LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN
ASMA BRONCHIALE Konsep Dasar Penyakit
1.PENGERTIAN
Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan napas yang luas dan derajatnya dapat berubah- ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Muttaqin, 2008).
Asma adalah wheezing berulang dan atau batuk persisten dalam keadaan dimana asma adalah yang paling mungkin, sedangkan sebab lain yang lebih jarang telah disingkirkan (Mansjoer, 2008).
Asma adalah suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkhial terhadap berbagai jenis rangsangan (Pierce, 2012).
Berdasarkan beberapa definisi diatas dapat disimpulkan bahwa Asma merupakan penyempitan jalan napas yang disebabkan karena hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkhial terhadap stimuli tertentu.
2. Epidemiologi
Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia ,sekitar setengah dari kasus terjadi pada anak-anak dan sepertiga lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun .Asma dapat berakibat fatal ,lebih sering lagi asma sangat mengganggu ,mempengaruhi kehadiran disekolah ,pilihan pekerjaan ,aktivitas fisik,dan banyak aspek kehidupan lainnya.
3.Etiologi
Penyebab dari asma bronchiale dapat meliputi infeksi virus/bakteri, imunologik/alergik, dan imunologik. Sedangkan faktor pencetus dari asma bonchiale meliputi :
a. Alergen utama : debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumputan b. Iritan seperti asap, bau-bauan, dan polutan
c. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus d. Perubahan cuaca yang ekstrim
e. Kegiatan jasmani yang berlebihan f. Lingkungan kerja
g. Obat-obatan h. Emosi
i. Lain-lain seperti refluks gastro esophagus
4.Patofisiologi
a. Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik)
Asma timbul karena seseorang yang atopik (alergik) akibat pemaparan allergen. Alergen yang masuk tubih melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag dan selanjutnya akan merangsang pembentukan IgE.
sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala.Orang tersebut sudah dianggap desentisasi atau baru menjadi rentan.
Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan allergen yang sama ,allergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil.Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel .Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul(preformed ) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologic,yaitu histamin, Eosinofil Chemotactic Factor A(ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin.
Hiperaktifitas bronkus yaitu brokus yang mudah sekali mengkerut ( konstriksi) bila terpapar dengan bahan/ faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya polusi, asap rokok/ dapur, bau-bauan yang tajam dan lainnya baik yang berupa iritan maupun bukan iritan. Dewasa ini telah diketahui bahwa hiperaktifitas bronkus disebabakan oleh inflamasi brponkus yang kronik. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilaas bronkus pasien asma bronchiale sebagai bronchitis kronik eosinofilik. Hiperreaktifitas berhubungan dengan derajat berat penyakit.
Berdasarkan hal tersebut diatas penyakit asma dianggap secara klinik sebagai penyakit bronkospasme yang reversible, secara patofisiologik sebagai suatu hiperreaksi bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas.
Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya ,infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus diatasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi . Ditemukan pula pada pasien asma bronchiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkus.
Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress yang akan merangsang HPA axis.HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno corticotropik hormone (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA) . Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkus sehingga menimbulkan asma bronkiale.
b. Asma bronchiale tipe non atopik (intrisik)
Asma non alergik (asma intrinsik ) terjadi bukan karena pemaparan allergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas ,olah raga atau kegiatan jasmani yang berat ,serta tekanan jiwa atau stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat ganguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blockade adrenergic beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergic alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas.
c. Asma bronchiale campuran (mixed)
Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik
Secara singkat patofisilogi asma bronchiale sampai menimbulkan masalah keperawatan dapat digambarkan sebagai berikut
Kontak terhadap tubuh
Pembentukan antibody(IgE)
Ikatan antigen & antibody
Kurang informasi Menyerang sel-sel mast dalam paru
Penyebab: -Alergen
-Non allergen/idiopatik: Common cold,infeksi
traktus
respiratorius,emosi, latihan, dehidrasi,iritan non spesifik
Pelepasan mediator (histamine, bradikinin, Prostaglandin serta anafilaksis SRS-A)
Mempengaruhi otot polos & kelenjar jalan nafas
Pembengkakan membrane Bronkospasme Pembentukan mukus mukosa yang banyak
Penyempitan jalan nafas
Sesak nafas Expirasi lebih panjang Ketidaksamaan ventilasi dari inspirasi dan perfusi
usah makan
Usaha nafas meningkat
Pemakaian energi meningkat
Kelemahan fisik
Dari pohon masalah diatas masalah keperawatan yang mungkin muncul : Kurang
pengetahuan
Bersihan jalan nafas tidak efektif
Resiko tinggi infeksi
Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Gangguan istirahat dan tidur
Pola nafas
tidak efektif Kerusakan pertukaran gas
Cemas
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d produksi mukus yang meningkat 2. Pola nafas tidak efektif b/d bronkospasme
3. Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi 4. Cemas b/d ancaman kematian
5. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik 6. Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas
7. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d sesak nafas 8. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi
9. Resiko tinggi infeksi b/d produksi mukus yang meningkat
5. Klasifikasi
a. Klasifikasi derajat asma
DERAJAT ASMA GEJALA GEJALA MALAM FUNGSI PARU
INTERMITEN Mingguan
-Gejala <1x /minggu -Tanpa gejala diluar
serangan
-Serangan singkat
-Fungsi paru asimtomatik dan normal luar serangan
< 2 kali sebulan APE > 80%
PERSISTEN RINGAN Mingguan
-Gejala >1x minggu tapi <1x / hari
-Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur
> 2 kali seminggu APE > 80 % Normal
PERSISTEN SEDANG Harian
-Gejala harian
-Menggunakan obat setiap hari
-Serangan mengganggu aktivitas dan tidur
-Serangan 2x / minggu, bisa berhari-hari
> sekali seminggu APE >60 % tetapi < 80 %
Normal
BERAT Kontinu
-Aktivitas fisik terbatas -Sering serangan
Normal
b.Klasifikasi berdasarkan penyebab / pencetus 1. Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik) 2. Asma bronchiale tipe non atopik (intrinsik) 3 .Asma bronchiale campuran
6. Gejala klinis
Batuk berdahak .
Dispnea – pernafasan labored
Mengi , dengan makin besarnya obstruksi mengi dapat hilang yang sering menjadi pertanda bahaya gagal nafas.
Pernafasan lambat : lebih susah dan panjang dibandingkan inspirasi. Retraksi otot-otot bantu pernafasan.
Berkeringat Takikardia.
Pelebaran tekanan nadi Pembesaran vena leher.
Auskultasi suara nafas : wheezing (+)
7. Pemeriksaan Fisik a. Inspeksi
Pernafasan cuping hidung, sianois perifer dan sentral,pembesaran vena leher,retraksi otot-otot bantu pernafasan,
pasien lebih senang dalam posisi duduk, pasien tampak gelisah dan batuk berdahak kental.
b. Palpasi
Turgor kulit lembab berkeringat , pembesaran vena leher c. Perkusi
Tidak ada kelainan d. Auskultasi
Terdapat suara wheezing (+)
8. Pemeriksaan diagnostik / penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium
-Gambaran darah tepi: Menunjukkan leukositosis (15.000 – 40.000/mm3 ) -Analisa gas darah : Menunjukkan asidosis metabolik dengan atau tanpa retensi CO2.
-sputum(eosinofil,spiral Curshman, kristal Charcot –Leyden). 2. Pemeriksaan Radiologi
Foto Thoraks : Menunjukkan terdapat bercak- bercak infiltrat pada satu atau beberapa lobus.
3. Lain –Lain
- Tes fungsi paru : Untuk mengetahui fungsi paru , menetapkan luas beratnya penyakit , mendiagnosis keadaan .
- Spirometri statik : Mengkaji jumlah udara yang diinspirasi.
9. Diagnosis
Diagnosis Status Asmatikus atau Asma berdasarkan :
1.Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit ,faktor- faktor yang berpengaruh asma, riwayat keluarga,riwayat alergi,serta gejala klinis.
2.Pemeriksaan fisik.
3.Pemeriksaan laboratorium :darah (terutama eosinofil, Ig E total, Ig E spesifik) sputum(eosinofil,spiral Curshman, kristal Charcot –Leyden).
4.Tes fungsi paru dengan spirometri untuk menentukan adanya obstruksi jalan nafas.
10. Therapy
Prinsip-prinsip penatalaksanaan asma bronkial:
1. Diagnosis status asmatikus. Faktor penting yang harus diperhatikan : Saatnya serangan
Obat-obatan yang telah diberikan (macam obatnya dan dosisnya) 2. Pemberian obat bronchodilator
3. Penilaian terhadap perbaikan serangan
4. Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid 5. Setelah serangan mereda :
Cari faktor penyebab
Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya
OBAT-OBATAN 1. Bronchodilator
Tidak digunakan alat-alat bronchodilator secara oral, tetapi dipakai secara inhalasi atau parenteral. Jika sebelumnya telah digunakan obat golongan simpatomimetik, maka sebaiknya diberikan aminofilin secara parenteral sebab mekanisme yang berlainan, demikian sebaliknya, bila sebelumnya telah digunakan obat golongan Teofilin oral maka sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimetik secara aerosol atau parenteral.
Obat-obat Bronkhodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping sistemik lebih kecil. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak dan dewasa. Mula-mua diberikan 2 sedotan dari suatu metered aerosol defire ( Afulpen metered aerosol ). Jika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4 jam, jika tidak ada perbaikan sampai 10 - 15 menit berikan aminofilin intravena.
Obat-obat Bronkhodilatator Simpatomimetik memberi efek samping takhikardi, penggunaan perentral pada orang tua harus hati-hati, berbahaya pada penyakit hipertensi, kardiovaskuler dan serebrovaskuler. Pada dewasa dicoba dengan 0,3 ml larutan epineprin 1 : 1000 secara subkutan. Anak-anak 0.01mg / kg BB subkutan (1mg per mil ) dapat diulang tiap 30 menit untuk 2 - 3 x tergantung kebutuhan.
Pemberian Aminophilin secara intrvena dosis awal 5 - 6 mg/kg BB dewasa/anak-anak, disuntikan perlahan-lahan dalam 5 - 10 menit. untuk dosis penunjang 0,9 mg/kg BB/jam secara infus. Efek samping TD menurun bila tidak perlahan-lahan.
2. Kortikosteroid
Jika pemberian obat-obat bronkhodilatator tidak menunjukkan perbaikan, dilanjutkan dengan pengobatan kortikosteroid . 200 mg hidrokortison atau dengan dosis 3 - 4 mg/kg BB intravena sebagai dosis permulaan dapat diulang 2 - 4 jam secara parenteral sampai serangan akut terkontrol, dengan diikuti pemberian 30 - 60 mg prednison atau dengan dosis 1 - 2 mg/kg BB/hari secara oral dalam dosis terbagi, kemudian dosis dikurangi secara bertahap.
3. Pemberian Oksigen
A. AIRWAY
1. Jalan Nafas Tidak paten
2. Terdapat Obstruksi jalan nafas ( Cairan, benda asing) 3. Suara Nafas ( Snoring, Gargling, Stridor)
4. Terdapat dahak, sputum/sekret yang sulit dikeluarkan
B. BREATHING
1. Pergerakan dada simetris 2. Irama nafas cepat
3. Pola nafas tidak teratur 4. Terdapat Retraksi otot dada
5. Terdapat Pernafasan cuping hidung 6. Sesak nafas
7. Terdapat suara mengi saat ekpirasi 8. Terdapat suara wheezing
C. CIRCULASI 1. Sianosis 2. Takikardi
3. pulse paradoksus 4. CRT , 2 detik 5. Perdarahan 6. Kelemahan fisik
D. DISSABILITY 1. Respon pasien 2. Kesadaran pasien 3. GCS pasien
4. Reflek pupil terhadap cahaya 5. Lateralisasi
1. Deformitas 2. Contusio 3. Abrasi 4. Penetrasi 5. Laserasi 6. Edema
2.Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
1.Bersihan jalan nafas tak efektif b/d peningkatan produksi mukus yang ditandai dengan os mengatakan batuk dan dahak sulit keluar,sputum warna putih kental, os gelisah 2.Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi yang ditandai dengan
os mengatakan nafas sesak , tampak retraksi otot bantu pernafasan,RR > 20 kali /menit,PaO2 < 60 mmHg, Pa CO2 > 40 mmHg, os tampak sianosis
3.Pola nafas tak efektif b/d bronkospasme yang ditandai os mengatakan sesak nafas, os gelisah, terdengar suara wheezing (+), tampak pembesaran vena leher, takikardi, berkeringat.
4.Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik yang ditandai dengan os mengatakan badan lemah, os mengatakan nafas sesak,berkeringat
5.Cemas b/d takut ancaman kematian yang ditandai os gelisah, os mengatakan tidak bisa bernafas,suara wheezing (+)
6.Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d susah makan
7.Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas yang ditandai dengan os tampak payah, os mengatakan sesak nafas, os mengatakan tidak bisa tidur ,retraksi otot dada (+)
8.Kurang pengetahuan b/d kurang informasi yang ditandai dengan os mengatakan tidak tahu faktor penyebab penyakit dan kekambuhan
9 Resiko tinggi infeksi b/d peningkatan produksi mukus
Diagnosa keperawatan
Tujuan Rencana tindakan Rasionalisasi
1.Bersihan jalan nafas tak efektif b/d peningkatan
produksi mukus yang ditandai os batuk dan dahak sulit keluar, sputum warna putih -Bunyi jalan nafas bersih/jelas
-Pasien bisa batuk efektif dan
mengeluarkan sekret
- Auskultasi bunyi nafas ,catat adanya bunyi mengi, ronkhi
-Pantau frekuensi pernafasan.catat rasio inspirasi/ expirasi
-Beri posisi nyaman, misal:peninggian kepala tempat tidur,duduk pada sandaran tempat tidur
-Beri pasien 6-8 gelas /hari kecuali ada indikasi lain
postural dengan perkusi dan fibrasi pada pagi dan malam sesuai yang
diharuskan
-Instruksikan pasien menghindari iritan seperti asap , asap rokok, aerosol, cuaca dingin
-Beri bronkodilator sesuai therapi
sekret agar mudah dikeluarkan
- Tidak merangsang pembentukan mukus lagi
-Memfasilitasi pergerakan sekret.
2.Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan retraksi otot bantu pernafasan,RR > 20 kali /menit,PaO2 < 60 mmHg, Pa CO2
oksigen
-Beri posisi duduk(fowler)
-Dorong nafas dalam perlahan atau nafas bibir sesuai
kemampuan
-Beri bronkodilator sesuai therapy
-Observasi tanda vital, dan warna membrane mukosa kulit
-Kolaboratif tindakan intubasi dan ventilasi mekanik bila perlu dalam sehingga O2 yang masuk lebih banyak
-Meningkatkan diameter jalan nafas sehingga
mengurangi kerja pernafasan
-Mengetahui adekuatnya suplai O2 ke paru-paru dan jaringan
-Mempertahankan suplai O2 saat terjadi gagal nafas
mengatakan sesak nafas, os gelisah, terdengar suara sianosis dan tanda hipoksia
-Bunyi nafas bersih
-Atur pemberian oksigen
-Dorong nafas dalam perlahan atau nafas bibir sesuai
kemampuan
-Beri bronkodilator sesuai therapy
-Observasi tanda vital, dan warna membrane mukosa kulit
-Beri posisi duduk(fowler)
masuk
-Suplai O2 yang cukup akan mengurangi kerja pernafasan
-Memfasilitasi pernafasan yang dalam sehingga O2 yang masuk lebih banyak
-Meningkatkan diameter jalan nafas sehingga
mengurangi kerja pernafasan
mengatakan badan yang ditandai os gelisah, os
peningkatan toleransi terhadap aktivitas, dengan KE:
-Pasien dapat dan mau melakukan aktivitas sesuai kemampuannya -Tanda tanda vital dalam batas normal
perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas. pasien agar mudah terjangkau
-Kaji tingkat cemas pasien(ringan ,sedang, berat,panik)
-Menentukan periode istirahat pasien dan aktivitas yang menimbulkan
-Tanda vital yang normal mendukung pasien untuk beraktivitas
mengatakan tidak gelisah dan merasa aman
-Bantu pasien
menggunakan koping yang efektif
-Berikan informasi tentang tindakan dan prosedur therapy yang dilakukan
-Sesak nafas dan
-Beri diet lunak TKTP
akan nutrisi istirahat dan tidur b/d sesak nafas yang ditandai dengan os tampak payah, os mengatakan sesak nafas, os
mengatakan tidak bisa tidur ,retraksi otot dada (+)
Setelah diberikan tindakan perawatan selama ...
kebutuhan istirahat dan tidur pasien terpenuhi dengan -Retraksi otot dada berkurang
-RR 16- 24 x/ menit
-Ciptakan lingkungan yang nyaman dan batasi pengunjung
-Beri KIE pentingnya tidur untuk pemulihan berbagi sehingga os bisa istirahat
-Os mau untuk istirahat dan tidur
-Melonggarkan jalan nafas dan sesak berkurang
-Suplai O2
meningkat sehingga sesak berkurang
-Os merasa aman sehingga bisa
-Beri KIE tentang pengertian dan penyebab / pencetus
yang ditandai
-Os tahu tentang penyakitnya
-Os tahu penyebab/ pencetus penyakit dingin dan debu, memakai baju penghangat dan masker hidung, mengurangi aktivitas / latihan berlebih.
-Beri KIE untuk kontrol ulang
9 Resiko tinggi infeksi b/d -Batuk dan dahak berkurang
-Tidak ada dahak purulen
- Vital sign dalam batas normal
-Kaji batuk dan pengeluaran dahak selama 24 jam
-Observasi perubahan warna dahak
-Cek vital sign
-Anjurkan minum air putih 2-3 liter/ hari
-Delegatif pemberian antibiotika
-Kuman penyakit tidak bisa
berkembang biak sehingga tidak terjadi infeksi.
4. Implementasi
Implementasi adalah tindakan keperawatan yang dilakukan sesuai intervensi keperawatan.
5 .Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap akhir dari proses keperawatan untuk menilai keberhasilan tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan. Serelah melaksanakan tindakan keperawatan maka hasil yang diharapkan sesuai dengan rencana tujuan yaitu:
1.Bersihan jalan nafas pasien efektif
2.Pasien mengalami perbaikan dalam pertukaran gas 3.Pola nafas pasien efektif
4.Pasien menunjukkan toleransi terhadap aktivitas 5.Rasa cemas pasien berkurang.
6.Pasien tidak mengalamiperubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. 7.Kebutuhan istirahat dan tidur pasien terpenuhi
8.Pengetahuan pasien tentang penyakitnya bertambah 9.Pasien tidak mengalami infeksi
Daftar Pustaka
Lynda Juall Carpenito ,(1998). Diagnosa Keperawatan Ed. 6. Jakarta : EGC Pierce ,(2012) . Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit Jilid 2 .Ed 8. Jakarta : EGC
Bidang Pelayanan Keperawatan RSUP Sanglah (2007) .Standar Asuhan Keperawatan Penyakit Dalam .
Muttaqin, A (2008). Buku Ajar asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan. EGC
