STEP 1 STEP 1
Hiperekoik Hiperekoik : : Gambaran Gambaran putih putih karena karena semua semua gelombang gelombang dipantulkan dipantulkan batu. batu. SehinggaSehingga membentuk gambaran acustic shadow.
membentuk gambaran acustic shadow.
Acustic shadow : gambaran bayangan hitam yg biasanya terjadi Acustic shadow : gambaran bayangan hitam yg biasanya terjadi pd hiperekoikpd hiperekoik
Double wall Double wall : : gambaran gambaran dinding dinding tebal tebal krn krn terdapat terdapat cairan cairan disekitarnya, disekitarnya, seakan seakan akan akan terlihatterlihat gambaran dinding ada 2. Biasanya
gambaran dinding ada 2. Biasanya pada kolesistitis akut.pada kolesistitis akut.
STEP 2 STEP 2 1.
1. Jelaskan tentang mekanisme pengaliran empeduJelaskan tentang mekanisme pengaliran empedu 2.
2. Mengapa nyeri pada kuadran kanan atas dan Mengapa nyeri pada kuadran kanan atas dan hilang timbul? Mengapa setelah makan makanhilang timbul? Mengapa setelah makan makananan berlemak timbul keluhan nyeri?
berlemak timbul keluhan nyeri? 3.
3. Mengapa nyeri menjalar ke bahu dan hilang setelah 1 Mengapa nyeri menjalar ke bahu dan hilang setelah 1 jam?jam? 4.
4. Apa hubungan obesitas dengan keluhan pasien?Apa hubungan obesitas dengan keluhan pasien? 5.
5. Bagaimana Patofisiologi dari batu empedu dan Bagaimana Patofisiologi dari batu empedu dan kolesistitis?kolesistitis? 6.
7.
7. Bagaimana alur diagnosis dari scenario?Bagaimana alur diagnosis dari scenario? 8.
8. Apa DD dan diagnosisApa DD dan diagnosis 9.
9. Apa saja etiologi dari scenarioApa saja etiologi dari scenario 10.
10. Apa saja pemeriksaan penunjang dari scenarioApa saja pemeriksaan penunjang dari scenario 11.
11. Mengapa bisa di Mengapa bisa di dapatkan Murphy’s dapatkan Murphy’s sign +?sign +? 12.
12. Apa saja komplikasi dari scenarioApa saja komplikasi dari scenario 13.
13. Bagaimana penatalaksanaan dari skenarioBagaimana penatalaksanaan dari skenario
STEP 3 STEP 3 1.
1. Jelaskan tentang mekanisme pengaliran empeduJelaskan tentang mekanisme pengaliran empedu Hepatosit
Hepatosit kanalikuli biliaris kanalikuli biliaris duktus interlobularis duktus interlobularis duktus kolektivus duktus kolektivus duktus hepatikus duktus hepatikus dex et sin
dex et sin duktus hepatikus communis duktus hepatikus communis ductus cysticus ductus cysticus vesica fellea (dipekatkan) vesica fellea (dipekatkan) ada ada makanan berlemak
makanan berlemak hormone CCK hormone CCK kontraksi vesica fellea dan relaksasi sphincter oddi kontraksi vesica fellea dan relaksasi sphincter oddi ductus cysticus
ductus cysticus ductus chole ductus chole ampulla vater ampulla vater papilla duodeni mayor papilla duodeni mayor duodenum duodenum
2.
2. Mengapa nyeri pada kuadran kanan atas dan Mengapa nyeri pada kuadran kanan atas dan hilang timbul? Mengapa setelah makan mahilang timbul? Mengapa setelah makan makanankanan berlemak timbul keluhan nyeri?
berlemak timbul keluhan nyeri? Makanan lemak
Makanan lemak
CCK merupakan respon dari adanya asupan lemak. Asam amin memfasilitasi dari CCK merupakan respon dari adanya asupan lemak. Asam amin memfasilitasi dari pengosonganvesica fellea. Menyebabkan kontraksi kantung empedu dan
pengosonganvesica fellea. Menyebabkan kontraksi kantung empedu dan relaksasi sphincterrelaksasi sphincter oddi. Jika ada sumbatan empedu tidak dapat keluar sehingga menyebabkan keluhan di scenario oddi. Jika ada sumbatan empedu tidak dapat keluar sehingga menyebabkan keluhan di scenario Makanan lemak masuk
Makanan lemak masuk hormone CCK ke pembuluh darah hormone CCK ke pembuluh darah kantung empedu berkontraksi . kantung empedu berkontraksi .
Jika ada batu empedu maka empedu tidak dapat keluarJika ada batu empedu maka empedu tidak dapat keluar nyeri nyeri
Pd kronik kolesistitis : batu empedu di kantuPd kronik kolesistitis : batu empedu di kantung empedu yg bergerak ng empedu yg bergerak bisa mengakibatkanbisa mengakibatkan perubahan pada mukosa
perubahan pada mukosa mukosa menjadi sensitive mukosa menjadi sensitive
Nyeri menjalar pd middle epigastric, kemudian ke RUQ dan kemudian ke r
Nyeri menjalar pd middle epigastric, kemudian ke RUQ dan kemudian ke r ight scapulaight scapula
3.
3. Mengapa nyeri menjalar ke bahu dan hilang setelah 1 Mengapa nyeri menjalar ke bahu dan hilang setelah 1 jam?jam? Batu empedu
Batu empedu aliran terhambat aliran terhambat distensi kantung empedu distensi kantung empedu Bagian fundus menyentuh Bagian fundus menyentuh bagian abdomen pd CT IX & X bagian kanan
serat saraf eferen di hipotalamus
serat saraf eferen di hipotalamus nyeri daerah epigastrium di nyeri daerah epigastrium di innervasi n. spinnervasi n. spinalis C3,4,5inalis C3,4,5 (dermatome : segmen C3,4,5 n.supraclavicula)
(dermatome : segmen C3,4,5 n.supraclavicula) nyeri bahu nyeri bahu
Normal pengosongan dari kantung empedu adalah 1 jam. Sehingga nyeri hilang setelah 1 j Normal pengosongan dari kantung empedu adalah 1 jam. Sehingga nyeri hilang setelah 1 j amam (persarafan organ visceral lain)
(persarafan organ visceral lain)
4.
4. Apa hubungan obesitas dengan keluhan pasien?Apa hubungan obesitas dengan keluhan pasien? Obesitas
Obesitas kolestrol lenih banyak di banding lechitin dan garam empedu kolestrol lenih banyak di banding lechitin dan garam empedu Tinggi kolestrol di darah
Tinggi kolestrol di darah peningkatan lemak di hati peningkatan lemak di hati peningkatan asetil Coa di hati peningkatan asetil Coa di hati kolestrol meingkat
kolestrol meingkat masuk ke kantung empedu masuk ke kantung empedu Kolestrol : lechitin dan garam empedu 1:20;
Kolestrol : lechitin dan garam empedu 1:20; pd supersaturasi perbandingan menjadi 1:13.pd supersaturasi perbandingan menjadi 1:13. Kolestrol garam empedu dan lechitin
Kolestrol garam empedu dan lechitin Michele Michele larut pembuluh darah larut pembuluh darah ke ginjal ke ginjal Pd supersaturasi kolestrol tinggi
Pd supersaturasi kolestrol tinggi kolestrol mengendap di kantung empedu kolestrol mengendap di kantung empedu
5.
5. Bagaimana patofisiologi dari batu empedu dan Bagaimana patofisiologi dari batu empedu dan kolesistitis?kolesistitis?
6.
6. Bagaimana pathogenesis dari batu empedu?Bagaimana pathogenesis dari batu empedu? Ada 3 faktor :
Ada 3 faktor : -- HipersaturasiHipersaturasi
-- Percepatan pengendapan kolestrolPercepatan pengendapan kolestrol -- Stasis; motilitas kantung empedu rusakStasis; motilitas kantung empedu rusak Penyebab : Penyebab : malnutrisi, malnutrisi, diet, diet,
kelebihan aktivitas enzim beta glukoronid bakteri
kelebihan aktivitas enzim beta glukoronid bakteri (enzim dari E.coli); enzim ini mengakibatkan(enzim dari E.coli); enzim ini mengakibatkan hidrolisis bilirubin (B2 menjadi B1)
hidrolisis bilirubin (B2 menjadi B1) bilirubin unconjugated meningkat bilirubin unconjugated meningkat B1 mengendap B1 mengendap B1 B1 mengikat kalsium
mengikat kalsium batu pigmen batu pigmen (foto catatan izzav) (catatan harris) (foto catatan izzav) (catatan harris) komposisi empedu
komposisi empedu air (95%), garam empedu (6%), nilirubin (0,3%), kolestrol(0,3 air (95%), garam empedu (6%), nilirubin (0,3%), kolestrol(0,3 -0,9%), as.-0,9%), as. lemak (0,3-1,2%), lechitin (0,3%)
lemak (0,3-1,2%), lechitin (0,3%) kolestrol (hidrofilik)
kolestrol (hidrofilik) vesikel fosfolipid vesikel fosfolipid campuran miselcampuran misel bisa absorbs dan transport di bisa absorbs dan transport di mukosa usus halus
7.
7. Bagaimana alur diagnosis dari scenario?Bagaimana alur diagnosis dari scenario? Nyeri KKA
Nyeri KKA USG dan USG dan TFH (foto)TFH (foto)
8.
8. Apa DD dan diagnosisApa DD dan diagnosis a.
a. KolesistitisKolesistitis
Peradangan pd kantung empedu. Peradangan pd kantung empedu. Akut : kalkulus (disebabkan karena
Akut : kalkulus (disebabkan karena batu) dan akalkulus (bukanbatu) dan akalkulus (bukan karena batu)
karena batu)LabLab : leukositosis ringan, : leukositosis ringan, bilirubin, alkalinbilirubin, alkalin fosfatase,dan AST meningkat
fosfatase,dan AST meningkat Gambaran klinis
Gambaran klinis : Kolik perut di kanan : Kolik perut di kanan atas . nyeri setelah maatas . nyeri setelah makankan makanan berlemak
makanan berlemak Pd Pf
Pd Pf : teraba massa di kantung empedu, Murphy’s sign (+) ikterus: teraba massa di kantung empedu, Murphy’s sign (+) ikterus derajat ringan
derajat ringan
Gold standar : USG ada double wall Gold standar : USG ada double wall
Kronis :
Kronis :gambaran klinisgambaran klinis (dyspepsia, rasa penuh di epigastrium, dan (dyspepsia, rasa penuh di epigastrium, dan nausea khusus nya setelah makan berlemak)
nausea khusus nya setelah makan berlemak) gold standargold standar: USG: USG (dinding tebal, irregular)
(dinding tebal, irregular)Pf Pf : murphy’s sign (+): murphy’s sign (+)
b.
b. KolelithiasisKolelithiasis
Ada nya batu empedu pada vesica fellea. Ada nya batu empedu pada vesica fellea.
c.
c. KoledocholithiasisKoledocholithiasis
Adana batu diductus chole Adana batu diductus chole
d.
d. KolangitisKolangitis
Adanya peradangan krn obstruksi saluran empedu Adanya peradangan krn obstruksi saluran empedu (dijelaskan)
(dijelaskan)
9.
9. Apa saja etiologi dari kolesistitisApa saja etiologi dari kolesistitis Infeksi sal empedu
Malnutrisi Malnutrisi
Factor diet (makanan berlemak
Factor diet (makanan berlemak lemak jenuh) lemak jenuh) (dijelaskan)
(dijelaskan) 10.
10. Apa saja pemeriksaan penunjang dari scenarioApa saja pemeriksaan penunjang dari scenario -foto polos abdomen :untuk melihat batu -foto polos abdomen :untuk melihat batu
-USG : rutin dilkukan untuk melihat besar, bentuk, penebalan dinding pd kantung empedu, batu -USG : rutin dilkukan untuk melihat besar, bentuk, penebalan dinding pd kantung empedu, batu dan saluran empedu ekstra hepatic
dan saluran empedu ekstra hepatic
-CT scan : tdk sensitive, untuk melihat abses pericholesistik yg tdk t
-CT scan : tdk sensitive, untuk melihat abses pericholesistik yg tdk t erlihat oleh USGerlihat oleh USG
Oral cholesistografi : imaging duktus bilier dgn meminum zat kontras. Jarang digunakan, gagal Oral cholesistografi : imaging duktus bilier dgn meminum zat kontras. Jarang digunakan, gagal jika bilirubin > 34mikrmolekul /lit
jika bilirubin > 34mikrmolekul /liter. Dlakukan jika tdk ada USGer. Dlakukan jika tdk ada USG -PTC : disuntikan kontras
-PTC : disuntikan kontras
-operatif and T tube cholangiografi : disuntikkan zat kontras. T tube yg mem
-operatif and T tube cholangiografi : disuntikkan zat kontras. T tube yg mem asang dr bedah keasang dr bedah ke sistem bilier dan dihubungkan dgn kateter kemudian diserahkan ke radiolog untuk diberi sistem bilier dan dihubungkan dgn kateter kemudian diserahkan ke radiolog untuk diberi kontras dan melihat hasil
kontras dan melihat hasil -eRCP : imagingdan tind
-eRCP : imagingdan tindakan (gold akan (gold standar Chledocholithiasistandar Chledocholithiasis)s)
-MRCP : tindakan tidak invasive lihat ducts pakreaticus dan biliaris tptdk dpt melakukan tindakan -MRCP : tindakan tidak invasive lihat ducts pakreaticus dan biliaris tptdk dpt melakukan tindakan -Nuclear ida scan : melihat fungsi vesica
-Nuclear ida scan : melihat fungsi vesica fellea, hanya member gambaran uptake dan berwarnafellea, hanya member gambaran uptake dan berwarna hitam hitam Pem lab : Pem lab : Leukosit : leukositosis Leukosit : leukositosis Urinalisa : ada bilirubin/ tdk
Urinalisa : ada bilirubin/ tdk obstruksi obstruksi Pem feses : warna dempul/pucat
Pem feses : warna dempul/pucat obstruksi obstruksi Tes fungsi hati : SGPT dan SGOT, alkali fofatase Tes fungsi hati : SGPT dan SGOT, alkali fofatase Bilirubin serum
Bilirubin serum
11.
11. Mengapa bisa di Mengapa bisa di dapatkan Murphy’s dapatkan Murphy’s sign +?sign +?
Murphy sign : tangan di letakkan pada tepi kanan m. rectus
Murphy sign : tangan di letakkan pada tepi kanan m. rectus abdominis dan arcus costa dexabdominis dan arcus costa dex kemudian pasien inspirasi dalam
kemudian pasien inspirasi dalam pasien mersakan sakit apabila terjadi gangguan pada vesica pasien mersakan sakit apabila terjadi gangguan pada vesica fellea
12.
12. Apa saja komplikasi dari kolesistitisApa saja komplikasi dari kolesistitis
Emphysema : akibat progresif dari kolesistitis akut dgn obstruksi ductus cysticus persisten. Emphysema : akibat progresif dari kolesistitis akut dgn obstruksi ductus cysticus persisten. Gambaran
Gambaran klinis klinis menyerupai kolanmenyerupai kolangitisgitis
Hydrox : akibat obstruksi duktus cysticus yg berkepanjangan oleh batu soliter yg besar Hydrox : akibat obstruksi duktus cysticus yg berkepanjangan oleh batu soliter yg besar
Gangrene : timbul akibat iskemik dan nekrosis dari dinding thorax dan merupakan predisposisi Gangrene : timbul akibat iskemik dan nekrosis dari dinding thorax dan merupakan predisposisi perforasi
perforasi
Ileus batu empedu: batu empedu besar >3,5cm ,
Ileus batu empedu: batu empedu besar >3,5cm , masuk ke ususmasuk ke usus ileus batu empedu ileus batu empedu Abses perikolesistik : bentuk perforasi yg paling seering terj
Abses perikolesistik : bentuk perforasi yg paling seering terj adi dgn isisnya terlokalisir danadi dgn isisnya terlokalisir dan dibatasi dgn rapat oleh omentum. Tampak pd USG dan CT sc
dibatasi dgn rapat oleh omentum. Tampak pd USG dan CT sc anan dan perforasi kantung empedu
dan perforasi kantung empedu
13.
13. Bagaimana penatalaksanaan dari scenarioBagaimana penatalaksanaan dari scenario 14.
14. Asal cairan empedu (proses pemAsal cairan empedu (proses pembentukan)bentukan) 15.
15. Metabolism cairan empeduMetabolism cairan empedu
STEP 4 STEP 4 Keluhan
Keluhan klinis klinis px px penunjang penunjang (lab (lab dan dan radiologiradiologi)) curiga curiga peradangaperadangann Curiga peradangan
Curiga peradangan 1.
1. Mekanisme garam empedu, teori pembetukan batuMekanisme garam empedu, teori pembetukan batu 2.
2. Faktror resikoFaktror resiko 3.
3. EtiologiEtiologi 4.
4. DD dan DXDD dan DX 5.
5. Terapi Terapi sesuai sesuai temuan temuan px px penunjang penunjang komplikasikomplikasi
STEP 7 STEP 7 1.
1. Jelaskan tentang mekanisme pengaliran empeduJelaskan tentang mekanisme pengaliran empedu Hepatosit
Hepatosit kanalikuli biliaris kanalikuli biliaris duktus interlobularis duktus interlobularis duktus kolektivus duktus kolektivus duktus hepatikus duktus hepatikus dex et sin
dex et sin duktus hepatikus communis duktus hepatikus communis ductus cysticus ductus cysticus vesica fellea (dipekatkan) vesica fellea (dipekatkan) ada ada makanan berlemak
makanan berlemak hormone CCK hormone CCK kontraksi vesica fellea dan relaksasi sphincter oddi kontraksi vesica fellea dan relaksasi sphincter oddi ductus cysticus
berlemak timbul keluhan nyeri? berlemak timbul keluhan nyeri? Makanan lemak
Makanan lemak
CCK merupakan respon dari adanya asupan lemak. Asam amin memfasilitasi dari CCK merupakan respon dari adanya asupan lemak. Asam amin memfasilitasi dari pengosonganvesica fellea. Menyebabkan kontraksi kantung empedu dan
pengosonganvesica fellea. Menyebabkan kontraksi kantung empedu dan relaksasi sphincterrelaksasi sphincter oddi. Jika ada sumbatan empedu tidak dapat keluar sehingga menyebabkan keluhan di scenario oddi. Jika ada sumbatan empedu tidak dapat keluar sehingga menyebabkan keluhan di scenario Makanan lemak masuk
Makanan lemak masuk hormone CCK ke pembuluh darah hormone CCK ke pembuluh darah kantung empedu berkontraksi . kantung empedu berkontraksi .
Jika ada batu empedu maka empedu tidak dapat keluarJika ada batu empedu maka empedu tidak dapat keluar nyeri nyeri
Pd kronik kolesistitis : batu empedu di kantuPd kronik kolesistitis : batu empedu di kantung empedu yg bergerak ng empedu yg bergerak bisa mengakibatkanbisa mengakibatkan perubahan pada mukosa
perubahan pada mukosa mukosa menjadi sensitive mukosa menjadi sensitive
Nyeri menjalar pd middle epigastric, kemudian ke RUQ dan kemudian ke
Nyeri menjalar pd middle epigastric, kemudian ke RUQ dan kemudian ke right scapularight scapula
3.
3. Mengapa nyeri menjalar ke bahu dan hilang setelah 1 Mengapa nyeri menjalar ke bahu dan hilang setelah 1 jam?jam? Batu empedu
Batu empedu aliran terhambat aliran terhambat distensi kantung empedu distensi kantung empedu Bagian fundus menyentuh Bagian fundus menyentuh bagian abdomen pd CT IX & X bagian kanan
bagian abdomen pd CT IX & X bagian kanan merangsang saraf merangsang saraf impuls ke saraf aferen impuls ke saraf aferen simpatis (dermatome : Thoracal VII, VIII,
simpatis (dermatome : Thoracal VII, VIII, IX)IX) nyeri kanan atas nyeri kanan atas impuls di teruskan impuls di teruskan Ke Ke serat saraf eferen di hipotalamus
serat saraf eferen di hipotalamus nyeri daerah epigastrium di nyeri daerah epigastrium di innervasi n. sinnervasi n. spinalis C3,4,5pinalis C3,4,5 (dermatome : segmen C3,4,5 n.supraclavicula)
(dermatome : segmen C3,4,5 n.supraclavicula) nyeri bahu nyeri bahu
Normal pengosongan dari kantung empedu adalah 1 jam. Sehingga nyeri hilang setelah 1 j Normal pengosongan dari kantung empedu adalah 1 jam. Sehingga nyeri hilang setelah 1 j amam (persarafan organ visceral lain)
(persarafan organ visceral lain)
4.
4. Apa hubungan obesitas dengan keluhan pasien?Apa hubungan obesitas dengan keluhan pasien? Obesitas
Obesitas kolestrol lenih banyak di banding lechitin dan garam empedu kolestrol lenih banyak di banding lechitin dan garam empedu Tinggi kolestrol di darah
Tinggi kolestrol di darah peningkatan lemak di hati peningkatan lemak di hati peningkatan asetil Coa di hati peningkatan asetil Coa di hati kolestrol meingkat
kolestrol meingkat masuk ke kantung empedu masuk ke kantung empedu
Kolestrol : lechitin dan garam empedu 1:20; pd supersaturasi perbandingan menjadi 1:13. Kolestrol : lechitin dan garam empedu 1:20; pd supersaturasi perbandingan menjadi 1:13. Kolestrol garam empedu dan lechitin
Kolestrol garam empedu dan lechitin Michele Michele larut pembuluh darah larut pembuluh darah ke ginjal ke ginjal Pd supersaturasi kolestrol tinggi
Pd supersaturasi kolestrol tinggi kolestrol mengendap di kantung empedu kolestrol mengendap di kantung empedu
5.
5. Bagaimana Patofisiologi dari batu empedu dan Bagaimana Patofisiologi dari batu empedu dan kolesistitis?kolesistitis? 6.
6. Bagaimana pathogenesis dari batu empeduBagaimana pathogenesis dari batu empedu Ada 3 faktor :
-- HipersaturasiHipersaturasi
-- Percepatan pengendapan kolestrolPercepatan pengendapan kolestrol -- Stasis; motilitas kantung empedu rusakStasis; motilitas kantung empedu rusak Penyebab : Penyebab : malnutrisi, malnutrisi, diet, diet,
kelebihan aktivitas enzim beta glukoronid bakteri
kelebihan aktivitas enzim beta glukoronid bakteri (enzim dari E.coli); enzim ini mengakibatkan(enzim dari E.coli); enzim ini mengakibatkan hidrolisis bilirubin (B2 menjadi B1)
hidrolisis bilirubin (B2 menjadi B1) bilirubin unconjugated meningkat bilirubin unconjugated meningkat B1 mengendap B1 mengendap B1 B1 mengikat kalsium
mengikat kalsium batu pigmen batu pigmen (foto catatan izzav) (catatan harris) (foto catatan izzav) (catatan harris) komposisi empedu
komposisi empedu air (95%), garam empedu (6%), nilirubin (0,3%), kolestrol(0,3 air (95%), garam empedu (6%), nilirubin (0,3%), kolestrol(0,3 -0,9%), as.-0,9%), as. lemak (0,3-1,2%), lechitin (0,3%)
lemak (0,3-1,2%), lechitin (0,3%) kolestrol (hidrofilik)
kolestrol (hidrofilik) vesikel fosfolipid vesikel fosfolipid campuran miselcampuran misel bisa absorbs dan transport di bisa absorbs dan transport di mukosa usus halus
mukosa usus halus
7.
7. Bagaimana alur diagnosis dari scenario?Bagaimana alur diagnosis dari scenario? Nyeri KKA
Nyeri KKA USG dan USG dan TFH (foto)TFH (foto)
8.
8. Apa DD dan diagnosisApa DD dan diagnosis perbedaan
perbedaan Kolesistitis akut Kolesistitis akut kolelitiasis kolelitiasis koledokolithiasis koledokolithiasis kolangitiskolangitis definisi
definisi Peradangan Peradangan padapada kandung empedu kandung empedu Pembentukan Pembentukan batu empedu batu empedu adanya batu di adanya batu di dalam saluran dalam saluran empedu empedu peradangan akut peradangan akut dinding saluran dinding saluran empedu empedu morfologi
morfologi kandung empedukandung empedu biasanya membesar biasanya membesar dan dan tegang, dan tegang, dan menampakkan menampakkan warna merah terang warna merah terang atau titik-titik atau titik-titik ungu ungu Terdapat batu Terdapat batu kolesterol murni kolesterol murni berwarna kuning berwarna kuning pucat; dengan pucat; dengan peningkatan peningkatan proporsi kalsium proporsi kalsium karbonat, fosfat, karbonat, fosfat, dan bilirubin dan bilirubin yang yang memberikan memberikan warna putih warna putih keabu-abuan keabu-abuan hingga hitam . hingga hitam . Bentuknya oval Bentuknya oval dan padat. dan padat. Batu berasal Batu berasal dari kandung dari kandung empedu empedu biasanya batu biasanya batu pigmen; pigmen;batubatu
empedu hitam empedu hitam bergelombang bergelombang Saluran Saluran empedu empedu tampak
tampaktegang,tegang, dan dan menampakkan menampakkan warna merah warna merah terang terang
Infeksi sal empedu Infeksi sal empedu Stasis empedu Stasis empedu Malnutrisi Malnutrisi
Factor diet (makanan berlemak
Factor diet (makanan berlemak lemak jenuh) lemak jenuh) (dijelaskan)
(dijelaskan)
10.
10. Apa saja pemeriksaan penunjang dari scenarioApa saja pemeriksaan penunjang dari scenario -foto polos abdomen :untuk melihat batu -foto polos abdomen :untuk melihat batu
-USG : rutin dilkukan untuk melihat besar, bentuk, penebalan dinding pd kantung empedu, batu -USG : rutin dilkukan untuk melihat besar, bentuk, penebalan dinding pd kantung empedu, batu dan saluran empedu ekstra hepatic
dan saluran empedu ekstra hepatic
-CT scan : tdk sensitive, untuk melihat abses pericholesistik yg tdk te
-CT scan : tdk sensitive, untuk melihat abses pericholesistik yg tdk te rlihat oleh USGrlihat oleh USG
Oral cholesistografi : imaging duktus bilier dgn meminum zat kontras. Jarang digunakan, gagal Oral cholesistografi : imaging duktus bilier dgn meminum zat kontras. Jarang digunakan, gagal jika bilirubin > 34mikrmolekul /lit
jika bilirubin > 34mikrmolekul /liter. Dlakukan jika tdk ada USGer. Dlakukan jika tdk ada USG -PTC : disuntikan kontras
-PTC : disuntikan kontras
-operatif and T tube cholangiografi : disuntikkan zat kontras. T tube yg mem
-operatif and T tube cholangiografi : disuntikkan zat kontras. T tube yg mem asang dr bedah keasang dr bedah ke sistem bilier dan dihubungkan dgn kateter kemudian diserahkan ke radiolog untuk diberi sistem bilier dan dihubungkan dgn kateter kemudian diserahkan ke radiolog untuk diberi kontras dan melihat hasil
kontras dan melihat hasil -eRCP : imagingdan tind
-eRCP : imagingdan tindakan (gold akan (gold standar Chledocholithistandar Chledocholithiasis)asis)
-MRCP : tindakan tidak invasive lihat ducts pakreaticus dan biliaris tptdk dpt melakukan tindakan -MRCP : tindakan tidak invasive lihat ducts pakreaticus dan biliaris tptdk dpt melakukan tindakan -Nuclear ida scan : melihat fungsi vesica
-Nuclear ida scan : melihat fungsi vesica fellea, hanya member gambaran uptake dan berwarnafellea, hanya member gambaran uptake dan berwarna hitam hitam Pem lab : Pem lab : Leukosit : leukositosis Leukosit : leukositosis Urinalisa : ada bilirubin/ tdk
Urinalisa : ada bilirubin/ tdk obstruksi obstruksi Pem feses : warna dempul/pucat
Pem feses : warna dempul/pucat obstruksi obstruksi Tes fungsi hati : SGPT dan SGOT, alkali fofatase Tes fungsi hati : SGPT dan SGOT, alkali fofatase Bilirubin serum
Bilirubin serum
11.
12.
12. Apa saja komplikasi dari scenarioApa saja komplikasi dari scenario 13.
