Universitas Gadjah Mada 1 C. LESI VESIKULOBULOSA
1.Lesi vesikulobulosa infeksi virus a. Infeksi Herpes Simpleks
b. Infeksi Varicella-Zoster
c. Hand, Foot and Mouth Disease d. Herpangina
e. Measles ( Rubeola ) a. Infeksi Herpes Simpleks Patogenesis:
Penularan biasanya melalui kontak langsung dengan penderita, jarang melalui air borne droplets atau air yang terkontaminasi. Waktu inubasi setelah terpapar adalah sekitar beberapa hari sampai 2 minggu. Erupsi vesikolo-ulseratif khas terjadi pada jaringan oral dan perioral ( primary gingivostomatitis)
Seiring dengan resolusi dari primary herpetic gingivostomatitis, virus bermigrasi sepanjang selubung periakson dari nervus trigeminal ke ganglion trigeminal untuk menetap disitu menjadi virus laten. Reaktivasi virus terjadi jika terkena sinar matahari, dingin, trauma dan stress yang akan menyebabkan infeksi sekunder atau kambuhan. Perangai klinis:
1) Primary herpetic gingivostomatitis
Ulkus multipel disertai rasa sakit, sebelumnya didahului dengan vesikel; pada kulit dan daerah perioral mungkin terdapat lesi yang serupa; biasanya dijumpai adanya gingivitis dan terjadi umumnya pada anak-anak dibawah 5 tahun; jarang terjadi.
2) Secondary herpes simplex infection
Ulkus multipel kecil-kecil yang didahului dengan vesikel; simptom prodromal berupa sensasi tingling, terbakar atau sakit; sering terjadi pada bibir, intraoral pada palatum dan attached gingiva; biasanya terjadi pada umur dewasa muds.
3) Herpetic Whitlow
Merupakan infeksi HSV pada jari tangan, dapat primer atau sekunder. Tipe ini sering terjadi pada dokter gigi yang berkontak fisik dengan penderita dengan infeksi HSV; Histopatologi: Mikroskopis, vesikel intraepitelial berisi eksudat, sel-sel inflamasi dan virus.
Diagnosis banding
Pharyngitis streoptokokal, erythema multiforme dan Vincent's infection. Kondisi oral lain yang mirip adalah herpes sekunder karena trauma, chemical burn, dan contact allergy.
b. Infeksi Varicella-Zoster Etiologi dan patogenesis:
Varicella-zoster virus (VZV) merupakan salah satu virus herpes yang patogen untuk manusia. Infeksi primer penyakit ini pada individu seronegatif dikenal sebagai varicella (
Universitas Gadjah Mada 2 chicken pox ). Penyakit sekunder merupakan reaktivasi virus laten VZV yang dikenal sebagai herpes Zoster ( shingles ).
Varicella. Perangai klinis:
Varicella. Kebanyakan infeksi primer terjadi pada masa kanak-kanak, hampir semua orang diatas umur 60 tahun pernah terinfeksi VZV ini. Demam, menggigil, malaise dan sakit kepala yang diikuti rash yang primer melibatkan badan leher dan kepala. Rash dengan cepat berkembang jadi vesikel, pustula dan akhirnya menjadi ulkus. Infeksi akan sembuh dengan sendirinya dalam beberapa minggu. Membrana mukosa oral akan terlibat pada penyakit primer berupa ulkus yang dangkal yang didahului dengan vesikel. Komplikasi meliputi pneumonitis, encephalitis dan inflamasi organ lain dapat terjadi tetapi jarang. Jika terjadi pada wanita hamil maka akan menyebabkan cacat pada janin. Pada orang dewasa yang lebih tua dan pasien immunocompromised penyakitnya akan lebih parah dan terjadi komplikasi.
Herpes Zoster
Pada dasarnya terjadi pada orang dewasa dan orang yang mempunyai compromised immune responses.Keterlibatan cabang-cabang nervus trigeminal akan berakibat pada oral unilateral, fasial, occular. Keterlibatan nervus fasialis dan auditory mengakibatkan sindroma Ramsay Hunt dengan gejala fasial paralisis diseretai vesikel pada sisi ipsilateral telinga, tinitus, ketulian dan vertigo.
Histopatologi:
Morfologi dari VZV dan respon iflamasi pada varicella dan herpes zoster pada dasarnya sama dengan HSV. Pemeriksaan mikroskopis dijumpai selepitel yang terinfeksi virus menunjukkan nukleus yang homogen, produk virus dan dikelilingi chromatin. Sel terinfeksi dengan multinukeated dijumpai. Sel yang terifeksi akanmembengkak, kemampuan adesif hilang akibatnya terjadi vesikel acantolytic. Sel inflamasi daneksudat akan mengisi vesikel yang kemudian pecah jadi ulkus.
Diagnosis banding
Infeksi HSV primer dan hand foot and mouth disease
c. Hand Foot and Mouth Disease Etiologi dan patogenesis
Subdevisi dari famili virus yang lain adalah picornavirus ( pico= kecil;. rna =RNA virus)
merupakan kelompok yang dikenal sebagai virus coxsackie, virus ini sebagai penyebab hand, foot and mouth disease ( HFM ) dan herpangina. Penyebaran penyakit melalui udara atau kontaminasi oral- fecal. Setelah terjadi viremia maka virus mempunyai predeleksi untuk menetap pada memrana mukosa oral,dan kulit tangan, dan kaki.
Universitas Gadjah Mada 3 Perangai klinis
Infeksi virus ini terjadi dalam proporsi epidemik atau endemik, tetutama pada anakanak usia di bawah 5 tahun. Setelah masa inkubasi yang singkat kondisi ini akan spontan sembuh sendiri dalam 1-2 minggu.
Tanda dan gejala biasanya intensitasnya ringan sampai sedang, termasuk demam yang ringan, malaise, lymphadenopathy dan sore mouth. Rasa sakit dari lesi oral merupakan gejala utama yang biasanya dikeluhkan pasien. Lesi oral dimulai dengan vesikel yang ruptur menjadi ulkus yang ditutupi membran fibrinous kuning yang dikelilingi area eritematous halo. Lesi multipel dapat terjadi dimana saja di dalam mulut. Lesi multipel makulopapular terjadi pada kulit kaki, jari kaki, tangan dan jari tangan yang terjadi bersamaan setelah lesi oral. Lesi ini kemudian jadi vesikel, ulkus dan selanjutnya terjadi crusta.
Histopatologi
Kondisi vesikel ini terjadi di epitel sebab replikasi obligat viral tertjadi di dalam keratinosit. Inklusi eosinofil telihat dalam beberapa sel yang terinfeksi. Setelah keratinosit dirusak oleh virus, ruang vesikel terisi debris proteinaceous dan sel inflamasi.
Diagnosis banding
Primary gingivostomatitis, varicella
d. Herpangina
Etiologi dan patogenesis
Infeksi virus akut ini penyebabnya adalah Coxsackie tipe A ( tipe A2-6, A8, A10 dan mungkin lainnya ). Transmisi melalui saliva dan mungkin melalui kontaminasi feces. Perangai klinis Herpangina biasanya endemik dengan out break pada musim pangs dan awal musim gugur, terjadi lebih banyak pada anak-anak dibanding dewasa. Keluhan umumnya berupa demam, malaise dysphagia dan sakit tenggorokan, setelah masa inkubasi yang singkat. Intraoral terdapat eripsi vesikel pada palatum mole, pilar faucial dan tonsil. Pharyngitis difus eritematous juga terjadi.
Diagnosis banding
Herpetic gingivostomatitis, HFM, dan varicella, serta pharyngitis streptokokal.
c. Measles ( Rubeola ) Etiologi dan patogenesis
Measles merupaka penyakit menular karena infeksi paramyxovirus yang dikenal sebagai virus measles. Virus menyebar melalui airborne droplets ke traktus respi ratori us.
Rubeola ( German measles ) merupakan infeksi virus yang menular disebabkan oleh virus dari famili togavirus. Gejalanya hampir sama dengan measles yaitu demam, simptom
Universitas Gadjah Mada 4 respirasi dan rash, yang pada rubeola lebih ringan, tetapi bintik Koplick's yang karakteristik pada measles tidak dijumpai. Rubeola dapat menyebabkan defek kongenital pada fetus Perangai klinis
Measles merupakan penyakit yang mengenai anak-anak yang biasanya berhubungan dengan musim dingin dan papas. Setelah masa inkubasi 7-10 haii, simptom prodromal berupa demam, malaise, coryza, konjuctivitis, fotofobia dan batuk terjadi. Dalam 1-2 hari muncul gejala pathognomonik berupa makula eritematous kecil, di tengahnya terdapat nekrotik keputihan pada mukosa bukal yang disebut sebagai bintik Koplik's. Setelah kemudian 1-2 hari terjadi rash pada kepala, leher yang kemudian jugs terjadi pada badan dan ekstremitas. Komplikasi dapat berupa encephalitis dan thrombocyto genic purpura. Infeksi sekunder berupa otitis media dan pneumonia dapat terjadi
Histopatologi
Sel epitel yang terinfeksi menjadi nekrotik, dibawahnya dermis mengalami inflamasi di dalamnya terdapat pembuluh darah yang mengalami dilatasi dan terdapat respon radang lokal. Limfosit dapat dijumpai pada perivaskuler. Dalam jaringan limphoid karakteristik terdapat banyak sel-sel makrofag multinukleated yang dikenal sebagai Whartin-Finkeldey giant cells.
Diagnosis banding
Karena measles mempunyai gejala yang pathognomonik maka tidak ada diagnosis banding.
2. Lesi vesikulobulosa defek imunologik a. Pemphigus vulgaris
Etiologi dan patogenesis
Pemphigus merupakan istilah umum untuk kelompok penyakit mukokutaneus yang karakteristik ditandai adanya formasi blister intraepitelial. Ini merupakan akibat dari kerusakan atau hilangnya adesi interseluler yang berakibat sel epitel terseparasi yang dikenal sebagai acantholysis. Pemphigus vulgaris merupakan kelompok pemphigus yang paling sering terjadi, ada 3 macam bentuk yaitu: pemphigus vegetans, pemphigus foliaceus, dan pemphigus erythematosus.
Perangai klinis:
Penampilan lesi permulaan mula-mula sebagai bulosa atau vesikel atau ulkus yang dangkal. Bulosa biasanya pecah, ditutupi membran keabu-abuan yang gampang hilang bila diusap dengan kapas, meninggalkan ulkus yang merah dan sakit. Penampakan ulkus dapat kecil seperti pada lesi apthous sampai lebar. Nikolski sign positif. Insidensi pada pria dan wanita sama. Kelihatannya faktor genetik dan etnik merupakan predisposisi untuk terjadinya penyakit ini. Insidensi tinggi pada orang Yahudi Ashkenazic.
Universitas Gadjah Mada 5 Histopatologi:
Patognomonik dari pemphigus vulgaris adalah lesi akantolitik, dengan gambaran sel-sel epitel terlepas sehingga terbentuk ruangan bulla atau vesikel. Konfirmasi diagnosis pemphigus vulgaris ditentukan dengan test direct atau indirect immunofluorescence
Diagnosis banding:
Secara klinis diagnosis banding adalah bullous dan cicatricial pemphigoid, eritema multiforme, bullous lichen planus, dan dermatitis herpetiformis. Jika lesi kecil dapat didiagnosis banding dengan ulkus aphtousa.
b. Cicatricial pemphigoid Etiologi dan patogenesis:
Nama sinonim cicatricial pemphigoid ( CP ) adalah benign mucous membrane pemphigoid, ocular pemphigus, dan mucosal pemphigoid.
CP adalah idiopatik diduga berhubungan dengan proses autoimmun dimana antibodi sasarannya ke substansi komponen membrana basalis. Disebut pemphigoid karena secara Minis menyerupai pemphigus.
Jika mengenai konjuctiva akan membentuk cicatriks yang menyebabkan kebutaan, pada mukosa jarang menimbulkan cicatiks. Jika mengenai gingiva disebut gingivosis atau deskuamatif gingivitis, tetapi istilah ini kurang tepat.
Perangai klinis:
Menyerang orang tua ( 50-60 tahun), wanita lebih sering dibanding pria dengan perbandingan 2:1. Lesi awal pada mukosa berbentuk vesikulobulosa, lebih sering dijumpai dibandingkan pemphigus karena atap bulosa lebih tebal sehingga tidak mudah pecah. Dapat mengenai mats, 25% lesi ini menjadi okuler pemphigoid.
Letak lesi dimulut adalah pada gingiva, mukosa pipi , palatum, ventral lidah dan dasar mulut. Merupakan penyakit vesikulobulosa khronis melibatkan kerusakan di daerah membrana basalis , sehingga terbentuk vesikulobulosa sub epitelial. Nikolski sign positif. Histopatologi:
Hasil biopsi perilesional terdapat celah antara epitel dan jaringan ikat di bawahnya, dengan sebukan sel radang khronis pada jaringan ikat di permukaan submukosa. Pemeriksaan direct immunofluorescence, 90% dijumpai adanya deposit IgG dan complemen disepanjang membrana basalis ( deposit linear ), kadang dijumpai IgM dan IgA. Jika keadaanya lebih parch maka akan dijumpai IgG dan IgA. Pemeriksaan indirect immunofluorescence negatif ( circulating antibodi tak ada ).
Universitas Gadjah Mada 6 Merupakan penyakit autoimmun yang ditandai dengan adanya auto antibody untuk glikoprotein pada lamina lucida di zona membrana basalis.
Perangai
Biasanya terjadi pada orang tua , 60-80 tahun, tak ada predeleksi jenis kelamin dan ras. Gejala awal di kulit: pruritus, yang kemudian berkembang menjadi bulla yang dalam beberapa hari pecah menjadi krusta. Manifestasi oral jarang, 8-39%. Di mulut manifest sebagai ulkus dangkal dengan batas jelas akibat bulla yang pecah.
Hi stopatol ogis:
Bulla terletak subepitelial, terdapat sebukan sel radang khronis dan akut. Gambaran khas dari lesi iniadalah adanya sel eosinifil pada bulla. Pemeriksaan direct imrnunofluorescence 90-100% terdpat sebukan IgG dan komplemen pada lamina licida yang linear sepanjang membrana basalis, antibody terikat pada protein hemidesmosom. Circulating antiohody ada kurang —lebih 70%.
3. Lesi vesikulobulosa herediter Epidermolysis bullosa
Merupakan penyakit kulit yang bersifat genetik. Lesi berbentuk vesikel atau bulosa. Manifestasi oral adalah bulla yang sembuh dengan scar, sehingga mulut kontriksi karena scar dan gigi hypoplastik.
Pada bayi insidensi bersifat familiar/ diwariska, tetapi jarang terjadi. Kulit atau mukosa jika mengalami gesekan ringan mudah timbul vesikel atau bulous. Histopatologi:
Penyebab kelainan ini adalah adanya defisiensi apparatus attachment antar sel dan defisiensi apparatus attachment pada membrana basalis, kemungkinan karena sekresi kolagenase yang berlebihan.
