Australia and New Zealand Journal of Statistic, 44: 401-411.
McBryde, E.S., Gibson, G., Petiit, A, N. Zhang, Y., Zhao, Band McElwin, D.L.,S. (2006). Bayesian modeling of the severe acute respiratory syndrome epidemic. Bulletin of Mathematical Biology, 68: 889-917.
29
ONeill, P.D., and Marks, P,J. (2005). Bayesian model choice and infection route modeling in an outbreak of nonvirus. Statistical in Medicine, 24:2011-2024
ONeill, P.D. and Roberts, G.O. (1999). Bayesian Inference for partially aobserved stochastic epidemics.Journal of the Royal Statistics Society, Series A 162:121-129.
