SEORANG WANITA USIA 57 TAHUN DENGAN HEMIPLEGI SINISTRA, ULKUS DEKUBITUS REGIO GLUTEA, DM TIPE 2, HIPERTENSI STAGE II, CHF NYHA III-IV, ANEMIA RINGAN, HIPOALBUMINEMIA
Oleh :
Farah Fauziah Rachmawatie G0003092
Pembimbing :
DR. Dr. Hj. Noer Rachma, Sp RM
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI
STATUS PENDERITA
I. ANAMNESA
A. Identitas Pasien
Nama : Ny.T
Umur : 57 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Kentingan RT 01/16 Jebres, Surakarta
Status : Menikah
Masuk rumah Sakit : 5 November 2009 Tanggal Periksa : 9 November 2009
No CM : 948115
B. Keluhan Utama
Sesak Nafas
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 1 hari SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas yang dirasakan terus menerus, dan pasien lebih nyaman dengan posisi setengah duduk, sesak nafas bertambah saat aktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat. Batuk (+), dahak (+) warna putih, nyeri dada (-), pasien juga mengeluhkan adanya bengkak pada kedua kaki dan tangan sebelah kiri, lemas (+), pandangan kabur (+), telinga berdenging (-), pusing (-), mual (-), muntah (-), nafsu makan menurun (+), berat badan turun (-). BAB 1-2x sehari konsistensi kenyal lunak, lendir darah (-), BAK 7-8x sehari, nyeri (-), panas (-), anyang-anyangen (-), @ ½ -1 gelas belimbing.
Sejak 3 bulan SMRS pasien juga mengeluhkan tiba-tiba anggota gerak sebelah kiri (tangan dan kaki) tidak bisa digerakkan sama sekali, pusing (+), mual (-), muntah (-), kejang (-), bicara pelo (+), wajah agak perot (+), kemudian mondok di Rumah Sakit Swasta difoto CT Scan, dan dikatakan bahwa pasien mengalami stroke, pasien dirawat selama 1 minggu.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Trauma : disangkal
Riwayat Hipertensi : (+) sejak 4 tahun yang lalu Riwayat DM : (+) sejak 5 tahun yang lalu Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Alergi obat/makanan : disangkal
Riwayat Asma : disangkal
Riwayat Mondok : (+) 3 bulan yang lalu di RS Swasta karena stroke
E. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Hipertensi : (+) ibu
Riwayat DM : (+) ibu dan 2 kakaknya Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
Riwayat Asma : disangkal
F. Riwayat Kebiasaan dan Gizi
Riwayat Merokok : disangkal Riwayat minum alkohol : disangkal Riwayat Olahraga : disangkal
G. Riwayat Sosial Ekonomi
II. PEMERIKSAAN FISIK A. Status Generalis
Keadaan umum sakit sedang, Compos Mentis E4V5M6, gizi kesan cukup B. Tanda Vital
Tekanan darah : 170/100 mmHg
Nadi : 98 x/ menit, isi cukup, irama teratur, simetris Respirasi : 28 x/menit, irama teratur, tipe thoracoabdominal Suhu : 36,4 0C per aksiler
C. Kulit
Warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venectasi (-), spider naevi (-), striae (-), hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-), ulkus decibitus (+) daerah gluteuus
D. Kepala
Bentuk mesocephal, kedudukan kepala simetris, luka (-), rambut hitam beruban, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut, atrofi otot (-).
E. Mata
Conjunctiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya langsung dan tak langsung (+/+), pupil isokor (3 mm/ 3mm), oedem palpebra (-/-), sekret (-/-)
F. Hidung
Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-) G. Telinga
Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-) H. Mulut
Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-),lidah simetris, lidah tremor (-), stomatitis (-), mukosa pucat (+), gusi berdarah (-), papil lidah atrofi (-) I. Leher
J. Thoraks
a. Retraksi (-)
b. Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak Palpasi : Ictus Cordis tidak kuat angkat
Perkusi : konfigurasi jantung kesan melebar ke kaudolateral Auskultasi : Bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler,
bising (+) II/VI seluruh ostea punctum di apeks, penjalaran (-)
c. Paru
Inspeksi : pengembangan dada kanan = kiri, gerakan paradoksal (-)
Palpasi : fremitus raba kanan = kiri Perkusi : sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : suara dasar ( vesikuler / vesikuler ), RBH (+/+) K. Trunk
Inspeksi : deformitas (-), skoliosis (-), kifosis (-), lordosis(-) Palpasi : massa (-), nyeri tekan (-), oedem (-)
Perkusi : nyeri ketok kostovertebra (-) Tanda Patrick/Fabere : (-/-)
Tanda Anti Patrick : (-/-) Tanda Laseque/SLR : (-/-) Thomas test : (-) Ober test : (-) L. Abdomen
Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada Auskultasi : peristaltik (+) normal
Perkusi : tympani
M. Ekstremitas
Oedem Akral dingin
N. Status Psikiatri Deskripsi Umum
1. Penampilan : Perempuan, tampak sesuai umur, berpakaian rapi, , perawatan diri baik
2. Kesadaran : Kuantitatif : compos mentis Kualitatif : tidak berubah 3. Perilaku dan Aktivitas Motorik : normoaktif 4. Pembicaraan : koheren, menjawab pertanyaan
5. Sikap Terhadap Pemeriksa : Kooperatif, kontak mata cukup
Afek dan Mood - Afek : Appropiate - Mood : normal Gangguan Persepsi - Halusinasi (-) - Ilusi (-) Proses Pikir
- Bentuk : realistik - Isi : waham (-) - Arus : koheren Sensorium dan Kognitif - Daya Konsentrasi : baik - Orientasi : Orang : baik
Waktu : baik Tempat : baik
-
--
-+ +
- Daya Ingat : Jangka pendek : baik Jangka panjang : baik
Daya Nilai : Daya nilai realitas dan sosial baik
Insight : Baik
Taraf Dapat Dipercaya : Dapat dipercaya
O. Status Neurologis
Kesadaran : GCS E4V5M6 Fungsi Luhur : dalam batas normal Fungsi Vegetatif : IV line, O2
Fungsi Sensorik
- Rasa Ekseteroseptik Lengan Tungkai
Suhu ( + / + ) ( + / + )
Lengan Tungkai
Nyeri ( + / + ) ( + / + ) Rabaan ( + / + ) ( + / + )
- Rasa Propioseptik Lengan Tungkai
Rasa Getar ( + / + ) ( + / + ) Rasa Posisi ( + / + ) ( + / + ) Rasa Nyeri Tekan ( + / + ) ( + / + ) Rasa Nyeri Tusukan ( + / + ) ( + / + ) - Rasa Kortikal
Stereognosis : normal Barognosis : normal Pengenalan 2 titik : normal Fungsi Motorik dan Reflek :
Atas Tengah Bawah
Ka/ki ka/ki ka/ki
a. Lengan
- Pertumbuhan n / n n / n n / n
Reflek Biseps +2/+1 Reflek Triseps +2/+1 - Reflek Patologis
Reflek Hoffman /
-Reflek Tromner /
-Atas Tengah Bawah
Ka/ki ka/ki ka/ki
b. Tungkai
- Pertumbuhan n / n n / n n / n
- Tonus n / n / n /
- Klonus
Lutut /
-Kaki /
-- Reflek Fisiologis
Reflek Patella +2/+1
Reflek Achilles +2/+1
- Reflek Patologis
Reflek Babinsky - / +
Reflek Chaddock / -Reflek Oppenheim / -Reflek Schaeffer /
-Reflek Rosolimo /
-c. Reflek Kulit
- Reflek Dinding Perut (+/+) Nervus Cranialis
Range of Motion (ROM)
Hip Fleksi 0-140 0 0-120 0-120
Ekstensi 0-30 0 0-30 0-30
Abduksi 0-45 0 0-45 0-45
Adduksi 0-45 0 0-30 0-30
Eksorotasi 0-80 0 0-30 0-30
Endorotasi 0-80 0 0-30 0-30
Ekstensi 0 0 0 0
Ankle Dorsofleksi 0-20 0 0-30 0-30
Plantarfleksi 0-30 0 0-30 0-30
Shoulder Fleksor M Deltoideus anterior 4 0
M Biseps 4 0
Ekstensor M Deltoideus anterior 4 0
M Teres mayor 4 0
Abduktor M Deltoideus 4 0
M Biceps 4 0
Adduktor M Lattissimus dorsi 4 0
M Pectoralis mayor 4 0
Internal Rotasi
M Lattissimus dorsi 4 0
M Pectoralis mayor 4 0
Eksternal Rotasi
M Teres mayor 4 0
M Infra supinatus 4 0
Elbow Fleksor M Biceps 4 0
M Brachialis 4 0
Ekstensor M Triceps 4 0
Supinator M Supinator 4 0
Pronator M Pronator teres 4 0
Wrist Fleksor M Fleksor carpi
radialis 4 0
Finger Fleksor M Fleksor digitorum 4 0
Ekstensor M Ekstensor
Ekstremitas inferior Dextra Sinistra
Hip Fleksor M Psoas mayor 4 0
Ekstensor M Gluteus maksimus 4 0
Abduktor M Gluteus medius 4 0
Adduktor M Adduktor longus 4 0
Knee Fleksor Harmstring muscle 4 0
Ekstensor Quadriceps femoris 4 0
Ankle Fleksor M Tibialis 4 0
Ekstensor M Soleus 4 0
Status Ambulasi Dependent
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Laboratorium Darah
Pemeriksaan tanggal 30 Agustus 2009
Hb : 8,6 gr/dl
Hct : 27 %
AE : 3,12 x 106 µL AT : 496 x 103 µL AL : 10,9 x 103 µL
GDS : 346 mg/dl
HbA1c : 6,6 %
SGOT : 14 u/l
SGPT : 9 u/l
Globulin : 3,1 g/dl Asam Urat : 7,6 mg/dl Kolesterol Total : 204 mg/dl HDL Kolesterol : 41 mg/dl LDL Kolesterol : 150 mg/dl Ureum : 44 mg/dl Creatinin : 1,1 mg/dl Kalium : 138 mmol/l Natrium : 4,0 mmol/l Ion Ca : 107 mmol/l
B. Foto Thorax 19 JUNI 2008
Kesimpulan:
Foto thorax AP ( asimetris) Cor : bentuk dan kesan membesar
Pulmo : corakan vaskuler meningkat, perihilar haze (+), sudut costophrenicus kiri kabur, kanan lancip
C. Pemeriksaan Gambaran Darah Tepi (21 Oktober 2008 )
Eritrosit : Hipokrom, Anisositosis, mikrositik, ovalosit, pensil sel Polikromasi(+), Eritroblas (-).
Leukosit : Jumlah meningkat, netrofilia, hipergranulasi Netrofil (+), , Sel muda (-).
Trombosit : Jumlah normal, penyebaran merata.
Kesan : Anemia hipokromik mikrositik dan netrofilia absolut. Suspect proses kronis disertai infeksi DD, defisiensi Fe
Saran : CRP, SI/TIBC.
D. Pemeriksaan EKG
Irama : sinus rhitme
Gelombang P : lebar : 0,12 detik ; tinggi < 0,3mv
P-R interval : 0,20 detik
Kompleks QRS : 0,08 detik
ST segmen : ST elevasi (-), ST depresi (-)
Gel T : Gel T inverted (-)
LVH (+)
RVH (-)
Kesimpulan : sinus rhitme HR: 86 x/menit, LVH
IV. ASSESMENT
Klinis : Hemiplegi Sinistra, Ulkus Dekubitus Regio Glutea, DM Tipe 2, Hipertensi Stage II, CHF NYHA II-III, Anemia Ringan, Hipoalbuminemia, Topis : Capsula Interna
V. PENATALAKSANAAN Terapi Medikamentosa :
1. Bed rest total ½ duduk 2. O2 3 lpm
3. Infus RL 16 tpm mikro
4. Injeksi Ceftriakson 2 g/24 jam 5. Injeksi Metronidazole 500 mg/ 8 jam 6. Injeksi Actrapid 12-12-10 U
7. Injeksi Citicolin 250 mg/ 8 jam 8. Injeksi Vitamin B1 1 ampul/ 12 jam 9. Captopril 3x25 mg
10. Diltiazem 3x30 mg 11. Furosemid 1-0-0 12. Aspar K 3x1 13. Medikasi
VI. DAFTAR MASALAH
Problem Medis : Hemiplegi Sinistra
Ulkus dekubitus Regio Glutea CHF NYHA II-III
Anemia Ringan, Hipoalbuminemia Problem Rehabilitasi Medik
1. Fisioterapi : Gangguan gerak, ulkus dekubitus 2. Terapi wicara : Tidak ada
3. Okupasi Terapi : Gangguan dalam melakukan aktivitas fisik
4. Sosiomedik : Memerlukan bantuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari
6. Psikologi : Beban pikiran keluarga dalam menghadapi penyakit penderita
Rehabilitasi Medik:
1. Fisioterapi :
a. Stretching exercise sendi yang kaku untuk mencegah kontraktur a. Strengthening exercise untuk melatih kekuatan otot dan
mencegah atropi otot-otot
b. Positioning dan turning c. ROM exercise aktif dan pasif 2. Terapi wicara: tidak ada
3. Okupasi terapi : melatih keterampilan dalam melakukan aktivitas sehari-hari
4. Sosiomedik :
a. Motivasi dan edukasi keluarga
tentang penyakit penderita
b. Motivasi dan edukasi keluarga
untuk membantu dan merawat penderita dengan selalu berusaha menjalankan program di RS dan Home program
5. Ortesa-Protesa : memfasilitasi ambulasi dengan pembuatan crutch
6. Psikologi : Psikoterapi suportif untuk mengurangi kecemasan keluarga
VII. IMPAIRMENT, DISABILITY, DAN HANDICAP
Impairment : Hemiplegi Sinistra, ulkus dekubitus regio glutea Disability : Penurunan fungsi anggota gerak
Handicap : Keterbatasan dalam aktivitas sehari-hari dan kegiatan sosial yang terhambat
VIII. TUJUAN
2. Mencegah terjadinya komplikasi yang dapat memperburuk keadaan
3. Meminimalkan impairment, disability dan handicap 4. Membantu penderita sehingga mampu mandiri
dalam menjalankan aktivitas sehari-hari
5. Edukasi perihal home exercise
IX. PROGNOSIS
TINJAUAN PUSTAKA
1. ULKUS DEKUBITUS
A. Definisi
Ulkus dekubitus adalah kerusakan atau kematian kulit sampai jaringan dari bawah kulit bahkan menembus otot sampai mengenai tulang, akibat adanya penekanan pada suatu area secara terus – menerus sehingga mengakibatkan gangguan sirkulasi darah. Luka dekubitus adalah nekrosis pada jaringan lunak antara tonjolan tulang dan permukaan padat, paling umum akibat imobilisasi. Menurut National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) tahun 1989, ulkus dekubitus adalah suatu daerah tertekan yang tidak nyeri dengan batas yang tegas, biasanya batas penonjolan tulang, yang mengakibatkan terjadi iskemik, kematian sel dan nekrosis jaringan.
Umumnya ulkus dekubitus terjadi pada penderita dengan penyakit kronik yang berbaring lama. Ulkus dekubitus sering disebut sebagai ischemic ulcer; pressure ulcer, pressure sore, bed sore. Masalah ini menjadi problem yang cukup serius baik di negara maju maupun di negara berkembang, karena mengakibatkan meningkatnya biaya perawatan dan memperlambat program rehabilitasi bagi penderita.
Gambar 1. Ulkus dekubitus regio gluteus B. Etiologi dan Patogenesis
1. Faktor primer :
a. Tekanan dari luar yang menimbulkan iskemi setempat. Dalam keadaan normal, tekanan intrakapilar arterial adalah ± 32 mm Hg dan tekanan ini dapat meningkat mencapai maksimal 60 mm Hg yaitu pada keadaan hiperemia.
b. Tekanan midkapilar adalah ± 20 mm Hg, Sedangkan tekanan pada daerah vena adalah 13 - 15 mm Hg.
c. Efek destruksi jaringan yang berkaitan dengan keadaan iskemia dapat terjadi dengan tekanan kapilar antara 32 - 60 mm Hg yang disebut sebagai tekanan supra kapilar. Bila keadaan suprakapilar ini tercapai, akan terjadi penurunan aliran darah kapilar yang disusul dengan keadaan iskemia setempat.
d. Substansia H yang mirip dengan histamin dilepaskan oleh sel-sel yang iskemik dan akumulasi metabolit seperti kalium, adenosin difosfat (ADP), hidrogen dan asam laktat, diduga sebagai faktor yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah.
e. Reaksi kompensasi sirkulasi akan tampak sebagai hiperemia dan reaksi tersebut masih efektif bila tekanan dihilangkan sebelum periode kritis terjadi yaitu 1 - 2 jam.
f. Kosiak (1959) membuktikan pada anjing bahwa tekanan dari luar sebesar 60 mm Hg selama 1 jam akan menimbulkan perubahan degeneratif secara mikroskopik pada semua lapisan jaringan mulai dari kulit sampai tulang, sedangkan dengan tekanan 35 mm Hg selama 4 jam perubahan degeneratif tersebut tidak terlihat. Daniel dkk (1981) menyatakan bahwa iskemia primer terjadi pada otot dan kerusakan jaringan kulit terjadi kemudian sesuai dengan kenaikan besar dan lamanya tekanan.
2. Faktor sekunder
Faktor-faktor yang menunjang terjadinya ulkus dekubitus antara lain: gangguan saraf vasomotorik, sensorik, motorik, kontraktur sendi dan spastisitas, gangguan sirkulasi perifer, malnutrisi dan hipoproteinemia, anemia, keadaan patologis kulit pada gangguan hormonal, edema, maserasi, infeksi, higiene kulit yang buruk, inkontinensia alvi dan urin, kemunduran mental dan penurunan kesadaran.
C. Patofisiologi
Ulkus dekubitus dapat terbentuk karena ada beberapa faktor yang mempengaruhinya. Allman (1989), Anthony (1992) dan Brand (1976) membagi mekanisme terbentuknya ulkus dekubitus tergantung beberapa faktor
a. Tekanan yang Lama
Faktor yang paling penting dalam pembentukan ulkus dekubitus adalah tekanan yang tidak terasa nyeri. Kosiak (1991) mengemukakan bahwa tekanan yang lama yang melampaui tekanan kapiler jaringan pada jaringan yang iskemik akan mengakibatkan terbentuknya ulkus dekubitus. Hal ini karena tekanan yang lama akan mengurangi asupan oksigen dan nutrisi pada jaringan tersebut sehingga akan menyebabkan iskemik dan hipoksia kemudian menjadi nekrosis dan ulserasi.
jangka waktu yang cukup lama. Selain itu, perubahan patologis oleh karena tekanan eksternal tersebut terjadi lebih berat pada lapisan otot daripada pada lapisan kulit dan subkutaneus.
Hal ini sesuai dengan pernyataan Daniel dkk (1981) yang mengemukakan bahwa iskemia primer terjadi pada otot dan kerusakan jaringan kulit terjadi kemudian sesuai dengan kenaikan besar dan lamanya tekanan.Pada tahun 1930, Land melakukan mikroinjeksi pada cabang arteriol dari kapiler pada jari manusia untuk mempelajari tekanan darah kapiler. Dia melaporkan bahwa tekanan darah arteriol sekitar 32 mmHg, tekanan darah pada midkapiler sebesar 22 mmHg dan tekanan darah pada venoul sebesar 12 mmHg. Tekanan pada arteriol dapat meningkat menjadi 60 mmHg pada keadaan hiperemia.
Kosiak (1959) membuktikan pada anjing, bahwa tekanan eksternal sebesar 60 mmHg selama 1 jam akan menimbulkan perubahan degeneratif secara mikroskopis pada semua lapisan jaringan mulai dari kulit sampai tulang, sedangkan dengan tekanan 35 mmHg selama 4 jam, perubahan degeneratif tersebut tidak terlihat. Sumbatan total pada kapiler masih bersifat reversibel bila kurang dari 2 jam. Seorang yang terpaksa berbaring berminggu-minggu tidak akan mengalami ulkus dekubitus selama dapat mengganti posisi beberapa kali perjammnya.
b. Tekanan antar Permukaan
c. Luncuran
Luncuran adalah tekanan mekanik yang langsung paralel terhadap permukaan bidang. Luncuran mempunyai pengaruh terhadap terbentuknya ulkus dekubitus terutama pada daerah sakrum. Brand (1976) dan Reichel (1958) menjelaskan bahwa gerakan anguler dan vertikal atau posisi setengah berbaring akan mempengaruhi jaringan dan pembuluh darah daerah sacrum sehingga berisiko untuk mengalami kerusakan. Penggunaan tempat tidur yang miring seperti pada bedah kepala dan leher akan meningkatkan tekanan luncuran sehingga memudahkan terjadinya ulkus dekubitus (Defloor, 2000).
d. Gesekan
Menurut Makebulst (1983), gesekan adalah gaya antar dua permukaan yang saling berlawanan. Gesekan dapat menjadi faktor untuk terjadinya ulkus dekubitus karena gesekan antar penderita dengan sandarannya akan menyebabkan trauma makroskopis dan mikroskopis. Kelembaban, maserasi dan kerusakan jaringan akan meningkatkan tekanan pada kulit. Kelembaban yang terjadi akibat kehilangan cairan dan inkontinensia alvi dan urin akan menyebabkan terjadinya maserasi jaringan sehingga kulit cenderung lebih mudah menjadi rusak.
e. Immobilitas
akan menimbulkan daerah iskemik dan bila berlanjut terjadi nekrosis jaringan kulit.
Pada penderita dengan paralisis, kelaian neurologi, atau dalam anestesi yang lama, syaraf aferen tidak mampu untuk memberikan sistem balik sensoromotor. Akibatnya, tanda-tanda tidak menyenangkan dari daerah yang tertekan tidak diterima, sehingga tidak melakukan perubahan posisi.Berbeda dengan orang tidur, untuk mengatasi tekanan yang lama pada daerah tertentu secara otomatis akan terjadi perubahan posisi tubuh setiap 15 menit. Gerakan perubahan posisi pada orang tidur biasanya lebih dari 20 kali setiap malam. Bila kurang dari 20 kali, maka akan berisiko untuk terjadinya ulkus dekubitus.
D. Lokasi Ulkus Dekubitus
Setiap bagian tubuh dapat terkena, tetapi umumnya terjadi pada daerah tekanan dan penonjolan tulang.
1) Tuberositas ischii
Frekuensinya mencapai 30% dari lokasi tersering. Terjadi akibat tekanan langsung pada keadaan duduk. Juga karena foot rest pada kursi roda yang terlalu tinggi, sehingga berat badan tertumpu pada daerah ischium.
2) Trochanter mayor
Frekuensinya mencapai 20% dari lokasi yang tersering. Terjadi karena lama berbaring pada satu sisi, kursi roda terlalu sempit, osifikasi heterotropik, skoliosis, yang mengakibatkan pindahnya berat badan ke sisi panggul yang lain.
3) Sacrum
Frekuensinya mencapai 15% dari lokasi tersering. Terjadi pada penderita yang lama berbaring terlentang, tidak mengubah posisi berbaring secara teratur, salah posisi path waktu duduk di kursi roda juga dapat terjadi karena penderita merosot di tempat tidur dengan sandaran miring, terlalu lama kontak dengan urin, keringat ataupun feces.
4) Tumit
5)Lutut
Terjadi bila penderita lama berbaring telungkup, sedangkan sisi lateral lutut terkena karena lama berbaring pada satu sisi.
5) Maleolus
Maleolus lateralis dapat terkena karena berbaring terlalu lama pada satu sisi, trauma pada waktu pemindahan penderita, posisi foot rest kurang baik. Maleolus medialis juga dapat terkena karena gesekan kedua maleolus kanan dan kiri akibat keadaan spastik otot aduktor.
6) Siku
Dapat terkena bila siku sering dipakai sebagai penekan tubuh atau pembantu mengubah posisi.
7) Jari kaki
Dapat terkena pada posisi telungkup, sepatu yang terlalu sempit dan sebagainya.
8) Scapulae dan Processus spinosus vertebrae
Dapat terkena akibat terlalu lama berbaring terlentang dan gesekan yang sering.
Gambar 2. Daerah-daerah Lokasi Ulkus Dekubitus E. Manifestasi Klinis
Gejala klinik yang tampak oleh penderita, biasanya berupa kulit yang kemerahan sampai terbentuknya suatu ulkus. Kerusakan yang terjadi dapat meliputi dermis, epidermis, jaringan otot sampai tulang. Tanda cidera awal adalah kemerahan yang tidak menghilang apabila ditekan ibu jari, pada cidera yang lebih berat dijumpai ulkus dikulit, dapat timbul rasa nyeri dan tanda-tanda sistemik peradangan, termasuk demam dan peningkatan hitung sel darah putih, dapat terjadi infeksi sebagai akibat dari kelemahan dan perawatan di Rumah Sakit yang berkepanjangan bahkan pada ulkus kecil.
Klasifikasi berdasarkan gambaran klinis yang penting berkenaan dengan penatalaksanaannya
Ulserasi terbatas pada epidermis dan dermis dengan eritema pada kulit. Penderita dengan sensibilitas baik akan mengeluh nyeri. Stadium ini umumnya reversibel dan dapat sembuh dalam 5 - 10 hari.
Gambar 3. Stadium 1 Ulkus Dekubitus 2. Stadium 2 :
Ulserasi mengenai epidermis, dermis dan meluas sampai ke jaringanadiposa.Terlihat eritema dan indurasi. Stadium ini dapat sembuh dalam 10 - 15 hari.
Gambar 3. Stadium 2 Ulkus Dekubitus 3. Stadium 3 :
Ulserasi meluas sampai ke lapisan lemak subkutis, dan otot sudah mulai terganggu dengan adanya edema, inflamasi, infeksi dan hilangnya struktur fibril. Tepi ulkus tidak teratur dan terlihat hiper atau hipopigmentasi dengan fibrosis. Kadang-kadang terdapat anemia dan infeksi sistemik. Biasanya sembuh dalam 3 - 8 minggu.
4. Stadium 4 :
Ulserasi dan nekrosis meluas mengenai fasia, otot, tulang serta sendi. Dapat terjadi artritis septik atau osteomielitis dan sering diserti anemia. Dapat sembuh dalam 3 - 6 bulan
Gambar 3. Stadium 4 Ulkus Dekubitus F. Diagnostik Pemeriksaan
Diagnosis ulkus dekubitus biasanya tidak sulit. Diagnosisnya dapat ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik saja. Tetapi untuk menegakkan diagnosis ulkus dekubitus diperlukan beberapa pemeriksaan laboratorium dan penujang lainnya.
Beberapa pemeriksaan yang penting untuk membantu menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan ulkus dekubitus adalah,
1. Kultur dan analisis urin
Kultur ini dibutuhakan pada keadaan inkontinensia untuk melihat apakah ada masalah pada ginjal atau infeksi saluran kencing, terutama pada trauma medula spinalis.
2. Kultur Tinja
Pemeriksaan ini perlu pada keadaan inkontinesia alvi untuk melihat leukosit dan toksin Clostridium difficile ketika terjadi pseudomembranous colitis.
3. Biopsi
4. Pemeriksaan Darah
Untuk melihat reaksi inflamasi yang terjadi perlu diperiksa sel darah putih dan laju endap darah. Kultur darah dibutuhkan jika terjadi bakteremia dan sepsis. 5. Keadaan Nutrisi
Pemeriksaan keadaan nutrisi pada penderita penting untuk proses penyembuhan ulkus dekubitus. Hal yang perlu diperiksa adalah albumin level, prealbumin level, transferrin level, dan serum protein level,
6. Radiologis
Pemeriksaan radiologi untuk melihat adanya kerusakan tulang akibat osteomyelitis. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan sinar-X, scan tulang atau MRI.
G. Komplikasi
Komplikasi sering terjadi pada stadium 3 dan 4 walaupun dapat juga pada ulkus yang superfisial. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain:
Infeksi, sering brsifat multibakterial, baik yang aerobik ataupun anerobik. Keterlibatan jaringan tulang dan sendi seperti periostitis, osteitis,
osteomielitis, artritis septik. Septikemia.
Anemia.
Hipoalbuminemia. Kematian
H. Penatalaksanaan 1. Pencegahan
Pencegahan ulkus dekubitus adalah hal yang utama karena pengobatan ulkus dekubitus membutuhkan waktu dan biaya yang besar.
Tindakan pencegahan dapat dibagi atas a) Umum :
Pemeliharaan keadaan umum dan higiene penderita. b) Khusus :
Mengurangi/menghindari tekanan luar yang berlebihan pada daerah tubuh tertentu dengan cara : perubahan posisi tiap 2 jam di tempat tidur sepanjang 24 jam. melakukan push up secara teratur pada waktu duduk di kursi roda. pemakaian berbagai jenis tempat tidur, matras, bantal anti dekubitus seperti circolectric bed, tilt bed, air-matras; gel flotation pads, sheepskin dan lain-lain.
Pemeriksaan dan perawatan kulit dilakukan dua kali sehari (pagi dan sore), tetapi dapat lebih sering pada daerah yang potensial terjadi ulkus dekubitus. Pemeriksaan kulit dapat dilakukan sendiri, dengan bantuan penderita lain ataupun keluarganya.Perawatan kulit termasuk pembersihan dengan sabun lunak dan menjaga kulit tetap bersih dari keringat, urin dan feces. Bila perlu dapat diberikan bedak, losio yang mengandung alkohol dan emolien.
2. Pengobatan
Pengobatan ulkus dekubitus dengan pemberian bahan topikal, sistemik ataupun dengan tindakan bedah dilakukan sedini mungkin agar reaksi penyembuhan terjadi lebih cepat. Pada pengobatan ulkus dekubitus ada beberapa hal yang perlu diperhatkan antara lain:
a) Mengurangi tekanan lebih lanjut pada daerah ulkus.
Secara umum sama dengan tindakan pencegahan yang sudah dibicarakan di tas. Pengurangan tekanan sangat penting karena ulkus tidak akan sembuh selama masih ada tekanan yang berlebihan dan terus menerus. b) Mempertahankan keadaan bersih pada ulkus dan sekitarnya.
Keadaan tersebut akan menyebabkan proses penyembuhan luka lebih cepat dan baik. Untuk hal tersebut dapat dilakukan kompres, pencucian, pembilasan, pengeringan dan pemberian bahan-bahan topikal seperti larutan NaC10,9%,larutan H202 3% dan NaC10,9%,larutan plasma dan larutan Burowi serta larutan antiseptik lainnya.
Adanya jaringan nekrotik pada ulkus akan menghambat aliran bebas dari bahan yang terinfeksi dan karenanya juga menghambat pembentukan jaringan granulasi dan epitelisasi. Oleh karena itu pengangkatan jaringan nekrotik akan mempercepat proses penyembuhan ulkus.
Terdapat 3 metode yang dapat dilakukan antara lain :
Sharp debridement (dengan pisau, gunting dan lain-lain).
Enzymatic debridement (dengan enzim proteolitik, kolagenolitik, dan fibrinolitik).
Mechanical debridement (dengan tehnik pencucian, pembilas-an, kompres dan hidroterapi)
d) Menurunkan dan mengatasi infeksi.
Perlu pemeriksaan kultur dan tes resistensi. Antibiotika sistemik dapat diberikan bila penderita mengalami sepsis, selulitis. Ulkus yang terinfeksi hams dibersihkan beberapa kali sehari dengan larutan antiseptik seperti larutan H202 3%, povidon iodin 1%, seng sulfat 0,5%. Radiasi ultraviolet (terutama UVB) mempunyai efek bakterisidal.
e) Merangsang dan membantu pembentukan jaringan granulasi dan epitelisasi.
Hal ini dapat dicapai dengan pemberian antara lain :
Bahan-bahan topikal misalnya : salep asam salisilat 2%, preparat seng (Zn 0, Zn SO4).
Oksigen hiperbarik; selain mempunyai efek bakteriostatik terhadap sejumlah bakteri, juga mempunyai efek proliferatif epitel, menambah jaringan granulasi dan memperbaiki keadaan vaskular.
Radiasi infra merah,short wave diathermy, dan pengurutan dapat membantu penyembuhan ulkus karena adanya efek peningkatan vaskularisasi.
Terapi ultrasonik; sampai saat ini masih terus diselidiki manfaatnya terhadap terapi ulkus dekubitus.
tindakan ini selain untuk pembersihan ulkus juga diperlukan untuk mempercepat penyembuhan dan penutupan ulkus, terutama ulkus dekubitus stadium III & IV dan karenanya sering dilakukan tandur kulit ataupun myocutaneous flap
3. Manajemen
- Disesuaikan dengan stadiumnya
- Managemen komprehensif untuk
meminimalkan ketidakmampuan dan meningkatkan kualitas hidup pasien
a. Fisioterapi
Tujuan: 1. Mengurangi Spasme otot 2. Pencegahan kontraktur Cara : Positioning and Turning
Exercise Pasif dan Aktif
b. Psikologi
Tujuan: Memelihara status mental pasien dan keluarga, berupa emosi, fungsi intelektual, dan fungsi persepsi
c. Okupasi Terapi
Tujuan: Melatih keterampilan pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
d. Orthetik Prostetik
Tujuan: Memfasilitasi ambulasi dengan pembuatan crutch
e. Pekerja Sosial Medik
Tujuan: 1. Menilai situasi kehidupan pasien
2. Perantara dalam hubungan pasien/keluarga dan tim dokter
3.
4. Pencegahan
Monitoring keadaan kulit secara teratur Monitoring status mobilitas
Minimalkan terjadinya tekanan (Friction, Shear) Monitoring inkontinensia
II. STROKE
I. Definisi
Stroke adalah disfungsi neurologis yang umum dan timbul secara mendadak sebagai akibat dari adanya gangguan suplai darah ke otak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah otak yang terganggu (WHO, 1989). II. Etiologi
Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.
III. Jenis Stroke
1. Klasifikasi Berdasarkan Penyebab a. Stroke Iskemik
b. Stroke Hemoragik
Pendarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage). Terdapat dua jenis utama pada stroke yang mengeluarkan darah : (intracerebral hemorrhage dan (subarachnoid hemorrhage. Gangguan lain yang meliputi pendarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak
dipertimbangkan sebagai stroke.
c. Serangan Iskemik Sesaat (TIA)
sejalan dengan bertambahnya umur. Kadang-kadang TIA terjadi pada anak-anak atau dewasa muda yang memiliki penyakit jantung atau kelainan darah.
Penyebabnya biasanya karena serpihan kecil dari endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah (ateroma) bisa lepas, mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju ke otak, sehingga untuk sementara waktu menyumbat aliran darah ke otak dan menyebabkan terjadinya TIA. Gejala TIA terjadi secara tiba-tiba dan biasanya berlangsung selama 2-30 menit, jarang sampai lebih dari 1-2 jam, tergantung kepada bagian otak mana yang mengalami kekuranan darah. Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, maka yang paling sering ditemukan adalah kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan. Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, biasanya terjadi pusing, penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh.
Gejala-gejala yang sama akan ditemukan pada stroke, tetapi pada TIA gejala ini bersifat sementara dan reversibel. Tetapi TIA cenderung kambuh; penderita bisa mengalami beberapa kali serangan dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam beberapa tahun. Sekitar sepertiga kasus TIA berakhir menjadi stroke dan secara kasar separuh dari stroke ini terjadi dalam waktu 1 tahun setelah TIA.
IV. Faktor Resiko
a. Hipertensi. Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. Merupakan faktor yang dapat diintervensi.
b. Arteriosklerosis, hiperlipidemia, merokok, obesitas, diabetes melitus, usia lanjut, penyakit jantung, penyakit pembuluh darah tepi, hematokrit tinggi, dan lain-lain.
c. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi.
e. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, rematik (SLE), herpes zooster, perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna
menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
3. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.
VI. DIAGNOSA
Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga mengalami stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi. Pertama-tama, dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat tanda-tanda bahaya sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik. Jika seseorang telah diperiksa seorang dokter tertentu, akan menjadi ideal jika dokter tersebut ikut berpartisipasi dalam penilaian. Pengetahuan sebelumnya tentang pasien tersebut dapat meningkatkan ketepatan penilaian.
Tumor otak
Abses otak (kumpulan nanah di dalam otak karena bakteri atau jamur) Sakit kepala migrain
Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma Meningitis atau encephalitis
Overdosis karena obat tertentu
Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.
Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada saat dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik, perawat akan mulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan melakukan pemeriksaan EKG ( elektrokardiogram).
Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala stroke. The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman pemeriksaan sistem saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat ringannya stroke dan apakah intervensi agresif mungkin diperlukan. Mendadak (beberapa menit - 1 jam) Pelan-pelan (beberapa jam)
Mendadak (beberapa menit - jam) Pelan-pelan (1 hari atau lebih) Tak ada
7.5 1 0 Kesadaran
Hilang waktu serangan (langsung) Hilang mendadak (beberapa menit - jam) Hilang pelan-pelan (1 hari atau lebih)
Hilang sementara kemudian sadar pula (sepintas) Tak ada
Waktu serangan sangat tinggi (> 200/110) Waktu MRS sangat tinggi (> 200/110)
Waktu serangan tinggi (> 140/110 - < 200/110) Waktu MRS tinggi (> 140/110 - < 200/110) Tekanan darah tinggi tak terkontrol
7.5
Perdarahan retina (flame shaped) Normal
Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke non-hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5%
otak. Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.
VII. Pemeriksaan penunjang
Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:
jenis patologi
lokasi lesi
ukuran lesi
menyingkirkan lesi non vaskuler
MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.
dapat mendeteksi sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke.
Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography menggeser angiogram konvensional.
Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.
Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.
VIII. TATALAKSANA A. Medikamentosa
Tissue plasminogen activator (TPA)
Terdapat peluang untuk menggunakan alteplase (TPA) sebagai obat pembasmi bekuan darah untuk memecahkan bekuan darah penyebab stroke. Makin awal obat tersebut diberikan, makin baik hasilnya dan makin berkurangnya potensi komplikasi perdarahan dalam otak.
Pedoman American Heart Association yang terbaru merekomendasikan jika obat ini digunakan, TPA harus diberikan dalam 3 jam setelah pertama kali munculnya gejala. Normalnya, TPA diinjeksikan ke dalam vena pada lengan. Batas waktu pemakaian dapat diperpanjang sampai 6 jam jika diberikan dalam tetesan langsung ke pembuluh darah yang tersumbat. Ini biasa dilakukan oleh seorang ahli radiologi intervensi, dan tidak semua rumah sakit mempunyai akses terhadap teknologi ini.
Untuk stroke sirkulasi bagian bawah yang melibatkan sistem vertebrobasilar, batas waktu terapi dengan TPA dapat diperpanjang hingga lebih lama sampai 18 jam.
Obat-obat untuk darah yang kental (antikoagualan; seperti, heparin) juga kadang-kadang digunakan untuk menerapi pasien stroke dengan harapan terjadi peningkatan pemulihan pasien. Namun tidaklah jelas, apakah penggunaan antikoagulan memperbaiki hasil akhir pengobatan stroke atau secara sederhana membantu mencegah stroke berikutnya (subsequent stroke). pada pasien tertentu, aspirin diberikan setelah munculnya stroke benar-benar memberikan efek pemulihan yang walaupun kecil tapi terukur. Dokter yang menerapi akan menentukan obat-obatan yang digunakan berdasasrkan kebutuhan spesifik pasien
Mengelola masalah medis lainnya
Pengontrolan tekanan darah tinggi dan kolesterol merupakan kunci untuk mencegah kejadian stroke di masa dtang. Pada Transient Ischemic Attack (TIA), pasien mungkin diberikan obat meskipun tekanan darah dan kadar kolesterolnya masih bisa diterima. Pada stroke akut, tekanan darah akan dikontrol dengan ketat untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.
Pada pasien dengan diabetes, kadar gula darah (glukosa) sering meningkat setelah stroke. pengendalian kadar glukosa pada pasien ini dapat meminimalkan ukuran stroke. akhirnya, oksigen dapat diberikan kepada pasien stroke jika memang diperlukan.
B. Rehabilitasi
Jika seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini: 1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.
Berikut ini merupakan pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke: Hari 1-3 (di sisi
tempat tidur)
Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.
Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah : 1. Bed exercise
a) Positioning
b) Range of movement c) Breathing
d) Bridging 2. Latihan duduk 3. Latihan berdiri 4. Latihan mobilisasi
5. Latihan ADL (activity daily living)
1. Bed Exercise
Latihan Positioning (Penempatan) yang meliputi :
Berbaring telentang
Gerakan menekuk dan meluruskan tangan
2. Latihan mobilisasi
3. Latihan pindah
dari kursi roda ke mobil
4. Latihan berpakaian
5. Latihan membaca 6. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O
IX. Komplikasi
sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1
Komplikasi pada stroke yaitu:
a. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):
1) Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.2 2) Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul
bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung.2,3
3) Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.2
4) Nyeri kepala
5) Gangguan fungsi menelan dan asprasi b. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):
1) Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik.4
2) Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi.2
3) Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.
4) Stroke rekuren 5) Abnormalitas jantung
6) Deep vein Thrombosis (DVT)
7) Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin
c. Komplikasi jangka panjang 1) Stroke rekuren
2) Abnormalitas jantung
4) Depresi
5) Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.
III. DIABETES MELLITUS
A. Definisi
Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolute maupun relative.
B. Klinis
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada diabetesi. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan bila terdapat keluhan klasik DM seperti :
1. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagi, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
2. Keluhan lain : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita
C. Klasifikasi
Klasifikasi etiologis diabetes mellitus menurut Assosiasi Diabetes Amerika / American Diabetes Association (ADA) tahun 2005 adalah sebagai berikut :
1. Diabetes Melitus Tipe 1
(destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) a. Melalui proses imunologik
b. Idiopatik
2. Diabetes Melitus Tipe 2
(bervariasi mulai dari yang predominan retensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama retensi insulin)
3. Diabetes Melitus Tipe Lain a. Defek genetik fungsi sel beta :
- Kromosom 20, HNF-4 (dahulu MODY 1)
- Kromosom 13, insulin promoter factor-1 (IPF-1, dahulu MODY 4) - Kromosom 17, HNF-1 (dahulu MODY 5)
- Kromosom 2, neuro D1 (dahulu MODY 6) - DNA Mitochondria
- Lainnya
b. Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, leprechaunism, sindrom Rabson Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya.
c. Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis, trauma/pankreatektomi, neoplasma, fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus, lainnya.
d. Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromositoma, hipertiroidisme stomatostatinoma, aldosteronoma, lainnya.
e. Karena obat/ zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, agonis beta adrenergik, tiazid, dilantin, interferon alfa, lainnya.
f. Infeksi : rubella congenital, CMV, lainnya
g. Imunologi (jarang) : sindrom “Stiff-man”, antibodi anti reseptor insulin, lainnya.
h. Sindroma genetik lain : sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram’s, ataksia Friedreic’s, Chorea Huntington, sindrom Laurence-Moon-Biedl, distrofi miotonik, porfiria, sindrom Prader Willi, lainnya
4. Diabetes Kehamilan
D. Diagnosis
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara :
2. Dengan TTGO.
3. Dengan pemeriksaan glukosa darah puasa yang lebih mudah dilakukan, dan diterima oleh pasien.
(Soegondo, 2006) E. Komplikasi DM
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi :
1. Komplikasi akut :
a. Ketoasidosis diabetik (KAD) b. Hiperosmolar non ketotik (HONK) c. Hipoglikemia
2. Komplikasi kronis :
a. Makroangiopati yang melibatkan :
Pembuluh darah jantung
Pembuluh darah tepi
Penyakit arteri perifer sering terjadi pada diabetesi, biasanya terjadi dengan gejala tipikal intermittent claudiacatio, meskipun sering tanpa gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama kali muncul.
Pembuluh darah otak b. Mikroangiopati :
Retinopati diabetik
Nefropati diabetik c. Neuropati
Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi distal. Adanya neuropati berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi
Gejala lain yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa nyeri di malam hari.
Semua diabetesi yang disertai neuropati perifer harus diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki.
Kardiopati : penyakit jantung koroner, kardiomiopati
Hipertensi yang tidak diketahui didefinisikan sebagai hipertensi esensial, atau lebih dikenal hipertensi primer, untuk membedakannya dengan hipertensi sekunder bahwa hipertensi sekunder dengan sebab yang diketahui. Menurut The Seventh Report Of The Joint Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok Normotensi, Prahipertensi, Hipertensi Derajat I, Hipertensi derajat II.
Klas.Tekanan Darah TDS (mmHG) TDD (mmHg)
Normal
Data epidemiologi menunjukkan bahwa dengan meningkatnya populasi lanjut usia, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga, dimana hipertensi sistolik maupun hipertensi sistolik diastolik sering timbul pada usia >60 tahun. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) menunjukkan bahwa dari tahun 1999-2000,insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31% yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHANES III tahun 1989-1991.Hipertensi esensial sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi.
Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala. Bila demikian gejala baru muncul setelah terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otak, atau jantung. Gejala lain yang lebih sering ditemukan adalah sakit kepala, epistaksis, marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, mata berkunang –kunang dan pusing
D. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan untuk menentukkan adanya kerusakan organ dan faktor lain atau mencari penyebab hipertensi. Biasanya diperiksa urin analisa, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium , natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL) dan EKG. Sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan yang lain seperti klirens kreatinin, protein urin 24 jam, asam urat, kolesterol HDL,dan EKG.
E. Diagnosis
Diagnosis hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali pengukuran, hanya dapat ditetapkan setelah dua kali atau lebih pengukuran pada kunjungan yang berbeda, kecuali terdapat kenaikan yang tinggi atau gejala-gejala klinis. Pengukuran tekanan darah dilakukan dalam keadaan pasien duduk bersandar, setelah pasien beristirahat selama 5 menit, dengan ukuran pembungkus lengan yang sesuai.
Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lamanya menderita, riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner, gagal jantung, penyakit serebrovaskuler dll. Apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga dan gejala-gejala yang berkaitan dengan penyebab hipertensi, perubahan aktivitas/ kebiasaan merokok, konsumsi makanan, riwayat obat-obatan bebas, faktor lingkungan, pekerjaan, psikososial dsb.
Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor risisko tertentu. Faktor- faktor risiko yang mendorong timbulnya kenaikan darah tersebut adalah :
1. faktor risiko, seperti : diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok, genetik
2. sistem syaraf simpatis a. tonus simpatis b. variasi diurnal
3. keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan interstitium juga memberikan kontribusi akhir.
4. pengaruh sistem endokrin setempat yang berperan pada system renin, angiotensin, dan aldosteron.
Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi Tekanan Darah = Curah Jantung x Tekanan Perifer.14
G. Kerusakan Organ Target
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ-organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah :
1. jantung
a. hipertrofi ventrikel kiri
b. angina atau infark miokardium c. gagal jantung
2. otak
strok atau transient ischemic attack 3. penyakit ginjal kronis
4. penyakit arteri perifer 5. retinopati
reseptor AT1 angiotensin II, stres oksidatif, down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase, dan lain-lain. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor-β (TGF-β).14
Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi:
1. jantung
a. pemeriksaan fisik
b. foto polos dada(untuk melihat pembesaran jantung, kondisi arteri intratoraks dan sirkulasi pulmoner)
2. pembuluh darah
a. pemeriksaan fisik termasuk perhitungan pulse pressure b. USG karotis
c. Fungsi endotel (masih dalampenelitian) 3. otak
a. pemeriksaan neurologis
b. diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan cranial computed tomography (CT) scan atau magnetic resonance imaging (MRI) (untuk pasien dengan keluhan gangguan neural, kehilangan memori atau gangguan kognitif)
4. mata funduskopi 5. fungsi ginjal
a. pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikro-makroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin
b. perkiraan laju filtrasi glomerolus, yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan dengan menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-Gault sesuai dengan anjuran National Kidney Foundation (NKF).14
Tujuan pengobatan pada pasien hipertensi adalah :
a. target tekanan darah <140/90 mmHg, untuk individu beresiko tinggi (diabetes,gagal ginjal proteinuri)<130/80 mmHg
b. penurunan morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskuler c. mengahambat laju penyakit ginjal proteinuri
Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi nonfarmakologis dan terapi farmakologis. Terapi nonfarmakologis harus dilaksanakan oleh semua pasien hipertensi dengan tujuan untuk menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor-faktor resiko, serta penyakit penyerta lainnya.Adapun terapi nonfarmakologis sbb:
a. menghentikkan merokok
b. menurunkan berata badan yang berlebihan c. menurunkan konsumsi alkohol yang berlebihan d. latihan fisik
e. menurunkan asupan garam
f. meningkatkan konsumsi buah dan sayur g. menurunkan asupan lemak
Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan oelh JNC 7 adalah :
a. diuretika, terutaman jenis thiazid atau aldosterone antagonist b. beta bloker (BB)
c. Calcium Channel Blocker atau Calcium Antagonist d. Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACE Inhibitor)
e. Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker (ARB)
penyakit lain, bukti ilmiah kemampuan obat antihipertensi dalam menurunkan risiko kardiovaskuler.
Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap dan target tekanan darah dicapai secara progresif dalam beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang dan yang memberikan efikasi 24 jam dengan pemberian sekali sehari. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah, dan kemudian tekanan darah belum mancapai target, maka langkah selanjutnya adalah meningkatakan dosis obat tersebut atau berpindah ke antihipertensi yang lain dengan dosis rendah baik tunggal maupun kombinasi. Kombinasi yang terbukti dapat ditolerir pasien adalah : diuretika dan ACEI atau ARB, CCB dan BB, CCB dan atau ARB, CCB dan diuretika, ARB dan BB,kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat.
I. Pemantauan
Pasien yang telah mulai mendapatkan pengobatan harus datang kembali untuk evaluasi lanjutan dan pengaturan dosis samapi target tekanan darah tercapai. Setelah tekanan darah tercapai dan stabil, kunjungan selanjutnya dengan interval 3-6 bulan, tetapi frekuensi ini juga ditentukkan oleh ada tidaknya komorbiditas seperti gagal jantung, diabetes, dan kebutuhan akan pemeriksaan laboratorium.
Strategi untuk meningkatkan kepatuhan pasien adalah; empati dokter akan meningkatkan kepercayaan, motivasi dan kepatuhan pasien, dokter harus mempertimbangkan latar belakang budaya, kepercayaan pasien serta sikap pasien terhadap pengobatan, pasien diberi tahu hasil pengukuran tekanan darah, target yang masih harus dicapai, rencana pengobatan selanjutnya serta pentingnya mengikuti rencana tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. Komplikasi pada penderita Stroke. http://www.strokebethesda.com. Yogyakarta. 2003
Anonim. Stroke Hemoraghic, Stroke Iskehmik, Serangan Stroke Sesaat http://www.medicastore.com
Brunner and Suddarth, 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 volume 2 Penerbit Jakarta: EGC.
Chandra, 1994. Neurologi Klinik. Stroke, Surabaya: Bagian Ilmu Penyakit Syaraf Fakultas Kedokteran Unair/ RSUD Dr Soetomo. 1994. Hal:29-31.
Chalela Julio A, MD., Smith Teresa L, MD. Cardiac Complication of Stroke. Mayo clinic proc. 1997
Chalela Julio A, MD., Smith Teresa L, MD. Stroke-related pulmonary complications and abnormal respiratory patterns. J Neurol sci. 2000
Christopher Luzzio, MD. , Posterior Cerebral Artery Srtoke. http://www.emedicine.com/Posteriorcerebralstroke
Corwn elizabeth, 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
Daniel I Slater, MD., Sarah A Curtin, MD. Middle Cerebral Artery Stroke.http://www.emedicine.com/Middlecerebralstroke
David A Wolk, Brett Cucchiara, and Scott E Kasner. Anterior serebral Artery Stroke Syndromes.Neurology MedLink.2001Smith Teresa L, MD. Medical Complication of Stroke. A multicenter study, stroke 2000.
Doengoes Marlyn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta :EGC Huddak dan Gallo. 1996. Perawatan Kritis. Edisi VI, volume II, Jakarta: EGC John MW., Jose B., Basilar Artery Stroke. Neurology MedLink.2001
