Neurona Vol. 30 No. 2 Maret 2013
SKALA KOMA GLASGOW AWAL SEBAGAI PREDIKTOR
NYERI KEPALA KRONIK PASCATRAUMA KEPALA NON
BEDAH
INITIAL GLASGOW COMA SCALE AS PREDICTOR OF
CHRONIC NON SURGICAL POST TRAUMATIC HEADACHE
Desie Yuliani*, I Made Oka Adnyana**, Thomas Eko Purwata**, Eka Widyadharma**
ABSTRACT
Introduction: Traumatic brain injury is a significant public health problem.
Conventional staging of traumatic brain injury typically uses Glasgow Coma Scale (GCS) to asses depth of coma as a severity marker. Headache is the most common symptom of post traumatic syndrome.
Aims: The aim of this prospective cohort study was to find if initial GCS can be use as
predictor of chronic post traumatic headache. We also evaluated CT Scan abnormality, amnesia, depression and anxiety.
Methods: Eighty head injury patient, 40 patients with GCS on admission of ≥13 and 40
patients with GCS of<13 were taken to this study. All subjects were followed after 14 weeks after injury for persistent headache.
Results: Chronic post traumatic headache was found in 9 persons (22.5%) with GCS on
admission≥13 and 18 persons (45%) with GCS<13. From chi square test, GCS less than 13 increased risk of having chronic post traumatic headache 2 folds significantly (p=0.033) comparing with GCS ≥13. In logistic regression analysis, intra cerebral bleeding increased risk of having chronic post traumatic headache 5.79 fold comparing with no intra cerebral bleeding (p=0.026).
Discussions: This study showed that initial GCS was not a predictor of chronic post
traumatic headache independently. There was another factors such as gender, skull fracture, intracerebral bleeding, cerebral oedem, depression and amnesia that also increased the risk of chronic post traumatic headache. This study also found that intracerebral bleeding was an independent predictor of chronic post traumatic headache.
Keywords: Chronic post traumatic headache, GCS ABSTRAK
Pendahuluan: Trauma kepala (TK) merupakan kasus yang sering terjadi. Metode klasifikasi yang sering digunakan untuk menilai berat ringannya TK adalah skala koma Glasgow (SKG). Nyeri kepala (NK) merupakan gejala paling sering dari sindrom pascatrauma.
Tujuan: Penelitian ini menggunakan rancangan penelitian kohort prospektif bertujuan mengetahui apakah SKG awal dapat digunakan sebagai prediktor terjadinya NK kronis pascatrauma. Juga dilakukan penilaian apakah terdapat kelainan dalam gambaran CT scan, adanya amnesia, depresi, dan ansietas.
Hasil: Sebanyak 80 orang penderita TK, masing-masing 40 orang dengan SKG awal ≥13 dan SKG <13, dievaluasi lagi setelah 14 minggu untuk mengetahui apakah masih terdapat NK pascatrauma yang menetap. Pada penelitian ini 9 orang (22,5%) dengan SKG awal ≥13 dan 18 orang (45%) dengan SKG awal <13 mengalami NK kronik pascatrauma. Hasil tes chi-square, SKG awal <13 secara signifikan meningkatkan risiko terjadinya NK kronik pascatrauma 2 kali dibanding SKG ≥13 (p=0,033). Pada analisis regresi logistik, perdarahan intraserebral meningkatkan risiko terjadinya NK kronik pascatrauma sebesar 5,79 kali dibandingkan subjek tanpa perdarahan intraserebral (p=0,026).
Diskusi: Dapat disimpulkan bahwa SKG awal bukan merupakan prediktor independen
untuk terjadinya NK kronik pascatrauma. Terdapat faktor-faktor lain yang juga meningkatkan risiko NK kronik pascatrauma yaitu jenis kelamin, fraktur tulang kepala, perdarahan intraserebral,
Neurona Vol. 30 No. 2 Maret 2013
edema serebri, depresi, dan amnesia. Perdarahan intraserebral merupakan prediktor independen terjadinya NK kronik pascatrauma.
Kata kunci: Nyeri kepala kronik pascatrauma, SKG
*Peserta Program Dokter Spesialis I Departemen Neurologi FK Universitas Udayana/RSUP Sanglah,
Denpasar, ** Staf Pengajar Departemen/ SMF Neurologi FK Universitas Udayana/RSUP Sanglah, Denpasar
Korespondensi: [email protected]
PENDAHULUAN
Trauma kepala (TK) atau cedera kepala atau head injury atau trauma kranioserebral atau traumatic brain injury adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis
berupa gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen.1 Di
Amerika Serikat setiap tahun hampir 2 juta penduduk mengalami TK. Tujuh puluh lima persen di antaranya adalah TK ringan dengan penyebab terbanyak kecelakaan lalu lintas (45%). Laki-laki lebih sering dibandingkan perempuan (2:1) dan separuh pasien berusia 15-34 tahun. Kejadian TK di RS Cipto Mangunkusumo tahun 2005 meliputi 434 TK
ringan, 315 TK sedang, 28 TK berat.1-3 Metode klasifikasi yang paling sering digunakan
untuk menilai berat ringannya TK adalah skala koma Glasgow (SKG). Skala ini mudah digunakan dan bermanfaat sebagai panduan untuk evaluasi awal, monitoring,
penatalaksanaan, serta memprediksi prognosis kesembuhan dan keluaran dari TK.4,5
Nyeri kepala (NK) merupakan gejala sisa yang paling menonjol dan merupakan gejala utama sindrom pascatrauma. Insidens NK diperkirakan 30-90% penderita setelah mengalami TK. Keluhan NK ini bersifat hilang timbul atau menetap, dapat ringan sampai berat, timbul segera atau beberapa minggu setelah TK. Nyeri kepala pasca TK akut biasanya hilang dalam beberapa minggu, tetapi pada beberapa penderita, NK dapat menjadi kronis. Sulit untuk memprediksi kapan NK pascatrauma akan menjadi kronis. Beberapa studi menunjukkan hubungan yang terbalik antar NK dengan beratnya TK, dengan NK kronis lebih sering ditemukan setelah TK ringan dibandingkan TK yang lebih berat. Meskipun demikian terdapat studi yang menunjukkan bahwa NK kronis lebih
banyak ditemukan pada TK berat.3,6,7 Penelitian sebelumnya menunjukkan faktor risiko
yang berpengaruh terhadap terjadinya NK kronis pascatrauma adalah riwayat NK sebelumnya, riwayat keluarga dengan migren, sudut benturan, kelainan dalam otak, usia tua, dan jenis kelamin wanita. Selain itu stress, kecemasan, depresi, dan memori traumatik terhadap trauma juga dihubungkan dengan terjadinya NK kronis
pascatrauma.7-9
TUJUAN
Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui apakah SKG awal merupakan prediktor terjadinya NK kronis pascatrauma, dan untuk mengetahui faktor-faktor lain sebagai prediktor NK kronis pascatrauma.
METODE
Penelitian ini adalah penelitian kohort prospektif yang dikerjakan dari bulan Juli sampai Desember 2011 di RSUP Sanglah Denpasar. Jumlah sampel berdasarkan rumus
besar sampel10 adalah 80 orang, masing-masing 40 orang untuk kelompok dengan SKG
awal <13 dan SKG ≥13. Sampel penelitian diambil secara consequtive sampling dari penderita TK yang datang ke Instalasi Rawat Darurat (IRD) RSUP Sanglah Denpasar dan memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Ditentukan SKG awal saat datang ke IRD, dilakukan CT scan kepala, dan diikuti perkembangannya untuk mengetahui terjadinya
Neurona Vol. 30 No. 2 Maret 2013
NK pascatrauma. Pemeriksaan dilakukan pada hari ke-2 atau setelah pasien compos mentis di ruang perawatan bedah, dan minggu ke-14 setelah kejadian TK untuk ditentukan ada tidaknya nyeri kepala. Pemeriksaan SKG dilakukan oleh 2 orang dokter yang telah dilatih pada waktu yang tidak bersamaan. Data dikumpulkan melalui observasi, wawancara, pemeriksaan klinis, dan data sekunder (catatan medis pasien RSUP Sanglah Denpasar), tanpa dilakukan intervensi. Dilakukan juga pengumpulan dan analisis data terhadap adalah jenis kelamin, usia, adanya kelainan pada CT scan berupa fraktur tulang kepala, perdarahan intraserebral, edema serebri, amnesia pascatrauma, depresi, dan ansietas.Kriteria inklusi adalah pasien TK yang berusia 14-60 tahun, compos mentis atau telah compos mentis saat dilakukan wawancara, dan bersedia ikut dalam penelitian. Pasien dieksklusi bila mengalami trauma ganda bermakna (pneumothorak, hematothorak, trauma tumpul abdomen, fraktur ekstrakranial, dan lain-lain), pasien dengan gangguan berbahasa, dibawah pengaruh obat sedatif hipnotik, alkohol atau drug abuse, riwayat TK sebelumnya, infeksi otak, epilepsi, tumor otak, medication overuse, NK kronis sebelumnya, riwayat penyakit psikiatri sebelumnya kecuali adanya ansietas dan depresi, pasien dengan intubasi, edema palpebra, dan pasien yang tidak dilakukan pemeriksaan CT scan kepala.
Diagnosis NK kronis pascatrauma dibuat berdasarkan kriteria dari IHS (International Headache Society) yaitu NK yang terjadi dalam 7 hari setelah TK atau sesudah kesadaran penderita pulih kembali dan berlangsung lebih dari 3 bulan setelah TK.11
Analisis statistik dilakukan dengan menggunakan program SPSS versi 16.0. Tingkat kemaknaan yang dipilih p<0,05. Kesepakatan hasil penilaian SKG di awal studi yang dilakukan oleh 2 orang pemeriksa dianalisis dengan menghitung nilai Kappa. Hubungan antara NK kronik dengan kelompok umur, SKG awal, fraktur tulang kepala, perdarahan intraserebral, edema serebri, dan amnesia dianalisis dengan uji Chi-square. Untuk hubungan dengan jenis kelamin, simpulan CT scan, dan depresi dianalisis dengan Fisher exact test. Untuk mengetahui prediktor independen dari NK kronik dilakukan analisis multivariat.
Penelitian ini telah dinyatakan laik etik oleh Komisi Etik Penelitian FK UNUD dan sudah mendapat ijin dari Direktur Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Sanglah.
HASIL
Pada penelitian ini dilakukan penilaian kesepakatan interobserver untuk nilai SKG, dengan nilai kappa 0,79 yang berarti memadai (Tabel 1).
Tabel 1. Perhitungan nilai kesepakatan interobserver untuk pemeriksaan SKG awal Pemeriksa 2 Jumlah SKG >13 SKG <13 Pemeriksa 1 SKG >=13 11 1 12 SKG <13 1 7 8 12 8 20 Nilai kappa = 0,79
Neurona Vol. 30 No. 2 Maret 2013
Karakteristik dasar subjek penelitian dapat dilihat pada Tabel 2, yang didominasi oleh perempuan (66,7%) dan usia tua (41–60 tahun).Tabel 2. Karakteristik dasar subjek penelitian (n=80)
Karakteristik SKG ≥13 (n=40) SKG <13 (n=40) Jenis kelamin - Laki-laki - Perempuan 35 (53,8) 5 (33,3) 30 (46,2) 10 (66,7) Umur - 14-40 tahun - 41-60 tahun 34 (53,1) 6 (37,5) 30 (46,9) 10 (62,5) Pendidikan - SD - SMP - SMA - Akademi/PT 3 (42,9) 13 (40,6) 21 (58,3) 3 (60) 4 (57,1) 19 (59,4) 15 (41,7) 2 (40)
Tabel 3 memperlihatkan hubungan antara masing-masing variabel dengan NK kronik pascatrauma.
Tabel 3. Analisis bivariat antara NK dan faktor-faktor yang mempengaruhinya (n=80) Faktor NK kronik pascatrauma (+) n (%) NK kronik pascatrauma (-) n (%) RR IK 95% p Umur 41-60 tahun 14-40 tahun Jenis Kelamin Wanita Laki-laki SKG awal SKG <13 SKG ≥13 Fraktur tulang kepala Ada fraktur Tidak ada fraktur Perdarahan intraserebral Ada Tidak ada Edema serebri Ada Tidak ada Simpulan CT scan Tidak normal Normal Depresi Ada Tidak ada Amnesia Ada 8(50) 19(29,7) 11(73,3) 16(24,6) 18(45) 9(22,5) 9(64,3) 18(27,3) 20(57,1) 7(15,6) 24(46,2) 3(10,7) 25(44,6) 2(8,3) 5(100) 22(29,3) 17(53,1) 10(20,8) 8(50) 45(70,3) 4(26,7) 49(75,4) 22(55) 31(77,5) 5(35,7) 48(72,7) 15(42,9) 38(84,4) 28(53,8) 25(89,3) 31(55,4) 22(91,7) 0(0) 53(70,7) 15(46,9) 38(79,2) 1,68 2,98 2,00 2,36 3,67 4,31 5,36 3,409 2,55 0,91-3,13 1,77-5,03 1,02-3,91 1,35-4,11 1,76-7,69 1,42-13,06 1,38-20,84 2,40-4,84 1,34-4,84 0,124 0,001* 0,033 0,008 0,000 0,001* 0,001* 0,003* 0,003
Neurona Vol. 30 No. 2 Maret 2013
Tidak ada
*Uji Fisher RR = risiko relatif
Nilai SKG awal <13 secara bermakna meningkatkan risiko terjadinya NK kronik pascatrauma 2 kali dibandingkan SKG awal ≥13 (p=0,033).
Kelainan pada CT scan dapat berupa fraktur pada tulang kepala, perdarahan intraserebral, dan edema serebri. Fraktur tulang kepala, perdarahan intraserebral, edema serebri, dan kelainan pada CT scan meningkatkan risiko terjadinya NK kronik pascatrauma dengan risiko relatif berturut-turut sebesar 2,36; 3,67; 4,31; dan 5,36 kali (p<0,05).
Depresi meningkatkan risiko terjadinya NK kronik pascatrauma 3,41 kali (p=0,003) dibanding dengan tanpa depresi (Tabel 2). Sedangkan amnesia meningkatan risiko terjadinya NK kronik pascatrauma 2,55 kali dibanding dengan tanpa amnesia (p=0,003), dapat dilihat pada Tabel 3. Pada penelitian ini tidak ada sampel yang drop out.
Berdasarkan analisis bivariat terdapat delapan variabel yang mempunyai hubungan bermakna dengan terjadinya NK kronik pascatrauma (p<0,05), selanjutnya dilakukan analisis multivariat (Tabel 4).
Tabel 4. Analisis multivariat faktor risiko terjadinya NK kronik pascatrauma
Faktor risiko RR IK 95% p
Batas bawah Batas atas
Jenis kelamin 5,13 0,98 26,97 0,05 SKG awal 0,77 0,17 3,36 0,72 Fraktur tulang kepala 2,23 0,43 11,69 0,342 Perdarahan intraserebral 5,79 1,23 27,32 0,03 Edema serebri 2,87 0,21 39,72 0,43 Simpulan CT scan 1,06 0,03 37,94 0,97 Depresi 2,79 0,000 . 0,99 Amnesia 2,39 0,65 8,84 0,20
Tabel 4 menunjukkan hanya satu yang terbukti secara bermakna sebagai prediktor independen terjadinya NK kronik pascatrauma yaitu adanya perdarahan intraserebral (RR=5,79; IK 95%:1,23-27,32; p=0,026).
DISKUSI
Dari 40 sampel dengan SKG awal ≥13 setelah di follow up 3 bulan, sebanyak 22,5% mengalami NK kronik pascatrauma, sedangkan sampel dengan SKG awal <13, 45% yang mengalami NK kronik pascatrauma. SKG awal <13 berhubungan bermakna meningkatkan risiko terjadinya NK kronik pascatrauma 2 kali dibandingkan SKG awal ≥13 (p=0,033). Pada beberapa penelitian sebelumnya juga didapatkan hubungan antara beratnya TK dengan keluaran yang buruk secara umum. Hasil yang mirip dengan
penelitian ini didapatkan pada pengamatan Hariadi dkk2 di RS Kariadi Semarang, yang
memperoleh hasil bahwa TK mayor tiga kali lebih sering menimbulkan NK pascatrauma dibandingkan trauma minor. Mittenberg dkk juga menunjukkan bahwa PCS (post concussion syndrome) dengan NK sebagai salah satu gejalanya, lebih tinggi ditemukan
pada TK berat dibandingkan TK ringan dan sedang.13 Gejala somatik yang ditimbulkan
oleh TK berat cenderung meningkat dari waktu ke waktu dibandingkan TK ringan dan sedang.
Neurona Vol. 30 No. 2 Maret 2013
Hasil penelitian ini berbeda dengan penelitian sebelumnya yang menyebutkan bahwa TK ringan lebih sering menimbulkan NK kronik pascatrauma dibandingkan TKsedang dan berat.9,14,15 Penelitian Lahz14 menunjukkan NK kronik ditemukan lebih
banyak pada TK ringan dibanding TK sedang atau berat karena banyak faktor lain yang mempengaruhi timbulnya NK kronik, diantaranya adalah adanya gangguan atensi dan
memori yang biasanya terjadi pada TK sedang akan memperburuk persepsi NK pasien.14
Adanya faktor depresi dan ansietas juga mempengaruhi NK menjadi persisten. Menurut
Ganapathy, penyebab NK kronik adalah faktor psikogenik dan organik.16 Gejala awal NK
disebabkan karena penyebab organik dan gejala kronik disebabkan faktor psikis.
Secara umum adanya kelainan pada CT scan pada penelitian ini berhubungan bermakna dengan terjadinya NK kronik pascatrauma (p=0,001). Adanya fraktur tulang kepala, perdarahan intraserebral, dan edema serebri tersendiri juga secara statistik berhubungan bermakna meningkatkan risiko terjadinya NK kronik pascatrauma
dibandingkan subjek tanpa kelainan tersebut. Hal yang sama dilaporkan oleh Yang dkk17
yang melakukan penelitian kohort untuk mengetahui prediktor klinis terjadinya PCS yang persisten. Hasilnya adalah lesi intrakranial berhubungan bermakna dengan terjadinya PCS yang persisten (p<0,01). Penelitian kohort yang dilakukan oleh Savola dkk juga menunjukkan fraktur tulang kepala dapat digunakan sebagai prediktor awal timbulnya
PCS 1 bulan setelah TK.18 Hal ini disebabkan karena trauma kepala dapat merusak jalur
peka nyeri diberbagai tempat (otot, tulang, dan saraf) baik di korteks, subkorteks, dan batang otak. TK yang berat dapat disertai dengan fraktur tulang dan perdarahan (epidural, subdural, subarahnoid, intraserebral). Fraktur tulang akan menyebabkan laserasi dan robekan duramater. Penyembuhan yang terjadi kemudian dapat meninggalkan jaringan parut. Hemoglobin dari perdarahan intraserebral atau epidural, menyebabkan rangsangan pada duramater yang sensitif. Darah pada ruang subarakhnoid menimbulkan traksi, pergeseran, regangan, dan ruptur dari pembuluh darah dan struktur meningen yang sensitif terhadap nyeri. Kerusakan kronik dari duramater dan serat sensorik akan
meningkatkan sensitisasi dan menyebabkan timbulnya nyeri kronik.12
Pada penelitian ini depresi juga berhubungan bermakna meningkatkan risiko terjadinya NK kronik pascatrauma (p=0,003). NK biasanya timbul karena trauma pada kulit kepala dan struktur intrakranial. Sulit untuk menentukan apakah NK timbul semata-mata karena penyebab organik atau ada faktor psikogenik. Kemungkinan kedua faktor
tersebut berpengaruh dengan derajat yang berbeda pada masing-masing individu.19
Menurut Walker dkk perubahan dari nyeri akut ke kronik berhubungan dengan distress
emosional.20 Pada penelitiannya ditemukan bahwa NK kronik pascatrauma ternyata
berhubungan dengan skor depresi dan ansietas yang tinggi (p=0,01). Gejala NK akan menjadi kronis bila subjek memiliki kondisi komorbid yaitu depresi, anxietas, dan
keluhan vestibular kronik.21 Penelitian kohort Whitaker dkk menunjukkan bahwa
persepsi terhadap penyakit merupakan prediktor menetapnya gejala pascatrauma. Pasien yang yakin bahwa gejala peyakitnya berakibat merugikan, risiko untuk terjadinya gejala
pascatrauma yang kronik akan meningkat secara bermakna (p=0,001).22
Amnesia pascatrauma adalah hilangnya memori sementara tentang kejadian sebelum (amnesia retrograde) atau setelah TK (amnesia antegrade). Amnesia pascatrauma merupakan salah satu prediktor yang digunakan untuk menilai keluaran pasien dengan TK. Pasien yang mengalami amnesia pasca TK cenderung mengalami kerusakan otak yang lebih berat. Semakin lama amnesia terjadi dicurigai semakin luas struktur yang terkena. Kay dkk menduga bahwa gejala PCS berhubungan dengan adanya amnesia pascatrauma dimana lamanya gejala meningkat dengan makin lamanya periode
amnesia.2 Penelitian kami menunjukkan amnesia meningkatkan terjadinya NK kronik
Neurona Vol. 30 No. 2 Maret 2013
otak yang lebih berat sehingga lebih banyak struktur peka nyeri yang terangsang. Yamaguchi dkk menyebutkan bahwa insidens NK pascatrauma lebih tinggi terjadi padapasien dengan amnesia pascatrauma.23
Dari hasil analisis regresi logistik, didapatkan bahwa prediktor NK kronik pascatrauma secara independen adalah perdarahan intraserebral, dimana perdarahan intraserebral meningkatkan risiko 5,7 kali untuk terjadinya NK kronik pascatrauma dibandingkan subjek tanpa perdarahan intraserebral (p=0,026). Ini menunjukkan bila terdapat perdarahan intraserebral pada gambaran CT scan, akan meningkatkan risiko terjadinya NK kronis. Skala Koma Glasgow yang dalam analisis bivariat menunjukkan nilai yang bermakna, ternyata dalam analisis multivariat tidak bermakna. Hal ini menunjukkan SKG bukan merupakan prediktor independen untuk terjadinya NK kronik pascatrauma, karena terdapat faktor-faktor lain yang mempengaruhinya, antara lain jenis kelamin wanita, adanya kelainan pada CT scan yang dapat berupa fraktur tulang kepala, perdarahan intraserebral, dan edema serebri, adanya depresi serta amnesia pasca TK. Hal ini juga menjelaskan perbedaan hasil penelitian kami dengan penelitian sebelumnya. Beberapa peneliti sebelumnya menunjukkan bahwa subjek dengan TK ringan (SKG ≥13) lebih sering menderita NK kronis, ini disebabkan karena terdapat faktor-faktor lain yang mempengaruhi kronisitas NK menjadi kronik selain SKG.
Pada penelitian ini terdapat beberapa kelemahan yaitu keterbatasan jumlah sampel untuk variabel selain SKG yaitu variabel jenis kelamin, fraktur tulang kepala, perdarahan intraserebral, edema serebri, depresi, ansietas, dan amnesia. Penelitian ini juga tidak spesifik menyingkirkan penyakit psikiatri yang dapat mempengaruhi NK kronis selain depresi dan ansietas. Peneliti tidak melakukan tes MMPI (Minnesota Multifase Personality Inventory) untuk mengetahui gambaran mental dan kepribadian pasien, serta gangguan somatoform yang dapat mempengaruhi persepsi nyeri. Manajemen TK juga berpengaruh terhadap timbulnya NK kronis, dimana pada penelitian ini tidak dilakukan kontrol terhadap terapi yang diberikan terhadap pasien TK.
KESIMPULAN
SKG awal <13 dapat meningkatkan risiko terjadinya NK kronik pascatrauma 2 kali dibandingkan SKG awal≥13 (RR=2,00; IK 95%:1,02-3,91; p=0,033). SKG awal <13 bukan merupakan prediktor independen untuk terjadinya NK kronik pascatrauma. Faktor-faktor lain yang meningkatkan risiko NK kronik pascatrauma antara lain jenis kelamin wanita, fraktur tulang kepala, perdarahan intraserebral, edema serebri, depresi, dan amnesia pascatrauma. Perdarahan intraserebral merupakan prediktor independen terjadinya NK kronik pascatrauma (RR=5,79; IK 95%:1,23-27,32; p=0,026).
Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut tentang hubungan perdarahan intraserebral dengan NK kronik pascatrauma berdasarkan lokasi, volume perdarahan serta dilakukan atau tidaknya tindakan operasi. Perlu dilakukan pendekatan terapi lebih awal pada pasien TK dengan perdarahan intraserebral untuk mencegah timbulnya NK kronis pascatrauma karena perdarahan intraserebral merupakan prediktor NK menjadi kronis.
DAFTAR PUSTAKA
1. PERDOSSI. Konsensus nasional penanganan trauma kepala dan trauma spinal. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia; 2006.
2. Japardi I. Sindrom post conccusion. 2002. [diakses 1 Januari 2010 ]. Diunduh dari: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1947/1/bedah-iskandar%20japardi45.pdf. 3. Runtuwene T. Nyeri kepala pascatrauma. Dalam: Sjahrir H, Rambe AS, editor. Nyeri Kepala
Neurona Vol. 30 No. 2 Maret 2013
4. Andrews B. Cranial and cerebral trauma. Dalam: Batjer H, Loftus C, editor. Textbook of Neurological Surgery. Vol 3. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2003.hlm.2795-8.
5. Wahjoepramono E. Cedera kepala. Jakarta: Balai Penerbit FK Universitas Pelita Harapan; 2005.
6. Baandrup L, Jensen R. Chronic post-traumatic headache – a clinical analysis in relation to the international headache classification. Edisi ke-2. Cephalalgia. 2004;25(2):132-8.
7. Robin L. Post traumatic headache. 2000. [diakses 1 Mei 2010]. Diunduh dari : URL: http://www.headachedrugs.com/archives/post_traumatic.html.
8. Aji RD. Sindrom paska trauma. 2008 [diakses1 Mei 2010]. Tersedia dari: http://rivanmd.multiply.com/journal/item/2/Post_Concussion_syndrome.
9. Obermann M, Keidel M, Diener H. Post-traumatic headache: is it for real? Crossfire debates on headaches. Headache Current. 2010;04:710-4.
10. Dahlan MS. Besar sampel dan cara pengambilan sampel dalam penelitian kedokteran dan kesehatan. Jakarta: Salemba Medika; 2009. Hlm. 51.
11. Machfoed H, Suharjanti I. Konsensus nasional III, diagnostik dan penatalaksanaan nyeri kepala. Surabaya: Airlangga University Press; 2010. Hlm. 51-53
12. Formissano R, Bivona U, Catani C, D’Ippolito M, Buzzi M. Post-traumatic headache : facts and doubts. J Headache Pain. 2009;10:145-52.
13. Sigurdardottir S, Andelic N, Roe C, Jerstad T, Schanke A. Post-concussion symptoms after traumatic brain injury at 3 and 12 months post-injury: a prospective study. Brain Injury. 2009;23(6):489–97.
14. Lahz S, Bryant R. Incidence of chronic pain following traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil. 1996;77:889-91.
15. Nampiaparampamil D. Prevalence of chronic pain after traumatic braininjury : a systematic review. JAMA. 2008;300:711-9.
16. Ganapathy K. Post-traumatic syndrome. 2008 [diakses 1 Mei 2010 ]. Tersedia dari : URL http://www.thamburaj.com/post_traumatic_syndrome.htm.
17. Yang C, Hua M, Huang S, Tu K. Early clinical characteristics of patients with persistent post-concussion symptoms: a prospective study. Brain Injury. 2009; 23(4):299–306.
18. Savola O, Hilbom M. Early predictors of post-concussion symptoms in patients with mild head injury. Eur J Neurol. 2003;10(2):175-81.
19. Martins H, Ribas V, Valenca M. Post traumatic headache. Arq Neuropsiquiatry. 2009;67:(1) 43-5.
20. Walker W, Seel R, Curtiss G, Warden. Headache after moderate and severe traumatic brain injury: a longitudinal analysis. Arch Phys Med Rehabil. 2005;86:1793-1800.
21. Silverberg N, Iverson G. Etiology of the post-concussion syndrome:Physiogenesis and psychogenesis revisited. NeuroRehabilitation. 2011;29:317–29.
22. Whittaker R, Kemp S, House A. Illness perceptions and outcome in mildhead injury: a longitudinal study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007;78:644-46.
23. Browndyke JN. Mild head injury and post traumatic headache. 2002 [diakses 1 Mei 2010]. Tersedia dari : URL: http:www.neuropsychologycentral.com.
