Neurologi rangkuman

BLOK SYARAF &

PERILAKU

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

1

ANATOMI

DIENCEPHALON

 Letak: diantara bagian bawah kedua

hemisphaerum cerebri, persis diatas mesencephalon

 Bagian yg tidak tertutup oleh hemispherium cerebri: corpus mammillare, infundibulum, tuber cinereum, chiasma opticum  Terbagi atas: - Epithalamus - Subthalamus - Thalamus - Hypothalamus Thalamus Subthalamus Hypothalamus

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

2

EPITHALAMUS

SUBTHALAMUS

THALAMUS

HYPOTHALAMUS

 Letak di dorsal  Bagian terkecil

 Bentuk spt topi menutupi Thalamus  Tdd :

- Corpus pineal  organ endokrin - Nuclei habenular

- Commissura caudal

 Lokasi di ventral thalamus dan lateral hypothalamus (hanya ada di mamalia).  Berperan membangun gerakan ritmik 

gerakan yang beraturan

 Berperan mengontrol proses miksi (Menghambat reflek miksi).

 Stimulasi subthalamus lebih efektif pada terapi parkinson stadium lanjut.

Fungsi:

 Mengitegrasikan sistem sensorik sadar dgn motorik sadar

 Merupakan relay station dari semua sensorik sadar (kecuali penciuman) utk kmd diteruskan kecortex cerebri gyrus post-centralis (krn gyrus post centralis merupakan pusat sensoris) area Brodmann 3, 2, 1 (utk sensasi suhu, sentuhan, tekanan, sakit), ke cortex fissura calcarina Area Brodmann 17, 18 dan 19 (utk sensasi penglihatan), ke cortex gyrus temporalis superior area Brodmann 22, 41 dan 42 (utk sensasi pendengaran), cortex lobus parietalis inferior area Brodmann 40 (utk sensasi pengecapan)

 Menginterpretasikan secara samar sensasi sadar (kecuali penciuman), tapi

interpretasi yg lengkap dilakukan oleh cortex cerebri area Brodmann 3, 2, 1 berdasarkan pengalaman sebelumnya  Diduga sbg pusat perasaan subjektif dan

kepribadian seseorang

 Terletak di bagian ventral thalamus  Berhubungan dengan endokrin, limbik dan

sistem otonom.

FUNGSI

 Mengontrol sistem saraf otonom, dimana fungsi ini berintregrasi dgn sistem neuroendokrin, yg pd akhirnya

mempengaruhi sistem homeostasis tubuh  Mengontrol kelenjar endokrin dgn

mengeluarkan releasing factors yg mengendalikan produksi ACTH, FSH, LH, TSH, MSH dan LTH

 Mengontrol suhu tubuh

 Mengontrol intake air dan makanan: hunger center  kl rusak menyebabkan hyperphagia+ perilaku agresif dan satiety center kl rusak menyebabkan anorexia dan lethargia

 Mengontrol emosi dan perilaku  Mengontrol irama cicardia  siang dan

malam

 Mengontrol tidur

 Diduga berperan dlm. ketergantungan obat

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

3

NEUROLOGI

KAPITA SELEKTA (SISTEMATIKA PEMERIKSAAN NEUROLOGI)

IDENTITAS  Nama

 Usia  untuk tatalaksana, menentukan diagnosis

 Jenis kelamin  menentukan diagnosis krn ada bbrp penyakit yang hanya ada di laki-laki/perempuan  Ras

 Cekat tangan  tangan dominan, karena berhubungan dengan pusat Bahasa. 90 % kanan dominan di kiri. Kidal 60% dikiri sisa di kanan. ANAMNESIS  Keluhan utama

 Riwayat penyakit sekarang  Riwayat penyakit dahulu  Riwayat penyakit keluarga  Riwayat kebiasaan

 Anak: riwayat tumbuh kembang & imunisasi

GEJALA UTAMA (kata kunci)

Vaskular  Awitan biasanta tiba-tiba / mendadak Infeksi  tanda infeksi: demam, flu like sindrom Trauma  riwayat trauma sebelumnya

Autoimun  riwayat remisi eksaserbasi (penyakit sebelemnya), gjl penyakit autoimin lain mis: SLE

 Metabolic paparan zat toksik, gigitan hewan, penyakit metabolic (DM)

 Iatrogenik/idiopatik  riwayat menjalani prosedur medis, keluhan sudah berulang kali Neoplastik penurunan BB, kelemahan, riwayat tumor pd organ lain (kronik progresif)  Seizure  riwayat kejang, perubahan perilaku, kelainan organ/anatomis sebelumnya PEMERIKSAAN FISIK  Tanda tanda vital: TD, nadi, pernafasan, suhu

 Status generalis: kepala, torax, kulit, THT. Abdomen, bruit, leher/KGiB, eksremita

 Status neurologis: GSC, pupil, TRM, N. kranialis, motorik, sensorik, otonom, gait & koordinasi SKALA KOMA

GLASGLOW Min. = 3 Max. = 15

EYE MOTORIC VERBAL

4 = spontan 3 = perintah verbal 2 = nyeri 1 = tdk ada respon X = tdk dpt dinilaI Min 1, max 3 6 = mengikuti perintah 5 = melokalisasi nyeri 4 = fleksi thd nyeri 3 = fleksi abnormal (dekortikasi) 2 = ekstensi (deserebrasi) 1 = tdk ada respon X = tdk dpt dinilai Min 1, max 6

5 = orientasi baik & berbicara 4 = disorientasi & berbicara 3 = kata-kata yg tdk tepat 2 = suara yg tdk berarti 1 = tdk ada respon X = tdk dpt dinilai Min 1, max 5

Perangsangan nyeri paling baik di sternum, kalau tidak bisa di supra orbital, kl tdk bsa di nail bed

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

4

EYE VERBAL MOTORIK

LIHAT 4: Jika dilihat saja pasien langsung buka mata

SUARA 3: kalau dilihat blm buka mata, beri perintah dgn suara “buka matanya”.

5: Orientasi baik: (kalau jawab benar 3)

- Waktu: tanyakan “skrg pagi atau malam” dgn melihat sinar matahari. Atau tanya “kalau ada matahari pagi atau malam?”

- Tempat: tanya sekarang berada dimana

- Orang: tanyakan nama lengkap atau tanyakan nama salah satu anggota keluarganya

4: disorientasi (apabila salah 1,2, atau 3)

6: beri perintah yang jelas, missal angkat tangan  lalu mengangkat tangan

NYERI 2: Kalau dgn suara tidak membuka mata, dirangsang nyeri

3: apabila dirangsang nyeri mengeluarkan kata berarti, missal “aduh” atau “sakit

2: apabila teriak “aaaah”  mengerang

5: tangan nyamperin ke tempat perangsangan nyeri, atau menepis rasa nyeri

4: tangan menuju rasa nyeri tapi tidak sampai

3: flexi tdk normal, hanya menekuk tidak jelas

2: ekstensi UNRESPONSE 1: Sudah diberi rangsang nyeri ttp

tidak buka mata

1: tidak respon 1: tidak respon Ex: apabila ada gangguan tdk bs

membuka mata missal: edema palpebral  karena tdk bsa dinilai

Vx: pasien dipasang alat lwt mulut Mx:

PUPIL

Membandingkan

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

5

Simetris kanan kiri : ISOKOR. Tidak simetris: ANISOKOR

TANDA RANGSANG MENINGEAL Cahaya masuk diterima oleh N II N II Berubah menjadi N III Normal Kerusakan N III kiri Kerusakan N II kanan KAKU KUDUK Pasien tidur tdk menggunakan bantal Sternum pasien ditahan oleh pemeriksa lalu kepala di fleksikan sampai menyentuh sternum atau smp 3 jari pemeriksa.

Kalau 3 jari tdk sampai  kaku kuduk (+)

Sekaligus periksa Brudzinsi I  kaki ikut naik/tdk. Kl naik Brudzinski I (+)

Dzinski I (+)

LASEQUE Pasien difleksikan di sendi panggul harus mencapai 70o

KERNIG Pasien difleksikan sendi panggul lalu ekstensikan sendi lututnya

Cukup 135

Brudzinski II  saat kernig kiri kaki kanan ikut naik atau tidak

BRUDZINSKI I

LAPORAN:

Kaku kuduk (-), Laseque > 70⁰/> 70⁰, Kernig > 135⁰/> 135⁰ Kaku kuduk (+), Laseque > 70⁰/> 70⁰, Kernig > 135⁰/> 135⁰ Kaku kuduk (-), Laseque < 70⁰/> 70⁰, Kernig < 135⁰/> 135⁰ Brudzinski ditulis hanya bila +

bbb LAPORAN: Bulat, isokor,  3 mm, RCL +/+, RCTL +/+ Bulat, anisokor,  3 mm/5 mm, RCL +/-, RCTL +/+ Ka : Bulat,  3 mm, RCL +, RCTL + Ki : Ireguler, RCL +, RCTL +

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

6

N. KRANIALIS

NAMA KOMPONEN FUNGSI

I N. Olfaktorius Aferen viseral khusus Penghidu II N. Optikus Aferen somatik khusus Pengelihatan III N. Oculomotorius Eferen somatik

Eferen viseral umum (parasimpatis)

Aferen somatik

Pergerakan mata (m. rektus superior, inferior, dan medial; m. obliqus inferior & m. levator palpebra)

Kontriksi dan akomodasi pupil (m. sfingter pupil dan m. siliaris

Proprioseptif IV N. Tochlearis Eferen somatik

Aferen somatik

Pergerakan mata (m. obliqus superior) Proprioseptif

V N. Trigeminus Eferen viseral khusus Aferen somatik

Otot mastikasi & eardrum tension

Sensasi umum dari separuh anterior kepala termasuk wajah, hidung, mulut, & menings

VI N. Abdusen Eferen somatik Pergerakan mata (m. rectus lateral) VII N. Fasialis Eferen viseral khusus

Eferen viseral umum (parasimpatis) Aferen viseral khusus Aferen somatik

Otot ekspresi wajah & tension on ear bones Lakrimasi & salivasi

Pengecap (2/3 anterior lidah)

Somatosensori telinga luar, kanalis aud., membran timpani luar

VIII N. Akustikus Aferen somatik khusus Pendengaran & keseimbangan IX N. Glossofaringeus Eferen viseral khusus

Eferen viseral umum (parasimpatis) Aferen viseral khusus Aferen somatik

Pergerakan menelan Salivasi

Pengecapan (1/3 posterior lidah), gag refleks Somatosensorik telinga tengah, tuba eus. X N. Vagus Aferen viseral umum

Aferen viseral khusus Aferen somatik Eferen viseral khusus Eferen viseral umum (parasimpatis)

Sensori viseral Pengecap (epiglotis)

Somatosensori kanalis auditorik, duramater Pergerakan menelan & kontrol laringeal Parasimpatis torakan & viseral abdomen

XI N. Assesorius Eferen somatik Pergerakan bahu & kepala (m. sternocl. & m. trapezius) XII N. Hipoglosus Eferen somatik Pergerakan lidah

NUCLEUS

Mesensefalon : 3,4 Pons : 5,6,7,8 Medulla oblongata :

9,10,11,12

Dari inti sampai ke otak :

UMN (central)

Dari inti sampai ke otot:

LMN (perifer)

LAPORAN:

Parese N. VII sinistra sentral Parese N. XII sinistra sentral Parese N. VII dekstra perifer Parase = kelumpuhan

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

7

MOTORIK

KEKUATAN 5 Normal

4 Bisa melawan gravitasi dan bisa melawan tahanan ringan

3 Hanya mampu mengangkat tp tidak bs melawan tahanan

2 Tidak bisa mengangkat, hanya bs geser-geser 1 Tidak bisa mengangkat dan tidak bergeser tp masih

ada tonus

0 Tidak bisa mengangkat dan tidak bergeser tdk ada perubahan tonus

TINGKAT JAWABAN REFLEKS 0 Tidak ada refleks sama sekali +1 Jawaban lemah/kurang +2 Normal

+3 Jawaban berlebihan, area pengetukan refleks meluas

+4 Jawaban berlebihan & tdp klonus SENSORIK

Lesi di otak  Kanan Vs Kiri Lesi di medulla Spinalis  atas Vs Bawah

Simetris/tidak

Pada decussation pyramidalis jaras menyilang

sehingga apabila terjadi kelumpuhan yang terjadi

kerusakan adalah yang sebaliknya. Missal: lumpuh

sebelah kanan, rusak sebelah kiri

Membedakan UMN dan LMN:

UMN  hipertonus, hiperreflek, atrofi karena ototnya tdk pernah dipakai dan atrofi muncul lbh lama

LMN  hipotonus, hiporeflek/ areflek, atrofi terjadi karena denerfasi (putus) dan atrofi langsung muncul

Apabila kekuatan otot 0-1  pleggi

2,3,4  paresis

Raba halus  depan medulla spinalis Getar  belakang medulla spinalis Nyeri lateral medulla spinalis

Proprioseptif  belakang medulla spinalis Suhu  lateral medulla spinalis

Lesi di otak  Kanan Vs Kiri Lesi di medulla Spinalis  atas Vs Bawah

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

8

Pada laki-laki setinggi papila mammae ke bawah  setinggi thoracal 4

Umbilicus ke bawah  setinggi thoracal 10 OTONOM

DIAGNOSIS KLINIS: berdasarkan tanda & gejala yang ditemukan (dpt berupa sindrom)  gejala dari hasil anamnesis, tanda dari hasil PF TOPIS: berdasarkan lokasi kelainan  korteks atau medulla spinalis

ETIOLOGIS: berdasarkan penyebab 

PATOLOGIS: berdasarkan keadaan patologi yang terjadi  gambaran PA

PEMERIKSAAN PENUNJANG  Lab, Radiologi  Neurofisiologi  Lumbal pungsi LAPORAN:

Hemihipestesi dekstra (raba halus)  kanan lebih baal Hipestesi (baal) dermatom T10 ke bawah

Parahipestesi  tungkai dua-duanya; Monohipestesi  hanya salah satu Estesi = perasaan; Parestesi = kesemutan; hiperestesi = berlebihan

Retensi  LMN Inkontinensia UMN Lesi di otak  Kanan Vs Kiri Lesi di medulla Spinalis  atas Vs Bawah

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

9

TATALAKSANA  Medikamentosa dan non medikamentosa PROGNOSIS

NEURODIAGNOSTIK

DEFINISI  Semua pemeriksaan yang berhubungan dengan penegakkan diagnosis di bidang ilmu penyakit saraf  Tetap untuk Penegakkan diagnosis  anamnesis & pemeriksaan fisik

 Macam: lumbal pungsi, neurofisiologi, neuroimaging

LUMBAL PUNGSI  Pasien tiduran bungkuk, tusuk tulang belakang sampai subarachnoid Tarik cairan otak nya  Berperan dalam bbrp penyakit:

- Infeksi & inflamasi - Perdarahan subarachnoid

- Penyakit yg mempengaruhi TIK (tekanan intracranial)  Indikasi

- Menilai tekanan (opening pressure) & cairan serebrospinal (selular, sitologi, kimia, bakteri)

- Terapi  anestesi spinal, antibiotik, antitumor, ↓ TIK

- Diagnostik  mielografi (injeksi zat radioopak), sisternografi radionuklir (zat radioaktif)  Kontraindikasi relative

- ↑TIK (nyeri kepala & papiledema)  risiko herniasi (tu bila ada massa) - Luka di tempat pungsi missal: bisul

 Komplikasi: - Herniasi - Nyeri kepala NEURO IMAGING

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

10

 Foto polos

- Fraktur (trauma), infiltrasi tumor, infeksi tulang  Computed Tomography (CT scan)

- Densitas bbd : tulang, CSF, darah, substansia alba & grisea

- Perdarahan, jaringan otak, abses, tumor, ventrikel, struktur midline

- Macam: CT scan non kontras (utk perdarahan spt struk), CT scan +kontras (infeksi dan tumor), CT scan kepala +bone window (cedera kepala)

 Kelebihan CT vs MRI

- Pasien dengan metal di tubuh  cnth pasien dgn pen, kawat gigi tdk bs pake MRI - Perdarahan lebih cepat & jelas terlihat

- Lebih murah - Ketersediaan

- Waktu pemeriksaan lbh singkat - Baik utk melihat tulang

 Magnetic Resonance Imaging

- Lebih mudah membandingkan substansia alba & grisea

- Dpt melihat lesi yg letaknya di dalam (lobus temporal dalam, fossa posterior, cervicomedullary junction)

- Lesi demielinasi & infark lebih cepat terlihatDpt menentukan waktu perdarahan - Lebih bagus untuk melihat jar. Lunak

 Angiografi

- Diagnostik: aneurisma, malformasi vaskular, penyempitan/sumbatan pembuluh darah, diseksi arteri, angiitis

- Melihat  USG

- Otak janin & neonates  karna ubun-ubun masih terbuka, untuk melihat perdarahan - Deteksi : perdarahan intraserebral & subdural, massa, defek kongenital

- Visualisasi sirkulus Willis, arteri karotis & vertebralis, arteri temporalis  menentukan derajat stenosis  Electroencephalografi (EEG)

- Untuk melihat kejang/tidak, dengan melihat aktifitas listrik

- Kejang & kecurigaannya, penyakit metabolik, study of sleep, monitor aktivitas serebral pd pasien yg dianestesi  Visual Evoked Potentials (VEP)

- Menilai jalur visual

 Brainstem Auditory Evoked Potentials (BAEP) - Menilai jalur auditorik

 Somatosensory Evoked Potentials (SSEP) - Mengkonfirmasi lesi sistem sensorik

 Electromyography (EMG)  pasiennya ditusuk dan disuruh bergerak - Kalau dia LMN

 Nerve Conduction Studies (NCS)/kecepatan hantar syaraf  NCS pasien nya diestrum dilihat brp lama responnya - Kalau LMN

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

11

LESI SARAF KRANIAL

 SIND. FOSTER KENNEDY  penekanan pd fossa anterior, mengenai saraf: - N.I  untuk pembauan shg tjd anosmia tdk bisa mencium sama sekali - N.II  untuk pengelihatan tjd papil edema/atrofi periksa dengan funduskopi  SIND. TOLOSA HUNT  pd sinus cavernosus, mengenai saraf:

- N. III  ptosis, gangguan gerakan bola mata kesemua arah - N. IV

- N. V-1 sensorik daerah dahi menjadi hipestesi, reflex kornea menurun - N. VI

 SIND. GRADENIGO  pada daerah cavernosus sebelah bawah, mengenai saraf: - N. V-VI  gangguan sensibilitas satu sisi, dan kesulitan melirik ke arah lateral

 SIND. RAMSAY-HUNT  karena inflamasi, sering pd post herpes mengalami udem sehingga menekan - N. VII - VIII  spt bells palsy disertai gangguan pendengaran

 NEURALGIA TRIGEMINAL  N. V

 BELL’S PALSY  N. VII

TRIGEMINAL NEURALGIA

 Nama lain: TIC DOUBLEREUX

 Serangan berupa nyeri (spt panas/kesemutan) wajah unilateral, spontan, episodic, tidak lebih dari 2 mnt  Melibatkan cabang dari N. trigeminus

- N. V-1 (opthalmicus): sudut mata sampai telinga bag. Atas, kulit kepala, dahi, kepala bag. Depan

- N. V-2 (maxilaris): bawah sudut mata sampai sudut bibir, pipi, rahang atas, bibir atas, gigi dan gusi, sisihidung - N. V-3 (mandibularis): rahang bawah, gigi, bibir bawah, gusi

 Factor pencetus: sentuhan, bicara, makan, minum, mengunyah, sikat gig, menyisir, cukur

 Nyeri: ALODINIA  respon berlebihan thd nyeri yang tdk sesuai dgn rangsangannya. Berbeda dgn HIPERALGESIA  satu sisi lbh nyeri

 Wanita : pria = 3 : 2

 Etiologi: idiopatik  kompresi N. V, demyelinisasi, traksi gigi, MS, stress, tumor, atherosclerosis GAMBARAN

KLINIK

 Kebanyakan unilateral

 Serangan paroksismal di daerah muka atau frontal dengan nyeri bbrp detik, tidak lebih dari 2 menit  Minimal 4 karakteristik:

- Distribusi pada 1 atau lebih cabang N. V, plg sering V-2 dan V-3 - Mendadak, tajam, stabbing, intens, spt terbakar

- Intesitas nyeri hebat

- Factor presipitasi dari area trigger atau aktivitas sehari hari mengunyah makan, sikat gigi - Diantara masa paroksismal, px asimtomatik

 Serangan stereotipi  bentuk sama, tdk pernah berubah2. Missal hny kesemutan

TATALAKSANA  FARMAKOLOGIS: neuropatikpain dgn obat OAE  penghambat Channel Na/Ca yang bsa menggangu impuls yg berlebihan - Carbamazepine (1st _{line): 50-100 mg  600-1200mg}

- Oxcarbazepin mulai 300mg dinaikan 300mg/hari - Phenytoin (2nd _{line): 300-500mg/hari}

- Gabapentin: 600-2000mg/hari - Pregabalin 150-600mg/hari

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

12

Apabila farmakologis tdk membaik lakukan MRI untuk mencari penekanan dmn

 BEDAH

- Pada kasus refrakter

- Gamma knife, penekanan dengan balon, radiofrekuensi penyuntikan gliserol

BELL’S PALSY

 Kelumpuhan saraf N. VII tipe perifer (LMN) yang terjadi scr akut  Etiologi: idiopatik, kemungkinan infeksi virus

 N. VII awalnya berjalan bersamaan dengan VI dan VIII pada canalis fascialis berjalan sendiri dan membentuk cabang: - Ganglion genikulatum produksi air mata, kelainan: hipolakrimasi

- N. tapezius pendegaran, kelainan: Hiperakuisis - Corda timpani pengecapan 2/3 depan lidah

- Foramen stilomastoideus mengontrol gerakan motorik mimic wajah  UMN: tidak mengalami kerusakan seluruhnya karena tdk mengenai inti  LMN: segmen atas bawah mengalami kerusakan

GAMBARAN KLINIK

 Biasa terjadi pd usia pertengahan

 Paralisis mendadak pada saat bangun tidur  Gejala lsg komplIt saat serangan

DIAGNOSIS  EMG dengan memeriksa evoke potensial pd foramen stylomasstoideus

 Evoke potensial  diatas alis, bawah mata, sudut bibir dipasang electrode kemudian diestrum pd daerah depan telinga. Gelombang diukur lebih pendek atau normal. Bell’s palsy  landai

 Bila evoke hasil baik  prognosis baik TERAPI  FARMAKOLOGIS

- Prednisone 1 mg/kgBB (max 60mg/hari) selama 5 hari  tap off 10 mg/hari (bila px dtg pada fase akut, lbh dr 7 hari tdk bermakna)

- Acyclovir  kombinasi dengan steroid hasil lebih memuaskan - Neurotropic

- Analgetik/antiinflamasi  NONFARMAKOLOGIS

- Fisioterapi setelah 4 hari awitan, karena rx inflamasi masih hebat - Tutup mata dengan kassa (utk cegah infeksi), konjungtivitas-teratitis

LESI BATANG OTAK

ANATOMI  Dibagi menjadi mesencephalon, pons, medulla oblongata  Formasio retikularis  pusat kesadaran

 Tdp inti-inti syaraf kranialis III – XII

 Dari otak ke capusla interna kemudaian ductus caudatus kemudian turun ke batang otak lalu pada decussation pyramidalis akan menyilang 80%. Sehingga kalau ada kelainan di:

- UMN: hemiparesis kontralateral

 Dibatang otak  LMN  sehingga paresis syaraf kranial ipsilateral (hemiparesis alternans) (TANYA LAGI) ETIOLOGI  Mikroangiopati, iskemia batang otak, space occupying lesion, perdarahan, infeksi, trauma

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

13

SINDROMA WALLENBERG SINDROMA DEJERINE SINDROMA MILLARD – GUBLER (FOVILLE)

SINDROMA BENEDIKT SINDROMA WEBER LOCK IN SYNDROME

 Penyebab:

oklusi atau emboli teritori A. cerebellaris posterior inferior (PICA) atau a. vertebralis  Gambaran klinis: - Vertigo mendadak - Nystagmus - Mual, muntah - Dysarthria dan disfonia - Singultus

 Akibat oklusi cabang paramedian dari a. vertebrialis atau a. basilaris, sering bilateral  Gambaran klinis: - Kelumpuhan flaksid N. XII ipsilateral - Hemiplegia kontralat dgn Babinski (+) - Hipestesi kolumna posterior kontralateral - Nystagmus

 Akibat oklusi cabang sirkumferensial a. basilaris, tumor, abses  Gambaran klinis: - Kelumpuhan N. VI ipsilateral - Kelumpuhan N. VII perifer ipsilateral - Hemiplegia kontralateral - Analgesia kontralateral - Thermanestesia - Gangguan raba, posisi, vibrasi

 Akibat oklusi cabang-cabang pedunkular a. basilaris dan a. cerebri posterior  Gambaran klinis: - Kelumpuhan N. III ipsilateral, midriasis (+) - Gangguan raba, posisi dan vibrasi, 2 point discrimination kontralateral - Hiperkinesia dan

rigriditas kontralateral

 Akibat oklusi cabang intrapedunkular a. cerebri posterior dan a. choroid, bisa juga akibat tumor (giloma)  Gambaran klinis: - Kelumpuhan N. III ipsilateral - Hemiparesis kontralateral spastik - Rigiditas kontralateral - Ataksia kontralateral - Paresis N. VII, IX, X,

XII sentral tipe UMN

 Lesi bilateral ventral pons  Sindrom terdiri dari:

- Quadriplegia (terkena traktus kortikospinalis bilateral basis pons) - Afonia  tdk bersuara - Kdg terlihat ggn gerak horizontal mata, krn terkenanya fasikulus N. VI bilateral  Formasio retikularis intak

 sadar penuh

 Gerak vertical bola mata (N.III) baik dan kedipan mata baik

 Pasien tdk bisa ngapa2in hanya bs mengedip dan mengeluarkan air mata.

PENYAKIT NEUROVASKULAR

DEFINISI  Stroke: sindrom yang bercirikan keluhan klinis deficit neurologis yang mendadak dan bertahan >24jam

 Transient Ischaemic Attack (TIA): sindrom yang bercirikan keluhan klinis deficit neurologis yang bertahan <24jam  Penyebab kematian no.2

 Pasien dengan TIA harus tetap dirawat karena gambaran CT scan ttp ada iskemik, walaupun tdk ada gejala klinis

Terapeutic

window, di RS lsg CT Scan

Iskemik Onset 3 jam, obat rtPA

Hemorragik Onset 4 jam, obat RAF VII

Diagnosis

Terapi awal

Merujuk

!Lewat dari onset, pemberian obat

tdk mengembalikan keadaan!

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

14

DIAGNOSIS

KLASIFIKASI

Pemeriksaan penunjang hanya boleh jika anam dan PF tdk menyakinkan

Pilihan

terapi

Prognosis

Anamnesis & PF DIAGNOSIS Clinical diagnosis berdasarkan anamnesis Topical diagnosis tempat PIS/SAH Etiological Diagnosis Trombus/ embolus/ pch pemb. darah Pathological Diagnosis Iskemik & hemoragik

menetukan

Diagnosis  ONSET

MENDADAK

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

15

GEJALA TOPIS

PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Gold standard: CT scan kepala non kontras, jangan pakai kontras karena apabila dia hemoragik cairan kontras masuk keotak  TIK >>

- Pada hemoragik jam-jam pertama sudah terlihat - Iskemik  hari kedua baru terlihat

 Melihat faktor resiko  Laboratorium:

- Profil lipid (kol. total, HDL, LDL, TG)

- Profil gula darah (GDP, GD2PP, HbA1C) menentukan DM - Asam urat

- Hemostasis lengkap (PT, APTT, D-dimer, INR, Fibrinogen)  melihat darah kental atau tidak, kental  iskemik, encer  hemoragik - Kadar hemoglobin polisitemia

 EKG  untuk menyingkirkan kelainan jantung bs embolus  Rontgen thorax  meilhat jantung membesar/tdk

- PA: pasien harus berdiri - AP: untuk pasien lumpuh  Untuk menentukan prognosis:

- GDS: hiperglikemi buruk, krn sel-sel otak byk yg mati shg guldar keluar semua

- Hitung jenis: leukositosis reaktif (semuanya jenis meningkat)  prognosis buruk

TATALAKSANA  ISKEMIK

- Antiagregasi Trombosit (asam asetil salisilat)  Mencegah tjd struk berikutnya, mencegah trombus - Neuroprotektor (citicholine)  menstabilkan membran sel agar tdk cepat pecah

- Stabilisator Plak + Mencegah Vaskulitis (simvastatin)  Mencegah tjd struk berikutnya, mencegah embolus

- Antihiperhomosisteinemia (vitamin B6,B12, asam folat)  Mencegah tjd struk berikutnya, homosistein berlebih dpt menyebabkan artheroskeloris. Homosistein >meningkat pd: laki, perokok, terpapar protein

 HEMORAGIK

Fase akut: saat perdarahan masih tjd biasanya sampai minggu ke 2, terapi: - Neuroprotektor (citicholine)

- Antihiperhomosisteinemia(vitamin B6,B12, asam folat)

- Tdk boleh diberikan antiagregasi tromosit dan stabilisator plak pd fase akut Lewat fase akut  baru berikan antiagregasi dan stabilisator plak

KORTEKS

Kekuatan otot atas

dan bawah berbeda

SUBKORTEKS

Kekuatan otot atas

dan bawah sama

STROKE TD ↑  keadaan normal

Karena tdp sumbatan darah, shg jantung memompa lbh keras Pd fase akut  tdk boleh TD rendah  bs mkn iskemik Tdk boleh terlalu tinggi  pecah

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

16

𝑀𝐴𝑃 =

𝑆𝑖𝑠𝑡𝑜𝑙 + 2 𝐷𝑖𝑎𝑠𝑡𝑜𝑙

3

 Serangan berulang penanganan sama  Penanganan dirumah

- Airway  ada ngorok, lakukan manuver - Breathing  oksigen

- Circulation

INFEKSI SSP

MENINGITIS

PENDAHULUAN  Merupakan masalah medis pentingkarena angka kematian↑ dan angka kecacatan tinggi

 Sinonim: leptomenginitis

 Meningitis merupakan proses keradangan yang mengenai salah satu/bbrp lapisan selaput otak:

- Piamater - Arachnoid

- Ruang subarachnoid

- Dapat meluas ke jaringan otak & medulla spinalis

 Encephalitis: infeksi dengan proses peradangan yang mengenaik jaringan otak.

 Untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas meningitis: - Pengetahuan ttg patof dari meningitis

- Perhatian dan wapada thd meningitis

- Cepat mengetahui kemungkinan penyebabnya - Terapi cepat & adekuat

- Melakukan kegiatan preventif  Etiologi:

- Protozoa: toxo, malaria - Mikosis: blastomikosis, dll - Rickettsia

- Virus, herpes

MENINGITIS BAKTERIAL AKUT

MENINGITIS TUBERKULOSIS = MENINGITIS SUBAKUT/KRONIS

DEFINISI  Infeksi meningitis yang terjadi dalam waktu kurang dari 3 hari dan umumnya disebabkan oleh bakteri

 Sering disebut: meningitis purulenta  karna pada lumbal pungsi LCS nya keruh purulen

 Merupakan meningitis drimana onset penyakitnya >4minggu, dapat juga 2-8minggu

ETIOLOGI UMUR ORGANISME PENYEBAB YANG UMUM NEONATUS  Sreptococcus grup B/D

 Streptocccous non grup B  E. coli, L. monocytogenes Infant & anak  H. infuelenzae

S. pneumonia

 N. meningitides, diplococcus pneumonia

 Mycobacterium tuberculosa

ISKEMIK : MAP > 140 HEMORAGIK: MAP >130

Hipertensi emergensi  TD diastol >120  HARUS DITURUNKAN DALAM WKT 1 JAM, hanya boleh turun 25% dr MAP awal. Obat: intravena nicardipin

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

17

Dewasa S. penumoniae, H. influenza

N. meningitides, basil gram (-)  Staphylococcus, streptococcus  Spesies listeria

PATOGENESIS  Penyebaran infeksi melalui

1. Hematogen  pembuluh darah

2. Percontinuitatum (perluasan lsg dr infeksi) 3. Melalui tr. Respiratorius

4. Implantasi langsung, missal: - Trauma terbuka kepala

- Tindakan bedah otak  evakuasi perdarahan atau dekompresi tumor yang tdk dilakukan provilaksis dengan benar

- Lumbal pungsi

Multiplikasi & lisis bakteri dalam ruang subarachnoid (RAS) ↓

Pelepasan komponen dinding sel bakteri kedalam RAS ↓

Produksi sitokin inflamasi (TNFα, IL-1, MIP) ↓

Pengumpulan PMN dengan perlekatan PMN pada endothelium & tjd diapedesis

↓ ↓

Permeabilitas BBB ↑ migrasi PMN kedalam CSS

↓ degranulasi & melepaskan

Edema vasogenik Eksudat protein dlm RSA metabolit oksigen toksik

↓

Obstruksi dari outflow & resrorbsi GDD

↓

Edema instisial +volume CSS

↓

TIK↑

 FAKTOR VIRULENSI BAKTERI MENINGITIS BAKTERIAL

FAKTOR KONSEKUENSI

Kapsul polisakarida bakteri

Adhesi mukosa

Evasi dari jalur alternative komplemen Invasi css

Dinding sel

lipopolisakarida bakteri

Inflamasi meningen Aktifitas lekosit

Pelepasan sitokin (TNF, IL1) Kerusakan sawar darah otak

 Pada umumnya didapatkan focus ditempat lain terutama paru  Anak: primer di paru

 Dws: primer dari tempat lain, seperti mastoid, spondylitis, serta organ lain  Penyebaran

Kelenjar regional

 duktus thorasikus

 sirkulasi/hematogen



invasi SSP

 eksudat kaseosa

 masuk ruang subaraknoid



MENINGITIS

 Predileksi eksudat kaseosa didaerah basal otak  pembuntuan aliran LCS pd aquaduktus sylvii & ruang sub araknoid batang otak  hydrosefalus (mjd herniasi), papil edema, ↑TIK

 Pada ruang subaraknoid  didapatkan pembuluh darah (arteritis)  thrombosis  infark serebri multiple

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

18

GAMBARAN KLINIS  Onset akut  25% timbul dalam waktu 24 jam setelah onset:

- Sakit kepala  riwayat sakit kepala 3 hari atau 1mg sebelum adanya keluhan yag lain

- Kaku kuduk  leher tidak mampu menyentuh dada saat difleksikan - Panas menggigil

- Fotofobia - Mual, muntah - Kejang

- Gejala neurologis fokal  gangguan pada salah satu sisi (hemiparesis, hemihipestesi, kejang fokal)

- Penurunan kesadaran  deficit neurologis global

GEJALA/TANDA FASE

I II III IV

Rangsang meningen - + + +

Kelainan syaraf otak (N. VI, VII) - + + +

Hemiparese - + + +

Tanda neurologic fokal - - + +

Konvulsi - - + +

Penurunan kesadaran - - - +

Shock & koma - - - +

 Biasanya fase I tanpa gejala, atau hanya nyeri kepala pd pasien TB DIAGNOSA PEMERIKSAAN FISIK

 Kaku kuduk/iritasi meningen  kernig, brudzinki I-IV  Papil edema  pemeriksaan n. II mengunakan funduskopi

 Gejala neurologis fokal, terutama gangguan pd syaraf kranialis III, IV, VI, VII  keluhannya diplopia (pandangan double), parese n. VII

 Infeksi ekstrakranial sbg sumber paling sering yang lubang2. Missal: - Otitis Media Purulenta (OMP)  ada secret yang berbau ditelinga. - Sinusitis yang tdk tertangani

- Abses gigi

 Artitis, terutama bila N. meningitides sbg penyebab  Kejang

 Penurunan kesadaran  koma PEMERIKSAAN PENUNJANG

 LAB:

- Urin lengkap, Darah Lengkap,

- Elektrolit: karena komplikasi bisa terjadi sindrom inapropiate antidiuretic hormon (SIADH) urin berlebihan

- guldar, fungsi ginjal & hati, kultur darah, tes utk sifilis  Radiologi

- X-foto torax  untuk mcr factor penyebab mis pneumonia - X-foto sinus paranasalis/mastoid

- Ct scan/ MRI kepala - EEG

GOLD STANDARD: LUMBAL PUNGSI

 Fraksi protein - None - Pandy

 Hitung sel  banyak MN/PMN

 Gejala klinis: demam subfebris, kaku kuduk, nyeri kepala hebat, muntah  Pemeriksaan LCS:

- Liquor jernih

- Leukosit antara 50-400/mm3 - Limfosit predominan/mononuclear - Kadar glukosa menurun

- Kadar protein ↑

- Terdapat pelikel  LCS didiamkan slm 24 jam diruang terbuka terbentuk spt jaring laba2

 Pemeriksaan tambahan - Thorax foto - Ct-scan kepala DASAR DIAGNOSA:

 Adanya rangsang meningel meningkat: - Kaku kuduk, kernig, brudzinski  LCS:

- Leukositosis, terutama limfosit/mononuclear - Protein ↑

- Glukosa ↓

 Ditambah dgn 2 dari 3 kriteria :

- Ada bakteri TB dgn hapusan maupun kultur dr pelike cairan otak - X-foto torak  gambaran TB

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

19

 Protein

 Kadar glukosa bandingkan dgn kadar guldar  Direct smear/hapusan langsung

 Kultur

KONTRA INDIKASI:  Absolut:

- Papil edema yang nyata  merupakan tanda peningkatan TIK yang sgt tinggi

- Penurunan kesadaran yg dalam atau yang memburuk dengan cepat  sudah dalam kondisi herniasi

- Deficit neurologi fokal infeksinya sudah hebat

- Kecurigaan lesi desak ruang intracranial: missal abses atau perdarahan  lakukan ct scan dl

 Relatif

- Sedang Infeksi local dipunggung bawah tempat LP - Syok akibat berbagai sebab  karena akan nyeri - Kagulopati  gangguan koagulasi

- Trombosit < 50k pd pemeriksaan drh tepi  utk pembekuan darah M. BAKTERIAL M. VIRUS M. SEROSA

Tekanan 5-15cm H2O ↑ N; Sedikit ↑ TBC: N/sedikit↑ AIDS + meningitis kriptokokus : ↑ Hitung sel PMN MN MN Kuman yang didapat Glukosa

 Warna cairan: keruh bakteri, jernihvirus/tb

 Pemeriksaan ag spesifik  jarang dilakukan karena mahal

Imaging CT scan contrast  contrast enhasment (mengisi sulkus dan girus scr difuse)

PENATALAKSANAAN  Sedini mungkin setelah diagnose pasti semakin cepat prognosis baik  Terapi umum:

- Tirah baring total

- Perawatan 5b  jangan smp decubitus  Terapi spesifik

- Antibiotic sesuai dengan hasil pemeriksaan LP

- Bila ada kontraindikasi LP  berikan antibiotic sesuai antibiotic empiris

- Lama pemberian antibiotic sesuai dgn jenis bakteri

 Penatalaksaan umum sama dgn meningitis bacterial akut  Pengobatan spesifik, digunakan kombinasi tb:

- INH

- Ethionamid/pyrazynamid - Streptomisin

- rifampisin

 pemberian kortikosteroid (bs smp 2 minggu bila: - shock

- TIK ↑

- Adanya tanda arachnoiditis

Diberikan 2 bulan pertama Kemudian dilanjutkan 6-9bulan berikutnya dgn rifampisin dan INH saja

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

20

USIA KUMAN ANTIBIOTIK

NEONATUS Streptococcus grup B, atau D. E.coli, I monocitogenes Ampisilin + cefotaxim  Ampisilin + gentamisin  Acyclovir  H. simplex encephalitis

INFANT  Ampisilin + cefotaxim/ ceftriaxone  Chloramphenicol + gentamicin  +vancomisin  +dexametason Anak-dws 7-50tahun S. pneumonia, N. menigitidis, i. monocytogenes Cefotaxime (3x1g)/ ceftriaxone (2x2gr) + ampisilin  Chloramphenicol + trimetroprim/ sulfamethoxazol

 Bila prevalensi s.pneumoniae resisten cephalosporin >2% beri:

- Cefotaxim/ceftriaxone + vancomisin

- Chloramphenicol/ klindamisin/meropenem  TERAPI TAMBAHAN:

- DEXAMETHASON  apabila ada TIK ↑ hebat, edema hebat

- Neurologis fokal yg progresif baik di hemisfer, batang otak,mielum, atau akar saraf

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

21

 Menghambat rx inflamasi krn lisis bakteri dalam ruang

subarachnoid

 Perbaikan BBB  ↓ penetrasi AB kedalam CSS  ES: perdarahan GI, supresi imun  ↓imun seluler

 Diberikan sebelum pemberian antibiotic pertama (10-15menit) - Immunoglobulin

 Diberikan sedini mungkin

 Menetralkan endotoksin, krn ↑ bakteri  Tdk menyebabkan supresi imun

 Pilih yg dpt menembus BBB  molekul kecil

 Dosis: 1-3ml/kgBB IV berikan perinfus dgn kecepatan 150-225 ml/jam atau 40-60tts/mnt

- Peningkatam TIK

 Letak kepala 30o _{dari tempat tidur}

 Edema hebat  Obat hiperosmoler: mannitol atau trigliserol  TIK ↑  Hiperventilasi: pCO2 dipertahankan: 27-30mmHg  Barbiturate  ↓kebutuhan metabolic otak

KOMPLIKASI  Gangguan cerebro vaskuler  infark nekrosis otak  Edema otak

 Hidrosefalus  1-2 hari bs meninggal  Perdarahan otak

 Kejang  Efusi subdural

 Parese n. cranialis III, VI, VII, VIII

 Septik shock  RDS  DIC pneumonia  Miokarditis, endocarditis  Hidrosefalus  Kejang  Hemiplegia

 Parase n. cranialis  n. VI krn gejala di basal terkompresi oleh penumpukan nekrosis kaseosanya

 Afasia

 Encephalomyelopathy

ENCEPHALITIS

ENCEPHALITIS VIRAL AKUT

ENCEPHALITIS TOXOPLASMA

DEFINISI  Viral encephalitis merupakan self limiting illness, tetapi sering berkembang menjadi meningoencephalitis yang lebih berat dan merupakan aseptic meningoencephalitis

 Etiologi:

- herpes simplex, zoster - entero virus

- arbovirus, mumps, - limfotik

- coxsakie

 = cerebral toxoplasmosis

 Banyak ditemukan pd pasien HIV aids stadium 4

 Merupakan suatu infeksi yang disebabkan toxoplasma gondii dan mengenai jar. Otak

PATOFISIOLOGI  Penyebaran scr hematogen  Penularan ke manusia melalui kontak langsung dengan tinja kucing atau kista (ookista) yang tertelan bersama makanan yang tidak dimasak dgn baik  Umumnya menyerang pasien dgn imun menurun

 Pybab tersering infeksi SSP yang memberi gambaran masa pada pasien HIV/AIDS  umumnya simtomatik bl CD4+ < 100mm3

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

22

GEJALA KLINIS  Onset mendadak/subakut

 Sakit kepala hebat, sub febril, muntah & kaku kuduk  Sering disertai foto fobia

 Kejang & TIK↑

 KHAS: perubahan prilaku  gelisah, marah2

 Subakut  Panas badan  Nyeri kepala

 Deficit neuro fokal, bervariasi tgt lokasi  bs hemiparesis, bs kejang fokal - Membaik pada hari 5, hari 7, hari 14 terapi  berbeda dgn PCNSL

yang memburuk pada hari 10 pengobatan  Kejang

 Generalized cerebral dysfunction  Gangguan neuropsikiatri

DIAGNOSA  Pemeriksaan LCS - LCS jernih

- Sel 50-500/mm3 _{ limfosit predominan} - Kadar glukosa dan Cl normal

- Protein meningkat ringan

 EEG, CT, MRI  lesi asimetris di frototemporal (t.u pd herpes simplex). Makanya pasien mengalami perubahan prilaku karna pusatnya ada di frontotemporal

 Analisa ELISA CSF atau PCR (+)

 Berdasarkan gejala klinis, tingkat resiko dan karakteristik lesi  Pemeriksaan Ab IgG-IgM toxo

 Pemeriksaan HIV  Pemeriksaan radiologi

- CTscan/MRI kepala dengan kontas: lesi sphrenical multiple dengan kontras enchancement di bbrp area, predileksi di basal ganglia atau corticomedullary junction disertai vasogenik edema dan efek masa disekitarnya

 Respon baik tgd terapi  suspected TATALAKSANA  Penatalaksanaa umum (5B)

 Penatalaksanaan khusus - Tdk perlu antibiotic

- Injeksi Acyclovir 10mg/kgBB setiap 8jam selama 3 minggu

KOMPLIKASI:

 Mengioencephalitis

 Pd anak  RM, kejang, buta kortikal  Hidrosefalus, mikrosefalus, tetraparesis

Minimal 6 bulan, dibagi mjd 2:

 Tx fase akut (induksi) selama 4 – 6 mgg, diberikan:

- Pirimetamin 200 mg p.o (loading dose) 1 hari dilanjutkan 75 – 100 mg p.o /hari + sulfadiazin 1-1,5 g tiap 6 jam atau 100mg/kg/hari + asam folat 10 – 20 mg/hari

- Bila alergi sulfa, dpt diganti Clindamycin 600-1200mg tiap 6 jam atau azithromycine 900-1200mg/hr atau clarithromycin 1000mg/12 jam

 Dilanjutkan tx rumatan, diberikan:

- Pirimetamin 25-50 mg/hari + sulfadiazine 500 – 1000 mg/hari 4x/hari atau clindamycin 1200mg 3x/hari + asam folat

- Px yg mendapat tx HAART, tx dpt dihentikan bila CD4+ > 200 selama 3 bulan pd prevensi primer dan 6 bulan pd prevensi sekunder

PENCEGAHAN  Mengeliminir bakteri  Imunisasi

 vaksinasi

 Masak daging sampai masak sebelum dimakan  Cuci buah dan sayuran sebelum dimakan  Pakai sarung tangan bila berkebun

 Hindari kontak dengan bahan yang terkontaminasi faeces kucing  Jaga kebersihan makanan, hindari kontak dengan serangga

 Pencegahan primer pd px HIV sero + toxoplasma gondii dg CD4+ < 100  trimethoprim-sulfametoxazole 960 mg/hari

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

23

ABSES SEREBRI

SPONDILITIS TB

MALARIA SEREBRAL

DEFINISI  Merupakan infeksi intraserebral fokal yg dimulai sbg serebritis yg lokalisatorik dan berkembang mjd kumpulan pus yg dikelilingi kapsul

 Tersering: dewasa muda,

 Sumber infeksi: sinusitis paranasal, otitis media, infeksi gigi, endokarditis, abses paru, trauma, pasca operasi, px dg imunosupresi, HIV/AIDS

 = Tuberkulosis spinal; Pott’s disease of the spine; tuberculous vertebral osteomyelitis

 Infeksi TB ekstrapulmonal yang mengenai satu atau lebih tulang belakang.

 Banyak terjadi di seluruh dunia, sering ditemukan di negara berkembang.

 Bentuk paling berbahaya dari TB muskuloskeletal  destruksi tulang, deformitas dan paraplegia.

 Terbanyak di V. thorakal bawah 7,8,9,10 (40-50%), V. lumbal (35-45%), 10% kasus di v. servikal.  Karena pd thorakal bawah aliran bawah tdk terlalu cepat disukai oleh kuman TB

 Salah satu komplikasi dari malaria  Definisi menurut WHO:

Ensefalopati akut yang memenuhi 3 kriteria: - Koma yg menetap > 30 menit setelah

serangan kejang

- Adanya Plasmodium falsiparum yang dapat ditunjukkan

- Penyebab lain dari ensefalopati (hyponatremia berat, gangguan elektrolit, anemia) telah disingkirkan  Etiologi: Plasmodium falsiparum, yg ditularkan

mell gigitan Anopheles betina  P. Falsiparum memiliki 3 sifat khusus:

- Menginfeksi eritrosit pd segala usia - Menimbulkan hyperparasitemia - Tjd sekuesterasi dlm organ-organ PATOGENESIS  Perluasan langsung dari kontak fokus infeksi:

sinus, gigi, telinga atau mastoid

 Hematogen: dari fokus infeksi jauh mis endokarditis bakterial, infeksi primer paru dan pleura  sering multiple abses serebri

 Setelah trauma kepala maupun tindakan bedah saraf yg mengenai dura dan leptomening

 Kriptogenik (hingga 30%): tidak jelas sumbernya

Early Cerebritis Late Cerebritis Early Capsulated Late Capsulated Hari ke-1 s.d 3 Hari ke-4 s.d 9 Hari ke-10 s.d 13 ≥ hari ke-14 Infeksi serebri  difus hny iskemik Central necrotic area  infark luas Resolusi daerah serebritis Kapsul matang mengelilingi daerah inflamasi Terisi sel-sel radang Terisi fibroblas Peningkatan makrofag dan fibroblas Berisi debris dan sel PMN

 Penyebaran dapat secara hematogen maupun langsung (contiguous spread)

 Patogenesis tergantung dari kemampuan bakteri menahan cernaan enzim lisosomal dan kemampuan host dalam mobilisasi immunitas seluler.

 Bakteri akan bermultiplikasi dalam sel dan membunuh sel itu  merangsang pembentukan granuloma  mengaktivasi makrofag.



GAMBARAN KLINIS  Sistemik: demam subfebrile

 Serebral umum  peningkatan TIK: - Nyeri kepala progresif (>50%) - Mual, muntah

- Penurunan kesadaran - Papil edema

1. Stadium I (Implantasi)

 Pada umumnya terjadi pada daerah torakal atau torakolumbal soliter atau beberapa level. 2. Stadium II (Destruksi awal)

 Terjadi 3 – 6 minggu setelah implantasi dan mengenai diskus intervertebralis.

 Nyeri kepala hebat  Penurunan kesadaran  Gangguan gerak  Hemiparese (jarang)

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

24

 Serebral fokal

- Kejang, sering general (40%) - Perubahan status mental (50%)

- Defisit neuro fokal motorik, sensorik, nn.cranial  bs kejang, hemiparesis, hemisensoris, parese n. kranialis

3. Stadium III (Destruksi lanjut dan Kolaps)  Terjadi setelah 8-12 minggu dari stadium II 

terbentuk cold abscess (spt melengkung keluar) bila tidak diterapi

4. Stadium IV (Gangguan Neurologis)  Terjadinya komplikasi neurologis

5. Stadium V (Deformitas dan Akibat) MANIFESTASI KLINIS

 Nyeri punggung bawah kronis  paling awal berupa nyeri spinal atau radikular.

 Panas dan penurunan berat badan

 Defisit neurologis (50% kasus): kompresi medspin (transverse cord synd komplit/inkomplit) dengan paraplegi,paresis, gangguan sensasi, nyeri radiks saraf dan sindroma kauda equina

 Gambaran Cold abscess  Gibbus, kyphosis

 disfungsi sphincter  inkontinen/retensi

 Hasil LP: LCS jernih, sel < 10, protein normal atau sedikit meningkat, LDH meningkat  semakain tinggi prognosis buruk

 EEG: non spesifik

 CT scan kepala: normal atau edema serebri ringan

DIAGNOSA  Gambaran klinis

 Pemeriksaan laboratorium mencari sumber infeksi

 X-foto sinus dan mastoid

 CT-Scan dan MRI kepala dengan kontras  Ring enhancement

 EEG sesuai indikasi

 LP: merupakan kontraindikasi !!!  krn ada massa

DIAGNOSIS BANDING:  Tuberculoma otak  Cysticercosis  Infark serebri

 Intra cerebral haemorrhage yang mengalami resorbsi

Tumor otak primer ataupun sekunder

 Laboratorium  Radiologis:

- Foto polos thorax

- Foto vertebrae  scalloping Paraparese: lesi di thoracal

 CT scan  MRI

Kriteria diagnosis:

 Penderita berasal dari daerah endemis atau berada di daerah endemis

 Demam atau riwayat demam tinggi

 Adanya manifestasi serebral: penurunan kesaadaran dg atau tanpa gx neuro lain, sedangkan kemungkinan penyebab lain telah disingkirkan

 Ditemukan parasit malaria dlm sediaan darah tepi

 Tidak ditemukan kelainan LCS yang berarti

TATALAKSANA  Umum

- 5B: breathing, bloodcirculation, blader, bowel

 Tujuan terapi:

 1. Eradikasi infeksi dan mencegah progresifitas penyakit

 Penatalaksanaan umum : 6B  Terapi antimalaria:

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

25

 Khusus

- Antibiotika: diberikan sedini mungkin, first line iv drug 6 – 8 minggu

- Pembedahan drainage abses atau eksisi abses bl > 4mg tdk ada perubahan

- Atasi gejala peningkatan TIK dan kejang - Pengobatan infeksi primer lokal

 Antibiotika empirik untuk terapi first line Abses serebri

- Perluasan langsung dari sinus, gigi, telinga tengah: Penicillin G + Metronidazole + Cephalosporin gen. III

- Penyebaran via hematogen atau trauma penetrasi kepala: Nafcillin + Metronidazole + Cephalosporin gen.III

- Post operasi : Vancomicin (untuk MRSA) + Ceftazidime atau Cefepime (Pseudomonas) - Tidak dijumpai faktor predisposisi:

Metronidazole + Vancomicin + cephalosporin gen III

 INDIKASI PEMBEDAHAN

- f/ Drainase atau eksisi abses serebri pada: - Lesi diameter > 2.5 cm

- Efek massa signifikan

- Lesi dekat dg ventrikel  krn kl menekan ventrikel bs hidrosefalus

- Kondisi neurologi memburuk

- Setelah terapi 2 minggu abses membesar atau setelah 4 minggu terapi ukuran abses tidak mengecil

 abses multiple/lokasi sulit terjangkau, kondisi kritis/stad akhir  pertimbangan medikamentosa

 2. Mencegah atau mengkoreksi deformitas atau defisit neurologis

 TERAPI KONSERVATIF

1. Pemberian nutrisi yang bergizi 2. Pemberian terapi anti tuberkulosa

 TERAPI PEMBEDAHAN 1. Debridement 2. Stabilisasi - Kinidin - Klorokuin - Derivat artemisinin - Exchange transfusion

 Pemberian cairan dan nutrisi  Penanganan komplikasi

KOMPLIKASI  Herniasi serebri

 Abses ruptur ke dalam ventrikel /R.Subarachnoid  Sekuele neurologis

 Abses berulang  Kejang

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

26

TRAUMA KEPALA

TRAUMA MEDSPIN

DEFINISI  Trauma mekanik thp kepala, langsung/tdk lgs, yg menyebabkan gg fs neurologis  fisik, kognitif (lobus frontal), psikososial (temporer/permanen)

 Sinonim: Trauma kapitis = cedera kepala = head injury = trauma kranioserebral = traumatic brain injury

 Trauma medulla spinalis/spinal cord injury (SCI)  defisit neurologis & hendaya permanen (ketidakmampuan menetap)

 Tujuan  menegakkan diagnosis & memulai terapi secepatnya  mencegah defisit lanjut (primer & sekunder)

KLASIFIKASI PATOLOGI:

 Komosio serebri  memar otak, tdk boleh ada kelainan patologis, hanya kelainan membrane sel

 Kontusio serebri  gegar otak  Laserasi serebri

Lokasi lesi 1. Lesi difus

2. Lesi kerusakan vaskuler otak 3. Lesi fokal

 Kontusio & laserasi serebri  Hematoma intracranial

- Hematoma ekstradural (hematoma epidural) - Hematoma subdural - Hematoma intraparenkhimal  Hematoma subarachnoid  Hematoma intraserebral  Hematoma intraserebelar

KATEGORI SKG GAMBARAN KLINIS CT SCAN OTAK Minimal =

simple head injuri

15 Pingsan (-), deficit neuro (-) hanya ada nyeri kepala krn trauma

Normal

Ringan = CKR 13-19 Pingsan <10mnt, deficit neuro (-) Normal Sedang =

CKS

9-12 Pingsan >10mnt s/d 6jam, deficit neuro (+)

Abnormal Berat = CKB 3-8 Pingsan >6jam, deficit neuro (+) Abnormal Deficit neurologis: TIK↑, lateralisasi

Pemeriksaan fisik: SKG

CT scan  CKS dan CKB karna ada kelainan neurologi - Cks: Udem atau kontusio serebri

- Ckb: gangguan vaskularisasi  subdural hematom (SDH), epidural hematom (EDH), Subaraknoid hematom (SAH)

Mis: pada saat pemeriksaan SKG 15, pingsan 15menit  CKS. Jd kategorikan ke yang lebih berat yaitu pingsan 15 menit

ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI

 Segmen servikal medspin  susah bernafas  paling sering  Thoracolumbar junction

 Komplit Vs Inkomplit

- Komplit : sensoris & motorik di bawah level (-)

- Inkomplit : sensoris & motorik di bawah level (+)  prognosis >>

 PRIMER

- Langsung  mis robekan ditrauma medspin

- Deformasi lokal & transformasi energi dr kompresi akut, laserasi, distracting, atau regangan

 SEKUNDER

- Kaskade biokimia & proses selular  kerusakan / kematian sel

- Perubahan vaskular, perubahan kadar ion, akumulasi neurotransmiter, produksi radikal bebas & lipid peroksidase, efek opioid endogen, edema, inflamasi, ATP ↓

 Kalau sudah cedera primer tdk dapat dicegah lagi, tp dicegah tjd sekunder ada kelainan patologis

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

27

DIAGNOSIS  Anamnesis

- Trauma kapitis + gg kesadaran + interval lucid

Interval lucid: perdarahan ngumpul dl smp TIK↑  jd pasiennya pingsan sadar pingsan atau dari awal pingsan tdk bangun-bangun (khas EDH)

- Perdarahan

 otore: keluar lcs dari telinga  rinore: keluar lcs dari hidung

- Amnesia traumatika  lupa ingatan. Sudah masuk CKR, CKS, CKB  Retrograde: sebelum kejadian

 Antegrad : setelah kejadian  Pemeriksaan Fisik  Status Neurologis

 Radiologi fraktur (linier/impresi/terbuka/tertutup) - Foto kepala : AP/lat/tangensial

- Foto servikal  patah tulang leher bs berhenti nafas karena menekan syaraf pernafasan (C3,4,5)

 CT scan kepala + bone window  Tanda suspek fraktur basis kranii:

- brill hematom/raccoon eye/hematom periorbita  hematom pada kelopak mata atas dan bawah kanan kiri bs beda. Jam-jam awal masih di kelopak mata atas

- battle sign/ hematom retroauricula  lebam di telinga belakang, lokasi tgt patah dmn

- otore/rinore membedakan darah dgn LCS, usap dikasa teteskan dgn betadin 1-2 tetes, tunggu 5 menit apbl berubah berarti ada LCS

fraktur basis kranii:

- pasien bs infeksi karena basis kranii yang memisahkan otak dgn udara luar - apabila dipasang NGT  bs nembus ke otak

- beri antibiotic seftriakson untuk profilaksis slm 1 minggu

 FRAKTUR LINEAR Tdk perlu operasi FRAKTUR IMPRESI Wajib operasi, krn patahan bs menimbulkan kejang SAH Gambaran: Mengikuti sulkus dan girus

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

28

MANAJEMEN  Survei Primer  Airway Breathing Circulation Disability  Survei Sekunder  EF

 Manajemen TTIK

- Elevasi kepala 300  kalau patah leher jangan - Pasien tdk kesakitan  tenangkan atau beri analgesic - Pasien pipis

- Manitol 20% (awal 1 gr/kgBB dlm ½-1 jam drip cepat  lanjut 0.5 mg/kgBB). Hati-hati tdk boleh yg osmolalitas terlalu tinggi

- Analgetika  Manajemen komplikasi

– Kejang

– Infeksi  antibiotic profilaksis – Gastrointestinal

– Demam – DIC

 Manajemen cairan & nutrisi adekuat

 Roboransia (untuk mencegah kaskade cedera kepala sekunder)  vitamin C dalam bentuk injeksi

 neuroprotektan sesuai indikasi  sitikolin INDIKASI OPERASI

 EDH

- > 40 cc dg midline shift (temporal/frontal/parietal) dg fs batang otak baik - > 30 cc pd fossa posterior dg tanda2 penekanan batang otak/hidrosefalus

dg fs batang otak baik - EDH progresif  SDH

- SDH luas (> 40 cc) dg GCS > 6, fs batang otak baik

- SDH dg edema serebri/kontusio + midline shift dg fs batang otak baik  ICH

 Methylprednisolone / MP (corticosteroid)  untuk mencegah kaskade iskemik - Efek neuroprotektif MPSS (MP-sodium succinate)

 Menghambat lipid peroksidase  Menghambat influks kalsium  Menghambat iskemia  Efek anti inflamasi

- Pemeberian paling bagus sebelum 3 jam - Antara 3-8 jam masih bisa

- >8jam  metil pred tidak berguna - Dosis maintenance:

 < 3 jam diberikan 1 satu hari  3-8 jam diberikan 2 hari  Tirilazad mesylate (corticosteroid)  Naloxone

 GM-1 ganglioside

 KOMPLIKASI: bisa menimbulkan kematian  pada orang yg tetraparesis/paraparesis - Septicemia 40x - Pneumonia 13x - Emboli paru 8x - Penyakit jantung 3x - Gg. berkemih 9x - Bunuh diri 2x EDH Putus  a. meningea Media Gambaran: bikonvek SDH Putus  vena Gambaran: bulan sabit

Anatomi medspin  paling bawah di lumbal 1 atau thoracal 12

Baal Umbilicus: th 10

Baal dari papilla mammae laki: th 4 Paha atas: lumbal 2

Patokan:

- Apabila lesi di lumbal  foto dinaikin 3

- Kalau di thoracal  foto naik 2 - Servikal  foto naik 1

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

29

- Penurunan kesadaran progresif

- Cushing reflex

- Perburukan defisit neurologi fokal  Fraktur impresi > 1 diploe  agar tdk kejang  Fraktur kranii dg laserasi serebri

 Fraktur kranii terbuka (pencegahan infeksi intrakranial)  Edema serebri berat dg TTIK (dekompresi)

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

30

SEIZURE & EPILEPSI

DEFINISI

 Secara konseptual:

- Bangkitan epileptic (epileptic seizure) : terjadi tanda/gejala yang bersifat sesaat (Paroksismal) dalam bbrp detik / 1-3menit akibat neuronal yang abnormal dan berlebihan di otak  MANIFESTASINYA

- Epilepsy: kelainan yang ditandai dengan kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epileptic yang terus menerus, dengan konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis dan social  KUMPULAN BBRP BANGKITAN, minimal ada 1 bangkitan yang berulang

 Operasional:

- Epilepsy: suatu penyakit otak yang ditandai dengan kondisi/gejala:

 Minimal 2 bangkitan unprovoked atau 2 bangkitan reflex dengan jarak waktu antar bangkitan reflex pertama dan kedua > 24 jam

 1 bangkitan unprovoked atau 1 bangkitan reflex dengan kemungkinan terjadinya bangkitan berulang dalam 10 tahun ke depan sama dengan (minimal 60%) bila terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi / bangkitan reflex (mis 1 bulan paska struk / lesi structural dan epileptiform discharge)

 Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsy

- Bangkitan reflex: bangkitan yang muncul akibat induksi oleh factor pencetus spesifik, seperti stimulasi visual (mis: kedipan lampu), auditorik, somatosensitif dan somatomotor

 SINDROMA EPILEPSI: sekumpulan gejala dan tanda klinis yang terjadi bersama-sama meliputi, tipe bangkitan (absans), etiologi (idiopatik), anatomi, factor presipitasi, usia awitan, berat dan kronisitas, siklus diurnal dan sirkadian serta prognosis.

 Bangkitan epilepsy yang tidak dipertimbangkan sbg epilepsy:

- Provoked seizur (acute symptomatic seizure)  memiliki preceeding cause atau merupakan direct result dari kerusakan otak akut missal krn trauma - Febrile seizure

KLASIFIKASI

BANGKITAN PARSIAL: hanya sebagian bagian

tubuh yang kejang / hanya rasa tidak enak

diperut Selalu ada gerakan

fokal

PARSIAL SEDERHANA  tidak ada penurunan kesadaran

 Dengan gangguan motorik  missal hanya kejang pada tangan sebelah kanan

 Dengan gangguan somatosensorik  perasaan tidak nyaman di perut yang berulang, persaan terbakar atau baal yang hilang timbul berulang

 Dengan gangguan otonom  bulu kuduk berderi hilang timbul berulang  Dengan gangguan psikis

PARSIAL KOMPLEX  ada 3 tahap: aura (perasaan tdk enak)  Perubahan kesadaran  otomatisme (jalan mondar mandir, mengecap, melamun)

 Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran  Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran sejak awal bangkitan

PARSIAL YANG MENJADI UMUM SEKUNDER  sudah ada penurunan kesadaran  Parsial sederhana menjadi umum

 Parsial komplek menjadi umum

 Parsial sederhana menjadi parsial kompleks lalu umum

BANGKITAN UMUM

ABSANS/LENA  khas pd ank antara umur 8-12 tahun. Perubahan kesadaran tiba2, mis: bengong/melamun tdk jatuh hanya diam spt batu 5-10 dtk

MIOKLONIK  hanya kejang pd otot-otot ttt. Plg byk otot ekstremitas atas. Kl pada anak berbahaya, sulit dikontrol. Pd org GGK  ureum tinggi

KLONIK gerakan ritmik TONIK  gerakan kaku TONIK KLONIK

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

31

BANGKITAN YANG TAK TERGOLONGKAN

Apabila tidak termasuk ke klasifikasi diatas  Stimulasi elektrik pada:

- Frontal: kejang motorik - Parietal: sensorik

- Temporal: complex parsial seizure - Occipital: halusinasi, visual

ETIOLOGI

 Idiopatik --> c/ kejang pd neonates/ anak dibawah 6 bulan  bs jd ada kongenital, atau trauma saat lahir, atau hipoksia yg lama - Ada factor keturunan saudara kandung

 Kriptogenik  ada penyebab tp tidak bs ditentukan  Simtomatik  c/ sindroma lobus temporal

- Riwayat trauma, struk - Hiponatremi berat

ELEMEN EPILEPTIC SEIZURE

 ONSET DAN TERMINASI - Transien  sementara - Batas waktu dan terminasi jelas

 Behavior

 EEG  dilakukan rekaman sambil dilakukan stimulasi (hiperventilasi, kedipan lampu). Batas awal dan batas akhir nya jelas  Maniferstasi klinis:

- Epileptic seiuzure: sesuai kejadian klinis - Bentuk, tgt:

 Lokasi onset di otak  mis. Apabila kejang dimulai dikanan, kemungkinan lesi di kiri  Pola propagasi

 Maturitas otak  mulai usia brp mulai kejang. Saat lahir cukup bulan/tdk

 Siklus bangun-tidur  membedakan epilepsy dgn gangguan gerak. Pd epilepsy  muncul saat tidur. Kl gangguan gerak  saat tidur berhenti  Proses penyakit otak yang ada  untuk mencari kira-kira idopatik/simptomatik/kriptogenik

 Medikasi

- Seizure dapat mempengaruhi fungsi:

 Sensoris, Motoris, Auditoris, Kognisi, Tingkah laku

 Hipersinkronisasi/asinkronisasi  menetukan epileptic seizure/bukan

ELEMEN PEMBENTUKAN

 Kortex serebri  bagian mana yg kena

 Thalamocortical interactive system  makanya pd yg bangkitan umum ada penurunan kesadaran  Brainstem

PATOFISOLOGI  Gangguan keseimbangan neurotransmitter

- Peningkatan glutamate (eksitatorik)  sehingga GABA normal tdk bs mengimbangi  kejang - Penurunan GABA (inhibitorik)  sehingga glutamate normal tdk bs meningbangi  kejang - Gangguan aktifitas neuromodulator (NA, ach)

 Gangguan homeostatis ion membrane sel neuron

- Ketidakseimbangan natrium, kalium, kalsium, klorida

- Hiponatremi berat  Na intrasel berlebihan  depolarisasi berlebihan  kejang  Rearrangement neuronal circuits

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

32

- Gangguan inhibisi/eksitasi prasinaps dan pascasinaps

- Simplified circuit untuk memperbaiki neuronal sync sebagai respon dari abnormalitas otak  mis. Pd pasien stroke sudah ada gangguan akibat iskemik, tjd pembentukan neuron-neuron yang menyambung tidak bagus  dapat menimbulkan kejang saat proses penyembuhan

KONDISI YANG DAPAT MENYEBABKAN EPILEPTIC SEIZURE

 Kejang demam pd masa kanak  Kurang tidur

 Hipoglikemi  Hiponatremi

 Ensefalopati metabolic  Infeksi SSP

 Alkohol/penyalah gunaan obat  Drug abuse

 Trauma

DIAGNOSA

 ANAMNESIS

- Pola  antara kejang 1/2/3 sama tdk polanya, epilepsy tidak berubah selalu 1 bentuk - Lama  setiap kejang brp lama, biasanya tidak lebih dari 5 menit

- Gejala sebelum kalau parsial biasanya ada gejala sebelumnya, kl umum tdk ada.

- Gejala saat kejang  ada menoleh ke satu sisi atau pd tangan/ kaki, ada mulut berbusa, ngompol, lidah tergigit - gejala sesudah bangkitan  tertidur, atau tidak sadar

- Frekuensi  dalam sebulan kejang brp kali untuk monitoring - Factor pencetus  apakah kurang tidur/kelelahan/stress

- Ada/tdk penyakit sekarang yang diderita  untuk mencari etiologi - Usia awitan  semakin kecil prognosis semakin baik

- durasi frekuensi  semakin lama kejang kerusakan diotak semakin luas - interval terpanjang  kejang 1 ke 2 brp lama jaraknya

- kesadaran antar bangkitan  untuk menentukan masuk emergensi/rawat jalan - Riwayat kehamilan, persalinan, perkembangan

- Riwayat penyakit, penyebab, atau terapi sebelumnya  sudah pernah berobat atau blm. Kalau obat yang dipakai sesuai  lanjutkan - Riwayat dalam keluarga  saudara sekandung

 PEMERIKSAAN FISIK DAN NEUROLOGIK

- Idiopatik biasanya tdk ada deficit neurologis - Parsial  ada deficit etiologi curiga simptomatik  PEMERIKSAAN PENUNJANG

- EEG, indikasi:

 Menunjang diagnosis

 Menentukan jenis bangkitan & sindroma epilepsy

 Menentukan prognosis  ada bentukan runcing spt paku semakin sering muncul semakin jelek prognosis  Pertimbangan penghentian OAE

1. pastikan dahulu adanya

epileptik seizure/bukan

2. tentukan epilepsi/tidak→ berdasarkan tipe bangkitan, gejala

(berulang/tidak, brp kali bangkitan)

3. tentukan

etiologi

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA

33

 Menentukan letak focus

 Perubahan bentuk bangkitan  saat terapi absans mjd tonik klonik - Pemeriksaan neuroimaging structural & fungsional, indikasi :

 Riwayat trauma, infeksi, stroke  Ada kelainan structural

 Ada deficit neuro fokal  krn pasti ada lesi  Epilepsy parsial

 Bangkitan 1 pd usia >25 thn

 Perisapan pembedahan  krn pengobatan tdk berhasil, kejang tidak terkontrol

 Kl idiopatik  lsg EEG ga perlu ct scan/MRI

- LAB: tidak perlu rutin dilakukan, tujuannya untuk mencari factor penyebab dan monitoring  Darah lengkap, elektrolit, gula, LFT, RFT

 Kadar OAE sesuai dengan indikasi  monitoring efek samping obat 3-6bulan sekali

DIAGNOSIS BANDING

 Pd bayi dan neonatus

- Ada jiftering  mendadak spt menjerit - Apneu

 Pd anak

- Breath holding spell  tiba tiba tdk nafas - Sinkop  dpt di dd dengan atonic seizure - Migrain, tic

 Dewasa: sinkop, TIA, vertigo, narkolepsi, panik, psikogenik

 NON EPILEPTIC SEIZURE  kondisi yang menyerupai bangkitan epileptik

- Merupakan MK yang bukan disebabkan oleh adanya aktifitas abnormal di otak - MK:

 Sinkop  pingsan

 Non epileptic attack disorder  gangguan psikiatri srg pd ababil, kesurupan masal

 Aritmia cardiac

 Hiperventilasi / panic attack

TATALAKSANA

 Tujuan: tercapainya kualitas hidup yang optimal untuk pasien  Menghentikan bangkitan

 Mengurangi frekuensi bangkitan  Mencegah efek samping

 Menurunkan morbiditas dan mortalitas  semakin sering dan semakin lama durasi prognosis makin jelek  Prinsip pengobatan

- OAE mulai diberikan bila:

 Terjadi >2 serangan dalam setahun

 Diagnosa telah ditegakkan dan penderita serta keluarga mendapat penjelasan ttg tujuan terapi, kemungkinan efek samping obat apbl ada ES alergi lsg hentikan obat

 Bangkitan tjd berulang meski faktor pencetus dihindari

- Dimulai dengan mono terapi dgn OAE, sesuai jenis bangkitan /sindroma (lini pertama) - Start low go slow  mulai dr dosis optimal plg rendah dinaikan perlahan

 Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk mulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi, yaitu: - Fokus epilepsi jelas pd EEG  abnormal 3 wajib terapi

- Dijumpai lesi struktural pada CT atau MRI yang berkorelasi dengan bangkitan  misal ada tumor - Pada pemeriksaan neurologi dijumoai gejala lesi di otak

- Riwayat epilepsi saudara kandung  resiko relaps tinggi - Riwayat bangkitan simptomatis

- Tdp sindroma epilepsi yang beresiko kekambuhan tinggi

Klinis (+) tetapi EEG normal  tidak menyingkirkan diagnosis Jangan terpaku dgn EEG!, krn pem. EEG hanya 30 mn