REFERAT
DIFTERI
Badai Ardyana Arimbi Putri
292612202013
Pembimbing:
dr. Mamik Setiyawati
PUSKESMAS LANGENSARI 1 KOTA BANJAR
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017
DAFTAR ISIDAFTAR ISI...i
BAB I PENDAHULUAN...1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA DIFTERI...2
2.1 Definisi...2 2.2 Etiologi...2 2.3 Epidemiologi...4 2.4 Patofisiologi...5 2.5 Manifestasi Klinis...7 2.5.1 Difteri Hidung...7
2.5.2 Difteri Tonsil Faring...8
2.5.3 Difteri Laring...9
2.5.4 Difteri Kulit, Vulvovaginal, Konjungtiva dan Telinga ...9 2.6 Diagnosis...10 2.7 Diagnosis Banding...11 2.8 Komplikasi...12 2.9 Prognosis...13 2.10 Imunisasi...13 2.11 Pengobatan...15 2.12 Pencegahan...19
BAB III KESIMPULAN...21
DAFTAR PUSTAKA 22
BAB I PENDAHULUAN
Difteri adalah penyakit saluran pernafasan yang disebabkan oleh Corynebacterium diphtheria, suatu bakteri gram positif fakultatif anaerob. Hal ini ditandai dengan sakit tenggorokan, demam rendah, dan suatu pseudomembrane pada tonsil, faring, dan / atau rongga hidung. Difteri adalah penyakit menular yang menular melalui kontak fisik langsung atau terhirup droplet dari napas individu yang terinfeksi. Difteri umumnya telah diberantas di negara-negara industri dan beberapa negara berkembang.3
Infeksi biasanya terdapat pada faring, laring, hidung dan kadang pada kulit, konjugtiva, genitalia dan telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala -gejala lokal dan sistemik, efeksistemik terutama karena eksotoksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme pada tempat infeksi. Masa inkubasi kuman ini antara 2 - 5 hari, penularan terjadi melalui kontak dengan penderita maupun carrier.2
Pemeriksaan yang khas menunjukkan pseudomembran yang khas yang terdapat pada daerah diatas tonsil dan meluas ke struktur yang berdekatan. Membran tampak kotor dan berwarna putih yang dapat menyebabkan penyumbatan karena peradangan tonsil. Perdarahan dapat terjadi jika dilakukan pengangkatan membran.3
Diagnosa dibuat lebih awal dan penanganan dimulai segera ketika diketahui bahwa terjadi epidemic difteri. Sediaan apus nasofaring dan tonsil diperoleh dan diletakkan dalam medium transport yang kemudian dibiakkan pada agar MacConkey atau media Loeffler. Strain yang diduga kemudian diuji untuk toksigenitas.3
Penanganan penyakit terdiri dari dua fase : (1) Penggunaan antitoksin spesifik dan (2) eliminasi organisme penyebab dari orofaring. Sebelum antitoksin diberikan, sebaiknya dilakukan uji sensitivitas terhadap serum.
Komplikasi dari difteri dapat menyebabkan obstruksi jalan napas dan membutuhkan trakeostomi. Kegagalan jantung dan paralisis otot dapat terjadi dan peradangan dapat menyebar ke telinga, menyebabkan otitis media dan juga dapat menyebar ke paru-paru menyebabkan pneumonia.3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA DIFTERI
2.1. Definisi
Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang terjadi secara lokal pada mukosa saluran pernapasan atau kulit, yang disebabkan oleh basil gram positif Corynebacterium diphtheria, ditandai oleh terbentuknya eksudat yang berbentuk membran pada tempat infeksi, dan diikuti oleh gejala-gejala umum yang ditimbulkan oleh eksotoksin yang diproduksi oleh basil ini.6
Difteri didapat melalui kontak dengan karier atau seseorang yang sedang menderita difteri. Bakteri dapat disebarkan melalui tetesan air liur akibat batuk, bersin atau berbicara. Beberapa laporan menduga bahwa infeksi difteri pada kulit merupakan predisposisi kolonisasi pada saluran nafas.1
2.2. Etiologi
Penyebab penyakit difteri adalah Corynebacterium dyphtheriae. Basil ini juga disebut bakteri Klebs-Loffler karena ditemukan pertama kalinya tahun 1884 oleh bakteriologist dari German yaitu Edwin Klebs (1834-1912) dan Friedrich Loffler (1852-1915). Basil ini termasuk jenis batang gram positif, pleomorfik, tersusun berpasangan
(palisade), tidak bergerak, tidak membentuk spora (kapsul), aerobik dan dapat memproduksi eksotoksin. Bentuknya seperti palu (pembesaran pada salah satu ujung), diameternya 0,11mm dan panjangnya beberapa mm.6
Pada kultur, kelompok basil ini akan berhubungan satu sama lain sehingga seperti karakter (huruf) Cina. Basil ini hanya tumbuh pada medium tertentu, seperti: medium Loeffler, medium tellurite, medium fermen glukosa, dan Tindale agar. Pada medium Loeffler, basil ini tumbuh dengan cepat membentuk koloni koloni yang kecil, granular dan berwarna hitam dan dilingkari warna abu-abu coklat.6
Gambar 1. Morfologi
Corynebacterium diphtheria
Menurut bentuk, besar dan warna koloni yang terbentuk, C. Dyphtheriae yang dapat memproduksi eksotoksin dapat dibedakan atas 3 jenis, yaitu:6
a. Gravis: koloninya besar, kasar, ireguler, berwarna abu-abu dan tidak menimbulkan hemolisis eritrosit.
b. Mitis: koloninya kecil, halus, wama hitam, konveks dan dapat menimbulkan hemotisis eritrosit.
c. Intermediate: koloninya kecil, halus, mempunyai bintik hitam ditengahnya dan dapat menimbulkan hemolisis eritrosit.
Jenis gravis dan intermediate lebih virulen dibandingkan dengan jenis mitis. Karakteristik jenis gravis adalah dapat memfermentasikan tepung kanji dan glikogen sedangkan dua jenis lainnya tidak. Semua jenis basil ini dapat memproduksi eksotoksin, akan tetapi virulensinya berbeda.6
Sebagian besar C. Dyphtheriae apabila di infeksi oleh bakteriofag akan memproduksi eksotoksin berupa protein dengan berat molekul 62 kilodalton. Jenis yang banyak tidak virulen adalah grup mitis, kadang kadang ada bentuk gravis atau intermediate yang tidak virulen terhadap manusia. Strain toksigenik ini mungkin berubah menjadi non-toksigenik, setelah dilakukan subkultur yang berulang-ulang di laboratorium.
Untuk membedakan jenis virulen dan non virulen dapat diketahui dengan pemeriksaan produksi toksin, yaitu dengan cara:6
1. Elek precipitin test, telah mulai dilakukan sejak tahun 1949, dan masih dipakai sampai saat sekarang, walaupun sudah dimodifikasi
2. Polymerase chain pig inoculation test (PCR)
3. Rapid enzyme immunoassay (EIA), pemeriksaan ini hanya membutuhkan waktu 3 jam, lebih singkat dibandingkan dengan cara Elek precipitin test yang membutuhkan waktu 24 jam.
Pada pemeriksaan bakteriologik, basil difteri ini kadang kadang dikacaukan dengan adanya basil difteroid yang bentuknya mirip dengan basil difteri, dan hidup secara normal pada daerah nasofarinks dan kulit, misalnya basil Hoffman, dan Corynebacterium xerosis.6
Gambar 2. Toxin difteria dan reseptor toxin pada difteria 2.3. Epidemiologi
Difteri tersebar di seluruh dunia, tetapi insiden penyakit ini menurun secara nyata setelah penggunaan tosoid difteri secara meluas. Umumnya terjadi pada individu-individu yang berusia kurang dari 15 tahun (yang tidak mendapatkan imunisasi primer). Bagaimanapun, pada setiap insidens menurut usia tergantung pada kekebalan individu. Serangan difteri yang sering terjadi, mendukung konsep bahwa penyakit ini terjadi di kalangan penduduk bawah yang tinggal di desa dan memperoleh fasilitas pelayanan kesehatan terbatas. Kematian umumnya terjadi pada individu yang belum mendapatkan imunisasi.4
Individu karier/pembawa yang asimtomatik dilaporkan menjadi reservoar untuk C. diphteriae. Infeksi oleh C. diphteriae didapat melalui kontak dengan pembawa atau penderita aktif dari penyakit ini. Bakteri ini bisa dirasmisikan melalui droplet ketika batuk, bersin, atau berbicara.5
Menurut laporan WHO, difteri tersebar luas di seluruh dunia dan menjadi endemik di beberapa daerah berkembang di dunia, termasuk Asia, Afrika, Amerikka Selatan, dan daerah Mediterania. Episemik terakhir dimulai pada 1900 di Federasi Rusia, Ukraina dan beberapa daerah di Uni Soviet.5
Penyakit ini muncul terutama pada bulan-bulan yang memiliki temperatur lebih dingin di negara subtropis dan terutama menyerang anak-anak yang memiliki usia di bawah 15 tahun dan belum diimunisasi. Sering juga dijumpai pada kelompok remaja yang tidak diimunisasi. Di negara tropis variasi musim
kurang jelas, yang sering terjadi adalah infeksi subklinis dan difteri kulit. Difteri merupakan penyebab kematian yang umum pada bayi dan anak-anak. Pada tahun 2000 diseluruh dunia dilaporkan 30.000 kasus dan 3.000 orang diantaranya meninggal karena penyakit ini. Dilaporkan 10% kasus difteri dapat menyebabkan kematian.4
Penyakit ini juga dijumpai pada daerah pada daerah padat penduduk dengan tingkat sanitasi rendah. Sejak ditemukannya vaksin DPT (diphtheria, Pertusis dan tetanus) penyakit difteri mulai jarang dijumpai. Vaksin imunisasi bakteri diberikan pada anak-anak untuk meningkatkan sistem kekebalan tubuh agar tidak terserang penyakit tersebut. Anak-anak yang tidak mendapatkan vaksin akan lebih rentan terhadap penyakit ini dibandingkan dengan anak yang telah mendapatkan vaksin.4
Difteria ditularkan dengan cara kontak dengan pasien atau karier melalui droplet (infeksi tetesan) ketika batuk, bersin atau berbicara. Muntahan/ debu bisa merupakan wahana penularan (vehicles of transmission).4
2.4. Patogenesis dan Patofisiologis
Kuman C. diphtheria masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta berkembang biak pada permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang merembes ke sekeliling, selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah. Efek toksin pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam sel. Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan 2 asam amino yang telah diikat 2 transfer RNA yang mendapati kedudukan P dan A dalam ribosom. Bila rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan asam amino lain untuk membentuk pelipeptida sesuai dengan cetakan biru RNA, diperlukan proses translokasi. Translokasi ini merupakan pindahnya gabungan transfer RNA + dipeptide dari kedudukan A ke kedudukan P. Proses translokasi ini memerlukan enzim translokase (elongation factor-2) yang aktif.7
Toksin difteria mula-mula menempel pada membran sel dengan bantuan fragmen B dan selanjutnya fragmen A akan masuk, mengakibatkan inaktivasi enzim translokase melalui proses: NAD+EF2 (aktif) toksin
ADP-ribosil-EF2(inaktif) + H2 + Nikotinamid ADP-ribosil-EF2 yang inaktif ini menyebabkan proses translokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian polipeptida yang diperlukan, akibatnya sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah kolonisasi kuman. Sebagai respons, terjadi inflamasi lokal bersama dengan jaringan nekrotik membentuk bercak eksudat yang semula mudah dilepas. Produksi toksin semakin banyak, daerah infeksi semakin lebar dan terbentuklah eksudat fibrin. Terbentuklah suatu membran yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman, sel radang, eritrosit dan epitel. Bila dipaksa melepaskan membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya membran akan terlepas sendiri pada masa penyembuhan.7
Gambar 3. Patofisiologi Difteria pada tubuh
Pada pseudomembran kadang dapat terjadi infeksi sekunder dengan bakteri (misalnya, Streptococcus pyogenes). Membran dan jaringan edematus dapat menyumbat jalan nafas. Gangguan pernafasan/sufokasi bisa terjadi dengan perluasan penyakit ke dalam laring atau cabang trakea-bronkus. Toksin yang diedarkan dalam tubuh bisa mengakibatkan kerusakan pada setiap organ, terutama jantung, saraf dan ginjal.
Antitoksin difteri hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang terabsorbsi pada sel, tetapi tidak dapat menetralisasi apabila toksin telah melakukan penetrasi ke dalam sel. Setelah toksin terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten yang bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinis. Miokarditis biasanya terjadi dalam 10-14 hari,
manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3-7 minggu. Kelainan patologik yang mencolok adalah nekrosis toksik dan degenerasi hialin pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak edema, kongesti, infiltrasi sel mononuklear pada serat otot dan sistem konduksi. Apabila pasien tetap hidup, terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstisial. Pada saraf tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada selaput myelin. Nekrosis hati bisa disertai gejala hipoglikemia, kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut pada ginjal.3
2.5. Manifestasi Klinis
Tergantung pada berbagai faktor, maka manifestasi penyakit ini bisa bervariasi dari tanpa gejala sampa keadaan/penyakit yang hipertoksik serta fatal. Sebagai faktor primer adalah imunitas pejamu terhadap toksin difteria, virulensi serta toksigenitas C. diphtheria (kemampuan kuman membentuk toksin), dan lokasi penyakit secara anatomis. Faktor lain termasuk umur, penyakit sistemik penyerta dan penyakit pada daerah nasofaring yang sudah ada sebelumnya. Difteria mempunyai masa tunas 2-6 hari. Pasien pada umumnya datang untuk berobat setelah beberapa hari menderita keluhan sistemik. Demam jarang
melebihi 38,90C dan keluhan serta gejala lain tergantung pada lokalisasi penyakit
difteria.3
2.5.1 Difteria Hidung
Difteria hidung pada awalnya menyerupai common cold, dengan gejala pilek ringan tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Sekret hidung berangsur menjadi serosanguinus dan kemudian mukopurulen, menyebabkan lecet pada nares dan bibir atas. Pada pemeriksaan tampak membran putih pada daerah septum nasi. Absorbsi toksin sangat lambat dan gejala sistemik yang timbul tidak nyata sehingga diagnosis lambat dibuat.8
Tabel 2. Distribusi Kelompok Umur Kasus Difteria Kelompo k Umur (Tahun) RSCM RSHS RSWS RSK RSU PMH Kasus *m % Kasus *m % Kasus *m % Kasus *m% Kasus *m % <1 3 0 6 16.6 0 0 105 0 15 26.7 1-4 66 31.8 48 8.3 19 0 39 6.7 40 26.3 5-9 30 36.7 30 0 10 10 0 0 42 37.5 >10 2 0 9 0 5 0 0 0 4 38.1 Jumlah 101 31.7 93 5.3 34 2.9 144 6.3 101 34.7 Keterangan : *m = Meninggal RSCM = RS. Dr. Cipto Mangunokusumo, Jakarta
RSHS = RS. Hasan Sadikin, Bandung
RSWS = S. Dr. Wahidin Sudiro Husodo, Ujung Pandang
RSK = RS. Dr. Kariadi, Semarang RSU PMH= RS. Dr. Muh Husein, Palembang
Data tahun 1991-1996
2.5.2 Difteria Tonsil Faring
Gejala difteria tonsil-faring adalah anoreksia, malaise, demam ringan dan nyeri menelan. Dalam 1-2 hari kemudian timbul membran yang melekat, berwarna putih-kelabu dapat menutup tonsil dan dinding faring, meluas ke uvula
Gambar 3. Manifestasi klinis dari C. difteria pada manusia
dan palatum molle atau ke bawah ke laring dan trakea. Usaha melepaskan membran akan mengakibatkan pendarahan. Dapat terjadi limfadenitis servikalis dan submandibular, bila limfadenitis terjadi bersamaan dengan edema jaringan lunak leher yang luas, timbul bullneck. Selanjutnya, gejala tergantung dari derajat penetrasi toksin dan luas membran. Pada kasus berat, dapat terjadi kegagalan pernafasan atau sirkulasi. Dapat terjadi paralisis palatum molle baik unilateral maupun bilateral, disertai kesukaran menelan
dan regurgitasi. Stupor, koma, kematian bisa terjadi dalam 1 minggu sampai 10 hari. Pada kasus sedang, penyembuhan terjadi berangsung-angsur dan bisa disertai penyulit
miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan membran akan terlepas dalam 7-10 hari dan biasanya terjadi penyembuhan sempurna.
Gambar 4. Membran berwarna putih kelabu yang menutup tonsil dan dinding faring pada
Gambar 5. (a). Pewarnaan Methylene blue pada Corynebacterium
diphtheriae (ukuran : 1–8 μm). (b) Gambaran bentuk Pseudomembrane pada sekitar trakea. (c) Bull-neck terjadi pada
pembesaran kelenjar getah bening region cervival
Pada kasus berat, membran dapat meluas ke percabangan trakeobronkial. Apabila difteria laring terjadi sebagai perluasan dari difteria faring, maka gejala yang tampak merupakan campuran gejala obstruksi dan toksemia.3
2.5.4 Difteria Laring
Pada jenis ini ditemukan perluasan pembentukan membrane dari faring ke daerah laring. Gejala yang ditemukan adalah suara parau, batuk-batuk hebat dan membrane bias menimbulkan sumbatan aliran pernafasan, dan menimbulkan kematian.6
2.5.5 Difteria Kulit, Vulvovaginal, Konjungtiva dan Telinga
Difteria kulit, difteria vulvovaginal, difteria konjungtiva dan difteria telinga merupakan tipe difteria yang tidak lazim (unusual). Difteria kulit berupa tukak di kulit, tepi jelas dan terdapat membran pada dasarnya. Kelainan cenderung menahun. Difteria pada mata dengan lesi pada konjungtiva berupa kemerahan, edema dan membran pada konjungtiva palpebra. Pada telinga berupa otitis eksterna dengan sekret purulen dan berbau.3
Tabel 3. Manifestasi Klinis Difteria
Gambar 6. Lesi pada Difteria Kulit
Gejala Klinis RSCM RSHS RSK RSU PMH
Kasus *m % Kasus *m % Kasus *m% Kasus *m % Demam <2 hari 12 18.2 58 62.4 40 27.8 13 12.9 >2 hari 54 81.8 35 37.6 104 72.3 88 87.1 Obtruksi Laring Derajat I 7 10.6 0 0 13 9.0 17 16.8 Derajat II 4 6 12 12.9 5 3.5 21 20.8 Derajat III 11 16.7 36 36.7 0 0 18 17.8 Derajat IV 10 15.2 8 6.6 59 3.5 23 22.8 Bullneck 39 59 31 33.3 37 25.7 36 35.6 Miokarditis 29 43.9 12 12.9 5 3.5 29 28.7
Keterangan : *m = Meninggal
RSCM = RS. Dr. Cipto Mangunokusumo, Jakarta
RSHS = RS. Hasan Sadikin, Bandung
RSK = RS. Dr. Kariadi, Semarang RSU PMH= RS. Dr. Muh Husein, Palembang
Data tahun 1991-1996
2.6 Diagnosis
Diagnosis difteria harus ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis, oleh karena penundaan pengobatan akan membahayakan jiwa pasien. Penentuan kuman difteria dengan sediaan langsung kurang dapat dipercaya. Cara yang lebih akurat adalah dengan identifikasi secara fluorescent antibody technique, namun untuk ini diperlukan seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi C.diphtheriae dengan pembiakan pada media Loeffler dilanjutkan dengan tes toksinogenisitas secara in vivo (marmut) dan in vitro (tes Elek).8
(a) (b) (c)
Gambar 7. Pembiakan bakteri difteri dengan (a) agar darah; (b) McLoed’s agar
plate culture; (c) Cystine tellurite plate culture
2.7 Diagnosis Banding Difteria Hidung
Penyakit yang menyerupai Difteria hidung adalah rhinorrhea(common cold, sinusitis, adenoiditis), benda asing dalam hidung, snuffles (lues kongenital).
Difteria Faring
Harus dibedakan dengan tonsillitis membranosa akut yang disebabkan oleh Streptokokus (tonsilitis akut, septic sore throat), mononucleosis infeksiosa, tonsilitis membranosa non-bakterial, tonsilitis herpetika primer, moniliasis, blood dyscrasia, pasca tonsilektomi.
Difteria Laring
Gejala difteria laring menyerupai laringitis, dapat menyerupai infectious croups yang lain yaitu spasmodic croup, angioneurotic edema pada laring, dan benda asing dalam laring.
Perlu dibedakan dengan impetigo dan infeksi kulit yang disebabkan oleh streptokokus dan stafilokokus.
2.8 Komplikasi
Komplikasi difteria dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau akibat aktivitas eksotoksin, maka penyulit difteria dapat dikelompokkan dalam obstruksi jalan nafas, dampak eksotoksin terutama ke otot jantung, saraf dan ginjal, serta infeksi sekunder oleh bakteri lain.3
Obtruksi jalan nafas
Disebabkan oleh tertutupnya jalan nafas oleh membran difteria atau oleh karena edema pada tonsil, faring, daerah submandibular dan servikal.3
Dampak toksin
Dampak toksin dapat bermanifestasi pada jantung berupa miokarditis yang dapat terjadi baik pada difteria ringan maupun berat dan biasanya terjadi pada pasien yang terlambat mendapatkan pengobatan antitoksin.3
Pada umumnya penyulit miokarditis terjadi pada minggu ke-2, tetapi bisa lebih dini pada minggu pertama atau lebih lambat pada minggu ke-6.
Manifestasi miokarditis dapat berupa takikardia, suara jantung redup, terdengar bising jantung, atau aritmia. Bisa juga terjadi gagal jantung. Kelainan pemeriksaan elektrokardiogram dapat berupa elevasi segmen ST, perpanjangan interval PR, dan heart block.3
Penyulit pada saraf biasanya terjadi lambat, bersifat bilateral, terutama mengenai saraf motorik dan sembuh sempurna. Bila terjadi kelumpuhan pada palatum molle pada minggu ke-3, suara menjadi sengau, terjadi regurgitasi nasal, kesukaran menelan. Paralisis otot mata biasanya terjadi pada minggu ke-5, meskipun dapat terjadi antara minggu ke-5 dan ke-7.3
Paralisis ekstremitas bersifat bilateral dan simetris disertai hilangnya deep tendon reflexes, peningkatan kadar protein dalam likuor serebrospinal. Paralisis diafragma dapat terjadi pada minggu ke-5 dan ke -7 sebagai akibat neuritis saraf frenikus. Hal ini dapat menyebabkan kematian apabila tidak dibantu dengan ventilator mekanik. Bila terjadi kelumpuhan pada pusat vasomotor dapat terjadi hipotensi dan gagal jantung.3
Infeksi sekunder bakteri
Setelah era penggunaan antibiotik secara luas, penyulit sekunder bakteri sudah sangat jarang terjadi.
2.9 Prognosis
Prognosis difteria setelah ditemukannya ADS dan antibiotik lebih baik daripada sebelumnya. Keadaan demikian telah terjadi di negara lain. Di Indonesia, pada daerah kantong yang belum terjamah imunisasi masih dijumpai kasus difteria berat dengan prognosis buruk.6
Menurut Krugman, kematian mendadak pada kasus difteria dapat disebabkan oleh karena
1) obstruksi jalan nafas mendadak diakibatkan oleh terlepasnya membrana difteria
2) adanya miokarditis dan gagal jantung
3) paralisis diafragma sebagai akibat neuritis nervus nefrikus.
Anak yang pernah menderita miokarditis atau neuritis sebagai penyulit difteria, pada umumnya akan sembuh sempurna tanpa gejala sisa; walaupun demikian pernah dilaporkan kelainan jantung yang menetap.
2.10 Imuninasi
Imunisasi pasif diperoleh secara transplasental dari ibu yang kebal terhadap difteria sampai 6 bulan dan suntikan antitoksin yang dapat bertahan selama 2-3 hari. Sedangkan imunitas aktif diperoleh setelah menderita aktif yang nyata atau inapparent infection serta imunisasi toksoid difteria. Imunitas terhadap difteria dapat diukur dengan uji Schick dan uji Moloney.3
Uji kepekaan Schick menentukan kerentanan (suseptibilitas) seorang terhadap difteria. Uji Schick dilakukan dengan menyuntikkan toksin difteria yang dilemahkan secara intrakutan. Bila tidak terdapat kekebalan (tidak mempunyai antitoksin), toksin akan menimbulkan nekrosis jaringan; maka hasil disebut positif. Demikian sebaliknya, apabila seorang mempunyai antitoksin, tidak mempunyai antitoksin, tidak menimbulkan reaksi dan hasil dinyatakan negatif.3
Uji kepekaan Moloney, lebih menentukan sensitivitas terhadap produk bakteri dari basil difteria. Dilakukan dengan cara memberikan 0,1 ml larutan toksoid difteria secara intradermal. Reaksi positif bila dalam 24 jam timbul eritema > 10 mm, yang berarti bahwa seorang telah mempunyai “pengalaman” dengan basil difteria sebelumnya sehingga terjadi reaksi hipersensitivitas.
Kerugian uji kepekaan Moloney, toksoid difteria bisa mengakibatkan timbulnya reaksi yang berbahaya.3
Untuk imunisasi primer terhadap difteria digunakan toksoid difteria (alum-precipitated toxoid) yang kemudian digabung dengan toksoid tetanus dan vaksin pertussis dalam bentuk vaksin DTP. Potensi toksoid difteria dinyatakan dalam jumlah unit flocculate (Lf) dengan kriteria 1Lf adalah jumlah toksoid sesuai dengan 1 unit anti toksin difteria. Kekuatan toksoid difteria yang terdapat dalam kombinasi vaksin DTP saat ini berkisar antara 6,7 – 25 Lf dalam dosis 0,5 ml. Jadwal untuk imunisasi rutin pada anak, dianjurkan pemberian 5 dosis pada usia 2, 4, 6, 15-18 bulan dan usia 5 tahun atau saat masuk sekolah. Dosis ke-4 harus diberikan sekurang-kurangnya 6 bulan setelah dosis ke-3. Kombinasi toksoid difteria dan tetanus (DT) yang mengandung 10-12 Lf dapat diberikan pada anak yang memiliki kontraindikasi terhadap pemberian vaksin pertusis.3
Setelah mendapatkan 3 dosis toksoid difteria semua anak rata-rata memberikan titer lebih besar dari 0.01 IU dalam 1 ml (nilai batas protektif 0.01 IU). Lama kekebalan sesudah mendapatkan imunisasi dengan toksoid difteria merupakan masalah yang penting diperhatikan. Beberapa penelitian serologic membuktikan adanya penurunan kekebalan sesudah kurun waktu tertentu dan perlunya penguatan pada masa anak. Booster pada sangat diperlukan untuk meningkatkan kekebalan, diberikan baik setahun setelah DTP3 maupun pada usia 4-5 tahun.3
Beberapa sediaan vaksin yang berisi toksoid difteria selain DTwP dan DTaP, antara lain:
Vaksin DT, digunakan untuk booster pada anak usia diatas 5 tahun (pada anak yang telah mendapatkan vaksin DTP sebelumnya) atau imunisasi dasar 3 kali pada anak yang belum pernah mendapat imunisasi DTP. Pada ORI (outbreak respons immunization) diberikan minimal dua kali dengan interval minimal 1 bulan.
(a) (b) (c)
Gambar 8. Beberapa jenis vaksin DTP; (a) DTP-HB; (b) Adsorbed Td Vaccine; (c) Adsorbed DT Vaccine
Vaksin Td, digunakan untuk booster pada anak usia diatas 7 tahun (pada anak yang telah mendapatkan vaksin DTP/DT sebelumnya) atau imunisasi dasar 3 kali pada anak yang belum pernah mendapat imunisasi DTP/DT. Pada ORI (outbreak respons immunization) diberikan minimal dua kali dengan interval minimal 1 bulan. Kandungan toksoid difteri hanya seperempat sampai sepersepuluh kandungan toksoid difteri pada DTP atau DT. Vaksin ini (adult type diphtheria vaccine) digunakan juga untuk booster setiap 10 tahun pada seluruh penduduk.3
Vaksin TdaP, merupakan vaksin Td yang ditambah dengan komponen aP, untuk mengatasi masalah pertusis pada dewasa yang merupakan sumber penularan untuk kelompok bayi dan anak. Digunakan untuk menguatkan kembali kekebalan terhadap tetanus dan sekaligus difteri dan pertusis.3
Gambar 9. Jadwal Imunisasi Anak Rekomendasi IDAI, tahun 2011 2.11 Pengobatan
Tujuan pengobatan penderita difteria adalah menginaktivasi toksin yang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi C.diptheriae untuk mencegah penularan serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteria.3
Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan tenggorok negatif 2 kali berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2-3 minggu. Istirahat tirah baring selama kurang lebih 2-3 minggu, pemberian cairan serta diet yang adekuat. Khusus pada difteria laring dijaga agar nafas tetap bebas serta dijaga kelembaban udara dengan menggunakan humidifier.3
Khusus
1. Antitoksin: Anti Diphtheria Serum (ADS)
Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteria. Dengan pemberian antitoksin pada hari pertama, angka kematian pada penderita kurang dari 1%. Namun dengan penundaan lebih dari hari ke-6 menyebabkan angka kematian ini bisa meningkat sampai 30%.3
Tabel 5. Dosis ADS Menurut Lokasi Membran dan Lama Sakit
Tipe difteria Dosis ADS (KI) Cara Pemberian
Difteria hidung 20.000 Intramuskular
Difteria tonsil 40.000 Intramuskular atau intravena
Difteria faring 40.000 Intramuskular atau intravena
Difteria laring 40.000 Intramuskular atau intravena
Kombinasi lokasi di atas 80.000 Intravena Difteria + penyulit, bullneck 80.000 – 120.000 Intravena Terlambat pengobatan
(>72 jam), lokasi dimana saja
80.000 –
120.000
Intravena
Sebelum pemberian ADS harus dilakukan uji kulit atau uji mata terlebih dahulu, oleh karena pada pemberian ADS dapat terjadi reaksi anafilaktik, sehingga harus disediakan larutan adrenalin 1:1000 dalam semprit. Uji kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1mL ADS dalam larutan garam fisiologis 1:1000 secara intrakutan. Hasil positif jika bila dalam 20 menit terjadi indurasi > 10 mm. uji mata dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1:10 dalam garam fisiologis.8
Pada mata lain yang diteteskan garam fisiologis. Hasil positif bila dalam 20 menit tampak gejala hiperemis pada konjungtiva bulbi dan
lakrimasi. Bila uji kulit/mata positif, ADS diberikan dengan cara desensitisasi (Besredka). Bila uji hipersensitivitas tersebut diatas negatif, ADS harus diberikan sekaligus secara intravena. Dosis ADS ditentukan secara empiris berdasarkan berat penyakit dan lama sakit, tidak tergantung pada berat badan pasien berkisar antara 20.000 – 120.000 KI seperti yang tertera pada tabel 5.8
Pemberian ADS intravena dalam larutan garam fisiologis atau 100mL glukosa 5% dalam 1-2 jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping obat/reaksi sakal dilakukan selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam berikutnya. Demikian pula perlu dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat (serum sickness).8
2. Antibiotik
Antibiotik diberikan bukan sebagai pengganti antitoksin, melainkan untuk membunuh bakteri dan menghentikan produksi toksin. Penisilin prokain 50.000-100.000 IU/kgBB/hari selama 10 hari, bila terdapat riwayat hipersensitivitas penisilin diberikan eritromisin 40 mg/kgBB/hari.8
3. Kortikosteroid
Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini pada difteria. Dianjurkan pemberian kortikosteroid pada kasus difteria yang disertai gejala:
o Obstruksi saluran nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak bullneck)
o Bila terdapat penyulit miokarditis. Pemberian kortikosteroid untuk mencegah miokarditis ternyata tidak terbukti.
Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu kemudian diturunkan dosisnya secara bertahap.8
Pengobatan penyulit
Pengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar hemodinamika tetap baik. Penyulit yang disebabkan oleh toksin umumnya reversibel. Bila tampak kegelisahan, iritabilitas serta gangguan pernafasan yang progresif merupakan indikasi tindakan trakeostomi.8
Pengobatan kontak
Pada anak yang kontak dengan pasien sebaiknya diisolasi sampai tindakan berikutnya terlaksana, yaitu biakan hidung dan tenggorokan serta gejala klinis
diikuti setiap hari sampai masa tunas terlampaui, pemeriksaan serologis dan observasi harian. Anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster toksoid difteria.8
Pengobatan karier
Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai uji Schick negatif tetapi mengandung basil difteria dalam nasofaringnya. Pengobatan yang dapat diberikan adalah penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi/adenoidektomi.8
Tabel 6. Pengobatan terhadap Kontak Difteria
Biakan Uji Schick Tindakan
(-) (-) Bebas isolasi: anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster toksoid difteria
(+) (-)
Pengobatan karier : penisilin 100 mg/kgBB/ hari oral/suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 1 minggu
(+) (+) Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan atau eritromisin 40 mg/kgBB + ADS 20.000 KI
(-) (+) Toksoid difteria (imunisasi aktif), sesuaikan dengan status imunisasi
2.12 Pencegahan
Pencegahan secara umum dengan menjaga kebersihan dan memberikan pengetahuan tentang bahaya difteria bagi anak. Pada umumnya, setelah anak menderita difteria, kekebalan terhadap penyakit ini sangat rendah sehingga perlu imunisasi.6
Pencegahan secara khusus terdiri dari imunisasi DPT dan pengobatan karier. Seorang anak yang telah mendapat imunisasi difteria lengkap, mempunyai antibodi terhadap toksin difteria tetapi tidak mempunyai antibodi terhadap organismenya. Keadaan demikian memungkinkan soerang menjadi pengidap difteria dalam nasofaringnya (karier) atau menderita difteria ringan.6
Penanggulangan dari aspek pencegahan Edukasi untuk masyarakat
a. Kenali gejala awal difteri.
b. Segera ke Puskesmas atau Rumah Sakit terdekat apabila ada anak mengeluh nyeri tenggorokan disertai suara berbunyi seperti mengorok (stridor), khususnya anak berumur < 15 tahun.
c. Anak harus segera dirawat di rumah sakit apabila dicurigai menderita difteria agar segera mendapat pengobatan dan pemeriksaan laboratorium untuk memastikan apakah anak benar menderita difteria.
d. Untuk memutuskan rantai penularan, seluruh anggota keluarga serumah harus segera diperiksa oleh dokter apakah mereka juga menderita atau karier (pembawa kuman) difteri dan mendapat pengobatan (eritromisin 50mg/kg berat badan selama 5 hari).
e. Anggota keluarga yang telah dinyatakan sehat, segera dilakukan imunisasi DPT.
Apabila belum pernah mendapat DPT, diberikan imunisasi primer DPT tiga
kali dengan interval masing-masing 4 minggu.
Apabila imunisasi belum lengkap segera dilengkapi (lanjutkan dengan
imunisasi yang belum diberikan, tidak perlu diulang),
Apabila telah lengkap imunisasi primer (< 1 tahun) perlu ditambah imunisasi
DPT ulangan 1x.
f. Masyarakat harus mengetahui dan memahami bahwa setelah imunisasi DPT, kadang-kadang timbul demam, bengkak dan nyeri ditempat suntikan DPT, yang merupakan reaksi normal dan akan hilang dalam beberapa hari. Bila anak mengalami demam atau bengkak di tempat suntikan, boleh minum obat penurun panas parasetamol sehari 4 x sesuai umur, sering minum jus buah atau susu, serta pakailah baju tipis atau segera berobat ke petugas kesehatan terdekat.10
BAB III KESIMPULAN
Difteri merupakan penyakit yang harus di diagnosa dan di terapi dengan segera, oleh karena itu bayi diwajibkan di vaksinasi. Dan ini telah terbukti dalam mengurangi insidensi penyakit tersebut, walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia tetapi masih terdapat beberapa kasus yang terkena pada anak yang kadang dengan tanda dan gejala yang tidak khas.
Penyebab dari penyakit difteri adalah C diphtheriae yang merupakan kuman gram (+), ireguler, tidak bergerak, tidak berspora, bersifat leomorfik dan memperlihatkan bentuk seperti tulisan China. Masa inkubasi kuman 2-5 hari, dengan gejala klinis berupa sakit tenggorokan ringan, panas badan 38,90C.
Penyakit ini diklasifikasikan menurut lokasi membran yaitu difteri nasal, difteri tonsil dan faring, difteri laring, difteri kulit, difteri vulvovaginal, difteri konjungtiva, dan difteri telinga, akan tetapi yang paling terseringa adalah difteri tonsil faring.
Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian antitoksin sangat mempengaruhi prognosa penderita. Diagnosa pasti dari penyakit ini adalah isolasi C. Diphtheriae dengan bahan pemeriksaan membran bagian dalam (kultur).
Dasar dari terapi adalah menetralisir toksin bebas dan eradikasi C. diphtheriae dengan antibiotik. Antibiotik penisilin dan eritromisin sangat efektif untuk kebanyakan strain C. diphtheriae.
Prognosis umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan penyebaran membran, status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan perawatan umum.
Pencegahan secara umum dilakukan dengan menjaga kebersihan dan memberi pengetahuan tentang bahaya difteri bagi anak dan juga dengan pemberian imunisasi DPT 0,5 mL intramuskular untuk anak kurang dari 7 tahun dan pemberian DT 0,5 mL intramuskular untuk anak lebih dari 7 tahun.
DAFTAR PUSTAKA
1. Adams, GL. Penyakit-Penyakit Nasofaring dan Orofaring. BOIES: Buku Ajar Penyakit THT. Edisi Enam. EGC: Jakarta.1997.
2. Garna Herry, dkk. 2000. Difteri. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 173-176
3. Dr. T.H. Rampengan, SpA (k) dan Dr. I.R. Laurentz, SpA. 1992. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak, Difteri, 1-18
4. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS. Buku Infeksi dan Pediatri Tropis. Ed ke-2. Jakarta: ikatan Dokter Anak Indonesia; 2008. h. 312-21.
5. Feigin RD, Stechenberg BW, Nag PK. Textbook of Pediatric Infectious Disease. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2009. p 1393-1401
6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
7. Soepardi E., Iskandar N. Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, Leher. Edisi Kelima. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2004
8. Garna Herry, dkk. 2000. Difteri. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 173-176
9. Adams, G. L., Boeis, L. R., Higler, P. H., 1997, BOEIS: Buku Ajar Penyakit THT. EGC: Jakarta, halaman 330-331
10. IDAI. 2015. Pendapat Ikatan Dokter Anak Indonesia Kejadian Luar Biasa Difteri. Ikatan Dokter Anak Indonesia: idai.or.id
