MAKALAH PATOFISILOGI DAN IDK
PATOFISIOLOGI SISTEM PERNAFASAN
“PENYAKIT ASMA”
Disusun oleh :
1. Emil Nur Arifah (1606067104) 2. Endang Sri Wahyuni (1606067105) 3. Eni Widiastuti (1606067106) 4. Erni Wijayanti (1606067107) 5. Erni Wulandari (1606067108)
AKADEMI FARMASI INDONESIA
YOGYAKARTA
KATA PENGANTAR
Alhamdulillah, puji syukur kami panjatkan Kehadirat Allah SWT atas limpahan Rahmat dan Hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas mata kuliah Patofisiologi dan IDK dengan judul “PATOFISIOLOGI SISTEM PERNAFASAN :
PENYAKIT ASMA’’ pada waktu yang telah ditentukan. Untuk itu pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada :
1. Dian Ratna Rianti, M.Sc., Apt. yang telah membimbing kami dalam mata kuliah Patofisiologi dan IDK dan memberikan tugas ini.
2. Agustina Susilowati, M.Farm., Apt. yang telah membimbing kami dalam mata
kuliah Patofisiologi dan IDK.
3. Keluarga dan teman-teman serta pihak lain yang tidak dapat kami sebutkan satu
persatu yang telah membantu proses serta memberikan dukungan dalam pembuatan makalah ini.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih mempunyai banyak kekurangan. Untuk itu
kritik dan saran yang mebangun dari pembaca sangat dibutuhkan demi peningkatan makalah dimasa yang akan datang.
Yogyakarta, Juni 2018
DAFTAR ISI
Halaman Judul ... i
Kata Pengantar ... ii
Daftar Isi ... iii
BAB I PENDAHULUAN ... 4
A. Latar Belakang ... 4
B. Rumusan Masalah ... 5
C. Tujuan ... 5
BAB II PEMBAHASAN ... 6
A. Sistem Pernafasan ... 6
B. Definisi Penyakit Asma ... 17
C. Penyebab Penyakit Asma ... 17
D. Tanda dan Gejala Penyakit Asma ... 18
E. Patofisiologi Penyakit Asma ... 19
F. Mediator yang Terlibat Pada Penyakit Asma ... 22
G. Klasifikasi Penyakit Asma Berdasarkan Penampakan Klinis ... 24
BAB III PENUTUP ... 26
A. Kesimpulan ... 26
B. Saran ... 26
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Asma adalah penyakit inflamasi atau peradangan kronik saluran nafas yang ditandai adanya mengi, batuk, dan rasa sesak di dada yang berulang dan timbul
terutama pada malam atau menjelang pagi akibat penyumbatan saluran pernafasan. Penyakit ini masih menjadi masalah kesehatan masyarakat dihampir semua negara di
dunia, diderita oleh anak – anak sampai dewasa dengan derajat penyakit dari ringan sampai berat, bahkan beberapa kasus dapat menyebabkan kematian. Asma merupakan penyakit kronis yang sering muncul pada masa kanak – kanak dan usia muda
sehingga dapat menyebabkan kehilangan hari – hari sekolah atau hari kerja produktif yang berarti, juga menyebabkan gangguan aktifitas sosial, bahkan berpotensi
menganggu pertumbuhan dan perkembangan anak.
Angka kejadian asma bervariasi diberbagai negara, tetapi terlihat kecenderungan bahwa penderita penyakit ini meningkat jumlahnya, meskipun belakangan ini obat –
obatan asma banyak dikembangkan. National Health Interview Survey di Amerika Serikat memperkirakan bahwa setidaknya 7,5 juta orang penduduk negeri itu
mengidap bronkhitis kronik, lebih dari 2 juta orang menderita emfisema dan setidaknya 6,5 juta orang menderita salah satu bentuk asma. Laporan organisasi kesehatan dunia (WHO) dalam World Health Report 2000 menyebutkan, lima
penyakit paru utama merupakan 17,4% dari seluruh kematian didunia, masing – masing terdiri dari infeksi paru 7,2%, PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronis) 4,8%,
juta orang menderita asma dan tahun 2025 diperkirakan jumlah pasien asma mencapai 400 juta. Jumlah ini dapat saja lebih besar mengingat asma merupakan penyakit yang
underdiagnosed. Buruknya kualitas udara dan berubahnya pola hidup masyarakat
diperkirakan menjadi penyebab meningkatnya penderita asma. Data dari berbagai negara menunjukan bahwa prevalensi penyakit asma berkisar antara 1-18% (GINA,
2011).
B. RUMUSAN MASALAH 1. Apakah sistem pernafasan? 2. Apakah definisi penyakit asma?
3. Apa penyebab penyakit asma?
4. Bagaimana tanda dan gejala dari penyakit asma?
5. Bagaimana patofisiologi penyakit asma?
6. Apa mediator yang terlibat pada penyakit asma?
7. Bagaimana klasifikasi penyakit asma berdasarkan penampakan klinisnya?
C. TUJUAN
1. Menjelaskan sistem pernafasan pada manusia. 2. Menjelaskan definisi penyakit asma.
3. Menjelaskan penyebab penyakit asma.
4. Menjelaskan tanda dan gejala dari penyakit asma. 5. Menjelaskan patofisiologi penyakit asma.
6. Menjelaskan mediator yang terlibat pada penyakit asma.
BAB II PEMBAHASAN A. SISTEM PERNAFASAN PADA MANUSIA
Fungsi utama sistem pernafasan adalah pertukaran gas. Dalam proses pertukaran ini, udara memasuki tubuh pada saat inhalasi (inspirasi); kemudian udara pernafasan
tersebut berjalan sepanjang trakus resporatorius melalui pertukaran antara oksigen dan karbon dioksida di tingkat jaringan; dan akhirnya karbon dioksida dihembuskan ke
luar pada saak ekshalasi (ekspirasi).
Saluran nafas atas yang terususun atas rongga hidung, mulut, faring, dan laring, memungkinkan udara mengalir ke dalam paru – paru. Daerah yang bertanggung jawab
atas penghangatan, pelembaban (humidifikasi), serta penyaringan udara dan dengan demikian melindungi saluran nafas bawah terhadap benda asing.
Saluran nadas bawah terdiri atas trakea, bronkus utama, bronkus sekunder (percabangan bronkus), bronkiolus dan bronkiolus terminalis. Struktur ini merupakan ruang hampa anatomik dan hanya berfungsi sebagai lintasan untuk mengalirkan udara
ke dalam serta ke luar paru-paru. Disebelah distal setiap bronkuolus respatorik, duktus alveolaris, dan sakus alveolaris. Bronkiolus serta duktus berfungsi sebagai salurang
Gambar 1. Gambar strukur lobulus paru
Disamping menghangatkan, melembabkan, dan menyaring udara yang dihirup pada saat inspirasi, saluran nafas bawah melindungi paru-paru melalui beberapa
mekanisme pertahanan. Mekanisme pembersihan meliputi refleks batuk dan sistem mukosiliaris. Sistem mukosiliaris memproduksi mukus (lendir) yang nemangkap partikel-partikel asing. Lalu benda asing disapu ke saluran pernadasan atas atau
kemudian mengalami ekspektorasi oleh tonjolan-tonjolan khusus berbentuk jari-jari tangan, yang dinamakan silia. Gangguan epitelium paru-paru atas sistem mukosi;iaris
dapat menyebabkan malfungsi mekanisme pertahanan sehingga polutan dan iritasi dapat masuk ke dalam paru-paru dan menyebabkan inflamasi. Saluran nafas bawah juga memberi perlindungan imunologis dan mengawali respons cedera pulmoner.
Komponen ekternal respirasi (ventilasi atau pernafasan) membawa udara dihirup tersebt ke dalam saluran pernafasan bawah dan alveoli paru. Kontraksi dan
relaksasi otot-otot respiratorius menggerakkan udara keluar masuk paru-paru. Ekspirasi normal berjalan secara pasif; otot-otot inspirasi berhenti berkontraksi dan pengembangan jaringan paru serta dinding dada yang bersifat elastis menyebabkan
paru-paru hingga diatas tekanan atmosfer sehingga terjadi aliran udara dari paru-paru-paru-paru ke dalam atmosfer.
Paru-paru dewasa diperkirakan mengandung 300 juta alveoli. Setiap alveoli dipasok oleh banyak pembuluh kapiler. Untuk mencapai lumen kapiler, oksigen harus melewati membran kapiler alveoli. Alveoli paru memfasilitasi pertukaran gas melalui
difusi, pelintasan molekul-molekul gas melalui membran respiratorius. Dalam proses difusi, oksigen masuk kedalam darah dan karbon dioksida yang merupakan produk
sampingan metabolisme sel akan keluar dari dalam darah serta dibuang melalui saluran nafas.
Darah yang beredar membawa oksigen ke sel-sel tubuh untuk keperluan
metabolisme dan mengangkut zat-zat limbah metabolik serta karbon dioksida dari jaringan kembali ke dalam paru-paru. Ketika darah bersih (yang mengandung
oksigen) mencapai pembuluh kapiler jaringan, oksigen berdifusi dari darah kedalam sel jarena gradien tekanan oksigen. Jumlah oksigen yang tersedia bagi sel bergantung pada konsentrasi hemoglobin (pembawa oksigen yang utama) didalam darah, aliran
darah setempat, kandungan oksigen arteri dan curah jantung.
Karena peredaran darah berlangsung terus menerus, karbon dioksida dalam
kondisi yang normal tidak pernah menumpuk dalam jaringan tubuhm karbon dioksida yang dihasilkan selama respirasi sel akan berdifusi dalam jaringan ke pembuluh kapiler regional san diangkut oleh sirkulasi vena sistemik. Ketika karbon dioksida
mencapai kapiler alveolaris, gas ini akan berdifusi ke dalam alveoli yang tekanan parsial kabon dioksidanya (PaCO2) lebih rendah. Karbon dioksida dikeluarkan dari
alveoli pada saat ekspirasi.
Ketidakcocokan V/Q dapat terjadi karena disfungsi ventilasi-perfusi atau perubahan makanik paru. Pertukaran gas paling evektif bergantung pada hubungan antara
vnetilasi dan perfusi yang diungkapkan lewat rasio V/Q. Diagram dibawah memperlihatkan apa yang terjadi pada rasio V/Q yang normal dan abnormal.
Kalau rasio V/Q cocok, darah kotor dari sistem vena akan kembali ke ventrikel kanan dan kemudian melalui arteri pulmonalis memasuki paru-pari dengan membawa karbon dioksia. Pembuluh arteri bercabang menjadi kapiler alveoler tempat pertukaran gas terjadi
Gambar 2. Vertilasi dan perfusi normal
Gambar 4. Perfusi yang tidak adekuat
(dead space ventilation)
Gambar 5. Ventilasi dan perfusi yang tidak adekuat (silent unit)
Gambar 6. Keterangan gambar
Jumlah udara yang membawa oksigen dan mencapai paru-paru bergantukng pada volime dan kapasitas paru, kelenturan serta resistensinya terhadap aliran udara. Perubahan keleturan dapat terjadi pada paru dan atau dinding dada. Kerusakan serabut
elastik paru yang terjadi pada sindrom gawat nafas dewasa (adult respiratori distress syndrome) akan menurunkan kelenturan paru. Paru-paru menjadi kaku sehingga
pasien sulit bernafas. Membran kapiler alveolaris dapat pula tertekan sehingga terkadi hipoksia. Kelenturan dinding dada dipengaruhi oleh gangguan yang menyebabkan deformitas toraks, spasme otot, dan distensi abdomen.
Respirasi juga dikendalikan secara neurolohis oleh medula oblongata pers lateralis pada batang otak. Impuls berjalan disepanjang nervus fewnikus dibawah
terdapat diantara tulang-tulang iga (kosta). Frekuensi dan kedalaman pernafasan dikontrol dengan cara serupa.
Pusat apneustatik dan pneumotaksik dalam pons pada daerah mesensefalon (midbrain) memengaruhi pola pernafasan. Stimulasi pusat apneustik pontinus inferior akan menimbulkan tarikan nafas inspiratorik yang kuat dan bergantian dengan
ekspirasi lemah. Pola ini tidak terjadi pada nervus vagus masih utuh. Pusat apneustatik secara kontinue mengeksitasi pusat inspirasi dalam medula oblongata dan
dengan cara demikian memfasilitasi inspirasi. Sinyal dari pusat pneumotaksik dan implan aferen dari nervus vagus menghambat pusat apneustatik dan “memastikan” inspirasi.
Disamping itu, kemoreseptoe akan bereaksi terhadap konsentrasi ion hidrogen darah arterial (pH), PaCO2, dan tekanan parsial oksigen arterial (PaO2). Kemoreseptor
sentral bereaksi secara tidal langsung terhadap darah arteri dengan mengindera perubahan pada pH cairan serebrospinal. PaCO2 juga membantu meregukasu vebtilasi debgan memengaruhi pH cairan serebrospinal. Jika nilai PaCO2 tinggi. Frekuensi
respirasi akan meningkat; jika nilai PaCO2 rendah, frekuensi respirasi menurun. Informasi dari kemoreseptor perifer dalam glomus keratikus dan badan aorta juga
responsif terhadap penurunan PaO2 dan nilai pH. Salah satu diantara kedua perubahan ini mengakhibatkan peningkatan dorongan untuk bernafas dalam hitungan menit.
Manifestasi patofisiologi penyakit pernafasan dapat berasal dari atelektasis,
bronkkiektaksis, sianosis, dan hipoksemia. 1. Atelektasis
pertukaran gas sehingga darah kotor mengalir tanpa berubah melalui bagian atau regio tersebut dan menyebabkan hipoksia. Atelektasis dapat bersifat kronis atau
akut dan umumya terjadi pada pasien yang menjalani pembedahan toraks atau abdomen bagian atas. Ada dua penyebab utama kolaps paru yang terjadi karena atelektasis; atelektasis absorpsi, yang terjadi sekunder karena obstruksi bronkus
atau bronkiolus, dan atelektasis kompresi.
Atelektasis absorpsi
Oklusi bronkus yang menghalangi aliran masuk udara ke dalam alveoli disebelah distal obstruksi dapat menyebabkan atelektasis absorpsi, yaitu udara yang ada didalam a;veoli akan diserapsecara berangsur kedalam
aliran darah dan akhirnya terjadi kolaps paru. Keadaan ini dapat terjadi karena obstruksi intrinsik atau ekstrinsik bronkus. Penyebab intrinsik yang
paling sering ditemukan adalah retensi sekret atau eksudat yang membentuk sumbatan mukus. Gangguan seperti penyakit kistik fibrinosis, bronkitis kronis, atau pneumonia akan meningkatkan resiko atelektasis
absorpsi. Atelektasis ekstrinsik bronkus bisanya timbul karena okulasi yang disebabkan oleh benda asing, karsinoma bronkogenik, dan jaringan
parut.
Atelektasis kompresi
Atelektasis kompresi terjadi karena eksternal yang mendorong udara
keluar dari dalam paru dan membuat paru menjadi kolaps. Keadaan ini dapat tejadi karena insisi bedah pada abdomen bagian atas, graktur iga,
membuat pasien merasa sakit ketika harus menarik nafas yang dalam sehingga terjadi atelektasis kompresi sebagai akhibatnya.
2. Bronkiektasis
Bronkiektasis ditandai oleh dilatasi kronis bronkus yang abnormal serta destruksi dinding bronkus, dan dapat terjadi di seluruh percabangan
trakeobronkial. Bronkiektasis dapat terbatas pada satu segmen atau pada satu lobus saja. Kelainan ini biasanya bersifat bilateral dan meliputi segmen basiler
lobus paru sebelah bawah.
Ada tiga bentuk bronkiektasis: silindris, fusidormis (varikosa), dan sakuler (kistik). Pada bronkiektasis silindrism biasanya bronkiolus mengalami dilatasi
yang simetris, sedagkan pada bronkiektasis fusiformis terdapat deformitas bronkiolus. Pada bronkiektasis sakuler, bronkus yang besar dapat melebar dan
berbentuk seperti balon. Ketiganya terjadi karena keadaan yang berikatan dengan kerusakan berulang pada dinding bronkus disertai klirens mukosiliaris abnormal, yang menyebabkan kerusakan pada jaringan oenyangga didekat saluran nafas
Komplikasi penyakit campak, penumonia, pertusis, atau infuenza
Obstruksi (akhibat benda asing, tumor, atau stenosis) disertai infeksi yang
rekuren
Inhalasi gas yang korosif atau aspirasi cairan lambung yang berulang
Anomali kongenital, seperti bronkomalasia, bronkiektasis kongenital, dan
sindrom Kartagener (yang terjadi atas bronkiektasis, sinusitis, serta dekstrokardia)
Gangguan langka seperti sindrim immotilitas silia
Gambar 7. Bentuk bronkiektasis
Pada pasien-pasien bronkiektasis, sputum akan menumpuk di dalam
bronkus yang mengalami dilatasi dan menimbulkan infesi sekunder yang ditandai oleh inflamasi serta akumulasi leukosit. Debris tambahan akan berkumpul di dalamnya dan menyumbat bronkus. Peningkatan tekanan dakhibat retensi sekresi
ini akan menimbulkan cedera mukosa. 3. Sianosis
Sianosis meupakan perubahan warna kulir dan membran mukosa menjadi kebiruan. Pada sebagian besar orang yang berkulit cerah, warna kebiruan pada dasar kuku dan bibir dapat terdeteksi dengan mudah. Sianosis sentral
dan bentuk sianosis ini terlihat paling jelas pada membran mukosa pipi serta bibir. Sianosis perifer merupakan keadaan pelambatan aliran darah pada jari-jari tangan
dan kaki, yangg paling jelas terlihat jika kita memeriksa daerah dasar kuku.
Sianosis dapat terjadi karena desaturasi oksigen dalam hemoglobin atau penurunan kadar hemoglobin. Kalau terdapat 5 gram hemoglobin yang mengalami
desaturasi maka sianosis akan terjadi sekalipun jumlah oksigen cukup ataupun kurang. Keadaan yang mengakibatkan sianosis meliputi penurunan oksigenase
darah arteri (yang ditunjukkan oleh PaO2 yang rendah), shunt paru atau jantung dari kanan ke kiri, penurunan curah jantung, rasa cemas, dan lingkungan yang bersuhu dingin.
Seseorang yang tidak menunjukkan gejala sianosis belum tentu memiliki oksigenasi yang adekuat. Oksigenasi jaringan yang tidak adekuat dapat terjadi
pada anemia berat dengan kadar hemoglobin tidak memadai. Keadaan ini juga terjadi pada keracunan karbon monoksida dengan hemoglobin meningkat karbon monoksida sebagai pengganti oksigen. Walaupun pada pemeriksaan tidak
ditemukan gejala sianosis, namun oksigenasi tidak adekuat.
Pasien lain mungkin tampak sianosis meskipun oksigenasi adekuat, seperti
pada polisitemia, yaitu peningkatan jumlah sel darah merah secara abnormal. Karena kadar hemoglobin meningkat dan oksigenasi terjadi dengan kecepatan normal, pasien masih bisa ditemukan dengan gejala sianosis.
Sianosis merupakan keadaan yang ditemukan pada pemeriksaan pasien dan harus diinterpretasi dalam kaitannya dengan patofisiologi yang mendasari.
4. Hipoksemia
Hipoksemia merupakan penurunan oksigenasi dalam darah arteri yang
dibuktikan melalui penurunan PaO2 pada pemeriksaan gas darah arteri. Keadaan hipoksemia terjadi karena perubahan respirasi, sedangkan hipoksia merupakan penurunan oksigenasi jaringan pada tingkat seluler yang dapat disebabkan oleh
keadaan-keadaan yang mengenai sistem tubuh lain tetapi tidak ada berkaitan dengan perubahan faal paru. Curah jantung yang rendah atau keracubab sianida
dapat menyebabkan hipoksia dan perubahan respirasi. Hipoksia dapat terjadi pada bagia tubuh manapun. Jika hipoksia terjadi dalam darah, keadaan ini dinamakan hipoksemia. Hipoksemia dapat menimbulkan hipoksia jaringan.
Hipoksemia dapat terjadi karena penurunan kandungan oksigen dalam udara yang dihirup pada saat inspirasi, hipoventilasi, kelainan difusi, rasio V/Q yang
abnormal dan shunt pulmoner dari kanan ke kiri. Mekanisme fisiologis bagi setiap penyebab hipoksemia amat bervariasi.
Tabel 1. Penyebab utama hipoksemia dan faktor yang menimbulkan hipoksemia
Penyebab utama Faktor yang mengkontribusi Penurunan oksigen yang
dihirup saat inspirasi
Tempat tingii, inhalasi gas dengan kandungan oksigen yang rendah atau bernafas dalam ruangan tertutup
Hipoventilasi Pusat respirasi tidak terstimulasi dengan tepat (seperti pada keadaan oversedasi, overdosis, atau kerusakan neurologi), penyakit paru obstruktif menahun
Kelainan difusi kapiler alveoli
Emfisema, keadaan yang menimbulkan fibrosis, atau edema paru
Ketidakcocokan ventilasi perfusi
Penyakit asma, bronkitis kronis, atau pneumonia
B. DEFINISI ASMA
Asma (bronkial) merupakan gangguan inflamasi pada jalan nafas yang ditandai
oleh obstruksi aliran udara nafas dan respon jalan nafas yang belebihan terhadap berbagai bentuk rangsangan. Obstruksi jalan nafas yang menyebar luas tetapi bervariasi ini disebabkan oleh bronkospasme, edema mukosa jalan nafas dan
peningkatan produksi mukus (lendir) disertai penyumbatan (plugging) serta remodelling jalan nafas. Penyakit ini merupakan salah stu bentuk penyakit paru
obstruktif menahun (PPOM), yaitu penyakit paru jangka paru jangka panjang yang ditandai oleh peningkatan resistensi jalan nafas; bentuk lain PPOM meliputi bronkitis kronis dan emfisema.
C. PENYEBAB ASMA Alergen ekstrisik meliputi :
Polen ( tepung sari bunga)
Bulu binatang
Debu rumah atau kapang
Bantal kapuk atau bulu
Zat aditif pangan yang mengandung sulfit
Zat lain yang menimbulkan sensitisasi
Perubahan kelembaban
Pajanan asap yang berbahaya
Kecemasan
Batuk atau tertawa
Faktor genetik
D. TANDA DAN GEJALA ASMA
Asma ekstrinsik biasanya disertai gejala dan tanda klinis atopi (alergi tipe 1 yang diantarai IgE), seperti ekzema serta rinitis alergika. Umumnya bentuk serangan asma ini timbul setelah terjadi infeksi saluran nafas yang berat, khususnya pada pasien
dewasa. Serangan asma akut diawali secara dramatis disertai lebih dari satu gejala berat dengan awitan bersamaan dan kemudian secara berangsur akan terjadi
peningkatan kegawatan nafas (respiratory distress). Asma yang terjadi disertai gejala sianosis, konfusi, serta letargi meunjukan awitan status asmatikus dan gagal nafas yang bisa membawa kematian.
Tanda dan gejala asma meliputi :
Dipsnea mendadak, mengi dan rasa berat pada dada
Batuk – batuk dengan sputum yang kental, jernih, ataupun kuning.
Takipnea, bersamaan dengan otot – otot respirasi aksesorius
Denyut nadi yang cepat
Pengeluaran keringan (persipirasi) yang banyak
Lapangan paru yang hipersonor pada perkusi
E. PATOFISIOLOGI ASMA
Ada dua pengaruh genetik yang ditemukan pada penyakit asma, yaitu kemampuan seseorang untuk mengalami asma (atropi) dan kecenderungan untuk mengalami hepereaktivitas jalan nafas yang bergantung pada atropi. Lokasi
kromosom 11 yang berikatan dengan atropi mengandung gen abnormal yang mengode bagian reseptor imunoglobin (Ig)E. Faktor – faktor lingkungan berinteraksi
dengan fakor – fakltor keturunan untuk menimbulkan reaksi asmatik yang disertai brokospasme.
Pada asma, dinding bronkus mengadakan reaksi yang berlebihan terhadap
berbagai rangasangan sehingga terjadi spasme otot polos yang periodik dan menimbulkan konstruksi jalan nafas berat. Antibofi IgE yang melekan pada sel – sel
mast yang mengandung histamin dan pada reseptor membran sel akan memulai
aserangan asma intrinsik. Ketika terpajan suatu antigen, seperti polen, antibodi IgE akan berikatan dengan antigen ini.
Pada pajanan selanjutnya dengan antigen tersebut, sel – sel mast mengalami degranulasi dan melepaskan mediator. Sel – sel mast dalam jaringan interstisial paru
akan terangsang untuk melepaskan histamin dan leukotrien. Histamin terikat pada tempat – tempat reseptor dalam bronkus yang besar tempat substansi ini menyebabkan pembengkakan pada otot polos. Membran mukosa mengalami inflamasi, iritasi, dan
pembengkakan. Pasien dapat mengalami dispnea, ekspirasi yang memanjang dan frekuensi respirasi yang meningkatkan.
ini, prostaglandin meningkatkan efek kerja histamin. Bunyi mengi (wheezing) dapat terdengar pada saat batuk – semakin tinggi nadanya, semakin sempit lumen bronkus.
Histamin menstimulasi membran mukosa yang menyekresi mukus secara berlebihan dan selanjutnya membuat lumen bronkus menjadi sempit. Sel – sel goblet menyekresi mukus yang sangat lengket dan sulit dibatukkan keluar sehingga pasien semakin
batuk, memperdengarkan bunyi ronki serta mengi bernada tinggi dan mengalami distres pernafasan yang bertambah berat. Selanjutnya edema mukosa dan sekret yang
kental dan menyumbat jalan napas.
Pada saat inspirasi lumen bronkus yang sempit masih dapat sedikit mengembang sehingga udara masih dapat masuk kedalam alveoli. Pada saat
ekspirasai peningkatan tekanan intratorakal menyebabkan penutupan total lumen bronkus. Udara bisa masuk, tetapi tidak bisa keluar. Dada pasien akan mengembang
dan menyerupai tong sehingga diberi nama dada tong (barrel ches) sementara pada perkusi dada, didapat bunyi hipersonor (hiperesonan).
Mukus akan mengisi dasar paru dan menghalangi ventilasi alveoli. Darah
dipintas kedalam alveoli pada bagian paru yang lain tetapi pemintasan ini masih tidak mampu mengimbangi penurunan ventilasi.
Hiperventilasi dipicu oleh reseptor paru – paru untuk meningkatkan volume paru dan disebabkan oleh udara yang terperangkap serta obstruksi jalan nafas. Tekanan gas intrapleural serta alveoler meningkat dan peningkatan ini menyebabkan
penurunan perfusi pada alveoli paru. Peningkatan tekanan gas alveoler, penurunan ventilasi dan perfusi mengakibatkan rasio ventilasi – perfusi tidak merata dan tidak
cocok diberbagai segmen paru.
meningkatkan pH sehingga terjadi alkalosis respiratori. Seiring semakin berat obstruksi jalan nafas, semakin banyak pula alveoli paru yang tersumbat. Ventilasi
F. MEDIATOR YANG TERLIBAT PADA PENYAKIT ASMA
Pada asma, terjadia reaksi jalan napas dan bronkospasme yang berlebihan. Ilustrasi ini memperlihatkan proses perjalanan serangan asma.
Gambar 8. Histamin (H) melekat pada tempat reseptor dalam bronkus besar sehinga terjadi pembengkakan otot polos.
menyebabkan migrasi prostaglandin melalui aliran darah kedalam paru – paru dan disini, leukotrien meningkatkan kerja histamin.
Gambar 11. Mukus mengisi paru bagian bawah (basis pulmoner) dan menghambat ventilasi alveoler. Darah akan dipintas ke alveoli pada bagian paru yang lain. Tetapi tidak bisa mengimbang penurunan ventilasi.
G. KALSIFIKASI PENBYAKIT ASMA BERDASARKAN PENAMPAKAN KLINIS
Pada tahun 1997, National Heart, Lung and Blood Institure pada National Institute of Health mengidentifikasikan 4 tingkat intensitas asma berdasarkan
frekuensi timbulnya gejala serta eksaserbasi, efeknya pada tingkat aktivitas, dan hasil pemeriksaan faal paru, keempat tingkat level atau intensitas adalah : intermiten ringan, persisten ringan, persisten sedang dan persisten berat.
1. Gambaran klinis pada penyakit asma intermiten ringan
Keluhan dan gejala asma terjadi kurang dari dua kali perminggu
Pasien tampak asimtomatik disertai PEF (peak ekspiratori flow) normal diantara serangan akserbasi
Akserbasi singkat (selama beberapa jam hingga beberapa hari) dengan
intensitas bervariasi
Keluhan dan gejala pada malam hari terjadi kurang dari dua kali perbulan
Hasil pemerikasaan faal paru memperlihatkan FEV atau PEF melebihi 80% nilai normal; PEF dapat bervariasi dengan kisaran kurang dari 20%
2. Gambaran klinis pada penyakit asma persisten ringan
Keluhan dan gejala asma terjadi lebih dari dua kali perminggu tetap kurang
dari satu kali perhari; akserbasi dapat memengaruhi aktifitas pasien
Keluhan dan gejala pada malam hari terjadi lebih dari dua kali perbulan
Hasil pemeriksaan faal paru memperlihatkan FEV atau PEF yasng
Keluhan dan gejala asma terjadi tiap hari
Aksaserbasi terjadi lebih dari dua kali perminggu dan dapat berlangsung
berhari – hari; aksaserbasi memengaruhi aktifitas pasien
Terapi bronkodilator digunakan setiap hari
Keluhan dan gejala pada malam hari terjadi lebih dari satu kali perminggu
Hasil pemeriksaan faal paru memperlihatkan FEV atau PEF sebesar
60%-80% nilai normal; PEF dapat bervariasi dengan kisaran melebihi 30%
4. Gambaran klinis pada penyakit asma intermiten berat
Keluhan dan gejala asma terjadi secara terus menerus
Aksaserbasi sering terjadi dan membatasi aktifitas pasien
Keluhan dan gejala pada malam hari sering terjadi
Hasil pemeriksaan faal paru memperlihatkan FEV atau PEF kurang dari
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Sistem pernafasan adalah sistem organ yang digunakan untuk pertukaran gas.
Proses bernafas dilakukan dengan memasukkan udara kedalam tubuh (inspirasi) dan menghembuskan karbon dioksida ke luar tubuh (ekspirasi). Asma adalah salah satu
gangguan sistem pernafasan. Asma adalah suatu penyakit kronik (menahun) yang menyerang saluran pernafasan (bronchiale) pada paru dimana terdapat peradangan (inflamasi) dinding rongga bronchial sehingga mengakibatkan penyempitan saluran
nafas yang akhirnya seseorang mengalami sesak nafas. Penyakit asma ditandai dengan batuk pada pagi, siang dan malam hari, sesak nafas dan nafasnya tersengal,
bunyi saat bernafas, rasa tertekan pada dada, dan gangguan tidur karena batuk dan sesak nafas
B. SARAN
DAFTAR PUSTAKA
Kemenkes, RI. 2014. INFODATIN Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI Asma. Jakarta : Kemenkes RI.
