PATOFISIOLOGI GANGGUAN JANTUNG PADA ANAK DENGAN PENYAKIT KRITIS5,9,11 GANGGUAN TERHADAP
1. PRELOAD
Penurunan preload bisa terjadi karena berkurangnya jumlah cairan intravaskuler, dilatasi vena dan atau kebocoran kapiler. Kondisi ini dapat terjadi pada SIRS dan luka bakar, gangguan integritas endotel berakibat kebocoran plasma yang hebat, gangguankeseimbangan cairan dan elektrolit. Penyakit obstruksi paru menahun atau khronik mengakibatkan hipoksia dan hipertensi pulmonal karena refleks vasokonstriksi arteria pulmonalis akibat hipoksia serta hipoperfusi miokard dan renjatan sitotoksik karena penurunan pemakaian oksigen di jaringan. Kondisi ini mengakibatkan peningkatan afterload ventrikel kanan sehinggamenurunkan right ventrikel end diastolic volume (RVEDV). Hiperinflasi paru dan stiff lung sering disertai gangguan fungsi relaksasi miokard , hipoksia berat juga mengganggu relaksasi ventrikle kiri, hipoksia dan takipnea mengakibatakan systolic ejection time menurun. Dengan demikian penyakit paru kritis pada anak sering mengakibatkan penurunan preload dan volume sekuncup ventrikel kiri. Luka bakar mengakibatkan kerusakan integritas endotel dan kebocoran kapiler yang masif dalam 24 sampai 48 jam pertama, terjadi mengganggu keseimbangan cairan interkompartemen dan penurunan volume intravaskuler yang hebat sehingga mengakibatkan penurunan preload yang hebat.5,11
2. GANGGUAN TERHADAP KONTRAKTILITAS :
Kontraktilitas jantung meningkat oleh adanya rangsangan epineprin, norepineprin, glukagon, hormon tiroid dan rangsangan simpatis. Kontraktilitas jantung menurun oleh adanya pengaruh dari rangsangan simpatis. Kontraktilitas jantung mempengaruhi volume akhir sistol yang pada akhirnya curah jantung sangat bergantung kepada volume akhir sistol. Penyakitkritis pada anak sering mengakibatkan gangguan kontraktilitas sehingga menimbulkan disfungsi miokard karena pelepasan berbagai mediator yang memberikan depresi miokard.
sering dijumpai pada kondisi sepsis dan SIRS dan sangat berkaitan dengan depresi miokard serta gangguan sistem persarafan otonom dalam mengendalikan frekuensi denyut jantung. Beberapa cytokine yang terbentuk termasuk tumour necrosis factor a (TNFa), interleukins (IL-IL-1b, IL-8, IL-6, IL-10, IL-4, IL-13), interferon g (IFNg), dan transforming growth factor-b (TGF-b). . Terdapat hubungan yang erat antara sistim imunitas tubuh dan reaksi inflamasi ( immunoinflammatoryresponse) serta beberapa mediator hematologis yang juga mengakibatkan depresi miokard.Pada sepsis terjadi penurunan ekstraksi oksigen ke jaringan menghambat transferelektron di dalam mitokondria pada reseptor terminal dari sitokrom oksidase. Kondisi ini mengakibatkan hipoksia sel dan peningkatan kadar reactive oxygen species (ROS) di dalam mitokondria miokard. Gejala khas berupa diffuse microvascular injury dan disfungsi sistolik maupun diastolik.
kontraktilitas miokard meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kanandan ventrikel kiri serta penurunan curah jantung. Saturasi oksigen mixed venous menurun karena peningkatan ekstraksi oksigen jaringan akibat penurunan curah jantung. Kondisi ini dikombinasi dengan intrapulmonary shunting mengakibatkan desatuasi oksigen arterial. Gangguan kontraktilitas miokard juga mengakibatkan aktivasi beberapa mekanisme kompensasi fisiologi yaitu rangsangan simpatis (terjadi peningkatan heart rate, kontraktilitas miokard, retensi cairan di ginjal sehingga terjadi peningkatan preload ventrikel kiri). Peningkatan heart rate dan kontraktilitas miokard akan meningkatkan kebutuhan oksigen sehingga memperburuk iskemia miokard. Retensi cairan dan gangguan pengisian ventrikel kiri oleh adanya takikardia dan iskemia mengakibatkan bendungan sistem vena paru dan hipoksia. Rangsangan simpatis juga mengakibatkan vasokonstriksi untuk mempertahankan tekanan darah sistemik tapi hal ini akan meningkatkan afterload miokard sehingga menurunkan penampilan jantung. Akhirnya terjadi lingkaran setan, yang bila tidak segera diputus maka segera terjadi kematian. Biasanya, gangguan fungsi sistol dan distol terjadi pada syok kardiogenik akibat syok septik yang berat. Gangguan metabolisme yang mengganggu kontraktilitas miokard selanjutnya memperburuk fungsi sistolik ventrikel. Iskemia miokard menurunkan myocardial compliance dengan demikian meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri dan volume akhir diastol (disfungsi diastolik) yang mengakibatkan edema paru dan gagal jantung kongestif.
3. AFTERLOAD
:Pada kondisi normal, untuk mempertahankan perfusi jaringan tubuh diperlukan keseimbangan antara efek vasokonstriktor dan vasodilator di dalam sirkulasi darah. Pada penyakit kritis, terjadi perubahan di dalam sirkulasi darah dan keseimbangan tersebut terganggu. Renal blood flow dan glomerular filtration, ginjal mempunyai autoregulasi yang bergantung kepada tonus arteriol aferen dan eferen, mekanisme ini terganggu pada kondisi sepsis. Hipovolemia relatif pada sepsis merupakan penyebab hipoperfusi ginjal dan mengaktivasi sistem RAA sehingga terjadi peningkatan afterload yang hebat. Pada
4. GANGGUAN TERHADAP IRAMA DAN FREKUENSI DENYUT JANTUNG Hiperpireksia sering menyertai sakit kritis pada anak dan menunjukkan disfungsi hipotalamus mengakibatkan system control frekuensi jantung terganggu serta peningkatan pemakaian oksigen yang berlebihan diseluruh jaringan tubuh. Frekuensi, irama denyut jantung dan volume sekuncup sangat menentukan besarnya curah jantung, sehingga semua faktor yang mempengaruhi frekuensi yaitu sistem saraf autonom dan hormon selain suhu tubuh akan mempengaruhi curah jantung. Hal ini oleh karena peningkatan atau penurunan heart rate yang tidak efektif akan menurunkan filling time setiap ventrikel diastol dan mengakibatkan penurunan volume akhir diastol sehingga terjadi penurunan curah jantung. Sinus takikardia merupakan respons tubuh untuk meningkatkan curah jantung dan pelepasan oksigen ke jaringan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh. Hal ini Terjadi peningkatan otomatisasi jantung akibat katekolamin di dalam sirkulasi darah.
Pada penyakit kritis sering disertai kecemasan, febris, rasa sakit, anemia, hypovolemia, sepsis, gangguan metabolik, hipoksia, hipo/hipertermia, hiperkalemia, hipomagnesemia, dan asidosis, kondisi seperti ini merupakan pemicu untuk terjadinya takikardi ventrikuler yang fatal.
pemasangan nasogastric tube, fistula serta pemakaian laksatif yang berlebihan ;d) peningkatan kalium di ginjal yang berlebihan pada pemakaian diuretikum dan hiperaldosteronisme, renin yang berlebihan pada renovascular hypertension, serta keringat yang berlebihan. Gejala hipokalemi biasanya sekender terhadap penyebabnya, yang fatal dapat mempengaruhi fungsi dan sistim konduksi jantung. Pada EKG tampak depresi segmen ST, gelombang T mendatar sampai inverted, gelombang U prominen, disritmia ventrikuler, irama ektopik ventrikuler sampai fibrilasi ventrikuler.
Gangguan keseimbangan natrium Selalu berkaitan dengan keseimbangan air, osmolalitas dipantau osmoreseptor di hipotalamus, status hidrasi atau volume cairan (ECV) ekstraseluler dipantau dari tekanan oleh baroreseptor di sinus karotis, sinus aorta dan atrium kanan. Bila volume ECV meningkat, mekanisme untuk meningkatkan ekskresi natrium dan air diaktifkan. Bila volume plasma meningkat, venous return yang meningkat akan meregangkan dinding atrium dan merangsang pelepasan atrial natriuretic peptides (ANP). ANP ini mengurangi rasa haus dan menghambat pengeluaran aldosterone, sehingga pengeluaran air dan natrium meningkat, volume ECV berkurang dan tekanan darah normal kembali. Bila osmolalitas yang dipantau hipotalamus menurun, pelepasan hormon antidiuretik (ADH) dikurangi, mengakibatkan pengeluaran air di ginjal meningkat, sehingga volume cairan ECV kembali normal. Bila ECV menurun maka mekanisme untuk mengurangi pengeluaran air dan natrium diaktifkan sehingga ECV akan meningkat kembali. Disamping itu penurunan ECV akan diikuti penurunan tekanan darah maka sistim renin-angiotensin-aldosteron diaktifkan dengan akibat pengeluaran air dan natrium dikurangi sehinga ECV dan tekanan darah naik kembali. Bila osmolalitas meningkat maka AD dilepaskan lebih banyak, akibatnya pengeluaran air di ginjal dikurangi sehinga ECV meningkat dan tekanan darah normal kembali.
Hipernatremia (> 145 mEq/L), menunjukkan bahwa proporsi jumlah natrium lebih
hipernatremia memberikan akibat hipertonis yaitu air keluar dari sel, terjadi dehidrasi intrasel terutama otak sehingga timbul koma, twitching dan dehidrasi miokard sehingga menurunkan kontraktilitas dan curah jantung. Hipernatremia hypervolemia terjadi bila pemasukan natrium lebih banyak, memberikan gejala hipertensi, sesak nafas , edema paru dan efusi pleura.
Gambar 2 : Berbagai faktor yang terjadi pada sakit kritis pada anak yang mempengaruhi volume sekuncup (stroke volume) .
5. GANGGUAN JANTUNG PADA INFEKSI DAN SEPSIS
Perubahan fisiologis akibat sepsis paling sering berupa penurunan kontraktilitas ventrikel kanan dan kiri, peningkatan venous capacitance dan tahanan vaskuler paru serta kebocoran plasma. Peningkatan ventricular compliance dan sinus takikardia bahkan penurunan tahanan arteriol merupakan respons adaptasi untuk mempertahankan curah jantung sesuai kebutuhan metabolisme tubuh, tetapi memberikan konsekuensi terhadap penurunan tekanan darah yang berlebihan serta fatal. Oleh karena itu berdasarkan perubahan fisiologi tersebut maka terapi rasional pada sepsis yang telah terjadi gangguan fungsi jantung adalah pemberian inotropik dan vasopresor ( untuk meningkatkan kontraktilitas dan tahanan vaskuler sistemik) sementara diberikan resusitasi cairan.
Pada setiap anak dengan sepsis terutama yang telah mendapat terapi steroid jangka lama atau sudah terjadi kerusakan pada pituitari atau kerusakan adrenal, harus dipikirkan sudah terjadi insufisiensi suprarenal bila tidak ada respon perbaikan hemodinamik walaupun sudah diberi resusitasi cairan yang adekuat. Pada kondisi ini, pemberian kortikosteroid masih tetap diperlukan pada syok septik yang sangat bergantung pada katekolamin, dan keterlibatan miokard (miokarditis) akibat infeksi virus untuk mempertahankan fungsi ventrikel.
Walaupun penelitian khusus pada anak masih sangat jarang, tapi penemuan pada dewasa bisa diimplementasikan pada usia anak. Dianjurkan pemberian hidrokortison 2 mg/kgBB dilanjutkan dosis rumatan 2mg/kgBB/24 jam. Klarifikasi yang dipakai untuk menilai pasien dengan sepsis secara klinis praktis adalah sebagai berikut :
1. Bacteremia: terdapat bakteri dalam darah, kultur darah menunjukan bakteri. 2. Septicemia: terdapat microba dan toxinnya dalam darah.
3. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) diikuti dengan: Temperature >38o atau < 36OC, Heart rate >90 beats/min, Respiratory rate >20 breaths/min or PaCO2 <32 torr (<4.3kPa), WBC count >12,000 cells/mm3 ,<4,000 cells/mm3 ,or >10% immature (band) cells
4. Sepsis :SIRS + proven or suspected microbial etiology
6. Septic shock: Sepsis dengan hypotension (SBP <90mmHg or 40mmHg less than patient’s normal BP) that is unresponsive to fluid resuscitation. Along with organ dysfunction.
7. Refractory septic shock: Septic shock > 1jam dan tidak ada respon tekanan darah dan cairan.
8. Multiple-organ dysfunction syndrome (MODS) Dysfunction kegagalan lebih dari satuorgan dan butuh penanganan.
Gambar : Interaksi proses inflamasi pada sepsis dengan gangguan kardiovaskuler GANGGUAN JANTUNG PADA PENYAKIT PARU
Sistim kardiovaskuler dan paru mempunyai hubungan yang sangat erat dalam hal transport gas pernafasan dan hasil metabolism ke dan dari jaringan perifer tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh dan dalam batas fisiologi. Bila ada salah satu kerusakan dari sistem tersebut akan mengganggu sistim yang lain melalui mekanisme mekanis, otonomik dan neurohumoral. Hubungan secara mekanis antara paru dan jantung adalah sebagai berikut :
a. Obstruksi berat saluran nafas mengakibat hipoksik dan merangsang terjadinya vasokonstriksi arteria pulmonalis sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan.
b. Hiperinflasi dan stiff lung mengakibatkan kompresi jantung.
c. Hipoksia berat mengakibatkan relaksasi ventrikel kiri sehingga menurunkan preloa dan curah jantung ventrikel kiri.
Hipertensi sistemik merupakan kondisi yang sangat sering terjadi pada gagal ginjal menahun. Peningkatan afterload jantung ini juga mengakibatkan penurunan compliance aorta dan pembuluh arteri besar lainnya.
NEGATIVE INOTROPIC EFFECTS
Beberapa faktor yang terjadi pada gagal ginjal dapat menghambat kontraktilitas miokard, yaitu : hipoksemia terutama saat hemodialisis, iskemia subendokard, kadar asetat pada cairan dialisat, kadar paratiroid yang meningkat, gangguan keseimbangan elektrolit dan bahan metabolik lainnya serta uremic toxins.
IV.5. GANGGUAN JANTUNG PADA PENYAKIT SISTIM SARAF
