KAJIAN KASUS DEGENERASI LEMAK PADA BURUNG
CENDRAWASIH (
Paradisaeidae minor
)
HIDAYATI
DEPARTEMEN KLINIK, REPRODUKSI, DAN PATOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
INSTITUT PERTANIAN BOGOR BOGOR
PERNYATAAN MENGENAI SKRIPSI DAN
SUMBER INFORMASI SERTA PELIMPAHAN HAK CIPTA*
Dengan ini saya menyatakan bahwa skripsi berjudul Kajian Kasus Degenerasi Lemak pada Burung Cendrawasih (Paradisaeidae minor) adalah benar karya saya denganarahan dari komisi pembimbing dan belum diajukan dalam bentuk apa pun kepada perguruan tinggi mana pun. Sumber informasi yang berasal atau dikutip dari karya yang diterbitkan maupun tidak diterbitkan dari penulis lain telah disebutkan dalam teks dan dicantumkan dalam Daftar Pustaka di bagian akhir skripsi ini.
Dengan ini saya melimpahkan hak cipta dari karya tulis saya kepada Institut Pertanian Bogor.
ABSTRAK
HIDAYATI. Kajian Kasus Degenerasi Lemak pada Burung Cendrawasih (Paradisaeidae minor). Dibimbing oleh WIWIN WINARSIH dan VETNIZAH JUNIANTITO.
Paradisaeidae minor yang dikenal dengan nama burung cendrawasih adalah satwa yang dilindungi dan banyak digunakan sebagai salah satu contoh satwa ciri khas Indonesia sehingga burung cendrawasih sering dikonservasikan di kebun binatang ataupun pusat konservasi lainnya. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengkaji kejadian degenerasi lemak pada organ hati dan ginjal burung cendrawasih. Burung cendrawasih kuning kecil Paradisaeidae minor dinekropsi untuk pengambilan organ hati dan ginjal. Setelah itu, organ hati dan ginjal difiksasi dalam Buffered Neutral Formalin 10% selama 48 jam untuk pembuatan preparat histopatologi. Selanjutnya preparat histopatologi diberi pewarnaan HE (Hematoksilin dan Eosin) dan PAS (Periodic Acid Schiff). Hasil dari pewarnaan HE yaitu adanya degenerasi lemak pada organ hati dan ginjal. Pada pewarnaan PAS, vakuol-vakuol yang ada pada tubulus di organ hati dan ginjal tidak terwarnai yang menandakan bahwa vakuol tersebut adalah lemak.Gangguan dalam sintesis atau sekresi dalam tubuh dapat menyebabkan akumulasi lemak di hepatosit atau peningkatan trigliserida dalam darah yang mengakibatkan deposisi lemak pada organ hatidan ginjal. Fatty Liver and Kidney Syndrome (FLKS) dapat disebabkan akibat defisiensi biotin.
Kata kunci: burung cendrawasih, degenerasi lemak, ginjal, hati, FLKS
ABSTRACT
Hidayati. Case Study of Fatty Degeneration In The Bird of Paradise (Paradisaeidae minor). Supervised by WIWIN WINARSIH and VETNIZAH JUNIANTITO.
Paradisaeidae minor, known as the bird of paradise is a protected species and generally known as Indonesia special attraction, so this bird is often conserved in zoos or other conservation centre. The purpose of this study was to assess the incidence of fatty degeneration in the liver and kidney of birds of paradise. Small yellow bird of Paradise (Paradisaeidae minor) was necropsied for organs sampling. Afterwords, the liver and kidneys were fixed in Neutral Buffered Formalin 10% during 48 hours of making preparations for histopathology. Furthermore, given the histopathological preparations HE staining (hemotoxylin and eosin) and PAS (Periodic Acid Schiff). The result of HE staining are fatty degeneration of the liver and kidneys. In PAS staining, vacuoles existing in the cytoplasm of kidney tubules and hepatocytes were not stained, suggesting that these vacuoles are actually fatty cells. Disruption in the synthesis or secretion in the body may lead to the accumulation of fat in hepatocytes or elevated trigylcerides in the blood resulting in deposition of fat in the liverand kidneys. Fatty Liver and Kidney Syndrome (FLKS) might be due to deficiency of biotin or other nutrients.
Skripsi
sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Hewan
pada
Fakultas Kedokteran Hewan
KAJIAN KASUS DEGENERASI LEMAK PADA BURUNG
CENDRAWASIH (
PARADISAEIDAE MINOR
)
HIDAYATI
DEPARTEMEN KLINIK, REPRODUKSI, DAN PATOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
INSTITUT PERTANIAN BOGOR BOGOR
PRAKATA
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah subhanahu wa ta’ala atas segala karunia-Nya sehingga karya ilmiah ini berhasil diselesaikan. Tema yang dipilih dalam penelitian yang dilaksanakan sejak bulan April 2013 ini ialah degenerasi lemak, dengan judul Kajian Kasus Degenerasi Lemak pada Burung Cendrawasih (Paradisaeidae minor). Terima kasih penulis ucapkan kepada Ibu Dr Drh Wiwin Winarsih, MSi,APVet dan Bapak Drh Vetnizah Juniantito, PhD,APVetselaku pembimbing. Di samping itu, penghargaan penulis sampaikan kepada Bapak Drh Piter Kombo beserta staf bagian Taman Reptil dan Burung Taman Mini Indonesia Indah Jakarta yang telah memberikan kadaver burung cendrawasih untuk diteliti. Ungkapan terima kasih juga disampaikan kepada bapak, ibu, serta seluruh keluarga, atas segala doa dan kasih sayangnya. Untuk civitas akademika FKH IPB khususnya angkatan 47, 46, dan 48 untuk dukungan serta bantuannya.Semoga karya ilmiah ini bermanfaat.
DAFTAR ISI
DAFTAR TABEL viii
DAFTAR GAMBAR viii
PENDAHULUAN 1
Latar Belakang 1
Tujuan Penelitian 1
Manfaat Penelitian 1
TINJAUAN PUSTAKA 2
Burung Cendrawasih 2
Pakan Burung Cendrawasih 2
Degenerasi Lemak 3
FLKS (Fatty Liver and Kidney Syndrome) 4
Hati 4
Ginjal 5
METODE 5
Waktu dan Tempat Penelitian 5
Bahan 5
Alat 5
Prosedur 6
Analisis Data 7
HASIL DAN PEMBAHASAN 7
Anamnese dan Signalement 7
Makroskopik 7
Mikroskopik 8
SIMPULAN DAN SARAN 13
Simpulan 13
Saran 13
DAFTAR PUSTAKA 13
DAFTAR TABEL
1 Perubahan organ secara patologi anatomi pada burung cendrawasih 8 2 Perubahan organ secara histopatologi pada burung cendrawasih 11
DAFTAR GAMBAR
1 Burung Cendrawasih 2
2 Patologi Anatomi Organ Hati dan Jantung 7
3 Patologi Anatomi Organ Ginjal 8
4 Hati Burung Cendrawasih dengan pewarnaan HE 9
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Indonesia kaya akan berbagai macam flora dan fauna. Kelestarian fauna khususnya merupakan tanggung jawab seluruh penduduk Indonesia. Hewan di Indonesia atau di dunia terbagi dalam hewan yang dilindungi dan tidak dilindungi. Salah satu upaya pelestarian fauna yaitu dengan konservasi satwa liar yang dilindungi agar tidak punah. Pemerintah telah mengeluarkan berbagai macam peraturan yang menyangkut satwa yang dilindungi seperti Undang-Undang nomor 5 tahun 1990 tentang konservasi sumberdaya alam hayati dan ekosistemnya juga Peraturan Menteri Kehutanan No. P.52/Menhut-II/2006 tentang Peragaan Tumbuhan dan Satwa Liar Dilindungi (Soedarmadji 2013). Namun, keberagaman satwa liar di Indonesia sering kali menimbulkan berbagai macam penyakit yang disebabkan oleh terganggunya habitat dari satwa liar tersebut. Saat ini semakin banyak timbul penyakit baru yang bermunculan pada satwa liar terutama unggas liar.
Unggas liar yang dilindungi antara lain burung cendrawasih. Habitat asli cendrawasih di Indonesia bagian timur, pulau-pulau Selat Torres, dan Papua Nugini. Cendrawasih yang berjenis kelamin jantan memiliki bulu yang lebih indah dibandingkan betina. Hal ini disebabkan oleh keindahan bulu cendrawasih jantan digunakan sebagai alat untuk menarik perhatian cendrawasih betina. Pada umumnya bulu burung cendrawasih berwarna cerah dengan gabungan sebagian warna hitam, cokelat, kemerahan, orange, kuning, putih, biru, hijau dan ungu. Keindahan burung cendrawasih yang tidak dimiliki oleh burung lain memberikan nilai komersil yang sangat tinggi bagi manusia baik dalam keadaan hidup ataupun mati. Oleh karena itu, gangguan pada habitat burung cendrawasih dapat menyebabkan berbagai macam penyakit yang dapat menyerang hewan tersebut sebagai salah satu satwa yang dilindungi (Buntu 2002).
Tujuan Penelitian
Penelitian ini bertujuan untuk mengkaji kejadian degenerasi lemak pada organ hati dan ginjal burung cendrawasih. Selain itu bertujuan mengindentifikasi faktor-faktor penyebab terjadinya degenerasi lemak pada burung cendrawasih melalui pemeriksaan histopatologi.
Manfaat Penelitian
2
TINJAUAN PUSTAKA
Burung Cendrawasih
Burung cenderawasih memiliki berbagai macam ukuran. Dimulai dari yang memiliki ukuran 15 cm dengan berat 50 gram seperti pada jenis cendrawasih Raja (Cicinnurus regius), sampai yang memiliki ukuran sebesar 110 cm cendrawasih Paruh Sabit Hitam (Epimachus albertisi) atau yang beratnya mencapai 430 gram seperti pada cendrawasih Manukod Jambul-bergulung (Manucodia comrii) (Saputra 2013). Jenis burung yang digunakan dalam penelitian ini ialah cendrawasih Kuning Kecil (Paradisaeidae minor) (Buntu 2002).
Gambar 1 Burung cendrawasih (Sumber: Saputra 2013)
Menurut Saputra 2013, klasifikasi ilmiah dari burung cendrawasih yaitu : Kingdom : Animalia
Filum : Chordata
Kelas : Aves
Ordo : Passeriformes Famili : Paradisaeidae Spesies : Paradisaeidae minor
Pakan Burung Cendrawasih
3 Endospermum sp. (D), Pandanus sp. (D), Myristica sp. (C), Aglaia sp. (C), dan Sterculia sp. (C).
Degenerasi Lemak
Degenerasi lemak sering disebut dengan lipidosis. Degenerasi lemak membutuhkan iritan yang hebat untuk mengganggu metabolisme lemak sel. Beberapa jaringan akan membentuk lipid pada sitoplasma sel saat mengalami gangguan, tetapi beberapa jaringan yang lain akan memproduksi lipid lebih sedikit (Cheville 1999). Akumulasi lemak dalam sel hati biasanya terjadi bila terlalu banyak asupan asam lemak bebas ke dalam sel hati, peningkatan pembentukan lipid di dalam sel hati akibat toksin yang merusak jalur metabolisme lemak, hipoksia kronis yang menghambat kerja enzim pada metabolisme lemak, dan kondisi-kondisi tertentu yang menyebabkan peningkatan mobilisasi lemak dari jaringan adiposa seperti pada saat kelaparan dan diabetes mellitus. Toksin penyebab kerusakan hati adalah toksin bakteri, keracunan organik (kloroform, karbon tetra klorida, glukosida, dan glukoid tanaman).
Secara makroskopis hati yang mengalami degenerasi lemak akan terlihat membengkak, kekuningan, rapuh dengan bidang sayatan licin. Secara mikroskopis sel hati akan terlihat membesar berisi vakuola-vakuola lemak pada sitoplasma. Degenerasi lemak dapat berlanjut menjadi kematian sel dengan inti piknosis atau karyolisis (Carlton et al 1995). Lemak ataupun kolesterol dialirkan ke hati melewati sistem gastrointestinalis dan jaringan adiposa dalam bentuk kilomikron dan asam lemak bebas (trigliserida). Pada saat terjadi degenerasi lemak, trigliserida tidak mengalami perubahan menjadi lipoprotein akibat enzim yang digunakan dalam metabolisme lemak dihambat oleh toksin. Asam lemak akhirnya digunakan untuk memproduksi energi di dalam mitokondria. Akibatnya hepatosit akan melakukan jalur metabolisme lipid yang tidak normal, sehingga substrat molekul lemak seperti kolesterol, fosfolipid atau asam lemak akan terakumulasi di intraseluler (Hayes 2004).
Pada umumnya degenerasi lemak terjadi pada organ hati, jantung, ginjal, dan limpa. Etiologinya berupa toksin, anorexia, intoksikasi zat kimia, malnutrisi, dan diabetes mellitus. Patogenesis penyakit perlemakan hati non alkoholik belum sepenuhnyadimengerti. Hipotesis yang sampai saatini banyak diterima adalahthe two hit theory (Schreuder et al2008).Pada first hitterjadi steatosis hepatik sedangkan second hitberupalesio dan inflamasi hati.
4
Fatty Liver and Kidney Syndrome
Fatty Liver and Kidney Syndrome(FLKS)merupakan suatu gangguan metabolik pada unggas yang menimbulkan mortalitas tinggi dan penurunan produksi telur yang mendadak. Sindrom tersebut dapat ditemukan di berbagai peternakan ayam petelur di dunia, termasuk Indonesia. Fatty Liver and kidney Syndrome terutama ditemukan pada ayam petelur yang dipelihara di dalam kandang baterai. Sindrom tersebut disebabkan oleh adanya obesitas ( kegemukan) dan penurunan produksi. Unggas yang menderita FLKS biasanya mempunyai balung dan pial yang membesar, pucat, dan berwarna kebiru-biruan (sianosis). Gejala awal dari sindrom tersebut adalah peningkatan mortalitas pada unggas yang sedang berproduksi maksimal.
Unggas yang mati biasanya menunjukkan daerah kepala yang pucat dan mortalitas biasanya <5%. Kelebihan lemak pada hati dan ginjal dapat mengganggu susunan sel-sel hati dan dapat menimbulkan kelemahan pada retikular dan pembuluh darah di dalam hati dan ginjal. Unggas yang menderita FLKS dapat menunjukkan lisis pada struktur serabut retikulin. Selain itu, ditemukan juga adanya ruptur pada vena porta intrahepatika akibat degenerasi di dalam vena. Pendarahan pada hati dan ginjal akibat FLKS dapat juga dihubungkan dengan kerusakan pada pembuluh darah akibat nekrosis fokal pada sel-sel hati dan ginjal. Kelebihan peroksidasi lipid pada asam lemak tidak jenuh di dalam hati dapat meningkatkan mekanisme regenerasi sel yang berlebihan dan dapat mengakibatkan kerusakan jaringan (Tabbu 2002).Fatty Liver and Kidney Syndrome dapat disebabkan oleh beberapa faktor seperti herediter, manajemen, hormon, bahan toksik, stress, defisiensi nutrisi, dan obesitas. Defisiensi nutrisi yaitu defisiensi kandungan biotin dalam pakan yang dapat menjadi faktor terjadinya kasus FLKS. Keracunan bahan toksik logam berat antara lain timbal (Pb), kadmium (Cd), arsen (As), dan merkuri (Hg) merupakan senyawa polutan yang berada di lingkungan sekitar dan dapat membahayakan tubuh. Asupan logam berat timbal, kadmium, arsen, dan merkuri yang berlebihan pada pakan dapat menyebabkan terjadinya gangguan fungsi hati dan ginjal (Mor et al 2009).
Hati
5 bentuknya heksagonal dengan sinusoid yang memancar radier dari vena sentralis ke arah perifer. Hati unggas memiliki 2 lobus yaitu lobus kanan dan lobus kiri dengan lobus kanan lebih besar daripada lobus kiri. Letak hati di daerah ventral dan kaudal dari jantung juga berdekatan dengan proventrikulus dan limpa. Hati unggas memiliki kapsula yang tipis dan batas antara masing-masing lobus yang tidak jelas (Clark 2005).
Ginjal
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di daerah lumbal, disebelah kanan dan kiri tulang belakang dibungkus lapisan lemak, dibelakangperitonium (Price et al 2006). Posisi hati menyebabkan ginjal kanan terletak 1-2cm lebih rendah dibandingkan ginjal kiri. Permukaan ginjal licin dan terdapat di dalam suatu kapsul yang dikelilingi lemak perinefrik dan fasia Gerota (Chandrasoma et al 2005). Ginjal dibagi atas dua bagian yaitu korteks (bagian luar) dan medula (bagian dalam) (Dellmann dan Eurell 1998). Pembagian tubulus renalis seperti halnya aliran filtrasi yang berasal daridarah hingga menjadi tetes-tetes urin dari parenkhim ginjal yaitu meliputi nefronyang terdiri atas korpuskel ginjal (glomerulus dan kapsula Bowman’s), tubuliproksimal dan tubuli distal, macula densa, dan jerat henle. Pada unggas ginjal terletak di bagian ventral dari synsacrum. Posisi ginjal terdapat di bagian tepi kaudal dari paru-paru sampai bagian kaudal dari synsacrum. Ginjal unggas yang normal dikelilingi oleh udara dan terbagi dalam 3 bagian yaitu kranial, medial, dan kaudal. Setiap bagian dari
Waktu pelaksanaan penelitian ini pada bulan Februari 2013 sampai bulan Agustus 2013 dan bertempat di Bagian Patologi Departemen Klinik, Reproduksi, dan Patologi, Fakultas Kedokteran Hewan, Institut Pertanian Bogor.
Bahan
Material bahan utama pada penelitian ini yaitu 2 buah organ hati dan ginjal dari burung cendrawasih spesies Paradisaeidae minor berjenis kelamin jantan dan betina masing-masing 1 ekoryang didapatkan dari salah satu tempat konservasi di Jakartadengan menggunakan pewarnaan hematoksilin eosin dan Periodic Acid Schiff.
Alat
6
microtome, mesin blocking, rak khusus pewarnaan, object glass, cover glass, dan mikroskop cahaya Olympus.
Prosedur Sampel Organ
Material bahan utama pada penelitian ini yaitu 2 buah organ hati dan ginjal dari burung cendrawasih spesies Paradisaeidae minor berjenis kelamin jantan dan betina masing-masing 1 ekoryang didapatkan dari salah satu tempat konservasi di Jakarta.
Pewarnaan Hematoksilin dan Eosin (HE)
Sampel organ difiksasi dalam buffered neutral formalin 10% selama 6 sampai 48 jam. Selanjutnya didehidrasi secara bertahap menggunakan alkohol dengan konsentrasi 70%, 80%, 90%, absolut I, dan absolut II. Setelah itudiblok dengan paraffin, dan pemotongan menggunakan microtome dengan ketebalan 3
µm. Proses pewarnaan dimulai dengan preparat direndam ke dalam xylol I, xylol II, dan alkohol absolut masing-masing selama 2 menit. Selanjutnya preparat tersebut direndam kembali dalam alkohol 95% dan alkohol 80% masing-masing selama 1 menit lalu dicuci dengan air kran. Preparat yang telah dicuci dalam air kran dimasukkan dalam Mayer’s Haematoxyllin selama 8 menit lalu dicuci dengan air kran. Selanjutnya direndam dalamlithium carbonat selama 30 detik dan dicuci dengan air kran. Proses selanjutnya yaitu preparat direndam dalam Eosin selama 3 menit lalu dicuci dalam air kran. Setelah itu preparat dicelupkan pada alkohol 95% dan alkohol absolut I masing-masing 10 celupan. Proses terakhir yaitu preparat direndam dalam larutan alkohol absolut II, xylol I, dan xylol II masing-masing 2 menit lalu ditutup dengan cover glass.
Pewarnaan Periodic Acid Schiff (PAS)
7 Analisis Data
Perubahan mikroskopis pada preparat histopatologi yaitu degenerasi lemak pada organ hati dan ginjal dianalisis secara deskriptif.Preparat histopatologi diwarnai pewarnaan hematoksilin dan eosin dan pewarnaan khususPeriodic Acid Schiff.
HASIL DAN PEMBAHASAN
Anamnese dan Signalement
Burung cendrawasih yang didapatkan di salah satu pusat konservasi di Jakarta ini tidak memiliki sejarah penyakit sebelumnya dan tidak ditemukan gejala klinis. Pusat konservasi tersebut mendapatkan dua ekor burung cendrawasih langsung dari alam yang berjenis kelamin jantan dan betina. Kedua burung ini berwarna coklat dengan ekor berwarna kuning dan putih. Oleh karena itu, umur dari burung cendrawasih ini belum diketahui secara pasti. Jumlah populasi burung cendrawasih (Paradisaeidae minor) di tempat ini terdapat 4 ekor dengan jenis kelamin 1 ekor jantan dan 3 ekor betina. Pakan yang diberikan untuk burung cendrawasih di salah satu tempat konservasi di Jakarta berupa pisang, pepaya, biji pur, serangga kroto, ulat hongkong, dan jangkrik. Pemberian pakan tiga kali sehari dalam wadah pakan burung.
Perubahan Makroskopis
Perubahan patologi anatomi pada organ hati berwarna pucat sedangkan jantung tidak mengalami perubahan secara patologi anatomi (Gambar 2 dan Tabel 1). Organ ginjal ditemukan adanya kongesti (Gambar 3 dan Tabel 1).
8
Gambar 3 Kongesti pada ginjal. Tabel 1 Patologi anatomi organ-organ burung cendrawasih
Perubahan Mikroskopis
Organ hati dan ginjal pada dua ekor burung cendrawasih ini menunjukkan kelainan berupa degenerasi lemak. Hati burung cendrawasih ini mengalami kongesti (Gambar 4). Pada sel hati banyak terdapat vakuol lemak disertai penyempitan sinusoid yang diakibatkan oleh pembengkakan sel hati. Pada organ ginjal juga ditemukan kongesti dan infiltrasi sel radang. Inti sel tubulus ginjal mengalami piknosis, karioreksis, dan kariolisis sehingga terjadi banyak nekrosis pada tubulus ginjal (Gambar 5).
Organ Perubahan
Hati Warna tidak homogen pucat, merah
kekuningan, dan rapuh
Ginjal Kongesti
Paru Organ lain
Oedema
9
Gambar 4 Hati burung cendrawasih mengalami kongesti ( ), penyempitan sinusoid ( ), nekrosa ( ), dan degenerasi lemak ( ) bar 40 µm pewarnaan Hematoksilin dan Eosin (HE).
10
Gambar 6 Ginjal burung cendrawasih mengalami inti sel tubulus banyak piknosis ( ), kariorheksis ( ) dan kariolisis ( ) bar 40 µm) pewarnaan Hematoksilin dan Eosin (HE).
11
Gambar 8 Organ Ginjal burung cendrawasih. Vakuol tidak terwarnai dengan pewarnaan Periodic Acid Schiff (PAS) bar 40 µm.
Tabel 2 Perubahan organ secara histopatologi pada burung cendrawasih
Adanya degenerasi lemak pada hati dan ginjal burung cendrawasih maka kematian pada burung tersebut kemungkinan disebabkan oleh Fatty Liver and Kidney Syndrome (FLKS). Vakuol di organ hati dan ginjal burung cendrawasih tidak terwarnai oleh Periodic Acid Schiff (PAS) maka vakuola tersebut tidak mengandung karbohidrat seperti yang terlihat pada degenerasi glikogen (Tamad et al 2011). Pada hati yang sehat, lemak dimetabolisme melalui asam lemak trigliserida dari deposit lemak di seluruh tubuh dan kilomikron di usus. Asam lemak digunakan di hati untuk proses metabolisme atau terikat dalam protein yang dihasilkan dalam retikulum endoplasma dan dikeluarkan dari hati ke plasma sebagai senyawa phospolipid atau kolesterol. Gangguan sintesis atau sekresi ini menyebabkan akumulasi lemak di hepatosit atau peningkatan trigliserida dalam darah yang mengakibatkan deposisi lemak pada organ hati, limpa, dan ginjal
Organ Perubahan
Hati Sel hepatosit mengalami degenerasi lemak,
sinusoid menyempit, dan kongesti.
Ginjal Sel-sel epitel tubuli mengalami degenerasi lemak dan kongesti. Inti sel tubulus banyak piknosis, karioreksis, kariolisis, dan nekrosis tubulus ginjal.
12
(Forbes et al 1993). Deposisi lemak pada hati yang tidak dimetabolisme menjadi glukosa menyebabkan kematian akibat hipoglikemia.
Faktor-faktor yang menyebabkan Fatty Liver and Kidney Syndrome (FLKS) ialah herediter, manajemen kandang, hormon, bahan toksik, stress, dan obesitas (Tabbu 2002). Contoh manajemen kandang yang sangat berpengaruh yaitu pemilihan pakan. Komposisi pada pakan harus diperhatikan agar tidak terjadi malnutrisi pada burung cendrawasih seperti defisiensi biotin. Defisiensi biotin merupakan salah satu faktor terbesar penyebab FLKS. Biotin merupakan co-enzyme yang dapat memetabolisme karbohidrat kompleks menjadi glukosa atau glikolisis. Oleh karena itu, apabila pakan defisiensi biotin maka terjadi hipoglikemia dan tubuh mengambil lemak sebagai sumber energi sehingga terjadi degenerasi lemak pada organ hati dan ginjal (Whitehead et al 1978).
Jika konsentrasi biotin dalam pakansebesar 145 µg/kg maka pertumbuhan ayam boiler menjadi maksimal tanpa ada kematian akibat FLKS (Payne et al2007).Apabila kandungan biotin dalam pakan diturunkan menjadi 120 µg/kg dapat mengakibatkan kematian pada ayam boiler yang disebabkan oleh FLKS. Biotin banyak terkandung dalam padi-padian, kacang-kacangan, dan biji-bijian (Rozaline 2006). Anak ayam yang diberi pakan mengandung gandum konsentrasi tinggi dan protein konsentrasi rendah 18% menghasilkan 5-6% angka kematian yang disebabkan oleh Fatty Liver and Kidney Syndrome (FLKS), sedangkan anak ayam yang diberi pakan jagung dengan kandungan protein lebih tinggi yaitu 20% tidak ditemukan kematian yang disebabkan oleh Fatty Liver and Kidney Syndrome (FLKS). Hal ini menjelaskan bahwa pakan yang mengandung gandum dan protein tidak secara signifikan mempengaruhi aktivitas enzim lipogenik hati maka gandum dan protein bukan salah satu faktor penyebab Fatty Liver and Kidney Syndrome (FLKS) (Pearce 1975).
Stress dapat meningkatkan deposisi lemak walaupun terjadi penurunan berat badan selama periode stress (Tabbu 2002). Stress akut akan meningkatkan sekresi kortikosteron dan menekan kandungan asam askorbat di dalam kelenjar adrenal. Kortikosteron eksogenus dan glukokortikoid lain yang dibebaskan selama terjadinya stress akan menghambat pertumbuhan ayam. Kortikosteroid akan menggertak glukoneogenesis dan dapat meningkatkan lipogenesis.
Selain itu penyebab lain terjadinya degenerasi lemak karena keracunan alkohol dan bahan toksik logam seperti timbal (Pb), kadmium (Cd), arsen (As), dan merkuri (Hg).Oleh sebab itu, pakan merupakan salah satu aspek penting dalam kelangsungan hidup burung cendrawasih di tempat penangkaran. Berdasarkan tingkat kesukaan burung cendrawasih, ulat sagu merupakan pakan yang paling disukai. Namun, apabila pakan ulat sagu habis maka burung cendrawasih lebih dominan mengonsumsi pepaya. Burung cendrawasih di habitatnya mencari pakan seperti buah-buahan yang berair, serangga, dan ulat. Tingkat kesukaan burung cendrawasih di tempat penangkaran yaitu pepaya, pisang, dan beringin.
13 Liver and Kidney Syndrome (FLKS) dapat diatasi dengan mengatur pada pakan dan lingkungan dengan cara penambahan minyak jagung atau minyak zaitun pada pakan sehingga tingkat mortalitas dapat diturunkan sebanyak 9-17%. Selain itu, perlu dilakukan minimalisasi penyebab stress pada burung secara internal atau eksternal (Whitehead et al 1975).
SIMPULAN DAN SARAN
Simpulan
Perubahan pada organ hati dan ginjal burung cendrawasih adalah degenerasi lemak pada sel hepatosit dan tubulus ginjal. Kejadian Fatty Liver and Kidney Syndrome (FLKS) di organ hati dan ginjal sering terjadi pada unggas.Faktor-faktor penyebab terjadinya Fatty Liver and Kidney Syndrome (FLKS) bermacam-macam antara lain pakan, lingkungan, gangguan metabolisme, dan manajemen kandang. Pada kasus ini penyebab FLKS tidak diketahui pasti, akan tetapi diduga faktor pakan berperan penting pada patogenesis FLKS.
Saran
Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai Fatty Liver and Kidney Syndrome (FLKS) pada burung cendrawasih terkait dengan pengaruh pakan yangdiberikan. Aspek yang dapat diteliti lebih lanjut yaitu dengan pewarnaan khusus lemak seperti Oil Red O dan Sudan III.
DAFTAR PUSTAKA
BuntuE. 2002. Tingkat Kesukaan Burung Cendrawasih (Paradisaea sp) Terhadap Beberapa Jenis Pakan di Taman Burung dan Taman Anggrek Biak [Skripsi]. Manokwari: Fakultas Pertanian Universitas Negeri Papua (ID).
Carlton WW dan Mc Gavin MD. 1995. Thomson’s Special Veterinary Pathology. Ed ke-2. Mosby: St. Louis (US).
Chandrasoma P dan Clive RT. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi II. EGC: Jakarta (ID).
Cheville NF. 1999. Introduction to Veterinary Pathology. Ed ke-2. Lowa State University Press: USA (US).
Clark FD. 2005. Normal Birds. The Poultry Site.
http://www.thepoultrysite.com/articles/381/normal-birds-a-review-of-avian-anatomy (terhubung berkala). (28 Agustus 2014).
14
Dellmann HD and Eurell JA. 1998. Veterinary Histology. LippincottWilliams & Wilkins: USA (US).
Echols MS. 2001. Evaluating and treating the kidneys. Clinical Avian Medicine. 16(2):451-492.
Forbes NA, JE Cooper. 1993. Raptor Biomedicine University of Minnesota: Minneapolis (US).
Hayes MA. 2004. Pathophysiology of the liver. Blackwell Publishing: USA (US). Kiernan JA. 2001. Histological and histochemical methods: theory and practice.
USA: Arnold Publishers (US).
King D. 2007. Histology Study Guide of the Gastrointestinal System, Kidney and Urinary Tract. http://www.siumed.edu/ (terhubung berkala). (22 Januari 2014).
Mor F, Kursun O, Erdogan N. 2009. Effects of heavy metals residues on human health. Uludang Univ. J. Fac. Vet. Med. 28(1): 59-65.
Payne CG, P Gilchrist, Judith A, Pearson, LA Hernsley. 2007. Involvement of biotin in the fatty liver and kidney syndrome of broilers. British Poultry Science. 15(5):489-498. doi: 10.1080/00071667408416137.
Pearce J. 1975. The effect of choline and inositol on hepatic lipid metabolism and the incidence of the fatty liver and kidney syndrome in broilers. British Poultry Science. 16(6):565-570. doi: 10.1080/00071667508416230.
Price A dan Lorraine MW. 2006. Patofisiologi edisi 6. EGC: Jakarta (ID). Rivers A. 2013. Whats Foods contain biotin.
http://www.ehow.com/facts_4910664_what-foods-contain-biotin.html (terhubung berkala). (28 Agustus 2014).
Rozaline H. 2006. Terapi Jus Buah dan Sayur. Niaga Swadaya: Jakarta (ID). Saputra GA. 2013. Burung Cendrawasih Ciri-Ciri Dan Habitat Cendrawasih.
www.satwa.net (terhubung berkala). http://www.satwa.net/551/burung-cendrawasih-ciri-ciri-dan-habitat-cendrawasih.html. (20 januari 2014). Samuelson DA. 2007. Text Book of Veterinary Histology. Launders Elsevier (US). Schreuder TC, Verwer BJ, Nieuwkerk CMJ, dan Mulder CJJ. 2008.Nonalcoholic fatty liver disease: an overview of current insights in pathogenesis, diagnosis and treatment. World J Gastroenterol. 14(16): 2474-2486 (US). Setio P, Henry SI, Hadi W, RGN Triantoro, Irba UW, dan Melky BP. 2001.
Peningkatan Teknik Penangkaran Burung Cendrawasih, Kasuari, dan Mambruk. Laporan Tahunan Tahun Dinas. Departemen Kehutanan Badan Penelitian dan Pengembangan Kehutanan Balai Penelitian Kehutanan Manokwari (ID).
Soedarmadji. 2013. Teknik Pembuatan Putusan Pengadilan Dalam Perkara Satwa Yang Dilindungi: Suatu Gagasan Singkat Dalam Wacana Teori Dan Praktik. www.pt-tanjungkarang.go.id (terhubung berkala). (24 Februari 2014).
Tabbu CR. 2002. Penyakit Ayam dan Penanggulangannya. Kanisius: Yogyakarta (ID).
Tamad FSU, Zaenuri SH, dan Hidayat S. 2011. Gambaran histopatologi hepatosit tikus putih setelah pemberian jintan hitam. Mandala of Health. 5(3): 1-5. Whitehead CC, Blair R, DW Bannister, Evans AJ. 1975. The involvement of
15 fatty liver and kidney syndrome in chicks. Europe Pubmed Central. 18(1): 100-104. PMID: 1118656.
16
RIWAYAT HIDUP
Penulis dilahirkan pada tanggal 12 September 1992 di Jakarta. Orang tua
penulis adalah Bapak Azis Anwar dan Ibu Anden Soedja’i. Penulis menyelesaikan
