ABSTRAK
PATOGENESIS RENAL OSTEOD YSTROPHY
Didit Raditiya, 2005.
Pembimbing : dr. David Gunawan T
Renal
osteodystrophy
adalah kelainan
metabolisme
tulang
yang terjadi
sekunder terhadap gagal ginjal akibat kelainan fungsi ekskresi dan endokrin.
Renal osteodystrophy terdiri dari osteomalacia, osteosclerosis dan osteitis fibrosa.
Kelainan ini dapat mengenai seluruh golongan usia, baik anak-anak maupun
dewasa. Pada anak-anak dimana pertumbuhan tulang masih terjadi, menyebabkan
deformitas berupa renal rickets. Pada orang dewasa, secara gradual tulang akan
menipis dan menjadi lemah sehingga menimbulkan rasa nyeri pada sendi dan
tulang yang juga meningkatkan resiko terjadinya ftaktur patologis.
Mengingat perubahan tulang pada renal osteodystrophy dapat terjadi beberapa
tahun sebelum timbulnya gejala, maka Karya Tulis Ilmiah ini bertujuan untuk
memahami
patogenesis
dari renal
osteodystrophy
sehingga
deteksi
dapat
dilakukan sedini mungkin dan terapi yang diberikan dapat memberikan hasil yang
diharapkan.
Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan biopsi tulang, radiologi, dan
dengan mendeteksi kadar kalsium, fosfat dan hormon paratiroid dalam serum.
Pada dasarnya
prinsip
terapi
dari
renal osteodystrophy
adalah
dengan
mempertahankan
kadar
serum
fosfat
pada
1,4
mmol/L
(4,5
mg/dl),
mempertahankan kadar serum kalsium pada 2,5 mmollL (10 mg/dL), mengontrol
kadar hormon paratiroid serta menghindari kalsiftkasi.
Kata kunci : Renal osteodystrophy, osteomalacia, osteitis fibrosa, osteosclerosis.
ABSTRACT
PATHOGENESIS OF RENAL OSTEODYSTROPHY
Didit Raditiya, 2005.
Tutor: dr. David Gunawan T
Renal osteodystrophy is a metabolic bone disease that develops secondary to
chronic renal failure of the kidney' excretory and endocrine functions. It is consist
of osteomalacia, osteitis fibrosa and osteosclerosis. It can be found in any ages,
including children and adult. At the children where the bones are still growing, it
caused deformity known as renal rickets. At the adult, the bones gradually getting
thin and weak that increased the risk of pathologyc fracture and caused bone and
joint pain.
The bone changes in renal osteodystrophy can begin many years before
symptoms appear and this paper tried to understand the pathogenesis of renal
osteodystrophy so that we can diagnose the disorder as soon as possible and the
therapy can be begun early so that therapy can gives the best result for the
patients.
We can diagnosed the renal osteodystrophy with bone biopsy, radiology, detect
the level of calcium serum, phosphat serum and parathyroid hormone serum.
Principally, the therapy for renal osteodystrophy is to maintain the level serum
calsium in 2,5 mmol/L (10 mg/dL) ,maintain the level of serum phosphat in 1,4
mmol/L (4,5 mg/dl), control the level of parathyroid
hormone, and avoid
calcification.
Key word: Renal osteodystrophy, osteomalacia, osteitis fibrosa, osteosclerosis.
DAFTAR ISI
JUDUL HALAMAN...
PERSETUJUAN PEMBIMBING
....
SURAT PERNYATAAN.
...
... ... ...
ABSTRAK..
...
ABSTRACT
.
KATA PENGANTAR...
DAFTAR ISI
...
DAFTAR TABEL...
DAFTAR GAMBAR
... ...
...
...
....
DAFTAR DIAGRAM.
...
BAB I. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang...
1.2 Identifikasi Masalah
...
1.3 Maksud dan Tujuan.
...
...
1.4 Manfaat Karya Tulis IImiah.
....
BAB II. TINJAUAN PUST AKA
2.1 Anatomi Fisiologi Tulang
...
...
...
...
2.2 Definisi
....
2.3 Epidelniologi
...
2.4 Faktor Resiko
...
....
2.5 Patogenesis Renal Osteodystrophy...
2.5.1 Osteomalacia...
2.5.2 Osteitisfibrosa. ...
...
... ...
2.5.3 Osteosclerosis
...
...
...
.,.
...
2.6 Gejala K lin ik. . . .. . .. ... . . .. . ... .. . .. . .. . . .. . ., . . . ... . . ...
2.7 Diagnosis
... ... ... ... ... ... ... .... .. . ....
2.7.1 Biopsi tulang
...
2.7.2 Kadar kalsium, fosfat serta hormon paratiroid serum...
2.7.3 Pemeriksaan radiologi
...
...
...
2.8 Diagnosis Banding
...
...
2.9 T erap i. . .. . .. . .. . .. . .. . .. .. .. .. .. .. .. .. . .. .. . .. .. . .. . .. .. . . .. . .. . .. . .. .. . . .. . . ...
2.9.1 Mengontrol kadar Kalsium dan Fosfat dalam darah...
2.9.2 Penggunaan Vitamin D dan metabolitnya...
2.9.3 Paratiroidektomi...
2.9.4 Eliminasi alumunium...
BAB III. PEMBAHASAN...
BAB IV. KESIMPULAN DAN SARAN
4.1 KesiInpulan
...
4.2 Saran...
DAFTAR PUSTAKA.
... .,.
..,
...
...
RIWAYAT HIDUP
....
IX
26 26
27
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Faktor-faktor yang menghambat reabsorpsi kalsium di tubulus
Gin jal.. . .. . . .. . .. .. . . .. . .. .. . . .. . .. . .. . . .. .. . .. .. . . .. .. .. . .. .. . . .. . .. . .. . .. 5
DAFT AR GAMBAR
Gambar 2. I Osteomalacia 10
GaJl1bar 2.2 Osteomalacia 11
Gambar 2.3 Osteitis fibrosa 12
Gambar 2.4 Gambaran makroskopis osteitis fibrosa. ... 12
Gambar 2.5 Tumoral calcinosis ... 16
Gambar 2.6 Salt and pepper appearance. ... . .. .. . .. . . 16
Gambar 2.7 Rugger jersey appearance 17
Gambar 2.8 Deformitas Tu lang 17
Gambar 2.9 Foto Anteroposterior phalanx .. ... ... ... 18
Gambar 2.10 Bro.wn Tunlor ... ... 18
Gambar 2.11 Looser fracture 19
Gambar 2.12 Resorpsi subchondral dan subperiosteal pada penderita gagal ginjal kronik yang menyerupai gambaran reumatoid artritis 20 Gambar 2.13 Gambaran radiologis pada seorang anak yang menderita gagal
ginjal kronik ... ... ... 20
Diagram 2.1 Diagram 2.2 Diagram 2.3
DAFTAR DIAGRAM
Respon kompensasi terhadap penurunan kalsium 5
Pengaktifan vitamin D3 6
Patogenesis renal osteodystrophy.. 13
RIWAYATIDDUP
Nama
: Didit Raditiya: 0110053 NRP
Tempat dan tanggallahir : Bandung, 22 Februari 1983
Alamat : JI. Gunung Merapi no. 10, Bandung Riwayat Pendidikan
SD Angkasa 1 Bandung, 1995 SMPN 9 Bandung, 1998 SMUN 5 Bandung, 2001
BABI
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal ginjal kronik merupakan suatu penyakit kronik progresif yang ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dan disertai dengan ketidakmampuan ginjal untuk mempertahankan batas am bang bawah dari metabolisme protein (seperti ureum), tekanan darah yang normal, hematokrit, natrium, air, kalsium dan keseimbangan asam basa. Sehingga tidak mengherankan jika gagal ginjal kronik dapat menimbulkan berbagai komplikasi. Salah satu komp\ikasi yang ditimbulkannya adalah renal osteodystrophy, yang merupakan suatu kelainan tulang akibat gagal ginjal kronik yang terdiri dari tiga buah lesi, yaitu osteomalacia, osteitis fibrosa, dan osteosclerosis (Wilson,1995). Penyakit ini dapat mengenai seluruh golongan usia, baik anak-anak maupun dewasa. Pada anak-anak dimana pertumbuhan tulang masih terjadi, renal osteodystrophy menyebabkan deformitas berupa renal rickets sehingga anak tampak lebih pendek. Pada orang dewasa secara gradual tulang akan menipis dan menjadi lemah sehingga menimbulkan rasa nyeri pada sendi dan tulang yang Juga meningkatkan resiko terjadinya fraktur patologis. Walaupun gejala klinik dari renal osteodystrophy terdapat pada kurang dari 10 % pasien dengan gagal ginjal terminal pradialisis, namun pada pemeriksaan radiologi dan histopatologi didapatkan hasi\ yang abnormal pada 35 % sampai dengan 90 % pasien (Skorecki, Green, dan Brenner,2001).
2
1.2 Identifikasi Masaiall
Bagaimana gagal ginjal kronik dapat menyebabkan renal osteodystrophy?
1.3 Maksud dan Tujuan
Karya Tulis IImiah ini bermaksud lIntlik mengetahui dan memahami lebih mendalam mengenai patogenesis renal osteodystrophy. Adapun tujuan dari karya tlilis ini untuk mengetahui kelainan tulang yang terjadi pada penderita gagal ginjal kronik.
1.4 Manfaat Karya Tulis IImiah
Manfaat akademis : Mengingat masih sedikitnya literatur mengenai renal osteodystrophy, diharapkan Karya Tulis IImiah ini dapat memberi masukan yang berarti bagi mahasiswa kedokteran mallpun kalangan medis lainnya.
BABIV
KESIMPULAN DAN SARAN
4.1 Kesimpulan
.
Renal osteodystrophy adalah kelainan metabo\isme tulang yang terjadi sekunder terhadap gagal ginjal akibat kelainan fungsi ekskresi dan endokrin..
Kelainan ini terdiri dari osteomalacia, osteosclerosis dan osteitis fibrosa..
Laju filtrasi glomerulus yang semakin menurun pada penderita gagal ginjal kronik menyebabkan gangguan ekskresi fosfat sehingga terjadi retensi fosfat. Hiperfosfatemi ini menyebabkan penurunan kalsium serum yang merangsang sekresi hormon paratiroid. Hormon paratiroid meningkatkan kadar kalsium dengan cara merangsang resorpsi tulang, merangsang aktivasi vitamin D, yang kemudian meningkatkan reabsorpsi kalsium dalam usus dan meningkatkan secara langsung reabsorpsi kalsium pada tubulus ginjal.4.2 Saran
.
Sebaiknya pada pasien dengan gagal ginjal kronik diperiksa ada tidaknya kelainan tulang yang terjadi, hal ini disebabkan perubahan tulang pada renal osteodystrophy dapat terjadi beberapa tahun sebelum timbulnya gejala. Diharapkan dengan dilakukannya deteksi dini dan terapi yang diberikan dengan cepat, maka angka kejadian renal osteodystrophy dapat menurun..
Disarankan pada penderita dengan renal osteodystrophy untuk tidakmenggunakan
obat-obatan antasida dan mengurangi makanan yang
banyak mengandung fosfat.
DAFTAR PUS TAKA
Carrington W 2004. Parathyroid gland & calcium metabolism.
http://wv.'\v. pathol ogv. vcu. edu/educati on/endocrine/end ocrinelpara1hyroid/inde
~. 7 Desember 2004.
Cuningham J. 2004. Osteoporosis in chronic kidney disease. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez. 7 Desember 2004.
Drezner M.K. 2004. Osteomalacia and rickets. Dalam L Goldman., D Ausiello., editors: Cecil textbook of medicine. 22nded. Philadelphia: Saunders. p. 1555-62.
Guyton A.c., Hall J.E. 1997. Bulat ajar fisiologi kedokteran. 9th ed. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC. P. 1241-1261.
Hruska K.A., Teitelbaum S.L.,1995. Renal osteodystrophy.NEJM, 3 (333) : 166-175.
Jorgeti V. Histological atlas of renal osteodystrophy. 1999. 'MVW.ciclosporinasigmapharma.com.7 Desember 2004.
Kline M.J. 2001. Osteomalacia and renal osteodystrophy. http://\\'\Vw.emedicine.coml. 7 Desember 2004.
Marie., Monier., Faugere., Malluche H.H. 2004. Renal osteodystrophy. Dalam L Goldman., D Ausiello., editors: Cecil textbook of medicine. 22nd ed. Philadelphia: Saunders. p. 1574-79.
Marx S.J. 2004. Mineral and bone homeostasis. Dalam L Goldman., D Ausiello., editors: Cecil textbook of medicine. 22nd ed. Philadelphia: Saunders. p. 1542-47.
Shoback., Marcus R., Bikle D., Strewler G. 2001. Mineral metabolism&metabolic bone disease. Dalam F.S Greenspan., D.G Gardner., editors: Basic&clinical endocrinology. 6thed. New York: McGraw-HilI. p. 273-330.
28
Skorecki K., Green J., Brenner B.M. 2001. Chronic renal failure. Dalam E Braunwald., A.S Fauci., D.L Kasper., S.L Hauser., D.L Longo., J.L Jameson., editors: Harrison's principles of internal medicine. t5thed. New York: McGraw- Hill. p. t 55 t -62.
Spiegel A.M. 2004. The parathyroid glands, hypercalcemia and hypocalcemia. Dalam L Goldman., D Ausiel1o., editors: Cecil textbook of medicine. 22nd ed. Philadelphia: Saunders. p. t 562-71.
Wilson L.M. t 995. Gagal ginjal kronik. Dalam S.A Price., L.M Wilson., editors: Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 4th ed. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC. P 812-47.
