BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Defenisi Diabetes Mellitus
DM adalah gangguan kesehatan yang berupa kumpulan gejala yang
disebabkan oleh peningkatan kadar gula darah ataupun resistensi insulin. Keadaan
ini ditandai dengan ketidakmampuan organ menggunakan insulin, sehingga
insulin tidak bisa berfungsi optimal dalam mengatur metabolisme glukosa
(Bustan, 2007). Seseorang akan dikatakan mengidap penyakit DM apabila ia
sudah melakukan tes kadar gula darah yaitu apabila konsentrasi glukosa darah
pada saat puasa >126 mg/dl dan konsentrasi glukosa darah >200 mg/dl pada 2 jam
sesudah diberikan glukosa 75 gram (Sudoyo A.W. dkk, 2006).
DM merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks dan melibatkan
kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak, yang dapat berkembang
menjadi komplikasi makrovaskuler dan neurologis (Riyadi S., 2008). Penyakit
DM juga dikenal sebagai penyakit kencing manis atau penyakit gula darah, yang
ditandai dengan peningkatan kadar glukosa dalam darah, sebagai akibat adanya
gangguan sistem metabolisme dalam tubuh, di mana pankreas tidak mampu lagi
memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh yang bertanggung jawab
2.2 Klasifikasi Diabetes Mellitus
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2014, DM
diklasifikasikan menjadi 4 jenis, yaitu : DM Tergantung Insulin (DM tipe 1), DM
Tidak Tergantung Insulin (DM tipe 2), diabetes kehamilan atau gestasional dan
DM tipe lain yaitu diabetes akibat kelainan spesifik (kelainan genetik fungsi sel
beta), endokrinopati, penggunaan obat yang mengganggu fungsi sel beta,
penggunaan obat yang mengganggu kerja insulin atau akibat infeksi atau
sindroma genetik.
2.2.1 Diabetes Mellitus Tipe 1
DM tipe 1 merupakan kelainan sistemik akibat gangguan metabolisme
glukosa yang ditandai dengan adanya hiperglikemia kronik. Keadaan ini
disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas, baik oleh proses autoimun
maupun idiopatik sehingga produksi insulin berkurang atau terhenti (Bambang
T, 2010).
DM tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel beta pulau
langerhans yang disebabkan oleh reaksi autoimun. Pada penderita DM tipe 1
ditemukan sekresi glukagon yang berlebihan oleh sel-sel alpha pulau
langerhans. Secara normal, hiperglikemia akan menurunkan sekresi
glukagon, namun pada penderita DM tipe 1 hal ini tidak terjadi, sekresi
glukagon tetap tinggi walaupun dalam keadaan hiperglikemia. Salah satu
kemampuan tubuh untuk mensekresi glukagon sebagai respon terhadap
hiperglikemia. (Depkes, 2005).
2.2.2 Diabetes Mellitus Tipe 2
DM tipe 2 atau NIDDM (noninsulin dependent diabetes mellitus) terjadi
akibat resistensi insulin. DM tipe 2 selalu dihubungkan dengan bentuk
sindrom resistensi insulin. Pada uji toleransi glukosa oral, sekresi insulin
tergantung pada derajat dan lama penyakit, serta sangat bervariasi antara yang
paling lambat sampai yang paling cepat (Bambang T, 2010).
DM Tipe 2 disebabkan karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tidak
mampu merespon insulin secara normal. Namun, tidak terjadi pengrusakan
sel-sel beta langerhans sebagaimana yang terjadi pada DM Tipe 1. Dengan
demikian, defisiensi fungsi insulin pada penderita DM Tipe 2 hanya bersifat
relatif, tidak absolut. Oleh sebab itu dalam penanganannya umumnya tidak
memerlukan terapi insulin (Depkes, 2005).
2.3 Gejala Penyakit Diabetes Mellitus
Menurut (Mahendra dkk, 2009) gejala DM tipe 1 dan tipe 2 tidak banyak
berbeda. Hanya gejalanya lebih ringan dan prosesnya lambat, bahkan kebanyakan
orang tidak merasakan adanya gejala. Akibatnya, penderita baru mengetahui
mengidap penyakit DM setelah timbul komplikasi, seperti penglihatan menjadi
bahkan terjadi pembusukan pada kaki atau disebut gangren. Berikut ini adalah
gejala yang umumnya dirasakan penderita DM :
a. Sering buang air kecil (poliuria) disebabkan oleh tingginya kadar gula
dalam darah yang dikeluarkan lewat ginjal selalu diiringi oleh air atau
cairan tubuh, maka buang air kecil menjadi lebih banyak. Bahkan pada
saat tidur di malam hari kerap terganggu karena harus bolak-balik ke
kamar kecil.
b. Haus dan banyak minum (polidipsia) karena banyaknya urin yang keluar,
menyebabkan cairan tubuh berkurang sehingga kebutuhan akan air minum
meningkat.
c. Rasa lapar (polifagia) karena tidak ada jumlah insulin yang cukup, maka
gula yang diasup tidak akan bisa masuk kedalam sel. Akibatnya organ
tubuh akan kehabisan energi dan memicu rasa lapar yang berlebihan.
d. Fatigue (lelah) muncul karena energi menurun akibat berkurangnya
glukosa dalam jaringan atau dalam sel. Kadar gula dalam darah yang
tinggi tidak bisa optimal masuk ke dalam sel disebabkan oleh menurunnya
fungsi insulin sehingga orang tersebut kekurangan energi.
e. Sakit kepala, keringat dingin, tidak bisa berkonsentrasi yang disebabkan
oleh menurunnya kadar gula dalam darah. Setelah seseorang mengonsumsi
gula, reaksi pankreas meningkat (produksi insulin meningkat),
menimbulkan hipoglikemia.
f. Menurunnya berat badan diakibatkan karena tanpa adanya asupan energi
terdapat beberapa orang yang mengalami peningkatan berat badan. Hal ini
disebabkan terganggunya metabolisme karena hormon lainnya juga
terganggu.
g. Gangguan imunitas akibat meningginya kadar glukosa dalam darah
menyebabkan pasien DM sangat sensitif terhadap penyakit infeksi. Hal ini
disebabkan oleh menurunnya fungsi sel-sel darah putih. Infeksi yang
sering muncul pada pasien DM ialah infeksi kandung kemih, infeksi kulit,
infeksi jamur dan infeksi saluran pernapasan.
h. Gangguan mata karena penglihatan berkurang yang disebabkan oleh
perubahan cairan dalam lensa mata. Pandangan akan tampak berbayang
disebabkan kemampuan otot mata yang berkurang dalam memfokuskan
suatu objek.
2.4 Diagnosis Diabetes Mellitus
Dahulu pemeriksaan glukosa dan keton urine adalah satu-satunya cara
bagi pasien diabetes untuk mengetahui status glikemik dari hari kehari.
Pengukuran kadar glukosa urine menggambarkan kadar glukosa darah secara
tidak langsung dan bergantung pada ambang rangsang ginjal yang bagi
kebanyakan orang sekitar 180 mg/dl. Pemeriksaan glukosa urine tidak
memberikan informasi tentang kadar glukosa darah di bawah batas kemampuan
tersebut, sehingga tidak dapat membedakan normoglikemia dan hipoglikemia
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria. Untuk memastikan
diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan
cara enzimatik dengan bahan dasar plasma vena. Untuk pemantauan hasil
pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler. Perbedaan antara uji diagnostik
DM dan penyaringan adalah uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang
menunjukkan gejala atau tanda DM, sedangkan penyaringan bertujuan untuk
mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko DM
(Soegondo, S., 2013)
gambar 2.1. Langkah-langkah diagnostik dan gangguan
Kriteria diagnosis DM dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
(Sudoyo dkk, 2006) :
a. Gejala klasik DM disertai kadar Glukosa Darah Sewaktu (GDS)
200 mg/dl. Pengambilan sampel gula darah sewaktu dilakukan
sewaktu-waktu tanpa memperhitungkan jarak waktu terakhir makan.
Gejala klasik DM adalah poliuria, polidipsia, polifagia dan
penurunan berat badan tanpa diketahui sebabnya.
b. Gejala klasik DM disertai kadar Glukosa Darah Puasa (GDP) 126
md/dl. Gula darah puasa diambil setelah tidak ada intake kalori
selama minimal 8 jam.
c. Gula darah plasma 2 jam post prandial (GDPP) 200 mg/dl selama
Test Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
Cara pelaksanaan TTGO (PERKENI, 2006) :
1. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan
dalam sehari-hari dengan karbohidrat yang cukup dan tetap
melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.
2. Berpuasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum
pemeriksaan. Namun, minum air putih tanpa gula tetap
diperbolehkan.
4. Diberikan beban glukosa 75 gram pada orang dewasa atau 1,75
gram/kgBB (berat badan) untuk anak-anak yang dilarutkan dalam
air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit.
5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk
pemeriksaan 2 jam sesudah beban glukosa. Selama proses
pemeriksaan orang yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
diperbolehkan untuk merokok.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembebanan dibagi
menjadi 3 yaitu :
a) <140 mg/dl adalah normal.
b) 140-<200 mg/dl adalah toleransi glukosa terganggu.
c) 200 mg/dl adalah DM.
2.5 Pemantauan Kendali Diabetes Mellitus
Pemantauan status metabolik penyandang DM merupakan hal yang
penting sebagai bagian dari pengelolaan DM. Hasil pemantauan tersebut
digunakan untuk menilai manfaat pengobatan dan sebagai pegangan penyesuaian
diet, latihan jasmani dan obat-obatan untuk mencapai kadar gula darah yang
normal. Untuk mengetahui status metabolik penyandang DM dapat dinilai dengan
beberapa paremeter antara lain: perasaan sehat secara subjektif, perubahan berat
badan, kadar glukosa darah, kadar glukosa urine, kadar keton darah, kadar keton
urine, kadar hemoglobin glikat dan kadar lipid darah. Parameter inilah yang
Gambar 2.2. Kriteria Pengendalian DM
Berdasarkan (Soewondo, P., 2013) pada penyandang DM, glikosilasi
hemoglobin meningkat secara proporsional dengan kadar rata-rata glukosa darah
selama 8-10 minggu terakhir. Bila kadar glukosa darah berada dalam kisaran
normal antara 70-140 mg/dl selama 8-10 minggu terakhir, maka hasil A1C akan
menunjukkan nilai normal. Hasil pemeriksaan A1C merupakan pemeriksaan
tunggal yang sangat akurat untuk menilai status glikemik jangka panjang dan
berguna pada semua tipe penyandang DM. Nilai A1C juga merupakan prediktor
terhadap kemungkinan timbulnya komplikasi diabetes. Pemeriksaan A1C ini
relatif mahal dan harus dilakukan di laboratorium. Tetapi saat ini telah tersedia
metode yang lebih praktis, sepat dan dapat dilakukan di klinik pada saat
konsultasi. Dengan satu kali pemeriksaan kita dapat mengukur rata-rata status
glikemik dalam 5-12 minggu terakhir.
Pemeriksaan A1C dilakukan sekurangnya 2 kali dalam setahun pada
pasien yang telah mencapai target tetap (kendali glukosa stabil). Pada pasien yang
terapinya diubah atau yang belum mencapai target kendali glukosa, pemeriksaan
A1C sebaiknya dilakukan 4 kali setahun. Pemeriksaan A1C harus dilakukan
secara rutin pada seluruh penderita DM, baik saat kunjungan awal maupun
sebagai bagian dari pengobatan selanjutnya (Soewondo, P., 2013).
2.6 Epidemiologi Diabetes Mellitus
2.6.1 Distribusi dan Frekuensi
a. Menurut Orang
Menurut laporan Global Status Report of Non communicable
Disease 2014 WHO, Pada tahun 2014 prevalensi menurut usia dan jenis
kelamin yang mengalami kadar glukosa saat puasa 7,0 mmol/L, dalam
pengobatan dalam peningkatan kadar glukosa darah dan dengan riwayat
diagnosis DM pada pria dan wanita yang berusia diatas 18 tahun sebesar
8,1-10%. Pada tahun 2012, jumlah kematian akibat penyakit DM
dibawah umur 70 tahun pada pria sebesar 48,9 per 100.000 dan pada
wanita 71,9 per 100.000 (WHO, 2014).
Berdasarkan Riskesdas (2013), proporsi penderita DM di Indonesia
Proporsi penderita DM berdasarkan usia yaitu, lebih banyak pada usia
65-74 tahun dan >75 tahun 13,20% dan lebih sedikit pada usia 15-24
tahun 1,10%. Proporsi berdasarkan tingkat pendidikan yaitu, lebih
banyak pada tingkat tidak sekolah 10,40% dan lebih sedikit pada tingkat
tamat SMA/MA 5,20%.
b. Menurut Tempat
Berdasarkan data laporan Kementrian Kesehatan Republik
Indonesia (Kemenkes RI) tahun 2013. Prevalensi DM berdasarkan
provinsi dan umur diatas 15 tahun. Provinsi tertinggi pertama adalah
Provinsi Sulawesi Tengah (3,7%), kedua adalah Provinsi Sulawesi Utara
(3,6%) dan ketiga Provinsi Sulawesi Selatan (3,5%). Dan angka
prevalensi DM di Provinsi Sumatera Utara (2,2%) (Depkes, 2013).
c. Menurut Waktu
Berdasarkan Profil Kesehatan Indonesia tahun 2013, Prevalensi
DM di Indonesia tahun 2007 (1,1%) dan tahun 2013 (2,1%) (Depkes,
2013). Menurut laporan Global Status Report of Non communicable
Disease 2014 WHO, kematian akibat penyakit tidak menular pada tahun
2012 yang terdiri dari penyakit kardiovaskular, kanker, penyakit
pernapasan kronis dan DM antar usia 30 sampai 70 tahun pada tahun
2.6.2 Faktor Risiko Diabetes Mellitus
a. Genetik
Diabetes mellitus dapat menurun menurut silsilah keluarga yang
mengidapnya. Ini terjadi karena DNA pada orang dengan DM akan ikut
diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi
insulin (Riyadi, 2008). Apabila ada orangtua ataupun saudara kandung
yang menderita DM, maka seseorang tersebut memiliki resiko 40%
menderita DM (Tara, 2002).
Diabetes mellitus tipe 2 lebih banyak dikaitkan dengan dengan faktor
keturunan dibandingkan dengan DM tipe 1. Sekitar 50% pasien DM tipe
2 memiliki orangtua yang juga menderita DM. Pada penderita DM tipe 1
hanya sekitar 3-5% saja yang mempunyai orangtua menderita DM
(Tandra, 2008).
b. Umur
DM dapat terjadi akibat gangguan autoimun yang di tandai dengan
kerusakan sel-sel beta langerhans. Dm tipe 1 banyak ditemukan pada
anak usia muda. Sebaliknya. DM tipe 2 banyak ditemukan pada lansia,
karena berhubungan dengan degenerasi atau penurunan organ yang
berakibat pada menurunnya fungsi endokrin (Bustan, 2007).
DM dapat terjadi pada semua kelompok umur. DM tipe1 biasanya
terjadi pada usia muda ataupun juga pada orang yang berusia 40 tahun,
dewasa. Kebanyakan kasus DM tipe 2 terjadi sesudah umur 40 tahun
(Riyadi, 2008).
c. Pola makan yang salah
Perkembangan gaya hidup seperti pola makan yang salah
mempercepat peningkatan kasus DM di Indonesia. Makanan yang kaya
akan kolesterol, lemak dan natrium muncul sebagai tren menu makanan
dan didukung dengan meningkatnya konsumsi minuman kaya akan gula
(Tara, 2002).
Pola makan di perkotaan telah bergeser dari pola makan tradisonal
yang mengandung banyak karbohidrat dan serat dari sayuran, ke pola
makan ke barat-baratan, dengan komposisi makanan yang terlalu banyak
mengandung protein, lemak, gula, garam dan mengandung sedikit serat.
Komposisi makanan seperti ini terutama terdapat pada makanan siap saji
yang saat ini sedang digemari terutama oleh usia remaja dan dewasa
(Sudoyo dkk, 2006).
d. Obesitas
Konsumsi kalori lebih dari yang dibutuhkan tubuh akan
menyebabkan sebagian kalori disimpan dalam bentuk lemak. Pada orang
yang obesitas, respon sel beta pankreas terhadap peningkatan glukosa
darah berkurang. Reseptor insulin pada target sel diseluruh tubuh
termasuk otot berkurang jumlah dan keaktifannya atau kurang sensitif
sehingga keberadaan insulin di dalam darah kurang atau tidak
e. Faktor kehamilan
Pada saat seorang wanita hamil terjadi perubahan metabolisme
endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi
janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm, kebutuhan insulin
meningkat mencapai 3 kali lipat dari keadaan normal. Bila seorang ibu
tidak mampu meningkatkan produksi insulin, maka dapat
menyebabkan hiperglikemia. Resistensi insulin juga dapat terjadi
akibat adanya hormon esterogen, progesteron, prolaktin dimana
hormon-hormon tersebut dapat mempengaruhi reseptor insulin pada
sel sehingga menekan kerja insulin (Riyadi, 2008).
2.7 Komplikasi Diabetes Mellitus
Komplikasi DM dapat muncul secara akut dan secara kronik, yaitu
timbul beberapa bulan atau beberapa tahun sesudah mengidap penyakit DM
(Tjokoprawiro, 2007).
2.7.1 Komplikasi akut Diabetes Mellitus
1. Hipoglikemia.
Hipoglikemia merupakan komplikasi akut tersering pada pasien
DM tipe 1. Hal ini dapat terjadi karena usaha tubuh untuk mencapai
nilai normal kadar gula darah. Semakin ketat usaha untuk mencapai
kadar gula darah normal, maka semakin besar risiko terjadinya
timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, yang ditandai dengan rasa
lapar, gemetar, keringat dingin dan pusing (Tjokoprawiro, 2007).
Hipoglikemia adalah penurunan kadar glukosa darah dibawah 50 mg/dl,
kadar glukosa yang terlalu rendah dapat menyebabkan sel-sel otak tidak
mendapatkan pasokan energi sehingga tidak dapat berfungsi bahkan
dapat rusak. Hipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita DM Tipe
1 yang dapat dialami 1-2 kali perminggu (Depkes, 2005).
Gejala dan tanda hipoglikema yaitu gejala otonom dan gejala
neuroglikopeni. Gejala otonom berupa gemetaran, cemas, berkeringat,
jantung berdebar-debar dan lapar. Gejala neuroglikopeni berupa
gangguan berpikir, lemas dan pandangan berkabut (Setiati, 2008).
Faktor paling utama yang menyebabkan hipoglikemia sangat penting
dalam pengelolaan DM adalah ketergantungan jaringan saraf pada
asupan glukosa yang berkelanjutan (Sudoyo dkk, 2006).
2. Hiperglikemia
Peningkatan gula darah melebihi 120 mg/dl. Keadaan ini
disebabkan karena gula tidak bisa ditransportasikan ke sel-sel karena
kurangnya insulin. Keadaan ini memerlukan tindakan segera apabila
merasakan poliuria, polidipsia, polifagia, bibir kering, kepanasan, kulit
memerah sampai pada keadaan mual-muntah, kelelahan (fatigue), nafas
Hiperglikemia dapat memperburuk gangguan-gangguan kesehatan
seperti gastroparesis, disfungsi ereksi dan infeksi jamur pada vagina.
Hiperglikemia yang berlangsung lama dapat berkembang menjadi
keadaan metabolisme yang berbahaya, antara lain ketoasidosis diabetik
yang dapat berakibat fatal dan membawa kematian (Depkes, 2005).
3. Ketoasidosis.
Ketoasidosis terbagi atas dua, yaitu : Ketoasidosis diabetik (KAD)
dan Hiperosmolar non ketotik (HONK).
a. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah saat kadar gula darah
meningkat tinggi menjadi 450% akibat defisiensi insulin berat
dan akut (Laporan WHO, 2000). KAD adalah keaadaan
dekompensasi/kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis dan ketosis. KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok.
Diagnosis KAD kadar glukosa >250 mg%, pH <7,35,
rendah, anion gap yang tinngi dan keton serum positif (Sudoyo
dkk, 2006).
Kriteria diagnostik KAD(Hermawan, 2006):
a). Klinis apabila terdapat riwayat DM sebelumnya,
kesadaran menurun, nafas kussmaul dan bau aseton dan
b). Faktor pencetus yang biasa menyertai adalah infeksi
akut, infark miokard akut dan stroke.
c). Laboratorium yaitu kadar gula darah >250 mg/dl,
asidosis metabolik, dan ketosis (ketonemia dan
keonuria).
b. Hiperosmolar non ketotik (HONK) adalah suatu sindrom yang
sering ditemukan pada penderita usia lanjut. Hampir separuh
pasien mempunyai riwayat DM dengan HONK ditandai
hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat dan disertai
adanya menurunnya kesadaran (Laporan WHO, 2000).
Perjalanan klinis HONK biasanya berlangsung dalam jangka
waktu tertentu (beberapa hari sampai beberapa minggu),
dengan gejala khas meningkatnya rasa haus disertai poliuria,
polidipsi, dan penurunan berat badan. Faktor yang memulai
timbulnya HONK adalah dieresis glukosuria. Glukosuria
mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam
mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat
derajat kehilangan kandungan air dalam tubuh (Sudoyo dkk,
2006).
2.7.2 Komplikasi Kronik Diabetes Mellitus
Komplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh
darah di seluruh tubuh (angiopati diabetik). Angiopati diabetik terbagi
a. Komplikasi yang Mengenai Makroangiopati 1. Penyakit Jantung Koroner (PJK)
Insidens PJK meningkat pada pengidap DM dengan
hiperglikemia. Penyakit ini menjadi penyebab utama kematian. Faktor
peningkatan risiko PJK pada pasien DM antara lain, yaitu : rokok,
hipertensi, resistensi insulin yang timbul akibat kelebihan berat badan
dan hiperlipidemia (Agoes, 2010).
Aterosklerosis adalah sebuah kondisi dimana arteri menebal dan
menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh
darah. Menebalnya arteri di kaki bisa mempengaruhi otot-otot kaki
karena berkurangnya suplai darah yang mengakibatkan kram, rasa tidak
nyaman atau lemas saat berjalan. Jika suplai darah pada kaki sangat
kurang atau terputus dalam waktu yang lama, bisa terjadi kematian pada
jaringan(Misnadiarly, 2006).
2. Kaki Diabetik
Kaki diabetik merupakan masalah yang paling serius yang paling
sering terjadi ketika ada kerusakan saraf atau neuropati. Pada saat kaki
sudah hilang rasa, sehingga apabila kaki terluka penderta tersebut tidak
terasa ada luka di kakinya (ADA, 2015). Menurut (Pusat Diabetes,
2006) kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi yang paling
ditakuti, karena dapat menyebabkan gangren dan amputasi kaki. Kaki
diabetik umumnya didahului oleh adanya ulkus (tukak , luka). Gejala
a) Rasa nyeri pada kaki seperti rasa terbakar.
b) Tidak berasa.
c) Rasa tebal pada kaki.
d) Perasaan panas atau dingin.
e) Penurunan ambang rasa sakit sampai mati rasa, terhadap rasa
suhu dan rasa getar.
f) Produksi keringat yang menurun, kulit yang kering dan
pecah-pecah.
Penderita DM perlu waspada akan timbul bisul dan infeksi kaki,
yang dapat terjadi akibat gesekan sepatu baru atau sepatu yang tidak
cocok; penebalan kulit yang tidak diobati dan luka akibat berjalan tanpa
alas kaki (Agoes, 2010).
b. Komplikasi yang Mengenai Mikroangiopati 1. Retinopati Diabetik
Retinopati diabetik dapat terjadi akibat pecahnya bagian dalam
pembuluh darah retina karena tersumbat. Retinopati yang berakibat
kebutaan disebabkan kelainan pada retina (Agoes, 2010). Retinopati
diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada
usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien DM memiliki resiko 25
kali lebih mudah mengalami kebutaan dibanding nondiabetes. Pada
waktu diagnosis DM tipe 1 ditegakkan, retinopati diabetik DM
ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik
yang paling ringan dan sering tidak memperlihatkan gejala. Diagnosis
retinopati diabetik didasarkan atas hasil pemeriksaan funduskopi.
Namun, dalam klinik pemeriksaan dengan oftalmoskopi masih dapat
digunakan untuk skrining (Sudoyo dkk, 2006).
2. Nefropati diabetik
Ketika tubuh kita mencerna protein yang di makan, ginjal
dengan jutaan pembuluh darah kecil atau kapiler bertindak sebagai
filter. Saat darah mengalir melalui pembuluh darah, molekul
protein disaring oleh ginjal dan dikeluarkan melalui urin.
Tingginya kadar gula darah membuat ginjal menyaring terlalu
banyak darah. Setelah bertahun-tahun ginjal mengalami kerusakan
sehingga protein yang berguna bagi tibuh hilang bersama urin yang
dikeluarkan tubuh (ADA, 2013).
Diagnosis nefropati diabetik ditegakkan jika didapatkan
kadar albumin 30 mg dalam urin 24 jam pada 2 dari 3 kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan (PB PAPDI, 2006).
Hampir 20-30% penderita DM akan mengalami kelainan ginjal
dalam perjalanan penyakitnya (Laporan WHO, 2000).
3. Neuropati diabetik
Neuropati adalah komplikasi saraf tepi yaitu terasa tebal atau
terbakar pada kaki atau tangan (PERKENI, 2014). Ketika glukosa
darah dan tekanan darah yang terlalu tinggi, DM dapat memicu
menyebabkan masalah pencernaan dan buang air kecil, disfungsi ereksi
dan sejumlah fungsi lainnya. Daerah yang paling sering terkena adalah
ekstremitas, terutama kaki (PB PAPDI, 2006).
2.8 Pencegahan Diabetes Mellitus
2.8.1 Pencegahan Primordial
Pencegahan primordial dilakukan untuk mencegah munculnya faktor
predisposisi terhadap penyakit DM. sasaran dari pencegahan primordial
adalah orang-orang yang masih sehat dan belum memiliki risiko tinggi, agar
berperilaku positif mendukung kesehatan umum dan upaya menghindari diri
dari risiko DM. misalnya, berperilaku hidup sehat, tidak merokok, makan
makanan bergizi dan seimbang, melakukan kegiatan jasmani yang memadai
(Bustan, 2007). Tujuan dari pencegahan primordial adalah untuk menghindari
terbentuknya pola hidup sosial ekonomi dan kultural yang mendorong
peningkatan resiko penyakit. Upaya ini terutama ditujukan kepada masalah
penyakit menular yang menunjukkan peningkatan termasuk DM (Laporan
WHO, 2000).
2.8.2 Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer DM adalah untuk menurunkan angka
kejadian dari penyakit DM. pencegahan primer dilakukan secara menyeluruh
pada masyarakat, tetapi diutamakan kepada orang yang sudah mempunyai
risiko terkena DM. pada pengelolaaan DM, penyuluhan dan panambahan ilmu
dan pengobatan DM. Selain itu, aktifitas fisik yang cukup dan perencanaan
pola makan yang baik juga menjadi pencegahan yang tepat bagi orang yang
mempunyai risiko terkena DM (Bustan, 2007).
a. Penyuluhan
Tujuan pendidikan kesehatan bagi penyandang DM adalah
meningkatkan pengetahuan, perubahan sikap sehingga dapat
meningkatkan kualitas hidup. Materi penyuluhan yang disampaikan
kepada penderita DM adalah defenisi DM, faktor risiko DM,
pengenalan komplikasi DM, upaya menekan DM, pengelolaan DM
dan pencegahan DM (Soegondo, 2004).
b. Latihan jasmani
Latihan jasmani yang teratur (3-4 kali seminggu selama kurang
lebih 30 menit) memegang peranan penting dalam pencegahan
primer. Orang yang tidak berolahraga memerlukan insulin 2 kali
lebih bayak untuk menurunkan kadar glukosa darahnya dengan
orang yang berolahraga. Manfaat latihan jasmani bagi penderita DM
adalah membantu penurunan kadar glukosa darah (Soegondo, 2004).
c. Perencanaan pola makan
Perencanaan makan merupakan kunci utama pengelolaan DM
disamping edukasi dan latihan jasmani. Perencanaan makan bagi
penderita DM bila tidak berpuasa pada umumnya adalah 3 kali
makan utama dan 2 kali makan selingan, sedangkan bagi penderita
makan selingan. Tujuan perencanaan makan pada penderita DM
adalah untuk mengendalikan kadar glukosa darah dalam batas
normal, mengendalikan dan mencapai berat badan normal, mencegah
timbulnya komplikasi dan menjadikan keadaan sehat dan nyaman
(Soegondo, 2004).
Diabetes mellitus merupakan penyakit metabolik kronik yang
pengelolaannya perlu dilaksanakan secara holistik dan pemeliharaan
seumur hidup. Perencanaan pola makan merupakan slah satu pilar
pengelolaan DM, meski sampai pada saat ini tidak ada satupun
perencanaan makan yang sesuai untuk semua pasien, namun ada standar
yang dianjurkan, yaitu makanan dengan komposisi yang seimbang
dalam karbohidrat, protein, lemak sesuai dengan kecukupan gizi baik
sebagai berikut : Karbohidrat = 60-70%, protein = 10-15% dan lemak =
20-25% (Soegondo, 2004).
2.8.3Pencegahan Sekunder
Individu yang sudah diketahui mengidap penyakit DM harus diberi
kemudahan untuk memperoleh penyuluhan kesehatan tentang penyakit DM,
dukungan diet, sistem pendukung sosial, asuhan medis dan asuhan
keperawatan. Dengan demikian, deteksi awal terhadap komplikasi dapat
diketahui dan dapat diberi tindakan yang tepat agar perkembangan komplikasi
dapat dicegah. Program untuk mendeteksi dan mengendalikan hipertensi,
perawatan mata, perawatan kaki dan berhenti merokok merupakan program
Jika DM sudah menyerang, maka komplikasi segera mengancam. Oleh
karena itu, segera dilakukan upaya pencegahan terhadap kemungkinan
komplikasi pada berbagai organ target. Terhadap kemungkinan komplikasi
pada mata, dilakukan pemeriksaan mata secara teratur, dan jika dapat
dilakukan pengobatan dengan cepat dan tepat dapat mencegah 90%
kemungkinan komplikasi kebutaan. Perawatan yang tepat terhadap kaki,
dengan pemeriksaan dan pendidikan pasien dapat mencegah 85%
kemungkinan diamputasi. Pengendalian dan pengobatan hipertensi dapat
mengurangi komplikasi penyakit jantung dan stroke sekitar 33-50% dan 33%
kegagalan ginjal (Bustan, 2007).
a. Diagnosis Dini Diabetes Mellitus
Diagnosa awal dapat dilakukan dengan melakukan penyaringan atau
screening, yaitu pemeriksaan kadar gula darah para kelompok beresiko. Pada
dasarnya DM mudah didiagnosis, dengan bantuan pemeriksaan sederhana,
terlebih dengan teknologi yang canggih. Hanya saja keinginan masyarakat
untuk memeriksakan diri ke pelayanan kesehatan masih kurang (Bustan,
2007).
Penyaringan atau screening dikerjakan pada semua individu dewasa
dengan IMT 25 kg/m2 dengan faktor resiko lain sebagai berikut : aktivitas
fisik kurang, riwayat keluarga mengidap DM, wanita dengan riwayat
melahirkan bayi yang beratnya 400 gr, Hipertensi, Kolesterol, Wanita
glukosa darah puasa terganggu dan keadaan lain yang berhubungan dengan
resistensi insulin. Untuk kelompok resiko tinggi yang hasil pemeriksaa
penyaringnya negatif, penyaringan ulangan dilakukan tiap tahun. Bagi
kelompok usia >45 tahun tanpa faktor resiko, penyaringan dapat dilakukan
setiap 3 tahun atau lebih cepat tergantung dari klinis masing-masing orang
(Sudoyo dkk, 2006).
a. Penatalaksanaan Medis
Intervensi famakologik ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum
tercapai dengan pengaturan makanan. Dalam pengobatan ada 2 macam obat
yang diberikan, yaitu pemberian obat secara oral atau disebut juga Obat
Hipoglikemik Oral (OHO) dan pemberian secara injeksi yaitu insulin. Selain
dua macam pengobatan tersebut, dapat juga dilakukan dengan terapi
kombinasi yaitu dengan memberikan kombinasi dua atau tiga kelompok OHO
jika dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah masih belum tercapai.
Dapat juga menggunakan kombinasi OHO dengan insulin apabila kegagalan
pemakaian OHO baik tunggal maupun kombinasi (PB PAPDI, 2006).
Pengobatan OHO memiliki beberapa golongan obat, yaitu golongan
sulfoniluria untuk merangsang sel beta pankreas mengeluarkan insulin,
golongan biguanid untuk menurunkan kadar gula darah menjadi normal dan
tidak menyebabkan hipoglikemia, golongan glukosidase inhibitor untuk
menghambat kerja insulin dalam saluran cerna agar menurunkan penyerapan
masalah akibat resitensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia. Pengobatan
Insulin memiliki tiga jenis berdasarkan cara kerjanya, yaitu insulin dengan
cara kerja cepat, sedang dan lambat (Riyadi, 2008).
2.8.4 Pencegahan Tersier
Komplikasi kronis dan akut sering kali timbul, maka perawat perlu
mengenal dan terampil melakukan pencegahan tersier agar komplikasi dapat
dikurangi (Baradero, 2005). Untuk mencegah terjadinya komplikasi seperti
kecacatan organ tubuh lainnya maka harus dilakukan deteksi dini penyulit DM
agar kemudian penyulit tersebut dapat dikelola dengan baik disamping
pengelolaan dalam usaha pengendalian kadar glukosa darah (Soegondo,
2004).
Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penderita penyakit DM
yang telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan
lebih lanjut. Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin,
sebelum kecacatan menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80-325
mg/hari) dapat diberikan secara rutin bagi penderita penyakit DM yang sudah
mempunyai penyulit makroangiopati. Pada upaya pencegahan tersier tetap
dilakukan penyuluhan pada pasien dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk
upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan untuk mencapai kualitas hidup yang
optimal . Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan
terintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan.
mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi,
podiatrist, dll.) sangat diperlukan dalam menunjang keberhasilan pencegahan
tersier (PB PAPDI, 2006).
2.9 Kerangka Konsep
Karakteristik Penderita DM
1. Sosiodemografi
Umur
Jenis kelamin
Agama
Pekerjaan
Daerah Asal
Status Perkawinan 2. Riwayat keluarga 3. Tipe DM
4. Jumlah Kunjungan dalam Setahun 5. Komplikasi
