BAB I BAB I
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
Ed
Edema ema cerecerebri bri mermerupaupakan kan suatsuatu u penpenyuyulit lit padpada a banbanyayak k ganganggugguan an ataatauu penyakit sus
penyakit susunan sarunan saraf af pusat pusat yang syang seringkali eringkali fatal, fatal, baik baik kematian kematian itu itu oleh oleh karenakarena perkembangan
perkembangan edema edema cerebri cerebri yang yang amat amat cepat cepat seperti seperti pada pada trauma trauma kapitis,kapitis, perdarahan
perdarahan dan dan penyakit penyakit akut akut yang yang lain, lain, maupun maupun oleh oleh lesi-lesi lesi-lesi yang yang berjalanberjalan kronis misalnya tumor-tumor, abses otak dan proses desak ruang lainnya. Edema kronis misalnya tumor-tumor, abses otak dan proses desak ruang lainnya. Edema cerebri yang menyertai infark yang luas, atau yang mengakibatkan penekanan cerebri yang menyertai infark yang luas, atau yang mengakibatkan penekanan int
intracrracraniaanial l yayang ng masmassif, sif, atauataupun pun karkarena ena timtimbulbulnynya a komkompliplikaskasi i yayang ng palpalinging ditakuti yaitu pendorongan (shift, herniasi) bagian-bagian otak sehingga menekan ditakuti yaitu pendorongan (shift, herniasi) bagian-bagian otak sehingga menekan pusat-pusat vital dan mengakibatkan kematian.
pusat-pusat vital dan mengakibatkan kematian.88
Jadi telah jelas baha edema cerebri menambah morbiditas dan mortalitas Jadi telah jelas baha edema cerebri menambah morbiditas dan mortalitas pada berbagai gangguan cerebral. !e
pada berbagai gangguan cerebral. !elah banyak penyelidikan yang dilakukan padalah banyak penyelidikan yang dilakukan pada hean perco
hean percobaan maupubaan maupun terhadap pendn terhadap penderita-peerita-penderitnderita a dengadengan edema cerebrin edema cerebri nam
namun un mamasih sih banbanyayak k hal hal yayang ng belbelum um jeljelas as atau memuaatau memuaskaskan n terterutautama ma perperihaihall patofisiologi dan terapinya.
patofisiologi dan terapinya.""
BAB II BAB II
TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA A
A.. DDeeffiinniissii
Edema cerebri
Edema cerebri adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan diadalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di da
dalam lam jarjariningagan n ototak ak sehsehiningggga a memeniningngkatkatkakan n vovolulume me ototakak. . #a#apapat t teterjarjadidi peningkatan
peningkatan volume volume intraseluler intraseluler (lebih (lebih banyak banyak di di daerah daerah substansia substansia grisea)grisea)
$ $
maupun ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.",%
Edema cerebri adalah meningkatnya volume otak akibat pertambahan jumlah air di dalam jaringan otak sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis
lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum lainnya yang merusak.&
B. Etiologi
Edema cerebri dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis'
a. ondisi neurologis ' *troke iskemik dan perdarahan intraserebral, trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak.
b. ondisi non neurologis ' etoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat, hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebral edema (+E). C. Klasifikasi
Edema cerebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu '
a. erdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak
$). Edema cerebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia alba
&).Edema cerebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea
b. erdasarkan patofisiologi $). Edema cerebri vasogenik
/aling sering dijumpai di klinik. 0angguan utama pada blood brain barrier . /ermeabilitas sel endotel kapiler meningkat sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak,tumor otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang merusak pembuluh darah otak.
.
&). Edema cerebri sitotoksik
elainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan endotel kapiler). /ompa 1a tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion 1a tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yangakan menarik cairan masuk ke dalam sel. *el makin lamamakin membengkak dan akhirnya pecah. kibat pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otakmakin hebat karena perfusi darah terganggu.
/ada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti trietil tin, dapat menimbulkan edema sitotoksik.
Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia2 anoksia (cardiac arrest),iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi 3at-3at kimia tertentu. Juga sering bersama-samadengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis.",
4). Edema cerebri osmotic
Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler).
5). Edema cerebri hidrostatik2interstisial #ijumpai pada hidrosefalus obstruktif. arena sirkulasi terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler.
/embagian edema serebri menurut 0roningen
Edema
*erebri /roblem
6asogenik *itotoksik 7smotik +idrostatik
0angguan primer lood brain sodium barrier 0angguan pump-cell 7bstruksi osmotik *irkulasi 9okalisasi ' ag. /utih otak ag. elabu otak : : : : : : 5
/ermeabilitas vaskuler
ertambah 1ormal 1ormal 1ormal
;ltrastruktur ' Ekstraseluler <nfraseluler : : : : : omposisi cairan =iltrat plasma (protein)
/lasma +anya kadar air bertambah
ir : 1a
!erapi #e>ametason ? ahan osmotik 7perasi
D. Patofisiologi8,9
a) 6asogenic edema
/ada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. 6asogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh factor osmotic. etika protein dan makromolekur lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan saar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.
6asogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga disebut edema basah karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema.
!ipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral.8,
0ambar' mekanisme terjadinya
edema vasogenik, plasma yang
terdiri dari air, protein dan elektrolit
menembus dan mengisi ruang intersisial. b) Edema *itotoksik
/ada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia.
1euron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak.
/embengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. @ang akan berakibat sangat buruk, edema sitotoksik ini sering di istilahkan dengan edema kering. Edema sitotoksik terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolic (uremia, ketoasidosis, metabolic), intoksikasi (dimetrofenol, triethylitin, he>achlrophenol, isonia3id) dan pada sindrom reye, +ipoksia erat.
0ambar' mekanisme
terjadinya edema
sitotoksik,
menunjukkan defisit !/ mengakibatkan rusaknya pompa 1a-. 1a masuk menembus membran sel diikuti air dan l sehingga timbul edema sel. c) Edema 7smotic
pabila tekanan osmotik plasma turun A $&B, akan terjadi edema serebri dan kenaikan !<. +al ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan dengan infus air suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. /ada edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan membran sel.4,
0ambar' mekanisme edema osmotik, menunjukkan penurunan osmolaritas cairan intravaskuler menyebabkan keluarnya air mengisi ruang intersisial mengikuti
hukum osmotik. d) Edema <nterstitial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat.4
0ambar' mekanisme pengaliran *= dan hambatan yang dapat menimbulkan hidrosefalus.
E. Diagnosis
$. Danefestasi linis
/ada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa'
a. 1yeri kepala hebat.
b. Duntah, dapat proyektil maupun tidak. c. /englihatan kabur.
d. 0angguan kesadaran dan perubahan mental (berupa confusion sampai sindroma otak organis)
&. /emeriksaan =isik $
a. radikardi dan hipertensi terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular. +al ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral oleh edema.
b. /enurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan respirasi menjadi lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intracranial (!<) yang menyebabkan herniasi unkal. *aat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola heyne-*tokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian.
c. 0ambaran papil edema pada funduskopi ditandai dengan batas papil yang tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari F,&.
d. 0angguan fungsi gait bila edema membesar dan menekan cerebellum. e. 0angguan fungsi vegetative apabila edema menekan susunan saraf
pusat yang merupakan pusat dari fungsi otonom 2 vegetatif. 4. /emeriksaan /enunjang
a. *inar-G
Hadiograf tengkorak polos adalah pemeriksaan pertama pada pasien dengan gejala **/ dan tetap bermanfaat. Erosi dorsum sellae oleh pulsasi ventrikel ketiga adalah gambaran khas peninggian !< dan bila foto polos digunakan secara rutin, dapat ditemukan pada sepertiga pasien namun hanya setelah sakit "-C bulan. elenjar pineal yang tergeser, erosi tulang, kalsifikasi abnormal dan hiperostosis tidaklah merupakan tanda spesifik dari lesi desak ruang, jadi tidak harus berarti peninggian !<. /ada anak-anak, radiograf tengkorak tetap bernilai pada tes skrining. aik peninggian !< akut maupun kronik hingga usia 8- tahun menyebabkan
diastasis ( splitting ) sutura dan erosi dorsum sellae. /eninggian !< kronik mungkin juga berakibat penipisan vault tengkorak dan impresi konvolusional pada bagian atas tulang frontal dan parietal.",%
b. !omografi !erkomputer
@ang paling berguna pada pemeriksaan pasien dengan dugaan peninggian !< adalah scan tomografi terkomputer (CT scan). arena sangat akurat, cepat dan aman. !anda yang paling berguna dari berkurangnya cadangan !< adalah pergeseran garis tengah, obliterasi sisterna ** sekeliling batang otak, dilatasi ventrikel kontralateral, penyempitan sulci serebral, dan pada cedera kepala adanya clott kecil multipel intraserebral. ila obstruksi aliran ** mulai berakibat pada ukuran ventrikular, tanda pertama adalah dilatasi tanduk temporal.
c. /encitraan Hesonansi Dagnetik
Magnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna pada pemeriksaan penderita yang diduga mempunyai peninggian !< namun bukan pemeriksaan yang pertama pada pasien. /emeriksaan ini lebih mahal, lebih lambat dalam pengerjaannya dan lebih memerlukan kerjasama dengan pasien dibanding CT scan lebih rumit melaksanakannya untuk pasien yang memerlukan pemantauan atau sistem life support .%,8
. Penatalaksanaan!
1on Dedika Dentosa
$) Posisi Ke"ala #an Le$e%. /osisi kepala harus netral dan kompresi vena jugularis harus dihindari. =iksasi endotracheal tube (E!!) dilakukan dengan menggunakan perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam aktu sesingkat mungkin. ;ntuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala 4FI.
&) &entilasi #an 'ksigenasi. eadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan !<,
terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapiler yang abnormal. <ntubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pada pasien edema otak buruk. *asaran p7&, yang diharapkan adalah
4F-4" mm+g agar menimbulkan vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume darah serebral.",
Dedikamentosa
$) Analgesik, Se#asi, #an (at Pa%alitik. 1yeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan intrakranial. 7leh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak. /asien yang menggunakan ventilator atau E!! harus diberi sedasi supaya tidak memperberat !<. 7bat sedasi yang sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat, ben3odia3epin, dan propofol.
1yeri dan agitasi dapat memperburuk oedem cerebri dan meningkatkan tekanan intrakranial secara signifikan. /emberian bolus morphine (&-" mg) dan fentanyl (&" "F mikrogram) atau intravenous infusion fentanyl (&" -&FF mikrogram2jam) dapat digunakan sebagai analgetik.
&) Penatalaksanaan Cai%an. 7smolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari. eadaan ini dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik. /ada umumnya kebutuhan cairan ialah 4Fml2kg2hari. alans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (produksi urin sehari ditambah
"FF ml untuk kehilangan cairan yang tidak nampak).
;mumnya semua lesi intracranial diberikan 8"B dari kebutuhan normal. arena pada masa akut ada retensi cairan sehingga bila diberikan cairan yang banyak, dapat jadi semakin edema.",%,
4) Penatalaksanaan Tekanan Da%a$. !ekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh penyebab edema otak. /ada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba-tiba
dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi tetap adekuat. !ekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas CF-%F mm+g pascatrauma otak.
/enggunaan obat penurun tekanan darah masih kontroversial dalam kasus-kasus perdarahan intraserebral, tetapi aman untuk mengobati hipertensi pada fase akut, dan penggunaan ini dapat mengurangi risiko pertumbuhan hematoma aal. /ada pasien dengan stroke iskemik, penurunan tekanan darah yang cepat merugikan dalam fase akut (&5 - 58 jam pertama) karena dapat menghasilkan memburuknya defisit neurologis dari hilangnya perfusi di penumbra. !ekanan darah normal juga harus menjadi tujuan pada pasien dengan lesi terutama terkait dengan edema vasogenic, seperti
tumor dan massa inflamasi atau infeksi.
5) Pen)ega$an Ke*ang, De+a+, #an Hi"e%glike+i. ejang, demam, dan hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. /enggunaan antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. isa digunakan fenitoin & > $FFmg. Danfaat penggunaan profilaksis antikonvulsan tetap tidak terbukti pada pasien dengan kondisi yang paling beresiko menyebabkan edema otak. da beberapa bukti baha aktivitas epilepsi subklinis mungkin terkait dengan perkembangan pergeseran garis tengah (midline shifting) dan hasil yang buruk setidaknya pada pasien kritis dengan pendarahan intraserebral. #emam dan hiperglikemia memperburuk kerusakan otak iskemik dan nyatanya dapat memperburuk edema cerebri. 1ormothermia ketat dan normoglycemia (yaitu, glukosa darah paling tidak di baah $&F mg 2 d9) harus dijaga setiap saat.
") Te%a"i 's+otik. Danitol dan *alin +ipertonik adalah & agen osmotik yang paling sering digunakan untuk memperbaiki edema otak dan hipertensi intracranial.",%,
a. anitol
#osis aal manitol &FB $-$," g2kg <6 bolus, diikuti dengan F,&"-F," g2kg <6 bolus tiap 5-C jam. Efek mak-simum terjadi setelah &F menit pemberian dan durasi kerjanya 5 jam.
/ernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas serum. 7smolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal ginjal (terutama pada pasien yang sebelumnya sudah mengalami volume depletion). adar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 4&F m7smol29.
omplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Danitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi. alaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik2 hemoragik. merican +eart ssosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia.
-. Salin Hi"e%tonik
airan salin hipertonik (1a$ 4B) juga dapat digunakan sebagai alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak. Dekanisme kerjanya kurang lebih sama dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik.9arutan hipertonik saline &,4 dan %," B mengandung sodium chloride dan sodium acetat yang sama ("F ' "F) untuk menghindari terjadinya hyperchloremic acidosis. +ipertonik saline diberikan melalui kateterisasi vena sentral untuk mendapatkan euvolemia atau sedikit hipervolemia ($-& ml2kg2hr). /emberian &"F ml bolus hipertonik saline dapat diberikan jika dibutuhkan untuk agresif resusitasi. !ujuan pemberian hipertonik saline yaitu untuk meningkatkan kadar
konsentrasi sodium dengan rentang $5" - $"" mEK2l. 9evel kadar sodium ini dipertahankan selama 58 - %& jam sampai pasien
menunjukan kemajuan secara klinik atau sampai tidak memberikan respon yang adekuat.
C) Ba%-it%at
arbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada pasien cedera kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. !erapi ini biasanya digunakan pada kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain
maupun penanganan !< dengan pembedahan.
/emberian dengan injeksi intravena secara bolus dari pentobarbital (4-$F mg2kg) diikuti dengan infus intravena yang berkelanjutan (F," - 4,F mg2kg2hari) yang diterapi hingga terjadi penurunan </ atau "burst suppression patternL yang dimonitoring dengan electroencephalographic, pemberian dilakukan selama 58 - %& jam, penghentian terapi dilakukan
dengan cara tappering off sebanyak "F B dari dosis aal.
Efek samping pemberian barbiturat yaitu vasodepressor sehingga dapat menurunkan tekanan pembuluh darah sistemik, cardiodepression, immunosuppresion dan sistemik hipotermia.
/0 %ose+i#
elum ada penelitian mengenai dosis terapi yang diberikan. ara meningkatkan kadar sodium dengan cepat yaitu dengan pemberian bolus furosemid ($F - &F mg) untuk meningkatkan eksresi air dan menggantinya dengan &"F ml iv bolus & atau 4 B hypertonik saline.
!erkadang dikombinasikan dengan manitol. !erapi kombinasi ini telah terbukti berhasil pada beberapa penelitian. =urosemid dapat meningkatkan efek manitol, namun harus diberikan dalam dosis tinggi, sehingga risiko terjadinya kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan. /eranan asetasolamid, penghambat karbonik anhidrase yang mengurangi produksi **, terbatas pada pasien high-altitude illness dan hipertensi intrakranial benigna. <nduksi hipotermi telah digunakan sebagai intervensi
neuroproteksi pada pasien. dengan lesi serebral akut.
8) Ste%oi#
1lkoko%tikoi# efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai tumor, peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas saar darah-otak, termasuk akibat manipulasi pembedahan. 1amun, steroid tidak berguna untuk mengatasi edema
sitotoksik dan berakibat buruk pada pasien iskemi otak.
Deksa+etason paling disukai karena aktivitas mineralokorti-koidnya yang sangat rendah. #osis aal adalah $F mg <6 atau per oral, dilanjutkan dengan 5 mg setiap C jam. #osis ini ekuivalen dengan &F kali lipat produksi kortisol normal yang fisiologis. Hesponsnya seringkali muncul dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. #osis yang lebih tinggi, hingga F mg2hari, dapat diberikan pada kasus yang refrakter. *etelah penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus diturunkan secara bertahap (tapeM off) untuk menghindari komplikasi serius yang mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal.
#eksametason kini direkomendasikan untuk anak A & bulan penderita meningitis bakterialis. #osis yang dianjurkan adalah F,$" mg2kg <6 setiap C jam pada 5 hari pertama pengobatan disertai dengan terapi antibiotik. #osis pertama harus diberikan sebelum atau bersamaan dengan terapi antibiotik.
7peratif
/ada pasien dengan peningkatan !<, drainase cairan serebrospinal adalah ukuran pengobatan cepat dan sangat efektif. /ernyataan ini berlaku bahkan jika tidak ada hidrosefalus. *ayangnya, drainase ventrikular eksternal membaa risiko besar ventriculitis, bahkan di baah peraatan terbaik.
1. Ko+"likasi
/ada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flo (=). /eningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada
sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema. +erniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan.&,%,
a. =ungsi 7tak
/ada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan !< akibat edema serebri. 7tak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-tulang keras dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan !< dengan akibat-akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak.
b. liran #arah ke 7tak
erdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara !< dan aliran darah yang menuju ke otak. /erfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), !< dan mekanisme otoregulasi otak. /erfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri lebih besar daripada !<. /erbedaan minimal antara tekanan arteri dan !< yang masih menjamin perfusi darah ialah 5F mm+g. urang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang2 terhenti sama sekali.
*ampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri !< dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. Dekanisme otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia.&
c. enaikan !ekanan <ntrakranial
arena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem vena, maka pada aal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan !<. Dekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai
kenaikan !<. /ertambahan volume &B atau $F -$" ml tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan !< yang hebat."
d. +erniasi Jaringan 7tak
Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum.
$). +erniasi tentorium serebelum
kibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, 1. <<<, . serebri posterior, lobus temporalis dan unkus. @ang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah '$,C
a) ;nkus lobus temporalis tertekan ke baah dan menekan bangunan pada hiatus.
b) 1. <<< yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks cahaya
negatif.C
!ekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis. /enderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada . serebri posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis.
&). +erniasi foramen magnum
/eninggian !< terutama pada fossa posterior akan mendorong tonsil serebelum ke arah foramen magnum. +erniasi ini dapat mencapai servikal $ dan & dan akan menekan medulla oblongata, tempatnya pusat-pusat vital. kibatnya antara lain gangguan pernapasan dan
kardiovaskuler.
BAB III KESIPULAN
Edema cerebri adalah keadaan patologis dimana terjadi akumulasi cairan didalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Edema cerebri dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis. /enyebab nya dapat dibedakan menurut lokasi dan patofisiologinya.
Edema cerebri dapat didiagnosa dari anamnesa, pemeriksaan fisik dengan karakter klinis berupa tanda-tanda dari peningkatan tekanan intracranial, serta dari pemeriksaan penunjang berupa sinar-> !-*can dan DH<. /enatalaksanaan dari
edema cerebri berupa terapi non-medis dan terapi medis.
DATA2 PUSTAKA
$. ickley, 9ynn * ' uku jar /emeriksaan =isik N Hiayat esehatan ates. Edisi 8. Jakarta ' E0.&FF
&. +arsono. uku njar 1eurologi linis, @ogyakarta ;0D /ress, &FF"
4. 0oet3 0.erebrospinal =luid nd <ntracranial /ressure in' linical 1eurology &th edition. &FF4. /hlidelphia' Elsevier *cience. /"$$-"&.
5. 0rant , nne . !he 1ervous *ystem <n' natomy nd /hysiology <n +ealth n <llness th Edition.&FF$. 9ondon' urchill 9ivingstone. /$58-"$
". 9t ol * Jha (Hetd). erebral Edema and its Danagement. &FF4. http'22medind.nic.in2maa2tF42i52maatF4i5p4&C.pdf . #iakses tanggal $5 juni &F$"
C. Doore, eith 9., H. nne D ' natomi linis #asar. Jakarta ' +ipokrates.&FF&
%. /anitia 9ulusan #okter &FF&-&FF4 =;<, ;pdate <n 1euroemergencies, alai /enerbit =;< Jakarta, &FF&. &5-&C.
8. /rice *.. *istem saraf. <n' /atofisiologi, onsep linis /roses-/roses /enyakit.Jakarta' E0.&FF&
. *uono ita J., #eanto 0eorge, Hiyanto udi,dkk. /anduan /raktis #iagnosis N !atalaksana /enyakit *araf. Jakarta. E0
