Definisi. Penyakit akut yang mengancam nyawa disebabkan Corynebacterium diphtheriae.

Definisi

 Penyakit akut yang mengancam nyawa

Penyebab

 Bakteri Corynebacterium diphtheriae

 Dikenal 2 macam Corynebacterium diphtheriae

:



Toxigenic

Empat tipe strain virulen yg berhubungan dg

manusia:

 Strain gravis :

Di Eropa. Bentuk yang ganas, penyebab kematian terbanyak.

 Strain mitis

Jarang fatal. Umumnya hanya mengenai saluran nafas.

 Strain intermedius

Merupakan penyebab yg agak berat.

 Strain minimus

Non Toxigenic Corynebacterium diphtheriae

 Sering dijumpai pada nasofaring, telinga & kotoran

mata

 Harus dibedakan dari strain yg menghasilkan toxin.  Mikroskopis & morfologi kultur tak bisa bedakan tipe

toxigenik dg non toxigenik.

 Metoda lama dg inokulasi pada guinea pig perlu waktu

beberapa hari

 Metoda baru dg invitro identifikasi "skin toxin

Patofisiologi

 Bakteri ini : organisme yang minimal melakukan invasi  Secara umum jarang memasuki aliran darah, tetapi

berkembang lokal pada membrana mukosa atau

jaringan yg rusak & menghasilkan exotoxin paten, yang tersebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah & sistem limpatik.

 Dengan sejumlah kecil toxin, yaitu 06 ug, telah bisa

Patofisiologi

 Saat bakteri berkembang biak, toxin merusak jaringan

lokal, menyebabkan timbulnya kematian & kerusakan jaringan, lekosit masuk bersamaan dg penumpukan fibrin & elemen darah lain, disertai jaringan yg rusak membentuk membrane

 Akibat kerusakan jaringan, edema & sering terjadi

pembengkakan sekitar membran.

 Mengakibatkan penyumbatan jalan nafas

Patofisiologi

 Warna membran difteri dapat bervariasi :

putih, kuning, atau abu-abu

 Kadang sulit dibedakan dg "simple tonsillar

exudate".

 Karena membran terdiri dari jaringan mati atau

sel rusak, dasar membran rapuh, dan mudah

Patofisiologi

 Kematian umumnya disebabkan efek exotoxin.

 Exotoxin berjalan melalui aliran darah ke jaringan lain,

berefek pada metabolisme seluler.

 Toxin terikat pada membran sel melalui porsi toxin yg

disebut “fragmen B“, dan membantu transportasi toxin lain "fragmen A“, ke dalam sitoplasma.

 Dalam beberapa jam saja setelah terexpose toxin difteri,

Patofisiologi

 Organ penting yang terlibat adalah otot jantung dan

jaringan saraf.

 Pada miokardium, toxin menyebabkan

pembengkakan & kerusakan mitochondria, dengan

fatty degeneration, edema dan interstitial fibrosis.

 Setelah kerusakan miokardium, akan terjadi

peradangan setempat, kmd perivascular akan terbalut oleh lekosit [cuffing].

Patofisiologi

 Kerusakan oleh toxin pada myelin saraf

perifer terjadi pada kedua saraf sensorik & motorik.

 Saraf motorik lebih sering terlibat & lebih

Gejala klinik

 Masa inkubasi pendek 2-4 hari, jarak 1-5 hari.  Klinis tergantung pd lokasi anatomi yg dikenai.  Sakit tenggorokan, demam, sulit bernapas dan

menelan.

Gejala klinik

 Membran tebal terbentuk menutupi belakang

kerongkongan. Jika menutup saluran pernapasan, menyebabkan kekurangan oksigen.

Gejala klinik

 Beberapa tipe difteri berdasarkan lokasi anatomi :

1. Nasal diphtheria

2. Tonsillar [faucial] diphtheria

3. Pharyngeal diphtheria

4. Laryngeal atau laryngotracheald iphtheriad

5. Non respiratory diphtheria.

Nasal diphtheria

 Gejala awal sulit dibedakan dari common cold.

 Karakteristik : dijumpai pengeluaran sekresi hidung

tanpa diikuti gejala lain. Demam bila ada biasanya rendah.

Nasal diphtheria



Pengeluaran sekresi hidung mula-mula serous,

kemudian serosanguinous, pada beberapa kasus

terjadi epistaksis.



Pengeluaran sekresi ini bisa hanya berasal dari

salah satu lubang hidung atau pun dari

keduanya.

Nasal diphtheria

 Pada akhirnya sekret makin mucopurulent & terjadi

exkoriasi pada lubang hidung luar dan bibir atas, sepert impetigo.

 Sekret mengaburkan membran putih pada sekat hidung.

 Karena absorpsi toxin jelek pada lokasi, menyebabkan

gejala ringan tanpa ada yg menonjol.

 Pada pasien yg tak diobati, sekresi berlangsung beberapa

Tonsillar & pharyngeal diphtheria

 Penyakit timbul secara perlahan dg tanda-tanda, malas,

anorexia, sakit tenggorokan dan demam tak tinggi.

 Dalam waktu 24 jam bercak eksudat atau membran

dijumpai pada daerah tonsil.

 Berikutnya terjadi perluasan membran, yang bervariasi

dari hanya melibatkan sebagian tonsil sampai menjalar ke kedua tonsil, uvula, palatum molle & dinding dari

Tonsillar & pharyngeal diphtheria

 Membran ini rapuh, lengket dan berwarna putih atau

abu-abu, dan bila dijumpai perdarahan bisa berwarna hitam. Pengangkatan dari membran akan mudah

Tonsillar & pharyngeal diphtheria

 Pada kasus yang berat, pembengkakan jelas terlihat

Tonsillar & pharyngeal diphtheria

 Berat ringannya penyakit tergantung pada beratnya

toxemia.

 Suhu bisa normal atau sedikit meninggi, tetapi pols cepat

dan tak teratur.

 Pada kasus ringan, membran akan lepas pada hari ke

7-10, sembuh tanpa gejala berarti,

 Pada kasus sangat berat,ditandai gejala akibat

peningkatan toxemia : sangat lemah, sangat pucat , pols halus & cepat, stupor, koma & meninggal dalam 6-10 hari.

 Kasus sedang, penyembuhan terjadi perlahan & biasanya

Laryngeal diphtheria

 Lebih sering merupakan lanjutan pharyngeal diphtheria, jarang

dijumpai berdiri sendiri.

 Demam, suara serak dan batuk.

 Peningkatan penyumbatan jalan nafas oleh membran

menimbulkan gejala; inspiratory stridor, retraksi suprasternal, supraclavicular dan subcostal.

 Pada keadaan berat belanjut sampai ke percabangan

tracheobronchial.

 Pada keadaan ringan, biasanya diakibatkan pemberian antitoxin,

saluran nafas tetap baik, dan membran dikeluarkan dengan batuk pada hari ke 6-10.

Laryngeal diphtheria

 Pada kasus sangat berat, penyumbatan semakin berat,

anoxia dan, sianosis, sangat lemah, koma dan kematian.

 Kematian mendadak pada kasus ringan disebabkan oleh

penyumbatan tiba-tiba oleh bagian membran yang lepas.

 Gambaran klinik dari laryngeal diphtheria, serupa dengan

gambaran mekanikal obstruksi saluran nafas, biasanya

Laryngeal diphtheria

 Sedang tanda toxemia minimal saat pemulaan terinfeksinya

laring

 Ini disebabkan absorpsi toxin di daerah laring kecil sekali.

 Terlibatnya laring biasanya bersamaan dengan tonsil dan

pharyngeal diphtheria, dengan konsekwensi gejala klinik gambaran obstruksi dan toxemia yang berat, yang dijumpai secara serentak.

Tipe difteri yang jarang

 Cutaneous diphtheria : khas, berbentuk ulkus, dengan

batas tegas, dan pada dasar ulkus dijumpai adanya

Tipe difteri yang jarang

 Pada conjunctival diphtheria, mula-mula kelopak mata

menjadi merah, edema & dijumpai membran.

 Terlibatnya liang telinga luar biasanya ditandai

keluarnya cairan purulent terus menerus.

 Lesi vulvo vaginal biasanya berbentuk ulkus yang

Diagnosis

 Berdasar gejala klinik & lab.

 Klinis merupakan pegangan utama

 Setiap keterlambatan terapi akan menimbulkan risiko  Klinis, Dx dapat ditegakkan dg melihat membran tipis &

keabu-abuan, mirip sarang laba-laba & mudah berdarah bila diangkat

Diagnosis Banding

1. Nasal diphtheria, DDnya:

 Common cold

 Bila sekret yang dihasilkan serosanguinous atau

purulent harus dibedakan dari benda asing hidung

 Sinusistis

 Adenoiditis

Diagnosis Banding

2. Tonsillar dan atau pharyngeal diphtheria, Ddnya adalah:

 Pharyngitisolehstreptococcus

 Pada keadan ini biasanya diikuti rasa sakit hebat saat

menelan, temperatur tinggi, & membran yg tidak lengket pada lesi.

 Infeksi mononucleosis

 Biasanya diikuti limfadenopati & splenomegali

 Blood dyscrasia

Diagnosis Banding

3. Laryngeal diphtheria, DDnya :

 Spasmodik dan non spasmodik croup

 Acute epiglotitis

 Laryngo-tracheo bronchitis

 Aspirasi benda asing .

 Pharyngeal dan retropharyngeal abscess

 Laryngeal papiloma

Tata Laksana

1. Antibiotika

 Penicillin digunakan bagi penderita yg tidak sensitif  Bila sensitif : erythromycin.

 Lama terapi 7 hari, golongan erithromycin 7 -10 hari.  Antibiotika bukan bertujuan untuk memberantas toxin,

atau membantu kerja antitoxin, tetapi untuk

membunuh kuman penyebab, sehingga produksi toxin oleh kuman berhenti.

Tata Laksana

2. Antitoxin [ ADS]

 Berasal dari serum kuda. Skin test dulu !

Cara test sensitivitas :

 0,1ml antitoxin yg telah diencerkan 1:1000 dalam

larutan garam, diberikan ic & diteteskan pada mata.

 Reaksi positif bila dalam 20 menit dijumpai eritema dg

diameter > 10 mm pada bekas tempat suntikan, atau pada test mata dijumpai adanya conjunctivitis dan pengeluaran air mata

Tata Laksana

Bila alergi, dapat dilakukan metoda desensitisasi :

 0,05 ml dari larutan pengenceran 1:20 diberi sc  0,1 ml dari larutan pengenceran 1:20 diberi sc  0,1 ml dari larutan pengenceran 1:10 diberi sc  0,1 ml tanpa pengenceran diberi sc

 0,3 ml tanpa pengenceran diberi im.  0,5 ml tanpa pengenceran diberi im.  0,1 ml tanpa pengenceran diberi iv

Tata Laksana

 Bila tidak dijumpai reaksi, sisa dari antitoxin dapat

diberikan secara perlahan melalui infus.

 Bila terdapat reaksi, segera beri epinephrine [1:1000] iv  Pada mulanya ADS diberikan im dg dosis 20.000 unit,

selama 2 hari berturut-turut. Cara ini ditinggalkan.

 Sekarang ADS digunakan iv pd penderita yg tidak

sensitif, dosis 20.000-40.000 u, dilarutkan NaCl fisiologis dg perbandingan 1:20, kecepatan 15 tetes / menit dan harus sudah selesai dalam waktu 30-45 menit.

Tata Laksana

Sejak periode Maret 1984 cara yang digunakan bagi penderita difteri yang tidak sensitif adalah sbb :

 ADS diberikan dg dosis 40.000 u dalam larutan 200 ml

NaCl fisiologis

Tata Laksana

3.Kortikosteroid

 Beberapa penulis menganjurkan penggunaan

kortikosteroid pada keadaan tertentu, seperti bila ada tanda miokarditis, dan pada laryngeal atau pun

Tata Laksana

4.Rawatanpenunjang

 Istirahat karena risiko miokarditis > minggu ke 2-3  Serial EKG untuk deteksi miokarditis.

 Cukup cairan untuk cegah dehidrasi  Kalori tinggi dg makanan cair.

 Pada laryngeal diphtheria tindakan tracheostomi perlu.  Digitalis boleh diberikan bila ada tanda gagal jantung,

tetapi kontra indikasi bila ada aritmia.

 Bila ada paralise palatum molle & faring, pasang

Pencegahan

Penanganan kontak

 Isolasi pasien, untuk cegah penyebaran

 Pasien adalah infectious sampai basil difteri tidak

dijumpai pada kultur dari tempat infeksi.

 Tiga kali berulang kultur negatif dibutuhkan sebelum

penderita dibebaskan dari isolasi.



Immunized carriers : injeksi ulangan

difteri toxoid, dan diobati dengan :



Procaine penicillin 600.000 u/hari

selama 4 hari.



Benzathine penicillin 600.000 u, I.M.

dosis tunggal atau



Erythromycine, 40 mg/kg BB/24 jam,

 Nonimmunized asymptomatic carriers : difteri toxoid & penicillin.

 Pemeriksaanoleh dokter setiap hari

 Bila tidak dapat : ADS 10.000 u !

 Bila kontak telah menunjukkan gejala, terapi

 Profilaksis dengan difteritoxoid, penicillin, dan bila ada indikasi, diberikan antitoxin harus

dilaksanakan sesegera mungkin tanpa terlebih dahulu menunggu hasil kultur.