DEFINISI. Syok keadaan berkurangnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan gangguan mekanisme homeostasis.

(1)

(2)

DEFINISI

 ‘Syok’ keadaan berkurangnya perfusi organ dan

oksigenasi jaringangangguan mekanisme homeostasis.

 Diagnosa syok didasarkan tanda-tanda klinis :  Hipotensi

 Oliguria

(3)

ETIOLOGI

 Burns  Diare  Muntah  Trauma

Kehilangan sekitar 1 / 5 atau lebih dari jumlah normal darah dalam tubuh syok hipovolemik.

(4)

PATOFISIOLOGI

Loss of blood or fluid

hipovolemia Cardiac filling ↓ CO ↓ TD ↓ hipoksia vasokonstriksi Tonus simpatik ↑ Organ & tissue damage HR ↑ kulit Akral dingn dan kulit pucat Rapid HR

(5)

M

ANIFESTASI

KLINIS

 Agitasi

 Akral dingin

 Penurunan konsentrasi

 Penurunan kesadaran

 Penurunan atau tidak ada keluaran urine

 lemah

 warna kulit pucat

 napas cepat

(6)

(7)

(8)

PEMERIKSAAN

Hasil kajian dari manifestasi klinis menunjukkan tanda-tanda syok, termasuk:

 Tekanan darah rendah

 Suhu tubuh rendah

 Denyut nadi cepat

 Lemah, akral dingin, dan kulit pucat

Tes yang dilakukan meliputi:

 Kimia darah (termasuk tes fungsi ginjal)

 hitung darah lengkap

 CT- scan, USG, atau x-ray pada daerah trauma

 Kateterisasi urin tabung ditempatkan ke dalam kandung kemih untuk mengukur output urin

(9)

(10)

(11)

S

YOK

HIPOVOLEMIK

KARENA

DEHIDRASI

(

DIARE

,

MUNTAH

)

(12)

PROGNOSIS

Syok Hipovolemik selalu merupakan darurat

medis. Namun, gejala-gejala dan hasil dapat bervariasi tergantung pada:

 Jumlah volume darah yang hilang  Tingkat kehilangan darah

 _{Cedera yang menyebabkan kehilangan}

 _{Mendasari pengobatan kondisi kronis, seperti diabetes dan}

jantung, paru-paru, dan penyakit ginjal

Secara umum, pasien dengan derajat syok yang lebih cenderung lebih baik dibandingkan dengan syok yang lebih berat. Dalam kasus-kasus syok hipovolemik

berat, kematian adalah mungkin bahkan dengan

perhatian medis segera. Orang tua lebih cenderung memiliki hasil yang buruk dari shock.

(13)

KOMPLIKASI

 Kerusakan ginjal  Kerusakan otak

 Gangren dari lengan atau kakikadang-kadang

mengarah ke amputasi

(14)

PENCEGAHAN

 Mencegah syok lebih mudah daripada mencoba

untuk mengobatinya setelah terjadi.

 Cepat dalam mendiagnosis dan bertindak dapat

mengurangi risiko syok berat.

 Awal pertolongan pertama dapat membantu kontrol

(15)

(16)

PENDAHULUAN



Syok kardiogenik  merupakan

salah satu dari kegawatan jantung



Penanganan yang agresif pun angka

kematian tetap tinggi.



Penyebab  infark miokard akut

(IMA) atau sebagai fase terminal

beberapa penyakit jantung lainnya.

(17)



Syok kardiogenik  Ketidakmampuan jantung

mengalirkan cukup darah kejaringan untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme basal akibat

disfungsi jantung yang umumnya disebabkan

oleh IMA.



Definisi klinis disini mencakup :

curah jantung yang buruk

dan terjadinya hipoperfusi sistemik

 timbul hipoksia jaringan  dimana sel

jaringan dan organ mengalami disfungsi yang

bersifat reversibel, tetapi bila hipoperfusi

menetap maka akan menjadi irreversibel dan

nekrosis.

(18)

ETIOLOGI

Endokarditis infektif Trauma Jantung

Miokarditis akut Tamponade jantung akut Infark miokard akut dengan segala komplikasinya

Ruptur korda tendinea spontan Stenosis valvular berat Kardiomiopati tingkat akhir _{Regurgitasi valvular akhir}

(19)

Patofisiologi syok kardiogenik pada IMA

Dikutib dari Antman E, Braunwald E. Acut myocardial Infarction in Harrisons of Internal Medicine, Antony SF et. al (eds), 14th ed., Mc Graw - Hill, NewYork, 1998, pp 1360.

Obstruksi a. koronaria utama

Iskemia miokard

Obstruksi mikrosirkulasi

Massa kontraktil

Perfusi koroner Fungsi ventrikel kiri

Asidosis Metabolik Tekanan arteri Aritmia

(20)

GAMBARAN/GEJALA KLINIS (1) :

DAPAT BERVARIASI

NYERI DADA HEBAT, > ½ JAM TANPA KELUHAN, RASA SEPERTI

DITEKAN, DIPERAS

MASUK ANGIN

RASA TERTINDIH BEBAN BERAT, RASA TERCEKIK, RASA TAKUT

BERKERINGAT, LEMAS, SESAK NAPAS

(21)

GAMBARAN/GEJALA KLINIS (2) :

LOKASI :

BAWAH DAGU DAN KETANGAN BAGIAN TENGAH DADA, BELAKANG TULANG DADA

JANGKA WAKTU : BBRP MNT, > 30 MNT

KERAP MENJALAR KEBAHU, PUNGGUNG

KEL.HILANG TIMBUL & SEMAKIN BERAT/PROGRESIF

(22)

*

DIAFORESIS (KULIT BASAH)

* PERNAPASAN CEPAT (TAKIPNEA) DAN DALAM

* DENYUT CEPAT (KECUALI DIJUMPAI BLOK A-V)

* RONKI AKIBAT BENDUNGAN PARU

* BUNYI JANTUNG LEMAH, DENGAN BUNYI JANTUNG 3 (S3)

* PRECORDIUM DISKINETIK

* BISING JANTUNG BILA SYOK BERASAL DARI DISFUNGSI VALVULAR (AORTA ATAU MITRAL)

* PULSUS PARADOKSUS PADA INFARK MIOKARD ATAU TAMPONADE JANTUNG.

(23)

IV. DIAGNOSIS (1)

Ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis al :

 TDS < 80 – 90 mmHg

 Perbedaan O2 arteriovenous > 5,5 ml/dl  C I < 2,2 ltr/m/m2 luas permukaan tubuh

 Pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) > 15

mmHg

 Takipnoe, takikardia

 Tanda2 bendungan paru

 B J sangat lemah  BJ III sering terdengar  Bising  AR / MR

 Tanda2 perfusi jrg buruk : oliguria (urine<20 ml

/jam), sianosis, ekstremitas dingin, perubahan mental

 Menetapnya syok koreksi nonmiokardial :

(24)

DIAGNOSIS (2)

Kriteria syok kardiogenik

menurut Scheidt, dkk (1999) :

•TDS arteri < 80 mmHg

• Produksi urine < 20 ml / jam

• TVS > 10 mmH2O

•Tanda2 gelisah, keringat dingin,

akral dingin & takikardia

(25)

DIAGNOSIS (3)

SK juga ditegakkan dgn pem. penunjang spt : - Foto toraks - EKG - Echokardiografi - Angiografi koroner - Nuclear scanning - Monitor hemodinamik infasif - Pem. Laboratorium : penguk. gas drh arteri, elektrolit drh, enz. Jtg, pemerik. darah lengkap

(26)

DIAGNOSIS (4)



SK



Penyeb. primer † di RS akibat IMA,



luasnya nekrosis & iskemik berkorelasi dgn

ggl jtg & mortalitas, klasifikasi



Killip :

1. Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru /

vena

2. Kelas II : ggl jtg sdg, ronki basis paru, S3,

takipnea, td ggl jtg kanan



kongesti paru & hati

3. Kelas III : ggl jtg brt, udema paru

4. Kelas IV : syok dgn TS < 80-90 mmHg,

tanda vasokonstriksi perifer, sianosis perifer,

kebingungan mental & oliguria

(27)

PENANGANAN (1)

Pendekatan terapi syok kardiogenik – IMA :  Resusitasi umum :

 Monitoring irama jantung dan tekanan darah.

 Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit dan asam-basa.  Perbaiki volume intravaskuler.

 Perbaiki fungsi sistolik :

 Pemberian obat katekolamin.

 Circulatory-support devices (termasuk IABP).

 Restorasi aliran darah koroner : trombolisis, angioplasti,

pembedahan.

 Memaksimalkan preload dan afterload :

 Pemberian cairan atau diuretik.  Obat vasodilatasi.

 Diagnosis dan penatalaksanaan disfungsi mekanis struktur

intrakardiak : katup mitral, septum ventrikel dan dinding jantung .

(28)

PENANGANAN (2)



Pasien SK



dikirim ke RS : kateterisasi,

angioplasti & operasi KV,



Prioritas utm



pemberian cair. adekuat,

parent.



Pemasangan kateter Swans Ganz pd arteri

pulmonalis



memungkinkan pemantauan

tekanan pengisian ventrikel kiri 

memperlihatkan bukti klinis abnormalitas

atau ketidakstabilan hemodinamik

(29)

PENANGANAN (3)

TERAPI FARMAKOLOGIK

1. Rasa nyeri & cemas



R/ morfin sulfat &

anti ansietas



m



aktifitas simpatis & O2

2. Koreksi hipoksia, g3 elektrolit & keseimb.

asam basa



K



& Mg





predisposisi

aritmia ventrikuler, asidosis



kontraksi

3. Takiarit. Supraventrik. & AF



digitalis

(30)

PENANGANAN (4)

5.

Dopamin & dobutamin  inotropik &

kronotropik ,  memperbaiki kontraktilitas & meningkatkan CO, merubah curah jantung dan resistensi vaskuler

6. Diuretik u/ mengat. kongesti paru, Oksig. jrg

7. Nitrogliserin  vasodilator, u/ mengurangi oklusi kapiler paru & me  iskemia

8. Inf. katekolamin hati2 u/perfusi jtg,O2 9. Penghambat fosfodiesterase aminorin & milrinon inotropik 

(31)

PENANGANAN (5)

KATETERISASI JANTUNG

 Penderita sakit dada berulang / berkepanjangan 

angiografi koroner u/ memastikan ada tdk otot jtg dapat diselamatkan  reperfusi

 Penderita tanpa tanda-tanda iskemia 

angiografi setelah 24-48 jam u/ menentukan Perlu tidaknya tindakan bedah

(32)

PENANGANAN (6)

TERAPI MEKANIK :

_{A. INTRA AORTIC BALLON PUMP (IABP)}

• Indikasi



perburukan status hemodinamik o/k

kegagalan pompa jantung atau karena gangguan

mekanis

• IABP



afterload sistolik,



tek. Perfusi diastolik,

(33)

B. ANGIOPLASTI KORONER LANGSUNG

 PASIEN SKCALON2 ANGIOPLASTI LSG UNTUK MEMPERBAIKI

PERGERAKAN DAERAH INFARK,PERFUSI JRG

 PERKBG. TERBARU PTCA PEMASANGAN STENT KORONER

C. BEDAH PINTAS ARTERI KORONER

PENELITIAN OLEH SMASH  PASIEN SK, OPERASI PINTAS KORONER

TDK ADA PERBEDAAN BERMAKNA A/ PASIEN YG MENGALAMI ANGIOPLASTI DIBDGKAN PASIEN R/ PERAWATAN MEDIK (69%:78%)

(34)

TERAPI TROMBOLITIK

 IMA  JUMLAH KEMATIAN

 SK KURANG MEMUASKAN, PERCOBAAN GISSI  ANGKA † SETELAH 30 HARI 

69,9 %(146 PASIEN) SK  R/ STREPTOKINASE

DIBANDINGKAN 70,1 % (134 PASIEN) SK, R/ PLACEBO

REPERFUSI DINI

MERUPAKAN PENDEKATAN YG RASIONAL DLM MENYELAMATKAN OTOT JTG  PERANAN & METODE REPERFUSI TROMBOLISIS, PTCA, BEDAH PINTAS KORONER MASIH DLM

PERKEMBANGAN & BELUM DAPAT DIPASTIKAN

(35)

(36)

KOMPLIKASI

SYOK KARDIOGENIK

KARDIOPULMONARY ARREST SISA TROMBOEMBOLI DISRITMIA STROKE

GAGAL MULTI SISTIM ORGAN

(37)

PROGNOSIS

* R/ dini  angka kejadian SK , 4 % 

R/ dlm 3 jam setlh IMA dibandingkan 10% R/ terlambat * Angka mortalitas di RS  Killip :

1. Kelas I : 0 – 5 % 2. Kelas II : 10 – 20 % 3. Kelas III : 35 – 45 % 4. Kelas IV : 85 – 95 %

* SK  infark  40%, prognosis jelek70 -100%

(38)

REFERENSI

 Maier RV. Pendekatan pada pasien dengan

syok. Dalam: Fauci AS, TR Harrison, eds. Harrison 's

Prinsip Kedokteran Internal . 17 ed. New York, NY:

McGraw Hill, 2008: chap 264.

 Spaniol JR, AR Knight, Zebley JL, Anderson D, JD

Pierce. Resusitasi cairan terapi untuk syok hemoragik. J

Trauma Nurs . 2007; 14:152-156.

 Tarrant AM, Ryan MF, Hamilton PA, Bejaminov O. Sebuah tinjauan bergambar shock hipovolemik pada orang dewasa. Br J Radiol . 2008; 81:252-257.

 Uil CA den, E Klijn, WK Lagrand, Brugts JJ, C Ince, PE Spronk, Simoons ML. Mikrosirkulasi dalam kesehatan dan penyakit kritis. Cardiovasc Prog Dis . 2008; 51:161-170.