1
BAGIAN KARDIOLOGI LAPORAN KASUS
FAKULTAS KEDOKTERAN SEPTEMBER 2012 UNIVERSITAS HASANUDDIN
STEMI EXTENSIVE ANTERIOR WALL ONSET > 24
HOURS, KILLIP II
Disusun Oleh : Faisal Budi SPPA
C 111 08 304
Supervisor :
dr. Juzny Alkatiri, Sp.PD, Sp.JP, FIHA, FINASIM
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2 LAPORAN KASUS
STEMI EXTENSIVE ANTERIOR WALL ONSET > 24 HRS, KILLIP II
A. Identitas Pasien. Nama Pasien : Tn HY Umur : 54 Tahun MR : 569102
Alamat : Kompleks Yayasan Gubernur Daya. Tanggal masuk: 17 September 2012
B. Anamnesis
Keluhan Utama : Nyeri dada Anamnesis Terpimpin :
Dialami sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, dan memberat sejak 4 hari yang lalu. Nyeri dirasakan pada dada sebelah kiri menjalar ke bahu, dan punggung. Nyeri dirasakan > 30 menit. Nyeri dirasakan seperti terhimpit oleh benda berat, dan tidak hilang dengan istirahat. Sesak kadang dirasakan saat nyeri dada terjadi diikuti oleh keringat dingin. Mual (-), muntah (-), PND (-), DOE(+).
Demam (-), riwayat demam sebelumnya (-), batuk (-)
Riwayat nyeri dada sebelumnya (-). Pasien sempat dirawat di RS Pelamonia selama 4 hari sebelum dirujuk ke RS Wahidin Sudirohusodo.
BAB dan BAK dalam batas normal Riwayat Penyakit Sebelumnya :
Hipertensi (+) sejak 5 tahun yang lalu, control tidak teratur. Jenis obat yang dikonsumsi tidak diketahui secara pasti.
Riwayat merokok (+) 1 bungkus per hari. Riwayat diabetes mellitus disangkal Riwayat dislipidemia (-)
Riwayat keluarga yang memiliki penyakit jantung (-)
3 C. Pemeriksaan Fisis
Keadaan Umum :
Sakit berat / Gizi lebih/ Komposmentis. Tanda-tanda vital :
Tekanan darah : 110/70 mmhg
HR : 120 x /menit (regular)
Pernafasan : 32 x/menit (abdominothorakal) Suhu : 37,0 oC (axilla)
Pemeriksaan kepala :
Mata : Anemis (-), ikerus (-) Bibir : sianosis (-)
Leher : DVS R+2 CmH2O, pembesaran kelenjar tiroid (-)
Pemeriksaan Paru :
Inspeksi : simetris kiri = kanan Palpasi : massa (-) VF kiri = kanan
Perkusi : Sonor, batas paru-hepar : ICS IV anterior kanan Auskultasi : bunyi pernafasan : bronkovesikular
Bunyi tambahan : Ronki (+) pada basal paru kiri. Wheezing (-)
Pemeriksaan Jantung :
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat Palpasi : iktus kordis tidak teraba
Perkusi : batas kanan jantung : garis parasternalis kanan.
Batas kiri jantung : 1 cm lateral dari garis midclavicularis Auskultasi : BJ I/II murni regular, murmur (-)
Pemeriksaan Abdomen :
Inspeksi : datar, ikut gerak nafas Auskultasi : peristaltik (+), kesan normal.
Palpasi : massa (-), hati dan limpa tidak teraba. Perkusi : timpani, asites (-)
4
Edema pretibial (-/-) Edema dorsum pedis (-/-)
D. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Elektrokardiografi (17 September 2012)
Hasil Perekaman :
Irama dasar : Sinus Axis : Normoaxis QRS Rate : 120 x/menit Konfigurasi : Q wave V1-V6 Gelombang P : 0,06 s ST Segmen : elevasi I,aVL,V1-V6
PR interval : 0,16 s Gelombang T :- Kompleks QRS : 0,06 s
Kesan :
Sinus Takikardi, HR 120 x/menit. Normoaksis
5
2. Pemeriksaan Echocardiography (20 September 2012)
Hasil Echo :
Fungsi sistolil global dan segmental LV menurun, EF : 39 %
LA, LV dilatasi dengan SEC (+) di LV
LVH (+)
Akinetik anterior, apical, septal dan lateral
Fungsi RV baik, TAPSE 20cm
Katup-katup jantung : Mitral : MR Trivia
Aorta : 3cuspis, kalsifikasi (-), fungsi dan pergerakan baik Trikuspid : TR mild.
Pulmonal : fungsi dan pergerakan baik. Kesimpulan :
Disfungsi sistolik dan diastolic LV, EF 39%
Akinetik anterior, apical, septal dan lateral.
LVH (+)
6 TR Mild
SEC (+) di LV.
3. Pemeriksaan Laboratorium (17 September 2012). Tanggal
pemeriksaan
Jenis pemeriksaan Hasil
17 Sept 2012 Darah Rutin WBC: 12,37 x103 mm3 (4,0 – 10,0x103) PLT :156 x103 mm3 ( 150 – 400 x 103) RBC : 4,65 x106 mm3 ( 4,0 – 6,0 x 106) HGB : 13,8 gr/dl ( 12 – 16 ) HCT : 40,3% ( 37 – 48 ) Kimia Darah Ureum : 45 mg/dl ( 10 – 50 )
kreatinin : 1,0 mg/dl ( < 1,3 ) SGOT : 72 /l ( < 38 ) SGPT : 49 /l ( < 41 ) Chol Total: 113 mg/dl ( 200 ) Chol HDL : 36 mg/dl ( > 55 ) Chol LDL : 75 mg/dl ( < 130 ) Trigliserida : 55 mg/dl ( 200 ) GDS :154 mg/gl (140) Enzim jantung CK : 358 u/l ( < 190 )
CKMB : 21 u/l ( (<25)
Trop T : > 2,0 ng/ml (neg) Elektrolit Natrium :129 mmol/l (135-145)
Kalium : 2,9 (3,5-5,1) klorida : 96 mmol/l (97-111)
7 E. Diagnosis Kerja
STEMI Extensive Anterior wall Onset > 24 Hrs, Killip II
F. Penatalaksanaan
O2 3 -4 ltr/menit.
IVFD Nacl 0,9 % 500 cc / hari
ISDN 5 mg/SL 1 mg/jam/sp (anti iskemik)
Aspilet 80 mg loading dose 160 mg (2 tab), dilanjutkan 1-0-0 Clopidogrel 75 mg loading dose 300 mg (4 tab) dilanjutkan 0-1-0 Enoxaparin 0,6 cc/12jm/SC anti koagulan
Kaptopril 6,25 mg 1-1-1 Alprazolam 0,5 mg 0-0-1 Laxadyn syr 0-0-2c
G. Diskusi
Infark miokard merupakan suatu gejala nekrosis miokard yang diakibatkan oleh ketidakseimbangan antara suplai oksigen yang masuk dan yang di gunakan di dalam miokard. Rupturnya plak aterosklerosis merupakan salah satu penyebab tersering yang dapat menerangkan patomekanisme terjadinya infark miokard. Hal ini juga sangat berkaitan erat dengan faktor resiko yang dapat dimodifikasi seperti ( riwayat penyakit hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, obesitas, dll) serta faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi seperti umur, jenis kelamin, dan genetik). Saai ini Infark miokard telah dikategorikan ke dalam Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome). ACS sendiri sebenarnya dibagi ke dalam 2 bentuk : Non ST-elevasi-ACS dan ST elevasi-ACS. Non ST elevasi-ACS dapat dibagi lagi menjadi angina pectoris tak stabil dan NSTEMI. Kedua jenis sindrom koroner akut ini dapat dibedakan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan elektrokardiografi (EKG), dan biomarker enzim jantung. Berikut alogaritme penegakan diagnosis ACS :
8
Beberapa gejala klinis yang dapat ditemui pada pasien sindrom koroner akut adalah : nyeri dada 10-20 menit atau lebih, yang tidak mereda dengan pemberian nitrogliserin. Keluhan ini bisa juga diikuti oleh nyeri pada ulu hati maupun interscapular. Nyeri dada biasanya berjalar hingga ke leher, dan lengan kiri. Pada kebanyakan pasien keluhan biasanya disertai dengan diaforesis, hingga hipotensi. Keluhan ini biasa disebabkan oleh aktivasi dari system saraf autonomik.
Pada kasus ini pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang menjalar ke lengan hingga punggung sejak 1 minggu yang lalu, nyeri berlangsung > 30 menit dan terasa seperti terhimpit oleh benda berat, keluhan juga biasa disertai dengan diaphoresis. Pada pasien ini didapatkan faktor resiko yang dapat dimodifikasi berupa riwayat merokok 1 bungkus per hari selama beberapa tahun serta faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi berupa umur (54 tahun) dan jenis kelamin laki-laki. Pada pemeriksaan fisis didapat bunyi ronki pada daerah basal paru kiri, dari hasil EKG didapatkan segmen ST elevasi pada lead I, aVL, V1-V6 dan dari pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil berupa peningkatan enzim jantung CK : 358, troponin T > 2. Berdasarkan dari gejala klinis yang khas, EKG dan pemeriksaan enzim jantung serta faktor resiko yang mendukung maka pasien ini dapat didiagnosis dengan STEMI Extensive anterior wall onset > 24 hrs. killip II.
Pada pasien ini kita berikan terapi O2 3-4 ltr/mnt karena pasien tampak sesak
(P:32x/mnt) sehingga dibutuhkan oksigen untuk mempertahankan saturasi O2. Karena diagnosis pasien merupakan infark miokard dengan gejala nyeri dada maka pasien ini
9
diberikan Isosorbid dinitrat sebagai obat antiangina. Obat ini di dalam tubuh akan berubah menjadi nitrit oxide (NO) setelah berikatan dengan Sulhydryl group. Peningkatan NO dapat menyebabkan terjadinya vasodilatasi sehingga dapat mencegah terjadinya iskemik berkepanjangan.selain itu juga diberikan anti platelet seperti aspilet dan clopidogrel yang dapat mencegah terjadinya infark miokard ulangan dan mati mendadak. Pada pasien juga diberikan terapi tambahan berupa kaptopril (ACEI). Obat ini sebenarnya bukan anti angina tetapi beberapa studi membuktikan bahwa obat ini dapat menurunkan kejadian kardiovaskular seperti AP tak tabil dan infark miokard dengan meningkatkan fungsi vasomotor endotel ada pasien PJK, serta mmiliki efek anti inflamasi dan menghambat remodeling.
