Hepatitis Akut

HEPATITIS AKUT

HEPATITIS AKUT

II..

D

DE

EF

FIIN

NIIS

SII

Hepatitis merupakan inflamasi yang terjadi pada hepar dan dapat terjadi akibat infeksi virus Hepatitis merupakan inflamasi yang terjadi pada hepar dan dapat terjadi akibat infeksi virus yang berefek pada

yang berefek pada hepar, yang paling sering disebabkan oleh virus hepatitis A, B dan C. 3hepar, yang paling sering disebabkan oleh virus hepatitis A, B dan C. 3 Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama hati.

Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama hati. Hampir semuaHampir semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus A (HA!, hepatitis virus B(HB!, dan hepatitis kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus A (HA!, hepatitis virus B(HB!, dan hepatitis virus C (HC!. "e#uali virus hepatitis B, merupakan virus $%A, &alaupun virus'virus virus C (HC!. "e#uali virus hepatitis B, merupakan virus $%A, &alaupun virus'virus tersebut berbeda dalam sifat molekuler dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut tersebut berbeda dalam sifat molekuler dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya.

memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya.

IIII..

E

ET

TIIO

OL

LO

OG

GII

e#ara umum agen penyebab hepatitis virus dapat siklasifikasikan kedalam dua group yaitu e#ara umum agen penyebab hepatitis virus dapat siklasifikasikan kedalam dua group yaitu hepatitis dengan transmisi se#ara enterik dan transmisi melalui darah.

hepatitis dengan transmisi se#ara enterik dan transmisi melalui darah.

TRANSMISI SECARA ENTERIK  TRANSMISI SECARA ENTERIK 

)erdiri atas virus hepatitis A (HA! dan virus hepatitis * (H*! )erdiri atas virus hepatitis A (HA! dan virus hepatitis * (H*!

•

• iirus tanpa rus tanpa selubungselubung •

• )a)ahan terhadap han terhadap #airan empedu#airan empedu •

• $itemukan di tinja$itemukan di tinja •

• )idak dihubungkan dengan penyakit hati kronik )idak dihubungkan dengan penyakit hati kronik  •

• )idak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.)idak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.

1.

1. ViVirus rus HepHepatitatitis is A A (HA(HAVV

Hepatitis A

Hepatitis A virus akut merupakan virus akut merupakan infeksi virus yang dinfeksi virus yang ditularkan melalui transmisi enteralitularkan melalui transmisi enteral vir

virus us +%A yang +%A yang memmempunypunyai ai diadiametmeter er - - nm. nm. irirus us ini ini berbersifsifat at selself'lf'limiimitinting g dandan  biasanya sembuh sendiri,

 biasanya sembuh sendiri, lebih sering menyerang lebih sering menyerang individu yang tidak individu yang tidak memiliki antibodimemiliki antibodi virus hepatitis A seperti pada anak'anak, namun infeksi juga dapat terjadi pada orang virus hepatitis A seperti pada anak'anak, namun infeksi juga dapat terjadi pada orang de&asa. arang terjadi fulminan (/./01! dan transmisi menjadi hepatitis konis tidak  de&asa. arang terjadi fulminan (/./01! dan transmisi menjadi hepatitis konis tidak   perlu

 perlu ditakuti, ditakuti, tidak tidak ada ada hubungan hubungan korelasi korelasi akan akan terjadinya terjadinya karsinoma karsinoma sel sel hati hati primer.primer. "arier HA sehat tidak diketahui. 2nfeksi penyakit ini menyebabkan pasien mempunyai "arier HA sehat tidak diketahui. 2nfeksi penyakit ini menyebabkan pasien mempunyai kekebalan seumur hidup.

kekebalan seumur hidup.

HA terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh satu atau lebih protein.beberapa HA terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh satu atau lebih protein.beberapa vir

intraseluler, hanya dapat bereplikasi didalam sel karena asam nukleatnya tidak  menyandikan banyak enim yang diperlukan untuk metabolisme protein, karbohidrat atao lipid untuk menghasilkan fossat energi tinggi. Biasanya asam nukleat virus menyandi protein yang diperlukan untuk replikasi dan membungkus asam nukleatnya  pada bahan kimia sel inang.4

+eplikasi HA terbatas di hati, tetapi virus ini terdapat didalam empedu, hati, tinja dan darah selama masa inkubasi dan fase akhir prei#terik akut penyakit.

HA digolongkan dalam pi#ornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus, diameter - 5  6 nm dengan bentuk kubus simetrik, untai tunggal (single stranded!, molekul +%A linier -,4 kb, pada manusia terdiri dari satu serotipe, tiga atau lebih genotipe, mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal, mengandung tiga atau empat  polipeptida virion di kapsomer, replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak 

terdapat bukti adanya repliksai di usus, menyebar pada galur primata non manusia dan galur sel manusia.

7ambar 0 : irus Hepatitis A

Epi!e"i#$#%i !a& 'at#r resi#

8asa inkubasi 04 5 4/ hari (rata'rata 3/ hari!, distribusi di seluruh dunia, endemisitas tinggi di negara berkembang, HA diekresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 0'  minggu sebelum dan 0 minggu setelah a&itan penyakit. iremia mun#ul singkat (tidak  lebih dari 3 minggu! kadang 5 kadang sampai 9/ hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh. *ksresi feses yang memanjang (bulanan! dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi. )ransmisi enterik (fekal 5 oral! predominan di antara anggota keluarga. "ejadian luar biasa duhubungkan dengan sumber umu yang digunakan

 bersama, makanan yang terkontaminasi dan air, tidak terbukti adanya penularan maternal 5 neonatus, prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar, transmisi melalui transfusi darah jarang terjadi.

aktor resiko lain meliputi paparan pada :

• ;usat pera&atan sehari untuk bayi dan anak balita • 2nstitusi untuk developmentary disadvantage • Berpergian kenegara berkembang

• ;erilaku seks anal 5 oral

• ;emakaian bersama pada 2$<.0

PATOGENESIS

;ada prinsipnya, diferensiasi terjadi dalam dua bentuk :

1. 2nitial non'#ytoto=i# rea#tion dengan tingkat replikasi yang tinggi

). +eaksi #ypopathogeni# dengan produksi virus yang rendah, tanda'tanda  peradangan dan pengembangan imunitas. %ekrosis sel hati disebabkan oleh limfosit ) (C$6>_{! spesifit terhadap virus, dengan sel )'indu#ed #ytolysis}

yang terjadi pada respon imun. irus ini kemudia dinetralkan oleh antibodi. HA mampu memi#u hepatitis autoimun.

STADIUM PEN*AKIT

1. _{stadium 2nkubasi}

;eriode antara infeksi HA dan mun#ulnya gejala berkisar 04 5 ?9 hari, rata'rata 4'3/ hari. 2nkubasi tergantung jumlah virus dan kekebalan tubuh.

2. _{stadium prodromal}

$itandai dengan gejala seperti : mual, muntah, nafsu makn menurun, merasa penuh diperut, diare (sembelit!, yang diikuti oleh kelemahan, kelelahan, demam, sakit kepala, gatal'gatal, nyeri tenggorokan, nyeri sendi, gangguan pen#iuman dan  penge#apan, sensitif terhadap #ahaya, kadang'kadang batuk. 7ejala ini seperti @febrile influena infe#tion. ;ada anak'anak dan remaja gejala gangguan  pen#ernaan lebih dominan, sedangkan pada orang de&asa lebih sering

menunjukkan gejala ikterik disertai mialgia.

3. _{stadium klinis}

9/1 dari semua pasien HA akut adalah subklinis, sering tidak terdeteksi. Akhir  dari prodromal dan a&al dari fase klinis di tandai dengan urin yang ber&arna #oklat, urobilinogenuria persisten, proteinuria ringan dan mi#rohaematuria dapat

 berkembang. eses biasanya a#holi#, dengan terjadinya ikteri# (/'-/1 pada anak' anak, 6/'9/1 pada de&asa!. ebagian gejala mereda, namun demam bisa tetap terjadi. Hepatomegali, nyeri tekan hepar splenomegali, dapat ditemukan. Akhir  masa inkubasi $ dapat meningkat sebagai espresi duplikasi viro#yte,  peningkatan 7D;, 7;), 7$H. %iali )ransaminase biasanya tidak terlalu diperlukan untuk menentukan derajat keparahan. ;eningkatan serum iron selalu merupakan ekspresi dari kerusakan sel hati. A; dan A; meningkat sedikit. HA +%A terdeteksi sekitar 0- hari sebelum H;) meningkat dan beberapa hari sbelum HA 2g8 mun#ul. iremia bertahan selama rata'rata -9 hari setelah peningkatan 7;) , durasinya sekitar 94 hari.

4. _penyembuhan

fase ikterik berlangsung sekitar ' minggu. ;arameter laboratorium benar'benar  normal setelah ?' bulan. %ormalisasi dari serum asam empedu juga dianggap sebagai perameter dari penyembuhan.

). Virus Hepatitis E (HEV

irus hepatitis * merupakan visur yang ditransmisikan melalui enterik yang banyak  terjadi terutama di 2ndia, Asia, Afrika dan Amerika tengah, di area geografis tersebut H* merupakan penyebab paling umum dari hepatitis akut. 8emounyai epidemiologi yang hampir sama dengan HA, memeiliki 3'3? nm, nonenvelop, HA like virus dengan -// nukleotida, rantai tunggal , genom +%A dengan tiga overla D+ (open reading frames!, terbesar adalah D+0 mengkode protein nonstruktural yang terlibat dalam replikasi virus. 7ene sedang adalah D+ mengkode protein nukleikapsid, dan yang terke#il, D+ 3 mengkode protein struktural yang fungsinya belum diketahui. ;ada manusia hanya terdiri atas satu serotipe, empat sampai lima genotipe utama.? _dapat

menyebar pada sel embrio diploid paru, replikasi hanya terjadi pada hepatosiit.0  _virus

dapat dideteksi di dalam tinja, empedu dan hati dan di eksresikan di dalam tinja selama masa inkubasi. +espon imun untuk antigen virus terjadi sangat a&al selama infeksi akut. "edua 2g8 anti H* dan 2g7 anti H* dapat dideteksi, tetapi menurun se#ara mendadak setelah infeksi akut, dan men#apai level terendah dalam 9'0 bulan.

7ambar  : irus Hepatitis *

Epi!e"i#$#%i !a& 'at#r resi#

8asa inkubasi H* rata'rata ?/ hari, distribusi luas dalam bentuk epidemi dan endemi, hepatitis seporadik sering terjadi pada de&asa muda di negara yang sedang berkembang,  penyakit epidemi dengan sumber penularan melalui air, intrafamilial kasus sekunder   jarang, dilaporkan adanya transmisi maternal 5 neonatal, di negara maju infeksi sering  berasal dari orang yang kembali pulang setelah melakukan perjalanan, atau imigran baru dari daerah endemik. iremia yang memanjang atau pengeluaran di tinja merupakan kondisi yang tidak sering dijumpai. Eoonosi : babi dan binatang lain.

TRANSMISI MELALUI DARAH

)erdiri atas virus hepatitis B (HB!, virus hepatitis $ (H$!, dan virus hepatitis C (HC!.

1. Virus Hepatitis +

irus hepatitis B adalah virus $%A hepatotropik, hepadnaviridae terdiri atas  genotip (A sampai H!, terkait dengan derajat beratnya dan respon terhadap terapi. )erdiri dari ? nm partikel sferis dengan inti nukleokapsid, densitas elektron, diameter - nm, selubung luar lipoprotein dengan ketebalan - nm. 2nti HB mengandung ds $%A partial (3, kb! dan :

• ;rotein polimerase $%A dengan aktivasi reserve transkriptase • Antigen hepatitis B #ore (Hb#Ag! merupakan protein struktural

• Anti hepatitis B e (HbeAg! merupakan protein non'struktural yang berkorelasi

se#ara tidak sempurna dengan replikasi anti HB elubung lipoprotein HB mengandung :

• Antigen permukaan hepatitis B (HbsAg! dengan tiga selubung protein : utama

 besar dan menengah

• ipid minor dan komponen karbohidrat

• HbsAg adalah bentuk partikel non infeksius dengan bentuk sferis  nm atau

tubular 

atu serotipe utama dengan banyak subtipe berdasarkan keanekaragaman protein HbsAg. irus HB mutan merupakan konsekuensi proof reading yang terbatas dari reverse transkriptase atau mun#ulnya resistensi, hal tersebut meliputi :

• HbeAg negatif mutasi pre#oreF#ore • 8utasi yang diinduksi oleh vaksin HB • 8utasi G8$$ oleh karena lamivudin

Hati merupakan tempat utama replikasi disamping tempat lainnya.0

7ambar 3 : irus Hepatitis B

Epi!e"i#$#%i !a& 'at#r resi#

8asa inkubasi HB 04 5 06/ hari (rata'rata / 5 9/ hari!. iremia berlangsung selama  beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. ebanyak 0'41 de&asa, 99/1

neonatus dan 4/1 bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronis dan viremia yang  persisten. 2nfeksi persisten dihubungakan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker 

hati. HB ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva, #airan tubuh lainnya.

• 8elalui darah : penerima produk darah, 2$<, pasien hemodialisis, pekerja

kesehatan, pekerja yang terpapar darah

• )ransmisi seksual

• ;enetrasi jaringan (perkutan! atau permukosa : tertusuk jarum, penggunaan

ulang peralatan medis yang terkontaminsi, penggunaan bersama pisau #ukur dan silet, tato, akupuntur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama.

• )ransmisi maternal 5 neonatal, maternal 5 infant • )ak ada bukti penyebaran fekal 5 oral.

PATOGENESIS

irus $o#king : virus do#king dengan sel hati terjadi se#ara langsung melalui reseptor  spesifik. ;rotein kapsid yang berisi HB $%A diangkut ke inti sel denganbantuan nuklear, sinyal lokalisasi. $an pengembangan partikel dane yang lengkap dimulai dan virus baru dieksresikan dari hepatosit oleh aparatus golgi. ekitar 4=0/03  _virus

diperoduksi per hari. <ptake virus dipengaruhi oleh endositosis.dan $%A virus men#apai inti sel.

Hepato#ytolisis disebabkan oleh respon sel imun untuk virus#oded atau virus indu#ed antigens dari membran sel hati.

). Virus Hepatitis D

irus akut Hepatitis $ merupakan virus +%A tidak lengkap, memerlukan bantuan dari HB untuk ekspresinya, patogenitas tapi tidak untuk replikasi. Hanya dikenal satu serotipe dengan tiga genotip. ;artikel sferis 34'- nm, diselubungi oleh lapisan lipoprotein HB (HbsAg! 09 nm struktur mirip inti. 8engandung suatu antigen nu#lear   phosphoprotein (H$ antigen! :

• 8engikat +%Aterdiri dari  isomorf : yang lebih ke#il mengandung 094 asam

amino dan yang lebih besar mengandung 0? asam amino.

• Antigen H$ yang lebih ke#il mengangkut +%A ke dalam inti, merupakan sel

esensial untuk replikasi

• Antigen H$ yang lebih besar : menghambat replikasi H$ +%A dan berperan

 pada perakitan H$

+%A H$ merupakan untai tunggal, #ovalenty #lose dan sirkular, mengandung kurang dari 06/ nukleotida, merupakan genom +%A terke#il diantara virus biantang.

7ambar ? : irus Hepatitis $

Epi!e"i#$#%i !a& 'at#r resi#

8asa inkubasi H$ diperkirakan ?'- minggu, insiden berkurang dengan adanya  penignkatan pemakaian vaksin, bisa terjadi viremia singkat (infeksi akut! atau

memanjang (infeksi kronik!. 2nfeksi H$ hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HB (koinfeksi atau superinfeksi!

• 2$<

• Homoseksual atau biseksual • +esipien donor darah

• ;asangan seksual

Cara penularan melalui darah, transmisi seksual, penyebaran maternal'neonatal.

,. Virus Hepatitis C

irus Hepatitis C mempunyai selubung glikoprotein dan merupakan virus +%A untai tunggal, dengan partikel sferis dan inti nukleokapsid 33 nm. irus ini termasuk  klasifikasi flaviviridae, genus hepa#ivirus. 7enom HC terdiri atas 9?// n ukleutida, mengkode protein besar sekitar seridu 3/// asam amino.

• 0F3 bagian dari poliprotein terdiri ats protein struktural • ;rotein selubung dapat menimbulkan antibodi netralisasi • +egiovipervariabel terletak di *

• isa F3 dari poliprotein terdiri ats protein nonstruktural yang terlibat dalam

Hanya ada satu serotipe yang dapat diidentifikasi, terdapat banyak genotip dengan distribusi yang berfariasi diseluruh dunia.

7ambar : irus Hepatitis C

Epi!e"i#$#%i !a& 'at#r resi#

8asa inkubasi HC diperkirakan 04 5 0/ hari (pun#ak pada sekitar 4/ hari!. iremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai (44'644!. $istribusi geografik luas. 2nfeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati.

Cara transmisi :

• $arah (predominan! : 2$< dan penetrasi jaringan, resepien p roduk darah • )ransmisi seksual : efisiensi rendah, frekuensi rendah

• 8aternal 5 neonatal : efisiensi rendah, frekuensi rendah • )ak terdapat bukti transmisi fekal 5 oral.

III.

PATOFIOLOGI

istem imun bertanggung ja&ab untuk terjadinya kerusakan sel hati

• 8elibatkan respon C$6 dan C$? sel ) • ;roduksi sitokin di hati dan sistemik 

*fek sitopatik langsung dari virus. ;ada pasien imunosupresif dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung.

;ada infeksi yang sembuh spontan

1. pektrum penyakit mulai dari asimptomatik, infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut

). indrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti :

a. 8alaise, anoreksia, mual, muntah

 b. 7ejala flu, faringitis, batuk, #orya, fotofobia, sakit kepala, mialgia

,. A&itan gejala #endrung mun#ul mendadak pada HA dan H*, pada virus yang lain se#ara insidedious

-. $emam jarang ditemukan ke#uali pada infeksi HA

. 2mmune #omple= mediated, serum si#kness like syndrome dapat ditemukan pada kurang dari 0/1 pasien dengan infeksi HB, jarang pada infeksi virus lain.

/. 7ejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia, malaise dan kelemahan dapat menetap

0. 2kterus didahului dengan kemun#ulan urin ber&arna gelap, pruritus (biasanya ringan dan semenara! dapat timbul ketika ikterus meningkat

. ;emeriksaan feses menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati

2. plenomegali ringan dan limfadenopati pada 04'/1 pasien.

V.

LA+ORATORIUM

;ada pasien yang sembuh spontan

• 7ambaran biokimia yang utama adalah peningkatan konsentrasi serum alanin dan

aspartat aminotransferase

• "onsentrasi pun#ak bervariasi dari 4// sampai 4/// <F

• "onsentrasi serum bilirubin jarang melebihi 0/ mgFd, ke#uali pada hepatitis dengan

kolestasis

• "onsentrasi serum fosfatase alkali normal atau hanya meningkat sedikit • 8asa protrombin normal atau meningkat 0'3 detik 

• "onsentrasi serum albumin normal atau menurun ringan

• Hapusan darah tepi normal atau leukopenia ringan dengan atau tanpa limfositosis

ringan.

VI.

DIAGNOSIS

$iagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang  berupa pemeriksaan serologi :

Tra&s"isi i&'esi se3ara e&teri  1. HA

• 2g8 anti HA dapat dideteksi selama fase akut dan 3' bulan setelahnya. • Anti HA yang positif tanpa 2g8 anti HA mengindikasikan infeksi lampau.

7ambar ? : respon imun HA

). H*

• Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui $A • 2g8 dan 2g7 anti H* baru dapat dideteksi oleh pemeriksaan untuk riset • 2g8 anti H* dapat bertahan selama  minggu setelah pun#ak dari penyakit • 2g7 anti H* dapat tetap terdeteksi selama / bulan.0

7ambar 4 : respon imun H*

Tra&s"isi "e$a$ui !ara4 ,. HB

$iagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari 2g8 antibodi terhadap antigen #ore hepatitis (2g8 anti HB# dan HbsAg!

• "eduanya ada saat gejala mun#ul • HbsAg mendahului 2g8 anti HB#

• HbsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa se#ara rutin

• HbsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan setelah

kemun#ulannya, sebelum hilangnya 2g8 anti Hb#. HbeAg dan HB $%A :

• HB $%A di serum merupakan petanda yang pertama mun#ul, akan tetapi tidak 

rutin diperiksa

• HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemun#ulan HbsAg

• "edua petanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau bulan pada

infeksi yang sembuh sendiri selanjutnya akan mun#ul anti HBs dan anti Hbe menetap

• )idak diperlukan lagi untuk diagnosis rutin

2g7 anti HB#

• 8enggantikan 2g8 anti HB# pada infeksi yang sembuh • 8embedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut • )idak mun#ul pada pemberian vaksin HB

Antibodu terhadap HbsAg (Anti Hbs!

• Antibodi terakhir yang mun#ul • 8erupakan antibodi penetral

• e#ara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi • $imun#ulkan dengan vaksinasi HB.

7ambar  : respon imun HB akut

-. HDV

;asien HbsAg positif dengan :

• Anti H$ dan H$ +%A sirkulasi (pemeriksaan blelum mendapat p ersetujuan! • ig8 anti H$ dapat mun#ul sementara

koinfeksi HBFH$

• HbsAg positif 

• 2g8 anti Hb# positif 

• Anti Hdv dan atau H$ +%A

uperinfeksi H$

• HbsAg positif 

• ig7 anti HB# positif 

7ambar 6 : (f! HBFH$ #oinfe#tion, (g! HBFH$ superinfe#tion

. HCV

$iagnosis serologi

• $eteksi anti HC

• Anti HC dapat dideteksi pada /1 pasien selama masa akut dari penyakit, 341

sisanya akan terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan kemudian

• Anti HC tidak mungkin pada I41 paisen yang terinfeksi (pada pasien H2, anti

HC tidak mun#ul dalam presentase yang lebih besar!

• ;emeriksaan 2g8 anti HC dalam pengembangan belum disetujui $A!

• e#ara umum anti HC akan tetap terdeteksi untuk periode yang panjang, baik 

 pada pasien yang mengalami kesembuhan spontan maupun yang berlanjut menjadi kronik 

HC +%A

• 8erupakan petanda yang paling a&al mun#ul pada infeksi akut hepatitis C • 8un#ul setelah beberapa minggu terinfeksi

• ;emeriksaan yang mahal, untuk mendiagnosis penyakit tidak rutin dilakukan,

ke#uali pada keadaan dimana disurigai adanya infeksi pada pasien dengan anti HC negatif 

7ambar 9 : (d! a#ute hepatitis C (e! Croni# hepatitis C

VII.

PER5ALANAN ALAMIAH DAN OUTCOME

I&'esi !e&%a& tra&s"isi se3ara e&teri (HAV6H+V 7

0. ;erbaikan komplit dari klinis, histologis, biokimia, akan terjadi dalam 3' bulan . ;ada gagal hati akut akan terjadi

a. atalitas pada HA tergantung umur (menungkat pada usia J ?/ tahun!  b. +esiko meningkat pada &anita hamil dengan infeksi H*

#. +esiko meningkat pada pasien yang telah mempunyai penyakit hati sebelumnya

I&'esi !e&%a& tra&s"isi !ara4 (H+V8 HDV8 HCV

0. HB

a. +esiko untuk kronisitas tergantung umur, menurun se#ara progresif dengan meningkatnya umur 

i. 9/1 infeksi pada neonatus akan berkembang menjadi karier  ii. 0'41 pasien de&asa akan berkembang menjadi kronik 

 b. 7agal hati akut pada I 01 infeksi akut

#. 2nfeksi persisten (HbsAg positif dengan atau tanpa replikasi aktif HB!

i. "arier asimptomatik dengan gambaran histologi normal atau non' spesifik 

ii. Hepatitis kronis, sirosis, karsinoma hepatoseluller 

iii. $ihubungkan dengan glomerulonefritis membranosa, poliarteritis nodosa, dan yang lebih jarang krioglobulinemia #ampuran

. H$

a. "o infeksi H$ dan HB biasanya sembuh spontan dan sembuh tanpa gejala sisa

 b. 7agal hati akut lebih sering pada superinveksi H$ dibanding dengan koinfeksi H$

#. uperinfeksi H$ dapat berlanjut menjadi H$ kronik superimposed dengan HB kronik dan berkembang menjadi hepatitis kronik berat dan sirosis

3. HC

a. 04'?41 akan sembuh spontan

 b. "ejadian akut sangat jarang dijumpai

#. <mumnya akan terjadi infeksi menetap dengan viremia yang memanjang dan konsentrasi serum aminotransferase yang meningkat atau berfluktuasi

d. Histologi pada infeksi HC persisten

i. Hepatitis kronik 5 inflamasi ringan, sedang dan berat ii. ;orta, periporta, bridging fibrosis atau sirosis

e. +esiko untuk terjadinya karsinoma hepatoseluller pada pasien yang telah mengalami sirosis.

VIII.

PENGO+ATAN

)erdiri dari istirahat, diet dan pengobatan medikamentosa

0. 2stirahat. ;ada periode akut dan keadaan lemah diharuskan #ukup istirahat. 2stirahat mutlak tidak terbukti dapat memper#epat penyembuhan. "eke#ualian diberikan kepada mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang buruk 

. $iet. ika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah'munta, sebaikmya diberikan infus. ika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang #ukup kalori (3/ 5 34 kaloriFkgBB! dengan protein #ukup (0 gFkgBB!. ;emberian lemak sebenanrnya tidak   perlu dibatasi. $ulu ada ke#endrungan untuk membatasi lemak, karena disamakan

dengan penyakit kandung empedu. $apat diberikan diet hati 22'222. 3. 8edikamentosa

a. "ortikosteroid tidak diberikan bila untuk memper#epat penurunan bilirubin darah. "ortikosteroid dapat digunakan pada kolestasis yang berkepanjangan, dimana transaminase serum sudah kembali normal tetapi bilirubin masih tinggi. ;ada keadaan ini dapat diberikan prednison 3=0/ mg selama - hari kemudian dilakukan tapering off.

 b. Berikan obat'obat yang bersifat melindungi hati #. Antibiotik tidak jelas kegunaannya

d. angan diberikan antiemetik. ika perlu sekali dapat siberikan golongan fenotiain

e. itamin " diberikan pada kasus dengan ke#endrungan perdarahan. Bila  pasien dalam keadaan prekoma atau koma, penanganan seperti pada koma

hepatik.9

2%*"2 GA%7 *8B<H ;D%)A%

0. +a&at jalan, ke#uali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan meneybabkan dehidrasi

. 8empertahankan asupan kalori dan #airan yang adekuat

3. Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari

?. ;embatasan aktivitas sehari'hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise

4. )idak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,*,$. ;emberian interferon'alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan risiko kejadian infeksi kronis. ;eran lamivudin atau adefovir pada hepatitis B akut masih belum jelas. "ortikosteroid tidak   bermanfaat.

. Dbat'obat yang tidak perlu harus dihentikan. 7A7A HA)2 A"<)

0. ;era&atan di +

• egera setelah diagnosis ditegakkan

• ;enanganan terbaik dapat dilakukan pada + yang menyediakan program

transplantasi hati

. Belum ada terapi yang terbukti efektif 3. )ujuan

• ementara menunggu perbaikan infeksi spontan dan perbaikan fungsi hati

dilakukan monitoring kontinu dan terapi suportif 

• ;engenalan dini dan terapi terhadap komplikasi yang mengan#am nya&a • 8empertahankan fungsi vital

• ;ersiapan transplantasi bila tidak terdapat perbaikan

?. Angka survival men#apai 4 5 -41 bila dilakukan transplantasi dini